🔴اینترنت مسدود، اینترنت پرو و بی‌مسئولیتی دولت
گفتگو با رکنا ۱۸ اردیبهشت ۱۴۰۵

کامبیز نوروزی، حقوقدان، در گفت‌وگو با خبرنگار رکنا درباره وضعیت اینترنت در ایران پس از آغاز جنگ و تداوم محدودیت‌ها اظهار کرد: متاسفانه سیاست‌های ایران در قبال اینترنت، سیاست‌هایی نادرست با واقعیت‌های جهان امروز است. شورای عالی فضای مجازی اساسا مبنای قانونی روشنی ندارد؛ باید در چارچوب قانون اساسی و قوانین عادی کشور عمل کند. اگر محدودسازی اینترنت به بهانه شرایط جنگی انجام شده، مطابق اصل ۷۹ قانون اساسی، اعمال هرگونه محدودیت باید به تصویب مجلس برسد. از سوی دیگر اگر واقعا ضرورت‌های جنگی ایجاب می‌کند اینترنت محدود شود؛ پس اینترنت پرو چه معنایی دارد؟

این موضوع پر از تناقض است. به نظر می‌رسد شرکت‌های اصلی ارائه‌دهنده اینترنت که با قطع یا محدودسازی اینترنت بین‌الملل بخشی از درآمدهای کلان خود را از دست داده‌اند، اکنون با سازوکاری بی‌ضابطه مانند اینترنت پرو، در پی جبران آن درآمدها هستند. در عین حال، هیچ شفافیتی درباره نحوه قیمت‌گذاری‌های عجیب و سنگین این سرویس وجود ندارد.

طرفداران طرح صیانت، عملا از طریق اینترنت پرو و هزینه‌های سنگین آن، به هدف خود رسیده‌اند؛ وضعیتی که در آن تنها بخش بسیار محدودی از جامعه توانایی دسترسی به اینترنت آزاد و بین‌المللی را دارد. در این فضای آشفته، صاحبان قدرت نیز منافع خود را دنبال می‌کنند. همانطور که در سال‌های گذشته، فیلترینگ باعث شد میلیون‌ها شهروند ناچار شوند هر ماه هزینه‌های سنگینی برای خرید فیلترشکن پرداخت کنند، اکنون نیز به نظر می‌رسد درآمد حاصل از فروش اینترنت پرو جایگزین همان چرخه اقتصادی شده است. اینترنت در ایران به بستری برای سوءاستفاده، فساد مالی و رانت سیاسی تبدیل شده است.

وزارت ارتباطات در حال فرار از مسئولیت است. اینکه این وزارتخانه اعلام می‌کند «از اینترنت پرو خبر نداشته»، یک موضع کاملا غیرمسئولانه است. وزارت ارتباطات حق ندارد نسبت به چنین مسئله‌ای بی‌اطلاع باشد. دولت و وزارت ارتباطات موظف‌اند به مردم توضیح دهند اینترنت پرو دقیقا چیست، بر چه اساسی ارائه می‌شود و مبنای این قیمت‌گذاری‌های سنگین چیست. حداقل وظیفه دولت، شفاف‌سازی و ارائه گزارش به افکار عمومی است.

چرا باید شرایطی ایجاد شود که تنها افراد ثروتمند امکان خرید اینترنت پرو را داشته باشند؛ اما اکثریت مردم از دسترسی آزاد محروم بمانند؟ این تبعیض آشکار مالی و اجتماعی است. آقای پزشکیان و وزیر ارتباطات باید درباره این وضعیت توضیح دهند و مسئولیت بپذیرند.

امروز وضعیت اینترنت در ایران در بستری غیرشفاف و غیرقانونی جریان دارد و هر فرد یا نهادی می‌تواند از این آشفتگی به نفع خود بهره‌برداری کند. دولت نباید مردم را نامحرم بداند. مردم حق دارند بدانند چه تصمیمی برای اینترنت کشور گرفته شده و چرا. انتظار حداقلی این است که دولت صادقانه با افکار عمومی صحبت کند و پاسخگو باشد. در حالی که اکنون شورای عالی امنیت ملی فراتر از حدود مسئولیت‌های خود عمل می‌کند و هیچ شفافیتی نیز وجود ندارد. البته از منظر حقوقی امکان طرح شکایت در دیوان عدالت اداری و دادگاه‌های عمومی وجود دارد؛ اما اینکه چنین شکایت‌هایی تا چه اندازه به نتیجه برسد، خود محل تردید است.
https://t.me/kambiznouroozi

محققین و فعالان حوزه سلامت از تغییر نام بیماری PCOS استقبال کرده‌اند. این بیماری که قبلا با نام «polycystic ovary syndrome یا سندروم تخمدان پلی‌کیستیک» شناخته می‌شد، حالا «Polyendocrine metabolic ovarian syndrome یا سسندرم تخمدانی متابولیک چند درونریز» (PMOS) نام گرفته تا بهتر نشان دهد که مشکل اصلی آن به اختلالات هورمونی و سیستم غدد درون‌ریز مربوط است، نه فقط تخمدان‌ها.

این بیماری حدود یک نفر از هر هشت زن را درگیر می‌کند، اما در بسیاری از موارد یا تشخیص داده نمی‌شود یا اشتباه تشخیص داده می‌شود. نام قبلی آن از دهه ۱۹۳۰ رایج شده، چون چون که می‌توانست باعث ایجاد فولیکول‌هایی در تخمدان شود که با کیست اشتباه گرفته می‌شدند.
محققان می‌گویند این نام‌گذاری اشتباه باعث شده بود تشخیص بیماری دیرتر انجام شود، مراقبت بیماران پراکنده و ناکامل باشد، انگ اجتماعی ایجاد شود و حتی مسیر تحقیقات و سیاست‌گذاری‌های سلامت هم محدود شود.
نام جدید کمک می‌کند تمرکز اشتباه روی «کیست‌ها» کنار گذاشته شود و این بیماری به‌عنوان یک اختلال گسترده‌تر متابولیک و هورمونی شناخته شود.
برای تغییر نام، یک فرایند جهانی و چندمرحله‌ای انجام شدهه که در آن ۵۶ سازمان علمی، پزشکی و گروه‌های بیماران مشارکت داشتند. همچنین بیش از ۱۴ هزار نفر شامل بیماران و متخصصان از سراسر جهان در نظرسنجی‌های مربوطه شرکت کرده اند.

مقاله لنست: لینک
گزارش گاردین: لینک

@Scientometric

خوابِ ۶ تا ۸ ساعت در شب، به‌نظر می‌رسد بهترین بازه برای کندتر شدن روند پیری زیستی (biological age) باشد.

در یک مطالعه بزرگ (منتشر شده در Nature) بر روی بیش از ۵۰۰ هزار نفر از UK Biobank، پژوهشگران ارتباط مدت خواب را با ۲۳ مدل تخمین سن زیستی بررسی کرده اند. مدل‌هایی که با استفاده از داده‌های تصویربرداری، پروتئومیکس و متابولومیکس، سن زیستی اندام‌ها و سیستم‌های مختلف بدن را تخمین زده و سپس اختلاف آن با سن تقویمی (BAG = Biological age − Chronological age) را محاسبه کرده اند. نتیجه اصلی این بوده است که یک الگوی U شکل دیده شده است، یعنی هم خواب کم‌تر از ۶ ساعت و هم خواب بیش‌تر از ۸ ساعت با افزایش سن زیستی و خطر بیشتر بیماری ها (فراتر از بیماری های مغزی) و مرگ‌ومیر همراه بوده است. این ارتباط نه‌تنها در تحلیل‌های بقا دیده شده، بلکه همبستگی‌های ژنتیکی نیز برای آن دیده شده است.
یافته‌های این مطالعه، دانسته های قبلی درباره مدلهای ساعت‌های پیری مبتنی بر فنوتیپ را گسترش می‌دهد و نشان می‌دهند که این رابطه غیرخطی بین خواب و پیری، محدود به مغز نیست بلکه در سراسر بدن دیده می‌شود و این الگو نه‌تنها در ویژگی‌های ساختاری و عملکردی حاصل از تصویربرداری، بلکه در سطح مولکولی نیز قابل مشاهده است.

کمترین فاصله بین سن زیستی و سن تقویمی، در بیشتر شاخص‌ها حوالی ۷ ساعت خواب دیده شده است. البته این به معنی یک عدد ثابت برای همه نیست، چون این بازه بسته به اندام و جنسیت کمی تفاوت داشته است. در واقع این نتایج به این معنا نیست که این بازه برای همه افراد بهترین است و همچنین ثابت نمی‌کند که رسیدن به این بازه به‌طور مستقیم باعث کاهش پیری یا بهبود سلامت می‌شود. با این وجود، این مطالعه یکی از جامع‌ترین تصاویر موجود از ارتباط بین خواب و پیری در سراسر بدن را ارائه می‌دهد.

تحلیل‌های ژنتیکی این مطالعه نشان داده اند که خواب کوتاه (کمتر از 6 ساعت) با طیف وسیعی از بیماری‌ها در سیستم‌های مختلف بدن ارتباط دارد (از بیماری‌های قلبی و دیابت گرفته تا کمردرد، آسم، افسردگی، اضطراب و اختلالات مصرف مواد. در مقابل، خواب طولانی (بیش از 8 ساعت) بیشتر با اختلالات مغزی و روان‌پزشکی مانند افسردگی، اسکیزوفرنی، ADHD و میگرن مرتبط بوده است. به‌طور کلی، به‌نظر می‌رسد خواب کوتاه اثرات سیستمیک گسترده‌تری بر بدن داشته باشد، در حالی که خواب طولانی بیشتر با مسیرهای مرتبط با مغز و سلامت روان ارتباط دارد.

هم خواب کوتاه و هم خواب طولانی با افزایش خطر مرگ‌ومیر کلی همراه بوده است. افرادی که کمتر از ۶ ساعت می‌خوابیدند حدود ۵۰٪ و افرادی که بیش از ۸ ساعت می‌خوابیدند حدود ۴۰٪ خطر بیشتری برای مرگ از هر علت داشته اند.

این یافته‌ها از یک فرضیه امیدوارکننده هم حمایت می‌کنند که بهبود مدت خواب می‌تواند راهی قابل دسترس برای کاهش خطر بیماری‌های مرتبط با سن باشد

در مجموع، این یافته‌ها نشان می‌دهند که اختلال در مدت خواب می‌تواند با تسریع پیری زیستی و افزایش ریسک بیماری‌های مختلف در بدن همراه باشد، هرچند رابطه علت و معلولی هنوز به‌طور کامل ثابت نشده است.

@Scientoemtric

برای نخستین‌بار، یک قرص ضدویروسی توانسته از ابتلا به کووید-۱۹ پس از مواجهه با ویروس عامل کووید-19 پیشگیری کند. این دارو که Ensitrelvir نام دارد، آنزیمی را مهار می‌کند که ویروس‌های کرونا برای تکثیر و ساخت نسخه‌های جدید از خود به آن نیاز دارند. اگرچه این نتایج چند سال پس از اوج همه‌گیری کووید منتشر شده‌اند، اما این دارو می‌تواند برای افرادی که هنوز در برابر ویروس آسیب‌پذیر هستند نجات‌بخش باشد، مثل سالمندان ساکن مراکز نگهداری یا دریافت‌کنندگان پیوند عضو که داروهای سرکوب‌کننده سیستم ایمنی مصرف می‌کنند.
مقاله در NEJM: لینک
گزارش نیچر: لینک

@Scientometric

هزاران شهر در جهان در حال جدا کردن رشد اقتصادی از مصرف سوخت‌های فسیلی هستند. پژوهشگران با مقایسه میزان دی‌اکسید نیتروژن (NO2)، یکی از آلاینده‌های اصلی ناششی از سوخت‌های فسیلی، و داده‌های تولید ناخالص داخلی (GDP)، مسیر توسعه سبز بیش از ۵۰۰۰ شهر بزرگ جهان را بررسی کرده اند. نتایج نشان داده که حدود ۲۰۰۰ شهر بین سال‌های ۲۰۱۹ تا ۲۰۲۴ هم‌زمان هم از نظر اقتصادی رشد کرده‌اند و هم آلودگی NO2 را کاهش داده‌اند و بیشتر این شهرها هم در چین قرار دارند.

شهرهای پاک‌تر و ثروتمندتر: ده شهر پرجمعیتی که موفق شده‌اند هم آلودگی NO2 را کاهش دهند و هم GDP را افزایش دهند عبارت‌اند از:

گوانگژو، شانگهای و پکن در چین
توکیو در ژاپن
دهلی، بمبئی و کلکته در هند
داکا در بنگلادش
سئول در کره جنوبی
کراچی در پاکستان

اما در سوی دیگر، برخی شهرها هم‌زمان با افزایش GDP سرانه، آلودگی بیشتری را تجربه کرده‌اند: یعنی ثروتمندتر اما آلوده‌تر شده‌اند، از جمله:
مسکو در روسیه
تهران و مشهد در ایران
ریاض در عربستان سعودی

در مقابل، برخی شهرها هم پاک‌تر و فقیرتر شده‌اند: یعنی آلودگی کاهش یاقته اما رشد اقتصادی افت کرده است، از جمله:
کابل و هرات در افغانستان
بیروت در لبنان
پراگ در جمهوری چک


دسترسی به مقاله: لینک
گزارش نیچر: لینک
@Scientometric

چند روز پیش درباره مقاله Correspondence منتشر شده در Lancet برای انستیتو پاستور ایران نوشته بودم (اینجا)

حالا در طرح روی جلد شماره جدید مجله لنست که روز قبل منتشر شده، از جملات پایانی این مقاله کوتاه استفاده شده است:
We urgently call on the international health communities…to foster the full restoration of the Pasteur Institute of Iran’s essential laboratory and its diagnostic, surveillance, and vaccine capabilities

ما فورا از جامعه جهانی سلامت می‌خواهیم ... برای تسهیل بازسازی کامل آزمایشگاه حیاتیِ انستیتو پاستور ایران و توانمندی‌های تشخیصی، پایش و واکسنِ آن اقدام کنند.

@Scientometric

چین به‌سرعت وارد رقابت جهانی رابط‌های مغز و کامپیوتز (Brain-Computer Interface یا BCI) شده و استارتاپ‌های این کشور حالا روی سیستم‌هایی کار می‌کنند که با کمک هوش مصنوعی می‌توانند به افراد دارای آسیب نخاعی کمک کنند حرکت کنند، صحبت کنند یا حتی وسایل اطراف را فقط با فکرشان کنترل کنند.

یکی از این شرکت‌ها، NeuroXess، در یک ترایال کوچک نشان داده که یک فرد دچار آسیب نخاعی توانسته فقط با فکر کردن و حرکت‌دادن نشانگر کامپیوتر، وسایل خانه را کنترل کند. این شرکت همچنین یک مدل زبانی بزرگ (LLM) توسعه داده که می‌تواند سیگنال‌های مغزی مرتبط با زبان چینی را با سرعتی حتی بیشتر از میانگین سرعت صحبت‌کردن خود چینی ها رمزگشایی کند.

در چند سال اخیر، شرکت‌هایی، عمدتا در چین و آمریکا، مدل‌های زبانی بزرگ را به رابط‌های مغز و کامپیوتر اضافه کرده‌اند. این کار باعث شده پژوهشگران بتوانند فعالیت‌های مغزی را با دقتی بیشتر از روش‌های سنتی رمزگشایی کنند. در چین، کارآزمایی‌های بالینی این فناوری روی تعداد محدودی از افراد در حال انجام است و برخی از این دستگاه‌های مبتنی بر هوش مصنوعی احتمالا به‌زودی وارد بازار عمومی خواهند شد.
البته هم‌زمان نگرانی‌هایی درباره حریم خصوصی و استفاده از داده‌های مغزی کاربران مطرح سده، به‌ویژه حالا که هوش مصنوعی هم وارد این فناوری شده است.
@Scientometric

گزارش نیچر: لینک

جبران سریع خواب پس از یک کم‌خوابی، با کاهش خطر مرگ‌ومیر مرتبط است

دستورالعمل های سلامت عمومی توصیه می‌کنند که به‌طور منظم ۷ تا ۹ ساعت خواب داشته باشید و همچنین پس از کمبود خواب در روزهای هفته، خواب جبرانی (catch-up sleep) را در آخر هفته‌ها توصیه می کنند. اما پژوهش ها درباره خواب جبرانی نتایج متفاوتی داشته اند. برخی مطالعات نشان داده اند که خوابیدن بیشتر در آخر هفته‌ها ممکن است خطر بیمارهایی مانند پرفشاری خون، دیابت و دمانس را کاهش دهد. با این حال، برخی دیگر از مطالعات هیچ اثری بر خطر مرگ و بیماری‌های قلبی‌عروقی برای این موضوع پیدا نکرده‌اند.
معمولا چنین به نظر می رسد که مردم کمبود خواب خود در طول هفته را در اخر هفته ها جبران کنند. اما مطالعه جدید نشان می‌دهد که مردم سعی می‌کنند هرچه زودتر کمبود خواب خود را جبران کنند.

در مطالعه همگروهی آینده‌نگر روی بیش از 85 هزار نفر از UK Biobank، با بررسی داده‌های خواب، پنج الگوی روزبه‌روزِ کم خوابی و جبران سریع خواب (five day-to-day sleep restriction-rebound patterns) شناسایی شده است:
خواب منظم،
کم خوابی بدون جبران،
کم خوابی با جبران،
کم خوابی شدید بدون جبران،
و کم خوابی شدید با جبران.

ارتباط این سبک از خواب ها با مرگ و میر کلی در یک بازه زمانی با میانه 8 سال بررسی شده است. در مقایسه با افراد با خواب منطم، بیشترین میزان مرگ و میر در گروه با الگوی کم خوابی شدید بدون جبران دیده شده است. اما هیچ یک از الگو های کم خوابی با جبران و کم خوابی شدید با جبران، ارتباط معناداری با افزایش میزان مرگ و میر کلی نداشته اند. نتایج به دست آمده از این مطالعه بر روی گروه دیگر از افراد از آمریکا هم بررسی شده و نتایج مشابهی به دست آمده است.

در واقع نتایج مطالعه نشان می دهد که افرادی که در یک شب خواب ناکافی داشته اند و بعد، روز بعد خواب جبرانی داشته اند مثلا یک ساعت بیشتر خوابیده اند، تقریبا همان خطر مرگ‌ومیری را داشته اند که افراد با خواب منظم داشته اند.
این یافته‌ها با این تصور زیستی هم‌راستا هستند که خواب جبرانی ممکن است تا حدی کمبود خواب حاد را جبران کند. اما نباید این طور تفسیر شود که فقط چون می توان کمبود خواب را جبران کرد پس کم خوابی در طول هفته بی خطر است.

مطالعه در Nature Communications

گزارش ساینس: لینک

@Scientometric

اینترنت بین المللی وصل شد. حالا همه با هم متصل می‌شویم.

*در خوشی‌ها و ناخوشی‌ها در کنار مردم می‌مانیم*

# اینترنتـ پرو ❌

#پرستار_همراه_مردم

#نظام_پرستاری

🆔 @ino_ir

از مهمترین ‌پیشرفت های درمانی برای سرطان پانکراس در سال های اخیر: عملکرد موفقیت‌آمیز داروی جدید Daraxonrasib

مطالعه کارآزمایی بالینی فاز ۳ منتشرشده در مجله NEJM نشان داده است که داروی Daraxonrasib در بیماران مبتلا به سرطان پانکراس متاستاتیک (mPDAC) که قبلا تحت درمان قرار گرفته بوده‌اند، توانسته تا در مقایسه با شیمی درمانی استاندارد، بقای کلی بیماران را بیش از دو برابر کند.

در این مطالعه، میانه بقای بیماران از ۶/۶ ماه با شیمی‌درمانی استاندارد به ۱۳/۲ ماه با Daraxonrasib افزایش یافته است.

بیماران دریافت‌کننده Daraxonrasib در مقایسه با شیمی‌درمانی استاندارد، به‌ترتیب ۶۰ درصد کاهش در خطر مرگ و ۵۵٪ (در‌گروه با RAS) کاهش در خطر پیشرفت بیماری داشته‌اند.

این دارو یک مهارکننده خوراکی RAS(ON) است که مسیر RAS را هدف قرار می‌دهد. مسیری که در بیش از ۹۰٪ موارد سرطان پانکراس دچار جهش است.

با وجود اینکه Daraxonrasib هنوز تایید نهایی FDA را دریافت نکرده است، FDA به‌تازگی مجوز دسترسی زودهنگام (Expanded Access) به این دارو را برای بیماران واجد شرایط صادر کرده و دارو به زودی در دسترس قرار می‌گیرد (لینک)

ویدئوها در پست بعد: لینک


@Scientometric

داروی جدید با نام (bepirovirsen یا bepi از شرکت GSK) در بسیاری از بیماران مبتلا به ویروس هپاتیت بی (HBV)، منجر به درمان عملکردی (functional cure) می شود.


یک دوره ۶ ماهه از یک داروی آزمایشی برای ویروس هپاتیت بی، در کنار داروهای ضدویروسی استاندارد، در دو مطالعه کارآزمایی بالینی (بیش از ۱۸۰۰ شرکت‌کننده در ۲۹ کشور) توانسته تا ۱۹٪ از بیماران را به درمان عملکردی (functional cure) برساند. این یعنی این افراد پس از پایان درمان، بدون نیاز به درمان بیشتر، قادر به کنترل طبیعی ویروس می باشند. نتایج در مجله NEJM منتشر شده است (لینک)

اگر چه این نتایج هنوز راه ‌حل کاملی برای این مشکل مهم جهانی محسوب نمی‌شوند اما متخصصین این یافته‌ها را چشمگیر و گامی بزرگ برای این حوزه توصیف کرده اند. (لینک)

بیش از ۲۴۰ میلیون نفر در جهان با عفونت HBV زندگی می کنند. این عفونت منجر به مرگ سالانه ۱/۱ میلیون نفر می شود. برآورد ها حاکی از آن است که فقط ۲۷٪ از افراد مبتلا تشخیص داده شده اند و از این میان کمتر از 5٪ درمان دریافت میکنند.

این بیماری در حال حاضر نیازمند درمان مادام‌العمر است و کمتر از ۱٪ از بیمارانی که داروهای موجود را دریافت می‌کنند، پس از قطع درمان قادر به کنترل ویروس هستند. رایج‌ترین داروهای مورد استفاده برای HBV با ایجاد آنالوگ‌های معیوب از نوکلئوزیدها یا نوکلئوتیدها (nukes) که اجزای سازنده DNA ویروس هستند، توانایی ویروس برای تکثیر ژن‌های خود را مختل می‌کنند.

در مقابل، داروی bepi یک antisense oligonucleotide است که با اتصال به RNA پیام‌رسان ویروس هپاتیت بی ، روند تکثیر ویروس را مختل می‌کند، از تولید پروتئین‌های موردنیاز جلوگیری می‌کند و باعث تخریب آن RNA می‌شود. این دارو همچنین به‌طور جداگانه پاسخ‌های ایمنی علیه ویروس را تحریک می‌کند.

مطالعات این دارو اما فعلا بر زیرگروهی از بیماران تمرکز داشته که داروهای استاندارد در آن‌ها مؤثر بوده اند. همچنین شرکت‌کنندگان سطح نسبتا پایینی از پروتئین سطحی ویروس (آنتی‌ژن) در خون را داشته اند و به HIV مبتلا نبوده اند و همچنین سیروز هم نداشته اند.

شش ماه پس از قطع کامل درمان، ۲۳۳ نفر از ۱۲۲۰ نفری که bepi دریافت کرده بودند به درمان عملکردی (functional cure) رسیدند (هم HBV DNA و هم آنتی‌ژن سطحی آن غیرقابل‌ تشخیص بوده) در مقابل، در گروه دارونما (۶۱۴ نفر) هیچ موردی از درمان عملکردی مشاهده نشده است. میزان درمان عملکردی در افرادی که در ابتدای مطالعه پایین‌ترین سطح آنتی‌ژن سطحی ویروس را داشته اند به ۲۶٪ رسیده است.

مثل داروهای نوک (nukes)، داروی bepi هم cccDNA را از بین نمی‌برد. یعنی یک درمان استریل‌کننده (sterilizing cure) ایجاد نمی‌کند. با این حال، می‌تواند سطح ویروس HBV را برای مدت کافی و در حد بسیار پایین نگه دارد تا پاسخ‌های ایمنی علیه ویروس دوباره فعال و تقویت شوند.
اینکه آیا درمان عملکردی ایجادشده توسط bepi، مادام‌العمر باقی می‌ماند یا نه، هنوز یک موضوع کلیدی است و نیازمند بررسی بیشتر از طریق پیگیری‌های طولانی‌مدت است

گزارش ساینس: لینک

@Scientometric

واکسن سل شاید بتواند به کنترل برخی انواع دیابت کمک کند.

نتایج یک کارآزمایی بالینی فاز ۲ نشان می‌دهد واکسن سل (BCG)، که از دهه ۱۹۲۰ برای پیشگیری از سل استفاده می‌شود، در افراد مبتلا به دیابت نوع ۱ و دیابت خودایمنی نهفته بزرگسالان (latent autoimmune diabetes in adults یا LADA) می‌تواند روند تخریب سلول‌های تولیدکننده انسولین را کندتر کند.

پژوهشگران دو گروه را بررسی کرده‌اند: افراد مبتلا به دیابت نوع ۱ با شروع بیماری در ۲۱ سالگی یا کمتر و افراد مبتلا به LADA. در هر دو گروه، دریافت واکسن با کاهش نیاز به انسولین همراه بوده است.

در بخش LADA این مطالعه، ۹۵ نفر شرکت کرده‌اند. از این تعداد، افرادی که طی پنج سال، شش دوز واکسن BCG دریافت کرده بودند، به‌طور میانگین حدود ۳٪ کاهش در مصرف انسولین داشتند. در مقابل، نیاز به انسولین در گروه دارونما در همین مدت به‌طور میانگین ۲۲٪ افزایش داشته است.

این واکسن تاثیر محسوسی بر کاهش مستقیم قند خون نداشته، اما به نظر می‌رسد با تعدیل سیستم ایمنی از سلول‌های بتای پانکراس محافظت کرده و روند تخریب آن‌ها را کندتر می‌کند.

هرچند این نتایج هنوز مقدماتی هستند و فعلا فقط در کنفرلنس انجمن دیابت آمریکا ارائه شده‌اند، اما می‌توانند نگاه جدیدی به درمان انواعی از دیابت‌ ایجاد کنند.

واکسن BCG علاوه بر پیشگیری از سل، در درمان سرطان مثانه نیز استفاده می‌شود و اثرات احتمالی آن در بیماری‌هایی مانند آلزایمر نیز در حال بررسی است.

گزارش نیچر: لینک

@Scientometric

مطالعه‌ای که در مجله NEJM منتشر شده نشان داده است که حدود ۳/۵٪ بیماران IBD دارای آنتی‌بادی‌هایی هستند که IL-10 را خنثی می‌کنند و این پدیده به ‌شدت با آلل HLA-DRB1*01:03 مرتبط است. در هیچ یک از افراد گروه کنترل، آنتی بادی های ضد IL-10 دیده نشده است.

در این مطالعه، odds ratio و یا نسبت شانس برای ارتباط بین حضور آنتی بادی ها علیه اینترلوکین ۱۰ و HLA DRB1، حدود ۲۵ تا ۵۰ بود که برای مطالعات ژنتیکی عدد بسیار بزرگی محسوب می‌شود. افرادی که این آلل HLA را دارند، بسیار بیشتر در معرض تولید آنتی‌بادی خنثی کننده ضد IL-10 هستند. این موضوع می‌تواند توضیح دهد که چرا این آلل سال‌ها به عنوان قوی‌ترین عامل خطر ژنتیکی کولیت اولسراتیو شناخته شده بود.

در نتیجه‌ی‌ فعالیت آنتی بادی خنثی کننده علیه IL-10، تولید اینترلوکین ها و سیتوکین‌های التهابی می‌تواند افزایش پیدا کند. یعنی این بیماران از نظر عملکردی شبیه افرادی هستند که به‌صورت ژنتیکی نقص مسیر IL-10 دارند.

اگر آنتی‌بادی‌های ضد IL-10 واقعا در ایجاد بیماری نقش داشته باشند، کاهش یا حذف این آنتی‌بادی‌ها مثلا از طریق B-cell and plasma-cell depletion و یا plasma exchange می‌تواند به یک هدف درمانی جدید برای زیرگروهی از بیماران مبتلا به IBD تبدیل شود.

@Scientometric کانال جدید

سوگیری اتوماسیونی؛
وقتی انسان به هوش مصنوعی بیش از حد اعتماد می‌کند

یکی از چالش‌های مهم اخلاقی هوش مصنوعی، سوگیری اتوماسیونی است؛ یعنی تمایل انسان‌ها به اعتماد بیش از حد به خروجی سامانه‌های خودکار. در این حالت، انسان ممکن است حتی در برابر شواهد متناقض، پیشنهاد ماشین را بپذیرد یا چون سامانه هشدار نداده، از بررسی مستقل غافل شود.

این مسئله نشان می‌دهد که صرفِ حضور انسان در فرایند تصمیم‌گیری، یا همان Human-in-the-Loop، همیشه کافی نیست. اگر حجم داده‌ها زیاد، زمان تصمیم‌گیری محدود، فشار کاری بالا و منطق الگوریتم پیچیده یا نامفهوم باشد، انسان عملاً فرصت و توان ارزیابی مستقل ندارد. در چنین وضعی، نقش او ممکن است از «تصمیم‌گیرنده واقعی» به «تأییدکننده خروجی ماشین» کاهش یابد.

نظر کلاد درباره استفاده از او در جنگ و نظارت انسانی بر آن را در این لینک بشنوید.

اهمیت اخلاقی موضوع در همین‌جاست: مسئولیت اخلاقی زمانی معنا دارد که انسان بتواند تصمیم را بفهمد، نقد کند و در صورت لزوم با آن مخالفت کند. بنابراین، Human-in-the-Loop فقط وقتی ارزش اخلاقی دارد که به کنترل معنادار انسانی منجر شود، نه صرفاً به حضور نمادین انسان در کنار ماشین.

#اخلاق_هوش_مصنوعی
#سوگیری_اتوماسیون
#مسیولیت_اخلاقی

انتخاب ژورنال برای سابمیت مقاله همیشه راحت نیست، مخصوصا در زمانی که تعداد ژورنال‌ها خیلی زیاد شده است. حالا یک ابزار رایگان جدید به نام Journal Trends معرفی شده که می‌تواند به پژوهشگران کمک کند قبل از سابمیت، تصویر بهتری از روند انتشار در یک ژورنال داشته باشند.

شما می‌توانید با وارد کردن نام‌مجله یا ISSN آن ببیند در سال‌های مختلف چه تعداد مقاله منتشر شده و سهم کشورهای مختلف در آن چگونه بوده است. این ابزار همچنین بعضی تغییرات غیرمعمول در روند انتشار را نمایش می‌دهد: مثلا اگر تعداد مقالات یک محله در مدت کوتاهی خیلی افزایش پیدا کرده باشد. مخصوصا اکر از بک کشور باشد. این شاید نشر تعداد بالای مقاله بدون داوری همتا یا با داوری همتای ناکافی را نشان دهد. همین طور مثلا حذف شدن (delist) از نمایه ها و دادگان ها مثل اسکپوس را تیز نشان می‌دهد. به نظر می‌رسد سرعت آنالیز آن مخصوصا برای مجلات با نشر بالا و سابقه زیاد، کند باشد.

در یکی از مثال‌های مورد بررسی با Journal Trends، تعداد مقالات یک مجله از ۱۹ مقاله در سال ۲۰۲۴ به ۱۵۳ مقاله در سال ۲۰۲۵ رسید و ۵۳٪ مقاله‌ها حداقل یک نویسنده از هند داشته‌اند. این ژورنال در نهایت در سال ۲۰۲۵ از اسکوپوس حذف شده است.

البته این داده‌ها قرار نیست حتما خوب یا بد بودن یک ژورنال را مشخص کنند، اما می‌توانند به پژوهشگران کمک کنند قبل از انتخاب محل انتشار، بررسی کامل‌تری انجام دهند.

گزارش نیچر: لینک

دسترسی به Journal Trends:

https://journaltrends.com


@Scientometric کانال جدید

داروی جدید retatrutide برای چاقی و مرور مختصر دار‌وهای قبلی

تا الان داروهای این حوزه مرحله‌به‌مرحله قوی‌تر شده‌اند. اگر بخواهیم به شکلی ساده دسته بندی کنیم:

نسل اول: آگونیست‌های گیرنده GLP-1 (مثل liraglutide (ویکتوزا یا ملیتاید در ایران برای دیابت و ساکسندا برای چاقی)

و بعد semaglutide (وگووی و اوزمپیک و در ایران با نام Velorita (ولوریتا) از شرکت عبیدی)

گروه بعد: با تاثیر بر دو‌گیرنده GLP-1 + GIP (مثل Tirzepatide). در ایران با نام زیکورپا (ZCorpa) از عبیدی و اسپارتینا از سیناژن

و حالا گروه جدیدتر: دارو با تاثیر بر سه گیرنده: Retatrutide

هر چند داروی پنج گانه هم در مدل حیوانی (quintuple agonist) معرفی شده (لینک)

داروی retatrutide از شرکت Eli Lilly، قدرتمندترین دارو تا به امروز در میان اینهاست. برخی از شرکت‌کنندگان در مطالعه این دارو‌ با نام‌ TRIUMPH-1 گفته‌اند مصرف رتاتروتاید را متوقف کرده‌اند، زیرا احساس می‌کردند بیش از اندازه در حال کاهش وزن هستند.

کسانی که بالاترین دوز این دارو را (۱۲ میلی گرم) دریافت کرده‌اند، بعد از ۸۰ هفته، به طور متوسط حدود ۳۲ کیلوگرم وزن کم کرده‌اند( ۲۸٪ از وزنشان).

افرادی که BMI آن‌ها بالای ۳۵ بوده و بالاترین دز را دریافت کرده‌اند، بعد از ۱۰۴ هفته، به طور متوسط ~ ۳۹ کیلوگرم وزن کم کرده‌اند، یا ۳۰/۳٪ از وزنشان. در مقایسه، بیمارانی که تحت جراحی چاقی قرار می‌گیرند معمولا طی ۲ سال حدود ۳۰ تا ۳۵٪ از وزن خود را از دست می‌دهند.

بیش از ۴۵٪ از شرکت‌کنندگان به کاهش وزن حداقل ۳۰٪ رسیده‌اند.

اما اثرات قوی این دارو با یک مسکل هم همراه بوده. در دوزهای بالاتر، این دارو اغلب باعث عوارض گوارشی می‌شود که آن‌قدر ناخوشایند هستند که برخی بیماران مصرف آن را متوقف می‌کنند.

در نتیجه کاهش وزن با رتاتروتاید از آنچه معمولا با دو داروی محبوب برای چاقی به دست می‌آید فراتر رفته است: زپباند (Zepbound) از شرکت Eli Lilly و وگووی (Wegovy) از شرکت Novo Nordisk. این داروها می‌توانند به افراد کمک کنند حدود ۲۰ درصد از وزن را در یک دوره زمانی مشابه کاهش دهند.

همانند وگووی و زپباند، رتاتروتاید به صورت تزریق هفتگی تجویز می‌شود و دوز آن به تدریج افزایش می‌یابد، که این کار عوارض گوارشی را کاهش می‌دهد

در کمترین دوز، حدود ۱۹٪ کاهش وزن ایجاد کرده یعنی تقریبا هم‌قدرتِ دوز بالای داروی Zepbound. جالب‌تر اینکه در این دوز پایین، افرادی که داروی واقعی گرفته بودند حتی کمتر از گروه دارونما (placebo) به خاطر عوارض از مطالعه خارج شده‌اند.


این دارو بر سه هورمون اثر می‌گذارد که به کنترل اشتها، تعادل انرژی و متابولیسم کمک می‌کنند. شامل GLP-1 که توسط داروهای وگووی (Wegovy) و زپباند (Zepbound) هم تنظیم می‌شود، GIP که هدف زپباند هم است و گلوکاگون، هورمونی که نه وگووی و نه زپباند بر آن اثر ندارند.


مهم‌ترین داروهای جدید چاقی مربوط به دو شرکت Eli Lilly و Novo Nordisk هستند:

برای Eli Lilly داروی tirzepatide با نام Zepbound برای چاقی و Mounjaro برای دیابت استفاده می‌شود. حالا retatrutide به عنوان داروی سه‌هورمونی (GLP-1، GIP و glucagon) محسوب می‌شود، و در کنار آن داروی خوراکی orforglipron (یا Foundayo) نیز به عنوان نسل جدید قرص‌های GLP-1 در FDA ثبت شده.

برای Novo Nordisk نیز semaglutide با نام Wegovy برای چاقی و Ozempic برای دیابت استفاده می‌شود. به تازگی سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) قرص خوراکی داروی کاهش وزن «wegovy» از شرکت Novo Nordisk را تایید کرده (لینک). این اولین قرص GLP-1 است که برای چاقی تایید می‌شود و مثل شکل تزریقی wegovy، برای کاهش حوادث قلبی‌عروقی هم تایید شده . شرکت Novo Nordisk، از قبل قرص Rybelsus با ماده موثر مشابه با wegovy را برای درمان دیابت نوع ۲ تولید می‌کرد.

وقتی افراد در دو گروه، یکی تیرزپاتاید و ‌دیگری سماگلوتاید بررسی شده اند، به صورت میانگین، درصد کاهش وزن در گروه تیرزپاتاید برابر با ۲۰/۲ درصد و برای سماگلوتاید برابر با ۱۳/۷ درصد بوده.

داروی تیرزپاتاید برای درمان چاقی در افراد زیر می‌بایست استفاده شود: افراد با شاخص توده بدنی (BMI) حداقل ۳۰ و یا یا حداقل ۲۷ به همراه یک عارضه مربوط به وزن مثل فشار خون، دیابت نوع دوم، آپنه انسدادی خواب و بیماری های قلبی و عروقی. دارو باید همراه با رژیم کم کالری و افزایش فعالیت فیزیکی استفاده شود.
استفاده حتما باید با تجویز پزشک باشد و قبل از استفاده حتما باید سابقه بیماری های تیروئید ، پانکراس و … بررسی شود.

گزارش خبری Eli Lily: لینک

مقاله لنست برای DM : لینک

گزارش قبلی nytimes: لینک


@Scientometric کانال جدید

محققان به دلیل توزیع یک سرمقاله در انتقاد از دولت ترامپ، با زور از نشست سالانه انجمن دیابت آمریکا اخراج شده‌اند.

تظاهر و پنهان‌کاری مقامات دولتی به طور مستقیم با رویکرد علمی در تضاد است. پزشکان و محققان نباید در برابر این مداخلات سکوت کنند و کنشگری نشان‌داده‌شده در این کنفرانس تازه آغاز راه است چرا که آینده علوم زیست‌پزشکی به رد قاطعانه سانسور و مداخلات سیاسی د علم بستگی دارد

این جملات بخشی از یادداشت اعتراضی David Nathan در مجله BMJ است که به افشای یک جنجال بزرگ در جریان کنفرانس سالانه انجمن دیابت آمریکا (ADA) پرداخته است (لینک).

موضوع از این قرار بوده است که Steven Kahn، سردبیر مجله علمی Diabetes Care، و همکارانش به دلیل توزیع یک مقاله با عنوان

Misguided Brushes of a Pen Continue to Dismantle and Destroy Biomedical Research in the United States: We Can No Longer Afford Complacency and Fear. We Must All Act Now!

(لینک) در انتقاد از تخریب زیرساخت‌های علوم زیست‌پزشکی توسط دولت ترامپ، با مداخله ماموران پلیس و به زور از کنفرانس اخراج شده‌اند، کارت‌های ورودشان باطل گردیده و حتی تهدید به بازداشت شده‌اند.

در حالی که مسئولان انجمن دیابت این برخورد را با بهانه حفظ «محیط غیرحزبی و قوانین مالیاتی» توجیه کرده‌اند، خود این انجمن Richard Woychik، از مقامات ارشد دولت را به عنوان سخنران اصلی دعوت کرده بود تا در تریبون کنفرانس از طرح اعمال نظارت و مداخلات سیاسی بر پروژه‌های پژوهشی دفاع کند.

این برخورد دوگانه و سانسور آزادی بیان، فوران خشم جامعه علمی را در پی داشته. به طوری که یک دادخواست اعتراضی در سه روز بیش از ۶۰۰۰ امضا جمع کرد ه است. افراد برجسته‌ای از جمله Jennifer Green، رئیس منتخب انجمن دیابت، از سمت خود استعفا دادند و آمار بازدید آن مقاله توقیف‌شده از ۵۰۰ به بیش از ۱۰۰ هزار مرتبه رسیده است.

نویسنده مقاله تاکید کرده که پزشکان و محققان آمریکایی در برابر تضعیف NIH، کاهش بودجه‌ها و دخالت افراد غیرمتخصص در فرآیندهای علمی به نقطه اشباع رسیده‌اند و از تمام سازمان‌های پزشکی بین‌المللی خواسته‌اند که مخالفت صریح خود را با هرگونه مداخله سیاسی در روش‌های علمی عنوان کنند.

@Scientometric کانال جدید

تصویر مربوط به اولین ایمیل من به پیشتیبانی تلگرام را نشان می دهد. چون افراد زیادی به من پیام دادند در این مورد، من این را اینجا قرار می دهم. مجددا تاکید میکنم که کانال به صورت تصادفی و به خاطر یک اشتباه توسط خودم پاک شد و موضوع دیگری وجود نداشت. هم به صورت ایمیل recover@telegram.org و هم اینجا: https://telegram.org/support، متن را فرستاده ام.
باز هم به خاطر این مشکل از همه شما عذرخواهی میکنم و از همراهی شما سپاسگزارم.

این هم آخرین متنی است که برایشان فرستاده ام.:

Hello Telegram Support,

I am following up on my previous email because I have not received any response yet. I am the owner of the public Telegram channel @Scientometric, which was accidentally deleted. The original channel had more than 19,300 subscribers and over 7,000 posts accumulated over approximately 10 years.
I understand that deleted channels are generally removed permanently, but since the deletion happened recently, I would be extremely grateful if you could please check whether there is any possibility of restoring it.

I also wanted to clarify again that after realizing the deletion, I immediately created a new channel with the same username (@Scientometric) only to prevent the username from being taken by someone else. This current channel is not the original deleted channel. My restoration request refers specifically to the original channel with its previous content and subscribers. This channel was a long-running scientific and academic resource followed by researchers, students, and physicians in Iran and abroad.
Thank you very much for your time and consideration. I would sincerely appreciate any update regarding whether recovery is technically possible.
Best regards,
Mohammad Saeid Rezaee-Zavareh
Channel username: @Scientometric