💢آفتکشهای «فاجعهباری» که وزیر محیط زیست فرانسه را تا آستانه استعفا برد چه هستند؟
تحقیقات نشان داده است که استامپرید و فلوپیرادیفورون به زنبورها آسیب میرسانند و میتوانند برای مغز در حال رشد کودکان خطرناک باشند.
دو آفتکشی که مونیك باربو را تا مرز استعفا کشاند چه هستند و چقدر خطرناکند؟
آستامپرید و فلوپیرادیفورون: آفتکشهای «فاجعهبار»
پارلمان فرانسه لایحه کشاورزی بحثبرانگیزی را تصویب کرد که دو آفتکش را که به گفته منتقدان به زنبورها آسیب میزنند، دوباره مجاز میکند.
این قانون به آژانس ایمنی و بهداشت فرانسه، آنس، اختیار میدهد استفاده از آستامپرید و فلوپیرادیفورون را بهطور مشروط مجاز کند. این آفتکشها در اتحادیه اروپا مجاز هستند، اما هر کشور میتواند کاربرد آنها را محدود کند.
حامیان میگویند کشاورزان چغندر قند، سیب و فندق فرانسه به این حشرهکشها ـ که بهترتیب از سالهای ۲۰۱۸ و ۲۰۱۹ در فرانسه ممنوع شدهاند ـ نیاز دارند تا بتوانند با رقبای اروپایی خود رقابت کنند.
پژوهشها نشان داده است آستامپرید میتواند زنبورهای عسل را مسموم کند و بر توانایی جستوجوی غذا و حافظه آنها اثر بگذارد و مطالعهای در سال ۲۰۲۴ حاکی از آن است که فلوپیرادیفورون ممکن است برای برخی گونههای زنبور کشنده باشد.
باربو گفت: «فرانسه در سال ۲۰۱۶ بر اساس اصل احتیاط و با توجه به شواهد علمی موجود در آن زمان تصمیم گرفت آستامپرید را ممنوع کند. ده سال بعد، نهتنها این نگرانیها از میان نرفته، بلکه مطالعات علمی همچنان درباره اثرات آن بر سلامت انسان و محیط زیست تردید ایجاد میکند.»
شبکه اقدام علیه آفتکشها در اروپا مدتهاست خواستار ممنوعیت آستامپرید است؛ نه فقط به دلیل تاثیر آن بر زنبورها، بلکه بر انسانها.
این سازمان میگوید: «شواهد علمی جدید نشان میدهد نئونیکوتینوئیدهایی مانند آستامپرید به دلیل خاصیت برهمزنندگی سیستم درونریز میتوانند خطر بروز سرطان سینه را افزایش دهند و ممکن است به ناباروری منجر شوند. این مواد همچنین میتوانند بر مغز ما اثر بگذارند. نئونیکوتینوئیدها از سد جفت و سد خونیـمغزی عبور میکنند و جنینهای به دنیا نیامده را در معرض خطر قرار میدهند.
این سازمان افزود: «آستامپرید در بند ناف، شیر مادر و حتی در مایع مغزینخاعی کودکان شناسایی شده است. نشان داده شده که در صورت قرار گرفتن مادر در معرض این ماده، آستامپرید در مغز جنین موشها در سطوح بالایی تجمع مییابد.»
این شبکه درباره فلوپیرادیفورون که در سال ۲۰۱۵ تایید شد، میگوید: «شرکت بایر آن را به عنوان جایگزینی برای دیگر نئونیکوتینوئیدهای زهراگینتر برای زنبورها معرفی کرد. اما این همان شراب کهنه در بطری نو است، زیرا در عمل میتوان آن را فقط یک نئونیکوتینوئید دیگر به شمار آورد.»
این متن با کمک هوش مصنوعی تهیه شده؛ ترجمه شده از زبان: انگلیسی.
🆔@ScientificDialectics
تحقیقات نشان داده است که استامپرید و فلوپیرادیفورون به زنبورها آسیب میرسانند و میتوانند برای مغز در حال رشد کودکان خطرناک باشند.
دو آفتکشی که مونیك باربو را تا مرز استعفا کشاند چه هستند و چقدر خطرناکند؟
آستامپرید و فلوپیرادیفورون: آفتکشهای «فاجعهبار»
پارلمان فرانسه لایحه کشاورزی بحثبرانگیزی را تصویب کرد که دو آفتکش را که به گفته منتقدان به زنبورها آسیب میزنند، دوباره مجاز میکند.
این قانون به آژانس ایمنی و بهداشت فرانسه، آنس، اختیار میدهد استفاده از آستامپرید و فلوپیرادیفورون را بهطور مشروط مجاز کند. این آفتکشها در اتحادیه اروپا مجاز هستند، اما هر کشور میتواند کاربرد آنها را محدود کند.
حامیان میگویند کشاورزان چغندر قند، سیب و فندق فرانسه به این حشرهکشها ـ که بهترتیب از سالهای ۲۰۱۸ و ۲۰۱۹ در فرانسه ممنوع شدهاند ـ نیاز دارند تا بتوانند با رقبای اروپایی خود رقابت کنند.
پژوهشها نشان داده است آستامپرید میتواند زنبورهای عسل را مسموم کند و بر توانایی جستوجوی غذا و حافظه آنها اثر بگذارد و مطالعهای در سال ۲۰۲۴ حاکی از آن است که فلوپیرادیفورون ممکن است برای برخی گونههای زنبور کشنده باشد.
باربو گفت: «فرانسه در سال ۲۰۱۶ بر اساس اصل احتیاط و با توجه به شواهد علمی موجود در آن زمان تصمیم گرفت آستامپرید را ممنوع کند. ده سال بعد، نهتنها این نگرانیها از میان نرفته، بلکه مطالعات علمی همچنان درباره اثرات آن بر سلامت انسان و محیط زیست تردید ایجاد میکند.»
شبکه اقدام علیه آفتکشها در اروپا مدتهاست خواستار ممنوعیت آستامپرید است؛ نه فقط به دلیل تاثیر آن بر زنبورها، بلکه بر انسانها.
این سازمان میگوید: «شواهد علمی جدید نشان میدهد نئونیکوتینوئیدهایی مانند آستامپرید به دلیل خاصیت برهمزنندگی سیستم درونریز میتوانند خطر بروز سرطان سینه را افزایش دهند و ممکن است به ناباروری منجر شوند. این مواد همچنین میتوانند بر مغز ما اثر بگذارند. نئونیکوتینوئیدها از سد جفت و سد خونیـمغزی عبور میکنند و جنینهای به دنیا نیامده را در معرض خطر قرار میدهند.
این سازمان افزود: «آستامپرید در بند ناف، شیر مادر و حتی در مایع مغزینخاعی کودکان شناسایی شده است. نشان داده شده که در صورت قرار گرفتن مادر در معرض این ماده، آستامپرید در مغز جنین موشها در سطوح بالایی تجمع مییابد.»
این شبکه درباره فلوپیرادیفورون که در سال ۲۰۱۵ تایید شد، میگوید: «شرکت بایر آن را به عنوان جایگزینی برای دیگر نئونیکوتینوئیدهای زهراگینتر برای زنبورها معرفی کرد. اما این همان شراب کهنه در بطری نو است، زیرا در عمل میتوان آن را فقط یک نئونیکوتینوئید دیگر به شمار آورد.»
این متن با کمک هوش مصنوعی تهیه شده؛ ترجمه شده از زبان: انگلیسی.
🆔@ScientificDialectics
euronews
French green minister quits over pesticides: How dangerous are they?
Acetamiprid and flupyradifurone have been proven to harm bees and could be a risk to children’s developing brains.
❤2👍2
💢 دیانای مومیایی باستانی در شیلی نشان میدهد استعمار آبله را به آمریکا آورد
تحلیل دیانای مومیاییهای شیلیایی قدیمیترین ژنوم شناختهشده ویروس آبله را که تاکنون از قاره آمریکا بهدستآمده، آشکار کرده است.
به گفته یک پژوهش تازه، دیانای مومیاییهای باستانی که در شیلی بهدستآمده، روشنترین شواهد ژنتیکی تاکنون را ارائه میکند که نشان میدهد استعمارگران اروپایی این بیماری را به قارههای آمریکا منتقل کردهاند.
آبله تا پیش از ریشهکنی آن در سال ۱۹۸۰ که عمدتا به لطف واکسیناسیون ممکن شد، از کشندهترین بیماریها در تاریخ بشر بود. قرنها این ویروس حدود یکسوم افرادی را که به آن آلوده میشدند میکشت و بیشتر بازماندگان را با جای زخمهای عمیق و گاه بدشکلکننده رها میکرد.
نخستین همهگیری آبله که به طور مستند در قارههای آمریکا ثبت شده، در سال ۱۵۱۸ و همزمان با فتح کارائیب توسط اسپانیا رخ داد. این بیماری سپس به سرعت در آمریکای شمالی، مرکزی و جنوبی گسترش یافت و میلیونها نفر را کشت؛ بهویژه در میان جمعیتهای بومی که هیچ ایمنی قبلی در برابر آن نداشتند.
در این پژوهش تازه که در مجله ساینس (منبع به زبان انگلیسی) منتشر شده است، پژوهشگران کالج ترینیتی دوبلین ۱۳ نمونه استخوانی را که پیشتر از محوطه باستانشناسی کامارونس در شمال شیلی جمعآوری شده بود، بررسی کردند.این تحلیل محکمترین پیوند ژنتیکی تاکنون میان موارد آبله در قارههای آمریکا و سویههایی را که در دیگر نقاط جهان در گردش بودهاند نشان میدهد.
به گفته نویسندگان، این نتیجهها بینشهای تازهای درباره چگونگی رسیدن ویروس به جمعیتهای دورافتاده پس از استعمار اروپایی ارائه میکند.پژوهشگران شواهد دو مورد عفونت آبله را در دیانای باستانی بهدستآمده از قطعات استخوان ساق پای یک مرد و یک زن پیدا کردند؛ افرادی که بین ۱۸ تا ۳۵ سال سن داشتند و به احتمال زیاد علت مرگشان آبله بوده است.
دانشمندان با تاریخگذاری این بقایا و تحلیل دیانای ویروسی به این نتیجه رسیدند که این دو فرد احتمالا بین سالهای ۱۴۹۲ و ۱۶۳۱ درگذشتهاند. آنها این نسخه از ویروس آبله را با دیگر سویههای شناختهشده مقایسه کردند و دریافتند از نظر ژنتیکی میان سویههای اروپای قرون وسطی و واریانتهای بعدی قرار میگیرد.
این یافتهها شواهد مولکولی مهمی به دست میدهد که نشان میدهد سویههای آبلهای که مردم قارههای آمریکا را آلوده کردند از سویههایی منشا گرفتهاند که در اروپا در گردش بودهاند.
پاتریشیا فاستر، زیستشناس در دانشگاه ایندیانا که در این پژوهش شرکت نداشت، گفت: «هرگز کسی تردید نداشت که آبله از راه استعمار به این نیمکره آمده است، اما این پژوهش آن را ثابت میکند.»
نویسندگان پژوهش میگویند هنوز مشخص نیست دقیقا کدام جمعیت، آبله را از اروپا به قارههای آمریکا آورده است. پس از سفرهای اکتشافی کریستف کلمب به کارائیب در سال ۱۴۹۲ و آمریگو وسپوچی در امتداد سواحل آمریکای جنوبی حدود یک دهه بعد، مهاجران در موجهای مختلف به قارههای آمریکا رفتند.
به گفته آنها، ممکن است این بیماری همچنین از طریق آفریقا و همراه با گسترش تجارت برده فراآتلانتیک هم منتشر شده باشد.این عفونتها در منطقهای شناسایی شدند که پیش از این هیچ گزارشی از آبله در آن ثبت نشده بود؛ موضوعی که پرسشهای تازهای درباره این که ویروس چگونه به چنین بخش دورافتادهای از آمریکای جنوبی رسیده است مطرح میکند. احتمال دارد این ویروس از طریق شبکههای دادوستد بومی که پیش از ورود اروپاییها وجود داشتند، پخش شده باشد.
مطالعه سویههای مختلف ویروس همچنین به دانشمندان امکان داد مسیر تحول آن را در طول زمان دنبال کنند؛ از جمله از دست رفتن یا غیرفعال شدن برخی ژنها که شاید به ویروس کمک کردهاند تا خود را با بدن انسان سازگار کند.
به گفته کنستانسا د لا فوئنته کاسترو، انسانشناس زیستی در دانشگاه شیلی و از نویسندگان این پژوهش، این یافتهها نشان میدهد این بیماری تا چه اندازه در سراسر قارههای آمریکا ویرانگر بوده است؛ به گونهای که جمعیتهای کامل را نابود کرده و آنها را در برابر فتح اروپاییها آسیبپذیر گذاشته است.
کنستانسا د لا فوئنته کاسترو گفت: «این فقط یک موضوع فرهنگی یا جمعیتی نبود. این واقعیت عملا در شواهد زیستی ثبت شده که ما هنوز هم میتوانیم آنها را بازیابی و مطالعه کنیم.»
🆔@ScientificDialectics
تحلیل دیانای مومیاییهای شیلیایی قدیمیترین ژنوم شناختهشده ویروس آبله را که تاکنون از قاره آمریکا بهدستآمده، آشکار کرده است.
به گفته یک پژوهش تازه، دیانای مومیاییهای باستانی که در شیلی بهدستآمده، روشنترین شواهد ژنتیکی تاکنون را ارائه میکند که نشان میدهد استعمارگران اروپایی این بیماری را به قارههای آمریکا منتقل کردهاند.
آبله تا پیش از ریشهکنی آن در سال ۱۹۸۰ که عمدتا به لطف واکسیناسیون ممکن شد، از کشندهترین بیماریها در تاریخ بشر بود. قرنها این ویروس حدود یکسوم افرادی را که به آن آلوده میشدند میکشت و بیشتر بازماندگان را با جای زخمهای عمیق و گاه بدشکلکننده رها میکرد.
نخستین همهگیری آبله که به طور مستند در قارههای آمریکا ثبت شده، در سال ۱۵۱۸ و همزمان با فتح کارائیب توسط اسپانیا رخ داد. این بیماری سپس به سرعت در آمریکای شمالی، مرکزی و جنوبی گسترش یافت و میلیونها نفر را کشت؛ بهویژه در میان جمعیتهای بومی که هیچ ایمنی قبلی در برابر آن نداشتند.
در این پژوهش تازه که در مجله ساینس (منبع به زبان انگلیسی) منتشر شده است، پژوهشگران کالج ترینیتی دوبلین ۱۳ نمونه استخوانی را که پیشتر از محوطه باستانشناسی کامارونس در شمال شیلی جمعآوری شده بود، بررسی کردند.این تحلیل محکمترین پیوند ژنتیکی تاکنون میان موارد آبله در قارههای آمریکا و سویههایی را که در دیگر نقاط جهان در گردش بودهاند نشان میدهد.
به گفته نویسندگان، این نتیجهها بینشهای تازهای درباره چگونگی رسیدن ویروس به جمعیتهای دورافتاده پس از استعمار اروپایی ارائه میکند.پژوهشگران شواهد دو مورد عفونت آبله را در دیانای باستانی بهدستآمده از قطعات استخوان ساق پای یک مرد و یک زن پیدا کردند؛ افرادی که بین ۱۸ تا ۳۵ سال سن داشتند و به احتمال زیاد علت مرگشان آبله بوده است.
دانشمندان با تاریخگذاری این بقایا و تحلیل دیانای ویروسی به این نتیجه رسیدند که این دو فرد احتمالا بین سالهای ۱۴۹۲ و ۱۶۳۱ درگذشتهاند. آنها این نسخه از ویروس آبله را با دیگر سویههای شناختهشده مقایسه کردند و دریافتند از نظر ژنتیکی میان سویههای اروپای قرون وسطی و واریانتهای بعدی قرار میگیرد.
این یافتهها شواهد مولکولی مهمی به دست میدهد که نشان میدهد سویههای آبلهای که مردم قارههای آمریکا را آلوده کردند از سویههایی منشا گرفتهاند که در اروپا در گردش بودهاند.
پاتریشیا فاستر، زیستشناس در دانشگاه ایندیانا که در این پژوهش شرکت نداشت، گفت: «هرگز کسی تردید نداشت که آبله از راه استعمار به این نیمکره آمده است، اما این پژوهش آن را ثابت میکند.»
نویسندگان پژوهش میگویند هنوز مشخص نیست دقیقا کدام جمعیت، آبله را از اروپا به قارههای آمریکا آورده است. پس از سفرهای اکتشافی کریستف کلمب به کارائیب در سال ۱۴۹۲ و آمریگو وسپوچی در امتداد سواحل آمریکای جنوبی حدود یک دهه بعد، مهاجران در موجهای مختلف به قارههای آمریکا رفتند.
به گفته آنها، ممکن است این بیماری همچنین از طریق آفریقا و همراه با گسترش تجارت برده فراآتلانتیک هم منتشر شده باشد.این عفونتها در منطقهای شناسایی شدند که پیش از این هیچ گزارشی از آبله در آن ثبت نشده بود؛ موضوعی که پرسشهای تازهای درباره این که ویروس چگونه به چنین بخش دورافتادهای از آمریکای جنوبی رسیده است مطرح میکند. احتمال دارد این ویروس از طریق شبکههای دادوستد بومی که پیش از ورود اروپاییها وجود داشتند، پخش شده باشد.
مطالعه سویههای مختلف ویروس همچنین به دانشمندان امکان داد مسیر تحول آن را در طول زمان دنبال کنند؛ از جمله از دست رفتن یا غیرفعال شدن برخی ژنها که شاید به ویروس کمک کردهاند تا خود را با بدن انسان سازگار کند.
به گفته کنستانسا د لا فوئنته کاسترو، انسانشناس زیستی در دانشگاه شیلی و از نویسندگان این پژوهش، این یافتهها نشان میدهد این بیماری تا چه اندازه در سراسر قارههای آمریکا ویرانگر بوده است؛ به گونهای که جمعیتهای کامل را نابود کرده و آنها را در برابر فتح اروپاییها آسیبپذیر گذاشته است.
کنستانسا د لا فوئنته کاسترو گفت: «این فقط یک موضوع فرهنگی یا جمعیتی نبود. این واقعیت عملا در شواهد زیستی ثبت شده که ما هنوز هم میتوانیم آنها را بازیابی و مطالعه کنیم.»
🆔@ScientificDialectics
Science
The genomic identity of early smallpox in South America
Smallpox was a major driver of population collapse in the Americas after European contact, yet the genetic identity of the causal strains remains unknown. Here, we report the first ancient smallpox genomes in the Americas, dating to approximately 1492–...
❤1😭1
💢چرا کاهش وزن ممکن است بهتنهایی برای پیشگیری از دیابت نوع ۲ کافی نباشد؟
محققان آلمانی دریافتند برخی افراد با وجود کاهش وزن پایدار، همچنان با افزایش قند خون، کاهش ترشح انسولین و خطر بالای ابتلا به دیابت نوع ۲ روبهرو هستند؛ یافتهای که میتواند ضرورت اتخاذ رویکردهای شخصیسازیشده در پیشگیری از این بیماری را برجسته کند.
چند سال پیش، پژوهشگران مرکز تحقیقات دیابت آلمان، افراد در معرض خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ را به شش گروه مشخص تقسیم کردند. این گروهها شامل افراد در آستانه دیابت از نظر میزان احتمال ابتلا به دیابت و همچنین روند پیشرفت عوارض مرتبط با آن تفاوتهای قابلتوجهی دارند.
گروههای خطر شماره ۳ (نقص در ترشح انسولین و ژنتیک مستعد) و ۵ (کبد چرب شدید همراه با مقاومت انسولینی شدید) بهعنوان گروههایی شناسایی شدند که احتمال ابتلا به دیابت نوع ۲ در آنها بسیار بالاست.
در جدیدترین تحلیل، پژوهشگران بررسی کردند که آیا کاهش وزن طولانیمدت و پیشگیری از دیابت مبتنی بر اصلاح سبک زندگی، در میان این گروههای مختلف نتایج متفاوتی ایجاد میکند یا خیر.
پژوهشگران اطلاعات بهدستآمده از برنامه مداخله سبک زندگی توبینگن (TULIP) را بررسی کردند. افراد دارای خطر بالاتر ابتلا به دیابت نوع ۲ در یک برنامه دوساله اصلاح سبک زندگی شرکت کردند و سپس حدود ۹ سال تحت پیگیری قرار گرفتند.این تحلیل بر شرکتکنندگانی متمرکز بود که کاهش وزن قابلتوجهی داشتند و توانسته بودند این کاهش وزن را در بلندمدت حفظ کنند.
پروفسور نوربرت استفان، نویسنده اصلی این مطالعه، توضیح میدهد: «ما بهطور ویژه علاقهمند بودیم بدانیم آیا افراد حاضر در گروههای خطر ۳ و ۵، در مقایسه با سایر گروهها، از نظر بهبود سطح قند خون و پیشگیری از دیابت نوع ۲ تفاوتی دارند یا خیر.»با وجود کاهش وزن چشمگیر و پایدار به میزان ۸ درصد و پس از یک دوره پیگیری بسیار طولانی ۹ ساله، افراد گروه خطر شماره ۵ همچنان با افزایش سطح قند خون، کاهش ترشح انسولین و خطر مداوم بالای ابتلا به دیابت نوع ۲ مواجه بودند
او افزود: «ما بسیار شگفتزده شدیم که دریافتیم با وجود کاهش وزن چشمگیر و پایدار به میزان ۸ درصد و پس از یک دوره پیگیری بسیار طولانی ۹ ساله، افراد گروه خطر شماره ۵ همچنان با افزایش سطح قند خون، کاهش ترشح انسولین و خطر مداوم بالای ابتلا به دیابت نوع ۲ مواجه بودند.»
پژوهشگران همچنین بررسی کردند که چرا مداخلات سبک زندگی در افراد گروه ۵ ظاهرا محافظت کمتری ایجاد میکند. تحلیل آنها بر سازوکارهای زیستی متمرکز بود که میتوانند روند بدتر شدن وضعیت متابولیک این گروه را توضیح دهند.نتایج نشان داد که مقاومت به انسولین نقش مهمی در این روند دارد. این مقاومت به احتمال زیاد با کبد چرب شدید مرتبط است.تجمع چربی در کبد ممکن است توانایی سلولهای بتای پانکراس را برای ترشح انسولین کاهش داده باشد؛ موضوعی که در افراد گروه خطر شماره ۵ به افزایش سطح قند خون منجر شده است.
این یافتهها شواهد پیشین را تأیید میکنند که نشان میداد کبد چرب و مقاومت به انسولین مهمترین فرآیندهای بیماریزایی در افراد حاضر در گروه خطر شماره ۵ دیابت نوع ۲ در مدل توبینگن هستند.این ویژگیها ممکن است باعث شوند این افراد بهطور ویژه در برابر ابتلا به دیابت نوع ۲ و همچنین بیماریهای قلبیعروقی آسیبپذیر باشند.
نتایج این مطالعه نشان میدهد افراد گروه خطر شماره ۵ ممکن است همان مزایای متابولیکی ناشی از اصلاح سبک زندگی را که در سایر گروههای پرخطر مشاهده میشود، دریافت نکنند.این موضوع حتی در شرایطی صادق بود که آنها کاهش وزن قابلتوجه و پایداری داشته باشند؛ بهویژه زمانی که پژوهشگران تنظیم و کنترل سطح قند خون را بررسی کردند.
اگر پژوهشهای آینده و مطالعات آیندهنگر این یافتهها را تأیید کنند، پیشگیری از دیابت ممکن است نیازمند رویکردی شخصیسازیشدهتر شود.افرادی که دارای الگوهای زیستی پرخطر، مانند ویژگیهای گروه ۵ هستند، ممکن است به مراقبتهای پزشکی فشردهتر یا درمانهایی نیاز داشته باشند که بهطور اختصاصی مشکلات متابولیکی آنها را هدف قرار دهد.
این یافتهها حاصل پژوهش دانشمندان مرکز تحقیقات دیابت آلمان (DZD)، بیمارستان دانشگاهی توبینگن و مرکز هلمهولتز مونیخ (Helmholtz Munich) است.
نتایج این مطالعه در مجله علمی «Diabetes» منتشر شده است.
https://www.sciencedaily.com/releases/2026/07/260724061450.htm#:~:text=Even%20after%20losing%20about%208,strong%20risk%20of%20developing%20diabetes.
🆔@ScientificDialectics
محققان آلمانی دریافتند برخی افراد با وجود کاهش وزن پایدار، همچنان با افزایش قند خون، کاهش ترشح انسولین و خطر بالای ابتلا به دیابت نوع ۲ روبهرو هستند؛ یافتهای که میتواند ضرورت اتخاذ رویکردهای شخصیسازیشده در پیشگیری از این بیماری را برجسته کند.
چند سال پیش، پژوهشگران مرکز تحقیقات دیابت آلمان، افراد در معرض خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ را به شش گروه مشخص تقسیم کردند. این گروهها شامل افراد در آستانه دیابت از نظر میزان احتمال ابتلا به دیابت و همچنین روند پیشرفت عوارض مرتبط با آن تفاوتهای قابلتوجهی دارند.
گروههای خطر شماره ۳ (نقص در ترشح انسولین و ژنتیک مستعد) و ۵ (کبد چرب شدید همراه با مقاومت انسولینی شدید) بهعنوان گروههایی شناسایی شدند که احتمال ابتلا به دیابت نوع ۲ در آنها بسیار بالاست.
در جدیدترین تحلیل، پژوهشگران بررسی کردند که آیا کاهش وزن طولانیمدت و پیشگیری از دیابت مبتنی بر اصلاح سبک زندگی، در میان این گروههای مختلف نتایج متفاوتی ایجاد میکند یا خیر.
پژوهشگران اطلاعات بهدستآمده از برنامه مداخله سبک زندگی توبینگن (TULIP) را بررسی کردند. افراد دارای خطر بالاتر ابتلا به دیابت نوع ۲ در یک برنامه دوساله اصلاح سبک زندگی شرکت کردند و سپس حدود ۹ سال تحت پیگیری قرار گرفتند.این تحلیل بر شرکتکنندگانی متمرکز بود که کاهش وزن قابلتوجهی داشتند و توانسته بودند این کاهش وزن را در بلندمدت حفظ کنند.
پروفسور نوربرت استفان، نویسنده اصلی این مطالعه، توضیح میدهد: «ما بهطور ویژه علاقهمند بودیم بدانیم آیا افراد حاضر در گروههای خطر ۳ و ۵، در مقایسه با سایر گروهها، از نظر بهبود سطح قند خون و پیشگیری از دیابت نوع ۲ تفاوتی دارند یا خیر.»با وجود کاهش وزن چشمگیر و پایدار به میزان ۸ درصد و پس از یک دوره پیگیری بسیار طولانی ۹ ساله، افراد گروه خطر شماره ۵ همچنان با افزایش سطح قند خون، کاهش ترشح انسولین و خطر مداوم بالای ابتلا به دیابت نوع ۲ مواجه بودند
او افزود: «ما بسیار شگفتزده شدیم که دریافتیم با وجود کاهش وزن چشمگیر و پایدار به میزان ۸ درصد و پس از یک دوره پیگیری بسیار طولانی ۹ ساله، افراد گروه خطر شماره ۵ همچنان با افزایش سطح قند خون، کاهش ترشح انسولین و خطر مداوم بالای ابتلا به دیابت نوع ۲ مواجه بودند.»
پژوهشگران همچنین بررسی کردند که چرا مداخلات سبک زندگی در افراد گروه ۵ ظاهرا محافظت کمتری ایجاد میکند. تحلیل آنها بر سازوکارهای زیستی متمرکز بود که میتوانند روند بدتر شدن وضعیت متابولیک این گروه را توضیح دهند.نتایج نشان داد که مقاومت به انسولین نقش مهمی در این روند دارد. این مقاومت به احتمال زیاد با کبد چرب شدید مرتبط است.تجمع چربی در کبد ممکن است توانایی سلولهای بتای پانکراس را برای ترشح انسولین کاهش داده باشد؛ موضوعی که در افراد گروه خطر شماره ۵ به افزایش سطح قند خون منجر شده است.
این یافتهها شواهد پیشین را تأیید میکنند که نشان میداد کبد چرب و مقاومت به انسولین مهمترین فرآیندهای بیماریزایی در افراد حاضر در گروه خطر شماره ۵ دیابت نوع ۲ در مدل توبینگن هستند.این ویژگیها ممکن است باعث شوند این افراد بهطور ویژه در برابر ابتلا به دیابت نوع ۲ و همچنین بیماریهای قلبیعروقی آسیبپذیر باشند.
نتایج این مطالعه نشان میدهد افراد گروه خطر شماره ۵ ممکن است همان مزایای متابولیکی ناشی از اصلاح سبک زندگی را که در سایر گروههای پرخطر مشاهده میشود، دریافت نکنند.این موضوع حتی در شرایطی صادق بود که آنها کاهش وزن قابلتوجه و پایداری داشته باشند؛ بهویژه زمانی که پژوهشگران تنظیم و کنترل سطح قند خون را بررسی کردند.
اگر پژوهشهای آینده و مطالعات آیندهنگر این یافتهها را تأیید کنند، پیشگیری از دیابت ممکن است نیازمند رویکردی شخصیسازیشدهتر شود.افرادی که دارای الگوهای زیستی پرخطر، مانند ویژگیهای گروه ۵ هستند، ممکن است به مراقبتهای پزشکی فشردهتر یا درمانهایی نیاز داشته باشند که بهطور اختصاصی مشکلات متابولیکی آنها را هدف قرار دهد.
این یافتهها حاصل پژوهش دانشمندان مرکز تحقیقات دیابت آلمان (DZD)، بیمارستان دانشگاهی توبینگن و مرکز هلمهولتز مونیخ (Helmholtz Munich) است.
نتایج این مطالعه در مجله علمی «Diabetes» منتشر شده است.
https://www.sciencedaily.com/releases/2026/07/260724061450.htm#:~:text=Even%20after%20losing%20about%208,strong%20risk%20of%20developing%20diabetes.
🆔@ScientificDialectics
ScienceDaily
Why losing weight may not be enough to prevent type 2 diabetes
A healthy lifestyle can prevent type 2 diabetes for many people, but new research suggests that weight loss alone may not be enough for one particularly vulnerable group. Even after losing about 8% of their body weight and keeping it off for years, people…
❤2😭1
💢کاهش قدرت و انعطافپذیری جوانان اروپا در پژوهش جدید
پژوهش جدید نشان میدهد کودکان اروپایی از نظر آمادگی جسمانی در بدترین وضعیت شصت سال اخیر قرار دارند؛ وضعیتی که بر سلامت کنونی و آینده آنها تاثیر خواهد گذاشت.
یک مطالعه تازه نشان میدهد کودکان و نوجوانان در اروپا از نظر قدرت، انعطافپذیری و ترکیب بدنی به سطح کافی آمادگی جسمانی نمیرسند.
پژوهشگران دانشگاه زاراگوسا دریافتهاند آمادگی جسمانی مرتبط با سلامت در میان کودکان و نوجوانان از سال ۱۹۹۰ تاکنون رو به کاهش بوده است.
یافتهها که در نشریه Sports Medicine – Open (منبع به زبان انگلیسی) منتشر شده، تغییرات شاخصهای اصلی سلامت جسمانی را تشریح میکند: قدرت عضلانی، انعطافپذیری، ترکیب بدنی و آمادگی قلبیتنفسی.
نویسندگان تاکید کردند این مولفهها از عوامل تعیینکننده سلامت کنونی و آینده این جمعیت هستند و «ما در حال از دست دادن فرصتی بزرگ هستیم که جبران آن دشوار خواهد بود».
این مطالعه دادههای ۴۱۷ هزار و ۳۶۲ شرکتکننده ۶ تا ۱۶ ساله از ۲۰ کشور اروپایی را در دوره زمانی ۱۹۶۵ تا ۲۰۲۳ بررسی کرده است.بر اساس یافتههای پژوهش، قدرت اندام فوقانی از دهه ۱۹۷۰ به طور کلی کاهش یافته و پس از یک دوره کوتاه ثبات بین سالهای ۱۹۸۰ تا ۲۰۰۰ دوباره رو به افت گذاشته است. قدرت اندام تحتانی که از طریق آزمونهای پرش اندازهگیری شده، تا دهه ۱۹۸۰ افزایش داشته اما از آن زمان به بعد به طور پیوسته کاهش یافته است.
به گفته این تیم، روندی ثابت و خطی از وخامت نیز مشاهده شده که خود را در افزایش چربی بدن نشان میدهد؛ روندی که اگر تنها شاخص توده بدنی (BMI) ملاک قرار گیرد، اغلب دستکم گرفته میشود.بدترین روند در شاخص انعطافپذیری دیده شده که کاهش مداوم آن از سال ۲۰۰۰ شتاب گرفته است.
درباره آمادگی قلبیتنفسی، یعنی توانایی قلب، ریهها و رگهای خونی برای رساندن موثر اکسیژن به عضلات فعال در حین فعالیت بدنی طولانیمدت، نویسندگان گفتند پس از یک دوره کاهش بلندمدت، تازهترین دادهها نشان میدهد این روند ممکن است بین سالهای ۲۰۱۵ تا ۲۰۲۳ به سطحی ثابت رسیده باشد.با این حال آنها هشدار میدهند که سطح آمادگی هنوز پایینتر از دهههای گذشته است.
پژوهشگران در بیانیهای خبری اعلام کردند: «این نتایج بر ضرورت تشدید تلاشها برای ترویج فعالیت بدنی از طریق نهادهای عمومی تاکید میکند».
اهمیت آمادگی جسمانی در سالهای آغازین زندگینویسندگان یادآور شدند آمادگی جسمانی شاخص مهمی برای سلامت در دوران کودکی و نوجوانی است.استقامت قلبیتنفسی و ترکیب بدنی سالم در دوران کودکی و نوجوانی با وضعیت بهتر قلب و عروق و کاهش خطر مرگومیر در سالهای بعد زندگی همراه است. قدرت عضلانی در این دورهها نیز با ترکیب بدنی سالمتر ارتباط دارد.
سازمان جهانی بهداشت توصیه میکند کودکان و نوجوانان هر روز دستکم ۶۰ دقیقه فعالیت بدنی متوسط تا شدید انجام دهند و فعالیتهای تقویتکننده عضلات و استخوانها را دستکم سه بار در هفته در برنامه خود بگنجانند.با این حال بیش از ۷۵ درصد نوجوانان اروپایی به این توصیهها عمل نمیکنند.
به گفته سازمان جهانی بهداشت، در سطح جهان کمتحرکی حدود ۶ درصد بار بیماری ناشی از بیماری عروق کرونر قلب، ۷ درصد دیابت نوع ۲، ۱۰ درصد سرطان پستان و ۱۰ درصد سرطان روده بزرگ را سبب میشود.علاوه بر این، ۹ درصد مرگهای زودرس، ۷٫۲ درصد مرگومیر کلی و ۷٫۶ درصد مرگ ناشی از بیماریهای قلبیعروقی به کمتحرکی نسبت داده میشود.
🆔@ScientificDialectics
پژوهش جدید نشان میدهد کودکان اروپایی از نظر آمادگی جسمانی در بدترین وضعیت شصت سال اخیر قرار دارند؛ وضعیتی که بر سلامت کنونی و آینده آنها تاثیر خواهد گذاشت.
یک مطالعه تازه نشان میدهد کودکان و نوجوانان در اروپا از نظر قدرت، انعطافپذیری و ترکیب بدنی به سطح کافی آمادگی جسمانی نمیرسند.
پژوهشگران دانشگاه زاراگوسا دریافتهاند آمادگی جسمانی مرتبط با سلامت در میان کودکان و نوجوانان از سال ۱۹۹۰ تاکنون رو به کاهش بوده است.
یافتهها که در نشریه Sports Medicine – Open (منبع به زبان انگلیسی) منتشر شده، تغییرات شاخصهای اصلی سلامت جسمانی را تشریح میکند: قدرت عضلانی، انعطافپذیری، ترکیب بدنی و آمادگی قلبیتنفسی.
نویسندگان تاکید کردند این مولفهها از عوامل تعیینکننده سلامت کنونی و آینده این جمعیت هستند و «ما در حال از دست دادن فرصتی بزرگ هستیم که جبران آن دشوار خواهد بود».
این مطالعه دادههای ۴۱۷ هزار و ۳۶۲ شرکتکننده ۶ تا ۱۶ ساله از ۲۰ کشور اروپایی را در دوره زمانی ۱۹۶۵ تا ۲۰۲۳ بررسی کرده است.بر اساس یافتههای پژوهش، قدرت اندام فوقانی از دهه ۱۹۷۰ به طور کلی کاهش یافته و پس از یک دوره کوتاه ثبات بین سالهای ۱۹۸۰ تا ۲۰۰۰ دوباره رو به افت گذاشته است. قدرت اندام تحتانی که از طریق آزمونهای پرش اندازهگیری شده، تا دهه ۱۹۸۰ افزایش داشته اما از آن زمان به بعد به طور پیوسته کاهش یافته است.
به گفته این تیم، روندی ثابت و خطی از وخامت نیز مشاهده شده که خود را در افزایش چربی بدن نشان میدهد؛ روندی که اگر تنها شاخص توده بدنی (BMI) ملاک قرار گیرد، اغلب دستکم گرفته میشود.بدترین روند در شاخص انعطافپذیری دیده شده که کاهش مداوم آن از سال ۲۰۰۰ شتاب گرفته است.
درباره آمادگی قلبیتنفسی، یعنی توانایی قلب، ریهها و رگهای خونی برای رساندن موثر اکسیژن به عضلات فعال در حین فعالیت بدنی طولانیمدت، نویسندگان گفتند پس از یک دوره کاهش بلندمدت، تازهترین دادهها نشان میدهد این روند ممکن است بین سالهای ۲۰۱۵ تا ۲۰۲۳ به سطحی ثابت رسیده باشد.با این حال آنها هشدار میدهند که سطح آمادگی هنوز پایینتر از دهههای گذشته است.
پژوهشگران در بیانیهای خبری اعلام کردند: «این نتایج بر ضرورت تشدید تلاشها برای ترویج فعالیت بدنی از طریق نهادهای عمومی تاکید میکند».
اهمیت آمادگی جسمانی در سالهای آغازین زندگینویسندگان یادآور شدند آمادگی جسمانی شاخص مهمی برای سلامت در دوران کودکی و نوجوانی است.استقامت قلبیتنفسی و ترکیب بدنی سالم در دوران کودکی و نوجوانی با وضعیت بهتر قلب و عروق و کاهش خطر مرگومیر در سالهای بعد زندگی همراه است. قدرت عضلانی در این دورهها نیز با ترکیب بدنی سالمتر ارتباط دارد.
سازمان جهانی بهداشت توصیه میکند کودکان و نوجوانان هر روز دستکم ۶۰ دقیقه فعالیت بدنی متوسط تا شدید انجام دهند و فعالیتهای تقویتکننده عضلات و استخوانها را دستکم سه بار در هفته در برنامه خود بگنجانند.با این حال بیش از ۷۵ درصد نوجوانان اروپایی به این توصیهها عمل نمیکنند.
به گفته سازمان جهانی بهداشت، در سطح جهان کمتحرکی حدود ۶ درصد بار بیماری ناشی از بیماری عروق کرونر قلب، ۷ درصد دیابت نوع ۲، ۱۰ درصد سرطان پستان و ۱۰ درصد سرطان روده بزرگ را سبب میشود.علاوه بر این، ۹ درصد مرگهای زودرس، ۷٫۲ درصد مرگومیر کلی و ۷٫۶ درصد مرگ ناشی از بیماریهای قلبیعروقی به کمتحرکی نسبت داده میشود.
🆔@ScientificDialectics
SpringerLink
Temporal Trends in Health-Related Components of Physical Fitness of European Children and Adolescents from 1965 to 2025: A Systematic…
Sports Medicine - Open - Physical fitness is an important indicator of health during childhood and adolescence. Several components of physical fitness showed declining trends, with periods of...
🎉2❤1
💢هشدار پژوهشگران درباره گلوکزامین؛ مکمل درد مفاصل ممکن است پیشرفت آلزایمر را تسریع کند
گلوکزامین میتواند از سد خونی-مغزی عبور کند و در فرایند اتصال ساختارهای قندی به پروتئینها نقش داشته باشد.
پژوهش جدید عصبشناسان دانشگاه فلوریدا نشان داده است که گلوکزامین، مکمل پرمصرف برای سلامت مفاصل، ممکن است روند زوال شناختی را در بیماران آسیبپذیر تسریع کند.
این پژوهش که در نشریه «نیچر متابولیسم» منتشر شده است، نشان میدهد افرادی که گلوکزامین مصرف میکنند ۲۵ درصد بیشتر احتمال دارد اختلال خفیف شناختی در آنها پیشرفت کند و به بیماری آلزایمر منجر شود.
گلوکزامین یکی از محبوبترین مکملهای بدون نسخه برای درد مفاصل، بهویژه میان سالمندان، است و برای کاهش التهاب و علائم آرتروز از آن استفاده میکنند. در برخی پژوهشهای گسترده سلامت، از جمله پروژه «بانک زیستی بریتانیا»، حدود ۱۹.۵ درصد شرکتکنندگان مصرف منظم این مکمل را گزارش کردهاند.
پژوهشگران با استفاده از هوش مصنوعی، پروندههای سلامت دانشگاه فلوریدا بین سالهای ۲۰۱۲ تا ۲۰۲۴ را بررسی کردند. این پروندهها دادههای بیماران مبتلا به آلزایمر و زوال عقل یا اختلال خفیف شناختی را شامل میشد. حدود ۸ درصد بیماران هر دو گروه از گلوکزامین استفاده میکردند.
در این بررسی عواملی مانند سن، جنسیت و ویژگیهای جمعیتی در نظر گرفته شد و نتایج نشان داد در بیماران مبتلا به زوال عقل، مصرف گلوکزامین با ۲۵ درصد افزایش خطر مرگ همراه بوده است. این افزایش در بیماران مبتلا به اختلال خفیف شناختی مشاهده نشد.
پژوهشگران سازوکار احتمالی این مسئله را بررسی کردند. به گفته آنها، گلوکزامین میتواند از سد خونی-مغزی عبور کند و در فرایند اتصال ساختارهای قندی به پروتئینها نقش داشته باشد.
بررسی مغز بیماران آلزایمری نشان داد این اتصال قندی در آنها به میزان قابلتوجهی بیشتر از افراد سالم است.پژوهشگران میگویند تغییر در سوختوساز بدن میتواند نقش مهمی در پیشرفت آلزایمر داشته باشد و درمان این اختلال سوختوسازی ممکن است در کنار روشهایی که بر پلاکها و گرههای مغزی آلزایمر تمرکز دارند، مفید باشد.
آزمایشها روی موشهای دستکاریشده ژنتیکی نشان داد گلوکزامین این فرایند را افزایش میدهد و حافظه تشخیصی را تضعیف میکند. اما با مهار شیمیایی این فرایند، عملکرد حافظه بهبود پیدا کرد. پژوهشگران تاکید کردند یافتهها هنوز مقدماتی است و برای نتیجهگیری قطعی درباره ایمنی گلوکزامین در بیماران مبتلا به زوال عقل، به آزمایشهای بالینی انسانی بیشتری نیاز است.
https://www.gbnews.com/health/dementia-joint-health-supplement-alzheimers-disease
🆔@ScientificDialectics
گلوکزامین میتواند از سد خونی-مغزی عبور کند و در فرایند اتصال ساختارهای قندی به پروتئینها نقش داشته باشد.
پژوهش جدید عصبشناسان دانشگاه فلوریدا نشان داده است که گلوکزامین، مکمل پرمصرف برای سلامت مفاصل، ممکن است روند زوال شناختی را در بیماران آسیبپذیر تسریع کند.
این پژوهش که در نشریه «نیچر متابولیسم» منتشر شده است، نشان میدهد افرادی که گلوکزامین مصرف میکنند ۲۵ درصد بیشتر احتمال دارد اختلال خفیف شناختی در آنها پیشرفت کند و به بیماری آلزایمر منجر شود.
گلوکزامین یکی از محبوبترین مکملهای بدون نسخه برای درد مفاصل، بهویژه میان سالمندان، است و برای کاهش التهاب و علائم آرتروز از آن استفاده میکنند. در برخی پژوهشهای گسترده سلامت، از جمله پروژه «بانک زیستی بریتانیا»، حدود ۱۹.۵ درصد شرکتکنندگان مصرف منظم این مکمل را گزارش کردهاند.
پژوهشگران با استفاده از هوش مصنوعی، پروندههای سلامت دانشگاه فلوریدا بین سالهای ۲۰۱۲ تا ۲۰۲۴ را بررسی کردند. این پروندهها دادههای بیماران مبتلا به آلزایمر و زوال عقل یا اختلال خفیف شناختی را شامل میشد. حدود ۸ درصد بیماران هر دو گروه از گلوکزامین استفاده میکردند.
در این بررسی عواملی مانند سن، جنسیت و ویژگیهای جمعیتی در نظر گرفته شد و نتایج نشان داد در بیماران مبتلا به زوال عقل، مصرف گلوکزامین با ۲۵ درصد افزایش خطر مرگ همراه بوده است. این افزایش در بیماران مبتلا به اختلال خفیف شناختی مشاهده نشد.
پژوهشگران سازوکار احتمالی این مسئله را بررسی کردند. به گفته آنها، گلوکزامین میتواند از سد خونی-مغزی عبور کند و در فرایند اتصال ساختارهای قندی به پروتئینها نقش داشته باشد.
بررسی مغز بیماران آلزایمری نشان داد این اتصال قندی در آنها به میزان قابلتوجهی بیشتر از افراد سالم است.پژوهشگران میگویند تغییر در سوختوساز بدن میتواند نقش مهمی در پیشرفت آلزایمر داشته باشد و درمان این اختلال سوختوسازی ممکن است در کنار روشهایی که بر پلاکها و گرههای مغزی آلزایمر تمرکز دارند، مفید باشد.
آزمایشها روی موشهای دستکاریشده ژنتیکی نشان داد گلوکزامین این فرایند را افزایش میدهد و حافظه تشخیصی را تضعیف میکند. اما با مهار شیمیایی این فرایند، عملکرد حافظه بهبود پیدا کرد. پژوهشگران تاکید کردند یافتهها هنوز مقدماتی است و برای نتیجهگیری قطعی درباره ایمنی گلوکزامین در بیماران مبتلا به زوال عقل، به آزمایشهای بالینی انسانی بیشتری نیاز است.
https://www.gbnews.com/health/dementia-joint-health-supplement-alzheimers-disease
🆔@ScientificDialectics
GB News
Joint pain supplement taken by millions may speed up Alzheimer's disease progression, scientists warn
The over-the-counter remedy may also be linked to a higher mortality risk among those living with the memory-robbing disease
❤1👍1
💢چالشهای بهکارگیری هوش مصنوعی در داوری علمی؛ ضرورت حفظ نقش داوران انسانی
گسترش استفاده از هوش مصنوعی در فرایند داوری علمی، در کنار افزایش سرعت ارزیابی مقالات، نگرانیهای جدی اخلاقی و علمی نیز ایجاد کرده است. مهمترین چالش، احتمال نقض محرمانگی مقالات است؛ زیرا بارگذاری نسخههای منتشرنشده در برخی ابزارهای هوش مصنوعی ممکن است با سیاستهای محرمانگی مجلات و ناشران در تعارض باشد. از سوی دیگر، مدلهای زبانی گاهی اطلاعات نادرست یا تحلیلهای غیرمستند تولید میکنند و ممکن است داور را به قضاوتی نادرست هدایت کنند. وجود سوگیریهای الگوریتمی نیز میتواند بر ارزیابی کیفیت پژوهش یا نوآوری مقاله تأثیر بگذارد. همچنین هوش مصنوعی هنوز توانایی درک کامل ظرافتهای روششناختی، ارزش نظری، خلاقیت علمی و زمینههای تخصصی هر رشته را ندارد و نمیتواند جایگزین قضاوت علمی انسان شود. به همین دلیل، ناشران معتبر استفاده از این فناوری را تنها بهعنوان ابزار کمکی و نه داور مستقل مجاز میدانند. ابزارهایی مانند Paperpal، SciSpace Reviewer، StatReviewer، iThenticate و ImageTwin میتوانند در بررسی نگارش، تحلیل آماری، تشخیص مشابهت متنی و شناسایی دستکاری تصاویر به داوران و ویراستاران کمک کنند، اما تصمیم نهایی باید بر پایه ارزیابی تخصصی انسان اتخاذ شود. ازاینرو، رعایت اصول محرمانگی، شفافیت در استفاده از هوش مصنوعی و نظارت دقیق ویراستاران، شرط اساسی بهرهگیری مسئولانه از این فناوری در فرایند داوری علمی است.
https://www.nature.com
Committee on Publication Ethics. (2023). COPE position statement: Authorship and AI tools.
https://publicationethics.org
Elsevier. (2025). Responsible AI Principles for Authors, Reviewers and Editors. Elsevier.
https://www.elsevier.com/about/policies-and-standards/responsible-ai
International Committee of Medical Journal Editors. (2025). Recommendations for the Conduct, Reporting, Editing, and Publication of Scholarly Work in Medical Journals.
https://www.icmje.org
Nature. (2024). Nature journals' policies on the use of generative AI. Nature Portfolio.
UT Central Library
🆔@ScientificDialectics
گسترش استفاده از هوش مصنوعی در فرایند داوری علمی، در کنار افزایش سرعت ارزیابی مقالات، نگرانیهای جدی اخلاقی و علمی نیز ایجاد کرده است. مهمترین چالش، احتمال نقض محرمانگی مقالات است؛ زیرا بارگذاری نسخههای منتشرنشده در برخی ابزارهای هوش مصنوعی ممکن است با سیاستهای محرمانگی مجلات و ناشران در تعارض باشد. از سوی دیگر، مدلهای زبانی گاهی اطلاعات نادرست یا تحلیلهای غیرمستند تولید میکنند و ممکن است داور را به قضاوتی نادرست هدایت کنند. وجود سوگیریهای الگوریتمی نیز میتواند بر ارزیابی کیفیت پژوهش یا نوآوری مقاله تأثیر بگذارد. همچنین هوش مصنوعی هنوز توانایی درک کامل ظرافتهای روششناختی، ارزش نظری، خلاقیت علمی و زمینههای تخصصی هر رشته را ندارد و نمیتواند جایگزین قضاوت علمی انسان شود. به همین دلیل، ناشران معتبر استفاده از این فناوری را تنها بهعنوان ابزار کمکی و نه داور مستقل مجاز میدانند. ابزارهایی مانند Paperpal، SciSpace Reviewer، StatReviewer، iThenticate و ImageTwin میتوانند در بررسی نگارش، تحلیل آماری، تشخیص مشابهت متنی و شناسایی دستکاری تصاویر به داوران و ویراستاران کمک کنند، اما تصمیم نهایی باید بر پایه ارزیابی تخصصی انسان اتخاذ شود. ازاینرو، رعایت اصول محرمانگی، شفافیت در استفاده از هوش مصنوعی و نظارت دقیق ویراستاران، شرط اساسی بهرهگیری مسئولانه از این فناوری در فرایند داوری علمی است.
https://www.nature.com
Committee on Publication Ethics. (2023). COPE position statement: Authorship and AI tools.
https://publicationethics.org
Elsevier. (2025). Responsible AI Principles for Authors, Reviewers and Editors. Elsevier.
https://www.elsevier.com/about/policies-and-standards/responsible-ai
International Committee of Medical Journal Editors. (2025). Recommendations for the Conduct, Reporting, Editing, and Publication of Scholarly Work in Medical Journals.
https://www.icmje.org
Nature. (2024). Nature journals' policies on the use of generative AI. Nature Portfolio.
UT Central Library
🆔@ScientificDialectics
Nature
Nature is the foremost international weekly scientific journal in the world and is the flagship journal for Nature Portfolio. It publishes the finest ...
❤2👍2
💢روش جدید دانشمندان برای درمان آلرژی کودکان به بادامزمینی
در حالی که واکنشهای خفیف ممکن است باعث خارش دهان و حالت تهوع شوند، واکنشهای آلرژیک شدید باعث آنافیلاکسی میشوند که شامل ورم زبان و گلو است.
یک بررسی نشان میدهد که خوراندن مقادیر بسیار کم بادامزمینی به کودکان نوپا میتواند آلرژی آنها را ظرف سه سال درمان کند.آلرژی به بادامزمینی حدود یک نفر از هر ۵۰ کودک را در بریتانیا درگیر میکند، این آلرژی اغلب مادامالعمر است و میتواند باعث نگرانی دائمی درباره واکنشهای آلرژیک شدید شود.در حالی که واکنشهای خفیف ممکن است باعث خارش دهان و حالت تهوع شوند، واکنشهای آلرژیک شدید باعث آنافیلاکسی میشوند که شامل ورم زبان و گلو است.
اما پژوهشگران در موسسه کارولینسکا موفق شدند کودکان یک تا سه ساله مبتلا به آلرژی به بادامزمینی را درمان کنند، به این صورت که هر روز مقادیر کمی بادامزمینی به آنها داده شد، و این مقدار بهتدریج در طول زمان افزایش یافت تا جایی که دیگر واکنش آلرژیک نشان ندادند.
کارولین نیلسون، استاد بخش علوم بالینی و آموزش در سودرهویکوست (Södersjukhuset) وابسته به موسسه کارولینسکا و مشاور ارشد بیمارستان کودکان و نوجوانان ساکس، گفت: «تمام کودکانی که این پروتکل را دنبال کردند، به هدف [تعیینشده، یعنی] خوردن سه و نیم دانه بادامزمینی بدون بروز واکنش آلرژیک دست یافتند و بیشتر آنها توانستند تا ۲۵ دانه بادامزمینی مصرف کنند.»
او افزود: «اگر این درمان تحت شرایط کنترلشده و در محیط مراقبت درمانی انجام شود، ما آن را ایمن در نظر میگیریم.»
این مقاله که در نشریه «لنست ریجنال هلث یوروپ»(The Lancet Regional Health – Europe) منتشر شد، ۷۵ کودک یک تا سه ساله در استکهلم سوئد، که آلرژی به بادامزمینی با شدتهای مختلف در آنها تایید شده بود، به دو گروه تقسیم شدند. به ۵۰ کودک پفک بادامزمینی داده شد، در حالی که ۲۵ کودک باقیمانده کاملا از بادامزمینی اجتناب کردند.
درمان در بیمارستان با دوزی بسیار پایین آغاز شد و سپس با مصرف روزانه در خانه ادامه یافت. هر چهار تا شش هفته، دوز افزایش داده میشد تا کودکان به دوز نگهدارنده پایین معادل حدود یک و نیم دانه بادامزمینی در روز برسند.
پروفسور نیلسون گفت: «این نخستین مطالعه تصادفیسازیشده درباره ایمنیدرمانی خوراکی در کودکان نوپا است که افزایش آهسته دوز و دوز نگهدارنده پایین را شامل میشود. پفکهای بادامزمینی بهراحتی خورده میشدند و همین موضوع باعث شد درمان برای خانوادهها ساده باشد و ما از میزان مثبت بودن نتایج شگفتزده شدیم.»
پس از سه سال خوردن پفکهای بادامزمینی، ۸۲ درصد کودکان توانستند دستکم سه و نیم دانه بادامزمینی را بدون بروز واکنش آلرژیک بخورند؛ حتی پس از یک وقفه چهار هفتهای در درمان.در مقایسه، فقط ۱۲ درصد از کودکان گروه کنترل که از بادامزمینی اجتناب کرده بودند، توانستند خوردن سه و نیم دانه بادامزمینی را تحمل کنند.
اگرچه برخی عوارض جانبی رخ دادند، اما در بیشتر موارد خفیف بودند و باعث خارش دهان یا بثورات پوستی شدند. واکنشهای آلرژیک شدید هنگام افزایش دوز بادامزمینی رخ دادند و بعضی کودکان به تزریق آدرنالین نیاز پیدا کردند.
پژوهشگران تاکید کردند که این درمان نباید در خانه انجام شود و باید همیشه تحت شرایط کنترلشده، در ارتباط نزدیک با متخصصان مراقبت درمانی و همراه با پیگیری پزشکی انجام شود.
پروفسور آنا آسرنوی، در بخش سلامت زنان و کودکان موسسه کارولینسکا، گفت: «به نظر میرسد رویکرد محتاطانه درمان، نقش مهمی در ایمنی دارد، اما والدین نباید این کار را در خانه انجام دهند، زیرا همچنان ممکن است واکنشهای شدید رخ دهند.»
https://www.independent.co.uk/bulletin/news/peanut-allergy-risk-babies-study-b2972490.html
🆔@ScientificDialectics
در حالی که واکنشهای خفیف ممکن است باعث خارش دهان و حالت تهوع شوند، واکنشهای آلرژیک شدید باعث آنافیلاکسی میشوند که شامل ورم زبان و گلو است.
یک بررسی نشان میدهد که خوراندن مقادیر بسیار کم بادامزمینی به کودکان نوپا میتواند آلرژی آنها را ظرف سه سال درمان کند.آلرژی به بادامزمینی حدود یک نفر از هر ۵۰ کودک را در بریتانیا درگیر میکند، این آلرژی اغلب مادامالعمر است و میتواند باعث نگرانی دائمی درباره واکنشهای آلرژیک شدید شود.در حالی که واکنشهای خفیف ممکن است باعث خارش دهان و حالت تهوع شوند، واکنشهای آلرژیک شدید باعث آنافیلاکسی میشوند که شامل ورم زبان و گلو است.
اما پژوهشگران در موسسه کارولینسکا موفق شدند کودکان یک تا سه ساله مبتلا به آلرژی به بادامزمینی را درمان کنند، به این صورت که هر روز مقادیر کمی بادامزمینی به آنها داده شد، و این مقدار بهتدریج در طول زمان افزایش یافت تا جایی که دیگر واکنش آلرژیک نشان ندادند.
کارولین نیلسون، استاد بخش علوم بالینی و آموزش در سودرهویکوست (Södersjukhuset) وابسته به موسسه کارولینسکا و مشاور ارشد بیمارستان کودکان و نوجوانان ساکس، گفت: «تمام کودکانی که این پروتکل را دنبال کردند، به هدف [تعیینشده، یعنی] خوردن سه و نیم دانه بادامزمینی بدون بروز واکنش آلرژیک دست یافتند و بیشتر آنها توانستند تا ۲۵ دانه بادامزمینی مصرف کنند.»
او افزود: «اگر این درمان تحت شرایط کنترلشده و در محیط مراقبت درمانی انجام شود، ما آن را ایمن در نظر میگیریم.»
این مقاله که در نشریه «لنست ریجنال هلث یوروپ»(The Lancet Regional Health – Europe) منتشر شد، ۷۵ کودک یک تا سه ساله در استکهلم سوئد، که آلرژی به بادامزمینی با شدتهای مختلف در آنها تایید شده بود، به دو گروه تقسیم شدند. به ۵۰ کودک پفک بادامزمینی داده شد، در حالی که ۲۵ کودک باقیمانده کاملا از بادامزمینی اجتناب کردند.
درمان در بیمارستان با دوزی بسیار پایین آغاز شد و سپس با مصرف روزانه در خانه ادامه یافت. هر چهار تا شش هفته، دوز افزایش داده میشد تا کودکان به دوز نگهدارنده پایین معادل حدود یک و نیم دانه بادامزمینی در روز برسند.
پروفسور نیلسون گفت: «این نخستین مطالعه تصادفیسازیشده درباره ایمنیدرمانی خوراکی در کودکان نوپا است که افزایش آهسته دوز و دوز نگهدارنده پایین را شامل میشود. پفکهای بادامزمینی بهراحتی خورده میشدند و همین موضوع باعث شد درمان برای خانوادهها ساده باشد و ما از میزان مثبت بودن نتایج شگفتزده شدیم.»
پس از سه سال خوردن پفکهای بادامزمینی، ۸۲ درصد کودکان توانستند دستکم سه و نیم دانه بادامزمینی را بدون بروز واکنش آلرژیک بخورند؛ حتی پس از یک وقفه چهار هفتهای در درمان.در مقایسه، فقط ۱۲ درصد از کودکان گروه کنترل که از بادامزمینی اجتناب کرده بودند، توانستند خوردن سه و نیم دانه بادامزمینی را تحمل کنند.
اگرچه برخی عوارض جانبی رخ دادند، اما در بیشتر موارد خفیف بودند و باعث خارش دهان یا بثورات پوستی شدند. واکنشهای آلرژیک شدید هنگام افزایش دوز بادامزمینی رخ دادند و بعضی کودکان به تزریق آدرنالین نیاز پیدا کردند.
پژوهشگران تاکید کردند که این درمان نباید در خانه انجام شود و باید همیشه تحت شرایط کنترلشده، در ارتباط نزدیک با متخصصان مراقبت درمانی و همراه با پیگیری پزشکی انجام شود.
پروفسور آنا آسرنوی، در بخش سلامت زنان و کودکان موسسه کارولینسکا، گفت: «به نظر میرسد رویکرد محتاطانه درمان، نقش مهمی در ایمنی دارد، اما والدین نباید این کار را در خانه انجام دهند، زیرا همچنان ممکن است واکنشهای شدید رخ دهند.»
https://www.independent.co.uk/bulletin/news/peanut-allergy-risk-babies-study-b2972490.html
🆔@ScientificDialectics
The Independent
Peanut allergy breakthrough as researchers find way to treat children’
❤1
💢 ایتالیا: کشف دستور یک اکسیر کهن در صومعه، احتمالا از اجداد کوکاکولا
در آرشیو داروخانه قدیمی صومعه سن مارکو در فلورانس، برگهای متعلق به میانه قرن نوزدهم پیدا شده که روی آن دستور تهیه «اکسیر شرابی نیروبخش» نوشته شده است؛ نوشیدنیای که گفته میشد خستگی جسمی و ذهنی و ضعف ناشی از افزایش سن یا کار زیاد را کاهش میدهد
کاشف این نسخه، پدر مانوئل روسو، رئیس صومعه سن مارکو است.
او در گفتوگو با هفتهنامه Toscana Oggi میگوید: «وقتی آرشیو خودمان را بررسی میکردم، به آگهی قدیمی این اکسیر برخوردم. بعد شروع کردم اسناد نگهداریشده در صومعه را دقیقتر مطالعه کنم و متوجه شدم این یکی از پرطرفدارترین محصولات داروخانه راهبان بوده است.»
ترکیب و تاریخچه این نسخه آنچه بیش از همه شگفتانگیز است، ترکیب این تونیک است: ۳۰ گرم مغز دانه کولا و ۱۰ گرم برگ کوکای بولیویایی که در یک لیتر محلول الکلی دم میشد؛ همان ترکیبی که گفته میشود داروساز آمریکایی جان استیت پمبرتون در سال ۱۸۸۶ برای تهیه «French Wine Coca»، جد نوشیدنی مدرن کوکاکولا، از آن الهام گرفته است.تنها تفاوت، حذف الکل بود؛ تغییری که تحت تأثیر جنبش منع مصرف الکل در آمریکا انجام شد. پمبرتون برای جبران آن از آب گازدار و شربت استفاده کرد.
پدر مانوئل روسو به Toscana Oggi میگوید ریشه این دستور به قرن هجدهم بازمیگردد، اما بیشترین رواج آن در اواخر قرن نوزدهم و اوایل قرن بیستم بوده است. به نوشته این هفتهنامه، در دورانی که فلورانس بین سالهای ۱۸۶۵ تا ۱۸۷۱ پایتخت ایتالیا بود، کارمندان و مقامهای دولتی در زمان استراحت به صومعه سن مارکو میرفتند و این تونیک را جرعهجرعه مینوشیدند.
به گفته رئیس صومعه، برگه حاوی دستور تهیه، چند برچسب اصلی و چند بطری خالی، همگی گواه سنت پیشرفته داروسازی راهبان دومینیکن هستند.با این حال، هیچ مدرکی درباره ارتباط مستقیم میان اکسیر فلورانسی و نوشیدنی آمریکایی وجود ندارد. تنها همزمانیها و شباهتهایی وجود دارد که کنجکاوی درباره منشأ یکی از مشهورترین نوشیدنیهای جهان را برمیانگیزد.
فلورانس تنها شهری نیست که نسخهای شبیه به کوکاکولا را در دل خود پنهان کرده است.در Aielo de Malferit، روستایی کوچک در منطقه خودمختار والنسیا در اسپانیا، نیز در قرن نوزدهم شربتی بسیار مشابه با نام Nuez de Cola Coca تولید میشد؛ نوشیدنیای که هنوز هم تولید آن ادامه دارد.
این نوشیدنی ابتدا با نام Anís Celestial شناخته میشد و در کارخانه نوشیدنی Aielo، که سال ۱۸۸۰ توسط سه دوست؛ باوتیستا آپاریسی، ریکاردو سانز و انریکه اورتیز تأسیس شده بود، تولید میشد.
مالکان این کارخانه با محصولات خود جوایز متعددی کسب کردند و در رویدادهای بینالمللی از جمله نمایشگاه جهانی پاریس در سال ۱۸۸۹ و مسابقه نوشیدنیها در فیلادلفیا در سال ۱۸۸۵ شرکت کردند؛ تنها یک سال پیش از آنکه کوکاکولا رسماً متولد شود.
خوان خوان میکو، مالک کنونی کارخانه، به بیبیسی میگوید: «آپاریسی مرتب به آمریکا سفر میکرد تا بازارهای جدیدی پیدا کند. آن سالها آفت، تاکستانهای ما را نابود کرده بود و او تاک مقاوم آمریکایی را به اینجا آورد؛ تاکی که هنوز هم از آن استفاده میکنیم. در مقابل، بطریهای Nuez de Cola Coca را در آمریکا بر جا میگذاشت.»
با این حال، هیچ مدرک دیگری درباره ارتباط آپاریسی با آمریکا در دست نیست. آنچه میدانیم این است که سال بعد، جان استیت پمبرتون نوشیدنی French Wine Coca را ساخت؛ نوشیدنیای که بعدها به کوکاکولا تبدیل شد و ابتدا در آمریکا و سپس در سراسر جهان به موفقیتی چشمگیر دست یافت.در همین فاصله، کارخانه Aielo چند بار دستبهدست شد و پس از مصادره در جریان جنگ داخلی اسپانیا، در سال ۱۹۵۳ بار دیگر با شرکت چندملیتی کوکاکولا روبهرو شد.
زمانی که کوکاکولا وارد بازار اسپانیا شد، با نوشیدنی مشابهی مواجه شد که مانعی برای گسترش برندش بود و در نهایت حق ثبت آن را خرید.با وجود این، نوشیدنی Nuez de Cola Coca همچنان در نسخه الکلی خود تولید میشود و در Aielo de Malferit این پرسش همچنان زنده است: آیا ممکن است کوکاکولا در روستایی کوچک در استان والنسیا متولد شده باشد؟
https://www.euronews.com/culture/2026/07/30/italy-recipe-for-ancient-elixir-possible-coca-cola-precursor-found-in-convent
🆔@ScientificDialectics
در آرشیو داروخانه قدیمی صومعه سن مارکو در فلورانس، برگهای متعلق به میانه قرن نوزدهم پیدا شده که روی آن دستور تهیه «اکسیر شرابی نیروبخش» نوشته شده است؛ نوشیدنیای که گفته میشد خستگی جسمی و ذهنی و ضعف ناشی از افزایش سن یا کار زیاد را کاهش میدهد
کاشف این نسخه، پدر مانوئل روسو، رئیس صومعه سن مارکو است.
او در گفتوگو با هفتهنامه Toscana Oggi میگوید: «وقتی آرشیو خودمان را بررسی میکردم، به آگهی قدیمی این اکسیر برخوردم. بعد شروع کردم اسناد نگهداریشده در صومعه را دقیقتر مطالعه کنم و متوجه شدم این یکی از پرطرفدارترین محصولات داروخانه راهبان بوده است.»
ترکیب و تاریخچه این نسخه آنچه بیش از همه شگفتانگیز است، ترکیب این تونیک است: ۳۰ گرم مغز دانه کولا و ۱۰ گرم برگ کوکای بولیویایی که در یک لیتر محلول الکلی دم میشد؛ همان ترکیبی که گفته میشود داروساز آمریکایی جان استیت پمبرتون در سال ۱۸۸۶ برای تهیه «French Wine Coca»، جد نوشیدنی مدرن کوکاکولا، از آن الهام گرفته است.تنها تفاوت، حذف الکل بود؛ تغییری که تحت تأثیر جنبش منع مصرف الکل در آمریکا انجام شد. پمبرتون برای جبران آن از آب گازدار و شربت استفاده کرد.
پدر مانوئل روسو به Toscana Oggi میگوید ریشه این دستور به قرن هجدهم بازمیگردد، اما بیشترین رواج آن در اواخر قرن نوزدهم و اوایل قرن بیستم بوده است. به نوشته این هفتهنامه، در دورانی که فلورانس بین سالهای ۱۸۶۵ تا ۱۸۷۱ پایتخت ایتالیا بود، کارمندان و مقامهای دولتی در زمان استراحت به صومعه سن مارکو میرفتند و این تونیک را جرعهجرعه مینوشیدند.
به گفته رئیس صومعه، برگه حاوی دستور تهیه، چند برچسب اصلی و چند بطری خالی، همگی گواه سنت پیشرفته داروسازی راهبان دومینیکن هستند.با این حال، هیچ مدرکی درباره ارتباط مستقیم میان اکسیر فلورانسی و نوشیدنی آمریکایی وجود ندارد. تنها همزمانیها و شباهتهایی وجود دارد که کنجکاوی درباره منشأ یکی از مشهورترین نوشیدنیهای جهان را برمیانگیزد.
فلورانس تنها شهری نیست که نسخهای شبیه به کوکاکولا را در دل خود پنهان کرده است.در Aielo de Malferit، روستایی کوچک در منطقه خودمختار والنسیا در اسپانیا، نیز در قرن نوزدهم شربتی بسیار مشابه با نام Nuez de Cola Coca تولید میشد؛ نوشیدنیای که هنوز هم تولید آن ادامه دارد.
این نوشیدنی ابتدا با نام Anís Celestial شناخته میشد و در کارخانه نوشیدنی Aielo، که سال ۱۸۸۰ توسط سه دوست؛ باوتیستا آپاریسی، ریکاردو سانز و انریکه اورتیز تأسیس شده بود، تولید میشد.
مالکان این کارخانه با محصولات خود جوایز متعددی کسب کردند و در رویدادهای بینالمللی از جمله نمایشگاه جهانی پاریس در سال ۱۸۸۹ و مسابقه نوشیدنیها در فیلادلفیا در سال ۱۸۸۵ شرکت کردند؛ تنها یک سال پیش از آنکه کوکاکولا رسماً متولد شود.
خوان خوان میکو، مالک کنونی کارخانه، به بیبیسی میگوید: «آپاریسی مرتب به آمریکا سفر میکرد تا بازارهای جدیدی پیدا کند. آن سالها آفت، تاکستانهای ما را نابود کرده بود و او تاک مقاوم آمریکایی را به اینجا آورد؛ تاکی که هنوز هم از آن استفاده میکنیم. در مقابل، بطریهای Nuez de Cola Coca را در آمریکا بر جا میگذاشت.»
با این حال، هیچ مدرک دیگری درباره ارتباط آپاریسی با آمریکا در دست نیست. آنچه میدانیم این است که سال بعد، جان استیت پمبرتون نوشیدنی French Wine Coca را ساخت؛ نوشیدنیای که بعدها به کوکاکولا تبدیل شد و ابتدا در آمریکا و سپس در سراسر جهان به موفقیتی چشمگیر دست یافت.در همین فاصله، کارخانه Aielo چند بار دستبهدست شد و پس از مصادره در جریان جنگ داخلی اسپانیا، در سال ۱۹۵۳ بار دیگر با شرکت چندملیتی کوکاکولا روبهرو شد.
زمانی که کوکاکولا وارد بازار اسپانیا شد، با نوشیدنی مشابهی مواجه شد که مانعی برای گسترش برندش بود و در نهایت حق ثبت آن را خرید.با وجود این، نوشیدنی Nuez de Cola Coca همچنان در نسخه الکلی خود تولید میشود و در Aielo de Malferit این پرسش همچنان زنده است: آیا ممکن است کوکاکولا در روستایی کوچک در استان والنسیا متولد شده باشد؟
https://www.euronews.com/culture/2026/07/30/italy-recipe-for-ancient-elixir-possible-coca-cola-precursor-found-in-convent
🆔@ScientificDialectics
euronews
Italy: recipe for ancient elixir, possible Coca-Cola precursor, found in convent
In the archive of Florence's historic San Marco Pharmacy, a recipe for an "Elixir vinoso ricostituente" has been found, using the same ingredients as "French Wine Cola", the medicinal precursor of today's Coca-Cola.
❤5
💢احتمال ممنوعیت عینک متا به دلیل قابلیت فیلمبرداری پنهانی
توماس فوکس، مسئول حفاظت از دادهها در هامبورگ، احتمال ممنوعیت عینکهای هوشمند شرکت متا را در آلمان محتمل دانسته است. دلیل این هشدار، امکان فیلمبرداری نامحسوس و غیرقانونی در اماکن عمومی با این عینکها است. عینکهای متا شبیه عینکهای معمولی هستند اما بهراحتی میتوان با آنها ضبط کرد. این امر قوانین حفاظت از دادهها را نقض میکند. آژانس شبکه فدرال آلمان در حال بررسی اقدامات بعدی برای ممنوعیت احتمالی این محصول است.
توماس فوکس، مسئول حفاظت از دادهها و آزادی اطلاعات در هامبورگ درباره عینکهای هوشمند متا هشدار داده است. او بر این اساس، ممنوعیت فروش این عینکها را که امکان فیلمبرداری مخفیانه را فراهم میکنند، دور از ذهن نمیداند.
توماس فوکس، مسئول حفاظت از دادهها و آزادی اطلاعات در هامبورگ آلمان، فیلمبرداری نامحسوس با عینکهای هوشمند را "غیرقانونی" دانسته و در این زمینه هشدار داده است.
عینکهای هوشمند شرکت متا بهسختی از عینکهای معمولی قابل تشخیصاند. اما مشکل اصلی اینجاست که آنها علاوه بر برخورداری از این ویژگی میتوانند فیلمبرداری و عکاسی هم بکنند، آن هم به شکلی کاملا نامحسوس و مخفیانه.
تنها یک چراغ کوچک در حاشیه این عینکها نشان میدهد که دستگاه در حال ضبط است؛ عینکهایی که استفاده از آنها روزبهروز بیشتر میشود.
توماس فوکس مسئول بررسی خدمات شرکت متا در آلمان است. نهاد تحت مدیریت او عینکهای متا را به طور مفصل آزمایش کرده و اکنون به این نتیجه رسیده است که فیلمبرداری نامحسوس در اماکن عمومی، قوانین حفاظت از دادهها را نقض میکند.
به همین دلیل، این نهاد در حال برخورد با این موضوع و وضع جریمههای نقدی در این زمینه است.
فوکس پس از بررسیهای جامع، ممنوعیت کامل این عینکها در آلمان را کاملا محتمل دانسته است. چرا که به باور او، نگه داشتن و فروش تجهیزات ضبط صدا یا تصویر که ظاهری مانند اشیاء معمول و روزمره دارند اما داخل آنها دوربین یا میکروفون کار گذاشته شده در آلمان ممنوع است.
طبق ارزیابی فوکس، عینکهای متا چیزی جز دوربینهای مخفیسازیشده نیستند.
مرجع ذیصلاح برای صدور چنین ممنوعیتی در این کشور آژانس شبکه فدرال آلمان (Bundesnetzagentur) است که ظاهرا در حال حاضر در حال بررسی اقدامات بعدی است.
در صورت تصویب این ممنوعیت، شرکت متا دیگر مجاز به فروش این عینکها در آلمان نخواهد بود.
https://www.tagesschau.de/inland/innenpolitik/smart-glasses-verbot-100.html
🆔@ScientificDialectics
توماس فوکس، مسئول حفاظت از دادهها در هامبورگ، احتمال ممنوعیت عینکهای هوشمند شرکت متا را در آلمان محتمل دانسته است. دلیل این هشدار، امکان فیلمبرداری نامحسوس و غیرقانونی در اماکن عمومی با این عینکها است. عینکهای متا شبیه عینکهای معمولی هستند اما بهراحتی میتوان با آنها ضبط کرد. این امر قوانین حفاظت از دادهها را نقض میکند. آژانس شبکه فدرال آلمان در حال بررسی اقدامات بعدی برای ممنوعیت احتمالی این محصول است.
توماس فوکس، مسئول حفاظت از دادهها و آزادی اطلاعات در هامبورگ درباره عینکهای هوشمند متا هشدار داده است. او بر این اساس، ممنوعیت فروش این عینکها را که امکان فیلمبرداری مخفیانه را فراهم میکنند، دور از ذهن نمیداند.
توماس فوکس، مسئول حفاظت از دادهها و آزادی اطلاعات در هامبورگ آلمان، فیلمبرداری نامحسوس با عینکهای هوشمند را "غیرقانونی" دانسته و در این زمینه هشدار داده است.
عینکهای هوشمند شرکت متا بهسختی از عینکهای معمولی قابل تشخیصاند. اما مشکل اصلی اینجاست که آنها علاوه بر برخورداری از این ویژگی میتوانند فیلمبرداری و عکاسی هم بکنند، آن هم به شکلی کاملا نامحسوس و مخفیانه.
تنها یک چراغ کوچک در حاشیه این عینکها نشان میدهد که دستگاه در حال ضبط است؛ عینکهایی که استفاده از آنها روزبهروز بیشتر میشود.
توماس فوکس مسئول بررسی خدمات شرکت متا در آلمان است. نهاد تحت مدیریت او عینکهای متا را به طور مفصل آزمایش کرده و اکنون به این نتیجه رسیده است که فیلمبرداری نامحسوس در اماکن عمومی، قوانین حفاظت از دادهها را نقض میکند.
به همین دلیل، این نهاد در حال برخورد با این موضوع و وضع جریمههای نقدی در این زمینه است.
فوکس پس از بررسیهای جامع، ممنوعیت کامل این عینکها در آلمان را کاملا محتمل دانسته است. چرا که به باور او، نگه داشتن و فروش تجهیزات ضبط صدا یا تصویر که ظاهری مانند اشیاء معمول و روزمره دارند اما داخل آنها دوربین یا میکروفون کار گذاشته شده در آلمان ممنوع است.
طبق ارزیابی فوکس، عینکهای متا چیزی جز دوربینهای مخفیسازیشده نیستند.
مرجع ذیصلاح برای صدور چنین ممنوعیتی در این کشور آژانس شبکه فدرال آلمان (Bundesnetzagentur) است که ظاهرا در حال حاضر در حال بررسی اقدامات بعدی است.
در صورت تصویب این ممنوعیت، شرکت متا دیگر مجاز به فروش این عینکها در آلمان نخواهد بود.
https://www.tagesschau.de/inland/innenpolitik/smart-glasses-verbot-100.html
🆔@ScientificDialectics
tagesschau
Hamburger Datenschutzbeauftragter: Verbot von Meta Glasses möglich
Der Hamburger Datenschutzbeauftragte Fuchs warnt vor Meta Smart Glasses: Die Brillen, die kaum von normalen Brillen zu unterscheiden sind, ermöglichen heimliches Filmen. Ein Verbot sei nicht ausgeschlossen. Von Antonetta Stephany.
❤2
💢پاسخ علم به یکی از قدیمیترین پرسشهای بشر؛ مغز چگونه تصمیم میگیرد عاشق چه کسی شویم؟
آیا عاشق شدن فقط یک اتفاق احساسی است یا مغز، پیش از آنکه خودمان متوجه شویم، درباره شریک عاطفی آیندهمان تصمیم میگیرد؟ آیا مغز ما از قبل شریک عاطفی خود را انتخاب کرده؟ اینها از قدیمیترین پرسشهایی هستند که ذهن بشر را به خود مشغول کردهاند. دانشمندان به چه یافتههایی دست یافتهاند؟
این پرسشی است که دانشمندان علوم اعصاب، روانشناسان و زیستشناسان تکاملی سالهاست به دنبال پاسخ آن هستند. نتیجه دههها پژوهش نشان میدهد عشق، برخلاف تصور رایج، نه صرفا یک احساس مرموز، بلکه محصول تعامل پیچیده میلیاردها سلول عصبی، هورمونها، ژنها، خاطرات و تجربههای زندگی است.
اما این به آن معنا نیست که دانشمندان فرمول عشق را کشف کردهاند. برعکس، آنها میگویند مغز انسان تنها «احتمال» عاشق شدن را شکل میدهد، نه اینکه بتواند از پیش تعیین کند چه کسی شریک زندگی ما خواهد شد.
مغز در چند ثانیه اول چه چیزی را ارزیابی میکند؟ پژوهشها نشان میدهد مغز در همان لحظات نخست ملاقات با یک فرد، حجم زیادی از اطلاعات را به سرعت پردازش میکند.چهره، لحن صدا، حالت چشمها، زبان بدن، بوی طبیعی بدن، نحوه صحبت کردن و حتی شباهتهای رفتاری، همگی در این ارزیابی اولیه نقش دارند. بخش زیادی از این پردازشها خارج از آگاهی ما انجام میشود و پیش از آنکه خودمان احساس کنیم به کسی علاقهمند شدهایم، مغز در حال مقایسه اطلاعات جدید با خاطرات، تجربههای گذشته و الگوهای ذهنی ذخیرهشده است.
عشق از کدام بخش مغز آغاز میشود؟برخلاف تصور، عشق در یک نقطه مشخص از مغز شکل نمیگیرد.تصویربرداریهای fMRI نشان میدهد وقتی افراد به تصویر کسی که عاشق او هستند نگاه میکنند، ناحیهای به نام ناحیه تگمنتوم شکمی (Ventral Tegmental Area) و بخشهایی از هسته دمی (Caudate Nucleus) فعال میشود؛ مناطقی که به سیستم پاداش مغز تعلق دارند و در احساس انگیزه، لذت و یادگیری نقش اساسی دارند.
به همین دلیل است که دانشمندان گاهی عشق رمانتیک را نوعی «سیستم انگیزشی» توصیف میکنند، نه صرفاً یک احساس.دوپامین؛ مادهای که باعث میشود مدام به یک نفر فکر کنیمیکی از مهمترین بازیگران این فرآیند، دوپامین است.وقتی فردی برای ما جذاب میشود، فعالیت سیستم پاداش مغز افزایش مییابد و دوپامین بیشتری ترشح میشود. نتیجه آن احساس سرخوشی، افزایش انرژی، تمرکز روی یک فرد خاص و میل شدید به دیدن دوباره اوست.
همین شباهت باعث شده برخی پژوهشگران بگویند مراحل اولیه عاشق شدن، از نظر فعالیت مغزی، شباهتهایی با برخی انواع اعتیاد دارد؛ البته این به معنای بیمار بودن عشق نیست، بلکه نشان میدهد هر دو از مدارهای پاداش مغز استفاده میکنند.
پس نقش «هورمون عشق» چیست؟در رسانهها معمولا از اکسیتوسین با عنوان «هورمون عشق» یاد میشود، اما واقعیت کمی پیچیدهتر است.اکسیتوسین بیشتر در شکلگیری اعتماد، احساس امنیت، همدلی و پیوند عاطفی نقش دارد. هورمون دیگری به نام وازوپرسین نیز در ایجاد دلبستگی بلندمدت، بهویژه در مطالعات حیوانی، اهمیت زیادی دارد.
به بیان دیگر، اگر دوپامین بیشتر با هیجان و کشش اولیه ارتباط داشته باشد، اکسیتوسین و وازوپرسین در تبدیل آن کشش به یک رابطه پایدار نقش پررنگتری ایفا میکنند.آیا ژنتیک هم در انتخاب شریک زندگی نقش دارد؟
مطالعات نشان دادهاند تفاوتهای ژنتیکی میتوانند بر نحوه عملکرد گیرندههای دوپامین، اکسیتوسین و وازوپرسین اثر بگذارند و در نتیجه، بر شیوه شکلگیری روابط عاطفی تأثیر بگذارند.
پژوهشگران همچنین سالهاست درباره نقش مجموعه ژنی MHC یا همان ژنهای مرتبط با سیستم ایمنی تحقیق میکنند. برخی مطالعات نشان دادهاند انسانها ممکن است ناخودآگاه به بوی بدن افرادی جذب شوند که از نظر این ژنها با آنها تفاوت بیشتری دارند؛ تفاوتی که از دیدگاه تکاملی میتواند به داشتن فرزندانی با سیستم ایمنی متنوعتر کمک کند.
با این حال، نتایج این پژوهشها همیشه یکسان نبوده و هنوز اجماع علمی کاملی درباره آن وجود ندارد.آیا تجربههای کودکی بر انتخاب شریک زندگی اثر میگذارد؟بله، و شاید بیش از آنچه تصور میکنیم.
روانشناسان معتقدند سبک دلبستگی که در سالهای نخست زندگی شکل میگیرد، میتواند بر روابط عاطفی بزرگسالی اثر بگذارد.کسانی که در کودکی احساس امنیت و حمایت بیشتری تجربه کردهاند، به طور متوسط روابط باثباتتری برقرار میکنند.
آیا عاشق شدن فقط یک اتفاق احساسی است یا مغز، پیش از آنکه خودمان متوجه شویم، درباره شریک عاطفی آیندهمان تصمیم میگیرد؟ آیا مغز ما از قبل شریک عاطفی خود را انتخاب کرده؟ اینها از قدیمیترین پرسشهایی هستند که ذهن بشر را به خود مشغول کردهاند. دانشمندان به چه یافتههایی دست یافتهاند؟
این پرسشی است که دانشمندان علوم اعصاب، روانشناسان و زیستشناسان تکاملی سالهاست به دنبال پاسخ آن هستند. نتیجه دههها پژوهش نشان میدهد عشق، برخلاف تصور رایج، نه صرفا یک احساس مرموز، بلکه محصول تعامل پیچیده میلیاردها سلول عصبی، هورمونها، ژنها، خاطرات و تجربههای زندگی است.
اما این به آن معنا نیست که دانشمندان فرمول عشق را کشف کردهاند. برعکس، آنها میگویند مغز انسان تنها «احتمال» عاشق شدن را شکل میدهد، نه اینکه بتواند از پیش تعیین کند چه کسی شریک زندگی ما خواهد شد.
مغز در چند ثانیه اول چه چیزی را ارزیابی میکند؟ پژوهشها نشان میدهد مغز در همان لحظات نخست ملاقات با یک فرد، حجم زیادی از اطلاعات را به سرعت پردازش میکند.چهره، لحن صدا، حالت چشمها، زبان بدن، بوی طبیعی بدن، نحوه صحبت کردن و حتی شباهتهای رفتاری، همگی در این ارزیابی اولیه نقش دارند. بخش زیادی از این پردازشها خارج از آگاهی ما انجام میشود و پیش از آنکه خودمان احساس کنیم به کسی علاقهمند شدهایم، مغز در حال مقایسه اطلاعات جدید با خاطرات، تجربههای گذشته و الگوهای ذهنی ذخیرهشده است.
عشق از کدام بخش مغز آغاز میشود؟برخلاف تصور، عشق در یک نقطه مشخص از مغز شکل نمیگیرد.تصویربرداریهای fMRI نشان میدهد وقتی افراد به تصویر کسی که عاشق او هستند نگاه میکنند، ناحیهای به نام ناحیه تگمنتوم شکمی (Ventral Tegmental Area) و بخشهایی از هسته دمی (Caudate Nucleus) فعال میشود؛ مناطقی که به سیستم پاداش مغز تعلق دارند و در احساس انگیزه، لذت و یادگیری نقش اساسی دارند.
به همین دلیل است که دانشمندان گاهی عشق رمانتیک را نوعی «سیستم انگیزشی» توصیف میکنند، نه صرفاً یک احساس.دوپامین؛ مادهای که باعث میشود مدام به یک نفر فکر کنیمیکی از مهمترین بازیگران این فرآیند، دوپامین است.وقتی فردی برای ما جذاب میشود، فعالیت سیستم پاداش مغز افزایش مییابد و دوپامین بیشتری ترشح میشود. نتیجه آن احساس سرخوشی، افزایش انرژی، تمرکز روی یک فرد خاص و میل شدید به دیدن دوباره اوست.
همین شباهت باعث شده برخی پژوهشگران بگویند مراحل اولیه عاشق شدن، از نظر فعالیت مغزی، شباهتهایی با برخی انواع اعتیاد دارد؛ البته این به معنای بیمار بودن عشق نیست، بلکه نشان میدهد هر دو از مدارهای پاداش مغز استفاده میکنند.
پس نقش «هورمون عشق» چیست؟در رسانهها معمولا از اکسیتوسین با عنوان «هورمون عشق» یاد میشود، اما واقعیت کمی پیچیدهتر است.اکسیتوسین بیشتر در شکلگیری اعتماد، احساس امنیت، همدلی و پیوند عاطفی نقش دارد. هورمون دیگری به نام وازوپرسین نیز در ایجاد دلبستگی بلندمدت، بهویژه در مطالعات حیوانی، اهمیت زیادی دارد.
به بیان دیگر، اگر دوپامین بیشتر با هیجان و کشش اولیه ارتباط داشته باشد، اکسیتوسین و وازوپرسین در تبدیل آن کشش به یک رابطه پایدار نقش پررنگتری ایفا میکنند.آیا ژنتیک هم در انتخاب شریک زندگی نقش دارد؟
مطالعات نشان دادهاند تفاوتهای ژنتیکی میتوانند بر نحوه عملکرد گیرندههای دوپامین، اکسیتوسین و وازوپرسین اثر بگذارند و در نتیجه، بر شیوه شکلگیری روابط عاطفی تأثیر بگذارند.
پژوهشگران همچنین سالهاست درباره نقش مجموعه ژنی MHC یا همان ژنهای مرتبط با سیستم ایمنی تحقیق میکنند. برخی مطالعات نشان دادهاند انسانها ممکن است ناخودآگاه به بوی بدن افرادی جذب شوند که از نظر این ژنها با آنها تفاوت بیشتری دارند؛ تفاوتی که از دیدگاه تکاملی میتواند به داشتن فرزندانی با سیستم ایمنی متنوعتر کمک کند.
با این حال، نتایج این پژوهشها همیشه یکسان نبوده و هنوز اجماع علمی کاملی درباره آن وجود ندارد.آیا تجربههای کودکی بر انتخاب شریک زندگی اثر میگذارد؟بله، و شاید بیش از آنچه تصور میکنیم.
روانشناسان معتقدند سبک دلبستگی که در سالهای نخست زندگی شکل میگیرد، میتواند بر روابط عاطفی بزرگسالی اثر بگذارد.کسانی که در کودکی احساس امنیت و حمایت بیشتری تجربه کردهاند، به طور متوسط روابط باثباتتری برقرار میکنند.
❤5
دیالکتیک علمی
💢پاسخ علم به یکی از قدیمیترین پرسشهای بشر؛ مغز چگونه تصمیم میگیرد عاشق چه کسی شویم؟ آیا عاشق شدن فقط یک اتفاق احساسی است یا مغز، پیش از آنکه خودمان متوجه شویم، درباره شریک عاطفی آیندهمان تصمیم میگیرد؟ آیا مغز ما از قبل شریک عاطفی خود را انتخاب کرده؟…
در مقابل، تجربههای دشوار یا روابط ناایمن ممکن است بر نحوه اعتماد کردن، صمیمیت یا انتخاب شریک زندگی تأثیر بگذارد.البته این به معنای آن نیست که گذشته، آینده عاطفی افراد را تعیین میکند؛ بلکه تنها یکی از عوامل اثرگذار است.
آیا مغز گاهی اشتباه میکند؟سیستم پاداش مغز برای افزایش احتمال تشکیل پیوندهای عاطفی تکامل یافته است، نه برای تضمین اینکه هر انتخاب بهترین انتخاب ممکن باشد.به همین دلیل، گاهی افراد جذب کسانی میشوند که برای آنها مناسب نیستند یا حتی رابطهای آسیبزا را ادامه میدهند.
پژوهشگران میگویند احساسات، خاطرات، تجربههای گذشته، شخصیت، شرایط اجتماعی و فرهنگ، همگی میتوانند بر تصمیمهای عاطفی ما اثر بگذارند.
آیا میتوان عشق را پیشبینی کرد؟با وجود پیشرفت علوم اعصاب، پاسخ هنوز منفی است.دانشمندان میتوانند توضیح دهند هنگام عاشق شدن چه تغییراتی در مغز رخ میدهد و کدام شبکههای عصبی فعال میشوند، اما هنوز هیچ آزمایش یا اسکن مغزی وجود ندارد که بتواند پیشبینی کند یک فرد عاشق چه کسی خواهد شد یا آیا یک رابطه دوام خواهد آورد.
شاید عاشق شدن یکی از شاعرانهترین تجربههای زندگی باشد، اما علم نشان میدهد این تجربه، همزمان یکی از پیچیدهترین فرآیندهای زیستی مغز نیز هست.وقتی عاشق میشویم، مغز از شبکهای گسترده از مدارهای عصبی، هورمونها، ژنها، خاطرات و تجربههای گذشته استفاده میکند تا از میان میلیاردها انسان، توجه ما را به یک نفر جلب کند.
با این حال، دانشمندان تأکید میکنند که عشق را نمیتوان تنها با دوپامین، اکسیتوسین یا یک اسکن مغزی توضیح داد. آنچه ما عشق مینامیم، حاصل تعامل زیستشناسی، روانشناسی، تجربههای فردی و محیط اجتماعی است؛ تعاملی که هنوز همه رازهای آن برای علم آشکار نشده است.
https://www.nature.com/articles/nrn1853?utm%5Fsource=chatgpt.com
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37372130/?utm%5Fsource=chatgpt.com
🆔@ScientificDialectics
آیا مغز گاهی اشتباه میکند؟سیستم پاداش مغز برای افزایش احتمال تشکیل پیوندهای عاطفی تکامل یافته است، نه برای تضمین اینکه هر انتخاب بهترین انتخاب ممکن باشد.به همین دلیل، گاهی افراد جذب کسانی میشوند که برای آنها مناسب نیستند یا حتی رابطهای آسیبزا را ادامه میدهند.
پژوهشگران میگویند احساسات، خاطرات، تجربههای گذشته، شخصیت، شرایط اجتماعی و فرهنگ، همگی میتوانند بر تصمیمهای عاطفی ما اثر بگذارند.
آیا میتوان عشق را پیشبینی کرد؟با وجود پیشرفت علوم اعصاب، پاسخ هنوز منفی است.دانشمندان میتوانند توضیح دهند هنگام عاشق شدن چه تغییراتی در مغز رخ میدهد و کدام شبکههای عصبی فعال میشوند، اما هنوز هیچ آزمایش یا اسکن مغزی وجود ندارد که بتواند پیشبینی کند یک فرد عاشق چه کسی خواهد شد یا آیا یک رابطه دوام خواهد آورد.
شاید عاشق شدن یکی از شاعرانهترین تجربههای زندگی باشد، اما علم نشان میدهد این تجربه، همزمان یکی از پیچیدهترین فرآیندهای زیستی مغز نیز هست.وقتی عاشق میشویم، مغز از شبکهای گسترده از مدارهای عصبی، هورمونها، ژنها، خاطرات و تجربههای گذشته استفاده میکند تا از میان میلیاردها انسان، توجه ما را به یک نفر جلب کند.
با این حال، دانشمندان تأکید میکنند که عشق را نمیتوان تنها با دوپامین، اکسیتوسین یا یک اسکن مغزی توضیح داد. آنچه ما عشق مینامیم، حاصل تعامل زیستشناسی، روانشناسی، تجربههای فردی و محیط اجتماعی است؛ تعاملی که هنوز همه رازهای آن برای علم آشکار نشده است.
https://www.nature.com/articles/nrn1853?utm%5Fsource=chatgpt.com
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37372130/?utm%5Fsource=chatgpt.com
🆔@ScientificDialectics
Nature
Addicted to love
Nature Reviews Neuroscience - Addicted to love
👍4
💢مطالعه جدید: عفونتهای تهاجمی قارچ شایعتر از تصور قبلی است
یک پژوهش جدید نشان میدهد عفونتهای تهاجمی قارچی خطری بزرگتر و شایعتر برای سلامت هستند و بیش از آنچه پیشتر تصور میشد شیوع دارند.
بر اساس یک مطالعه جدید، عفونتهای تهاجمی ناشی از کپک ممکن است خطری کمبرآوردشده و بالقوه مرگبار برای افرادی باشد که سیستم ایمنی ضعیفی دارند.
این یافتهها که این هفته منتشر شده (منبع به زبان انگلیسی) از سوی مرکز کنترل و پیشگیری از بیماریهای ایالات متحده (سیدیسی)، با هدف درک بهتر میزان شیوع بیماریهای ناشی از کپک، موسوم به بیماریهای تهاجمی کپکی، انجام شده است.
جرمی گلد از سیدیسی، نویسنده مسئول این مطالعه، گفت: «این تا حدی اولین بار است که برآوردی مثل این داریم.»او افزود که درک ابعاد این مشکل حیاتی است، زیرا احتمالا در پی بلایای طبیعی مرتبط با تغییرات اقلیمی، مانند طوفانهای شدید و سیلها، افزایش خواهد یافت.در حال حاضر هیچ برآورد تجمیعشده جهانی از میزان بروز و مرگومیر ناشی از بیماریهای قارچی وجود ندارد.
مطالعهای در لانست در سال ۲۰۲۴ (منبع به زبان انگلیسی) بار بیماری جهانی را شامل ۶.۵ میلیون عفونت تهاجمی قارچی و ۳.۸ میلیون مرگ در هر سال برآورد کرده است. در سطح اروپا نیز هیچ سامانه ثبتی جامع وجود ندارد؛ عفونتهای تهاجمی قارچی مشمول گزارشدهی اجباری در سطح اتحادیه اروپا نیست و پایش آنها به مجموعهای پراکنده از برنامههای ملی متکی است.
گلد افزود در همین حال جمعیت سالمندانی که در برابر چنین بیماریهایی آسیبپذیرترند رو به افزایش است.بیماریهای تهاجمی ناشی از کپک مجموعهای متنوع از عفونتهای نادر و تهدیدکننده زندگی هستند که توسط گونههای خاصی از کپک ایجاد میشوند و میتوانند به بافتهای بدن حمله کرده و به آن آسیب بزنند.
اغلب عفونتها از طریق استنشاق هاگهای کپک رخ میدهد، هرچند قارچ میتواند از راه بریدگیها، زخمها یا تجهیزات پزشکی آلوده نیز وارد بدن شود.برای اکثر افراد، این هاگها مشکلی برای سلامت ایجاد نمیکنند، اما برای سالمندان، بیماران مبتلا به سرطان و دیگر افرادی که سیستم ایمنی تضعیفشدهای دارند میتواند تهدیدکننده جان باشد. درمان معمولا نیازمند دورههای طولانیمدت داروهای ضدقارچ است.
برای درک بهتر شیوع این موارد در سطح محلی، تیم پژوهشی با چهار بیمارستان در منطقه آتلانتا و درمانگاههای سرپایی وابسته به آنها همکاری کرد تا موارد احتمالی را در فاصله سالهای ۲۰۲۰ تا ۲۰۲۴ شناسایی کند.آنها در ابتدا نزدیک به هزار مورد احتمالی را شناسایی کردند، اما با کنار گذاشتن بیمارانی که نشانههایی از تماس با کپک داشتند اما معیارهای بیماری تهاجمی کپکی را نداشتند، این تعداد را به حدود ۴۵۰ مورد کاهش دادند.
این تیم دریافت که بیمارستانها میتوانند انتظار داشته باشند به ازای هر ۱۰۰ تخت بستری، سالانه بین سه تا پنج مورد از این عفونتها را ببینند؛ نرخها در بیمارستانهای بزرگ دانشگاهی که معمولا با بیماریهای پیچیدهتر سروکار دارند بالاتر است.بیشتر بیماران مبتلا، سیستم ایمنی مختلشدهای داشتند یا در شماری از موارد بر اثر ابتلا قبلی به کووید ۱۹ تضعیف شده بودند.
گلد گفت قرار گرفتن در معرض کپک میتواند در بیمارستانها یا دیگر مراکز درمانی رخ دهد، اما این مطالعه تلاشی برای تعیین محل اولیه تماس هر بیمار انجام نداده است.او افزود که این دادهها باید معیاری در اختیار مدیران بیمارستانها قرار دهد تا تشخیص دهند آیا تعداد موارد خودشان در محدوده مورد انتظار قرار دارد یا نشانهای از یک شیوع احتمالی است.
🆔@ScientificDialectics
یک پژوهش جدید نشان میدهد عفونتهای تهاجمی قارچی خطری بزرگتر و شایعتر برای سلامت هستند و بیش از آنچه پیشتر تصور میشد شیوع دارند.
بر اساس یک مطالعه جدید، عفونتهای تهاجمی ناشی از کپک ممکن است خطری کمبرآوردشده و بالقوه مرگبار برای افرادی باشد که سیستم ایمنی ضعیفی دارند.
این یافتهها که این هفته منتشر شده (منبع به زبان انگلیسی) از سوی مرکز کنترل و پیشگیری از بیماریهای ایالات متحده (سیدیسی)، با هدف درک بهتر میزان شیوع بیماریهای ناشی از کپک، موسوم به بیماریهای تهاجمی کپکی، انجام شده است.
جرمی گلد از سیدیسی، نویسنده مسئول این مطالعه، گفت: «این تا حدی اولین بار است که برآوردی مثل این داریم.»او افزود که درک ابعاد این مشکل حیاتی است، زیرا احتمالا در پی بلایای طبیعی مرتبط با تغییرات اقلیمی، مانند طوفانهای شدید و سیلها، افزایش خواهد یافت.در حال حاضر هیچ برآورد تجمیعشده جهانی از میزان بروز و مرگومیر ناشی از بیماریهای قارچی وجود ندارد.
مطالعهای در لانست در سال ۲۰۲۴ (منبع به زبان انگلیسی) بار بیماری جهانی را شامل ۶.۵ میلیون عفونت تهاجمی قارچی و ۳.۸ میلیون مرگ در هر سال برآورد کرده است. در سطح اروپا نیز هیچ سامانه ثبتی جامع وجود ندارد؛ عفونتهای تهاجمی قارچی مشمول گزارشدهی اجباری در سطح اتحادیه اروپا نیست و پایش آنها به مجموعهای پراکنده از برنامههای ملی متکی است.
گلد افزود در همین حال جمعیت سالمندانی که در برابر چنین بیماریهایی آسیبپذیرترند رو به افزایش است.بیماریهای تهاجمی ناشی از کپک مجموعهای متنوع از عفونتهای نادر و تهدیدکننده زندگی هستند که توسط گونههای خاصی از کپک ایجاد میشوند و میتوانند به بافتهای بدن حمله کرده و به آن آسیب بزنند.
اغلب عفونتها از طریق استنشاق هاگهای کپک رخ میدهد، هرچند قارچ میتواند از راه بریدگیها، زخمها یا تجهیزات پزشکی آلوده نیز وارد بدن شود.برای اکثر افراد، این هاگها مشکلی برای سلامت ایجاد نمیکنند، اما برای سالمندان، بیماران مبتلا به سرطان و دیگر افرادی که سیستم ایمنی تضعیفشدهای دارند میتواند تهدیدکننده جان باشد. درمان معمولا نیازمند دورههای طولانیمدت داروهای ضدقارچ است.
برای درک بهتر شیوع این موارد در سطح محلی، تیم پژوهشی با چهار بیمارستان در منطقه آتلانتا و درمانگاههای سرپایی وابسته به آنها همکاری کرد تا موارد احتمالی را در فاصله سالهای ۲۰۲۰ تا ۲۰۲۴ شناسایی کند.آنها در ابتدا نزدیک به هزار مورد احتمالی را شناسایی کردند، اما با کنار گذاشتن بیمارانی که نشانههایی از تماس با کپک داشتند اما معیارهای بیماری تهاجمی کپکی را نداشتند، این تعداد را به حدود ۴۵۰ مورد کاهش دادند.
این تیم دریافت که بیمارستانها میتوانند انتظار داشته باشند به ازای هر ۱۰۰ تخت بستری، سالانه بین سه تا پنج مورد از این عفونتها را ببینند؛ نرخها در بیمارستانهای بزرگ دانشگاهی که معمولا با بیماریهای پیچیدهتر سروکار دارند بالاتر است.بیشتر بیماران مبتلا، سیستم ایمنی مختلشدهای داشتند یا در شماری از موارد بر اثر ابتلا قبلی به کووید ۱۹ تضعیف شده بودند.
گلد گفت قرار گرفتن در معرض کپک میتواند در بیمارستانها یا دیگر مراکز درمانی رخ دهد، اما این مطالعه تلاشی برای تعیین محل اولیه تماس هر بیمار انجام نداده است.او افزود که این دادهها باید معیاری در اختیار مدیران بیمارستانها قرار دهد تا تشخیص دهند آیا تعداد موارد خودشان در محدوده مورد انتظار قرار دارد یا نشانهای از یک شیوع احتمالی است.
🆔@ScientificDialectics
❤2
Forwarded from Scientometrics
چند روز پیش روز جهانی هپاتیت بود و من حالا اینجا نکاتی از گزارش جدید سازمان جهانی بهداشت برای سال 2026 را در مورد وضعیت جهانی مبارزه با هپاتیتهای ویروسی B و C بین سالهای ۲۰۱۵ تا ۲۰۲۴ اینجا قرار می دهم.
چشمانداز اصلی این سازمان، توقف کامل انتقال ویروس و حذف هپاتیت ویروسی به عنوان یک تهدید سلامت عمومی تا سال ۲۰۳۰ است تا همه افراد مبتلا، به خدمات پیشگیری، مراقبت و درمان ایمن، مقرونبهصرفه و موثر دسترسی داشته باشند.
اهداف کلیدی تعیینشده برای سال ۲۰۳۰ شامل کاهش ۶۵ درصدی مرگومیر ناشی از هپاتیت B و C نسبت به سال ۲۰۱۵، کاهش ۹۵ درصدی موارد جدید ابتلا به هپاتیت B و ۸۰ درصدی هپاتیت C و رساندن میزان شیوع هپاتیت B در کودکان زیر ۵ سال به زیر ۰/۱ درصد است. همچنین در بخش خدمات بهداشتی، جهان باید تا سال ۲۰۳۰ به پوشش ۹۰ درصدی در واکسیناسیون نوزادان و تشخیص بیماران، و پوشش ۸۰ درصدی در درمان مبتلایان واجد شرایط دست یابد.
سازمان جهانی بهداشت برای ارزیابی این مسیر، شاخصهای خود را به دو دسته کلیدی تقسیم کرده است: دسته اول «شاخصهای اثرگذاری» هستند که میزان ابتلا و مرگومیر را میسنجند و دسته دوم «شاخصهای پوشش خدمات» که میزان دسترسی جامعه به واکسیناسیون، تشخیص، کاهش آسیب و درمانهای دارویی را ارزیابی میکنند.
در مورد ابتلا، در سال ۲۰۲۴ تعداد ۰/۹ میلیون مورد جدید ابتلا به هپاتیت B در جهان ثبت شده که نشاندهنده کاهش ۳۲ درصدی نسبت به سال ۲۰۱۵ است، اما با هدف تعیینشده سازمان جهانی بهداست یعنی کاهش ۹۵ درصدی تا سال ۲۰۳۰ فاصله زیادی دارد. در همین حال، میزان شیوع هپاتیت B مزمن در کودکان زیر ۵ سال به ۰/۶ درصد رسیده که هدف سال ۲۰۳۰ دستیابی به میزان ۰/۱ درصد است. در خصوص هپاتیت C نیز در سال ۲۰۲۴ حدود ۰/۹ میلیون مورد جدید ابتلا ثبت شده که کاهش آن نسبت به سال ۲۰۱۵ تنها ۸/۱ درصد بودهاست. رقمی که با هدف کاهش ۸۰ درصدی سال ۲۰۳۰ بسیار فاصله دارد. همچنین درصد افراد تزریقکننده مواد که سالانه مبتلا به هپاتیت C میشوند ۸/۶ درصد گزارش شده، در حالی که این شاخص باید تا سال ۲۰۳۰ به ۲٪ برسد.
ارزیابی روند مرگومیر نشان میدهد که وضعیت هپاتیت B نگرانکنندهتر شده است. بهطوری که در سال ۲۰۲۴ حدود ۱/۱ میلیون نفر بر اثر سیروز و سرطان کبد ناشی از هپاتیت B فوت کردهاند که این میزان نشاندهنده ۱۷ درصد افزایش مرگ نسبت به سال ۲۰۱۵ است، در حالی که هدف ۲۰۳۰ کاهش ۶۵ درصدی آن است. هپاتیت C روند نسبتا بهتری را تجربه کرده و با ۲۴۰ هزار مورد مرگ در سال ۲۰۲۴، شاهد کاهش ۱۲ درصدی مرگومیر نسبت به سال ۲۰۱۵ بودهایم، اما این میزان نیز هنوز با هدف کاهش ۶۵ درصدی سال ۲۰۳۰ فاصله قابلتوجهی دارد.
دلیل اصلی این عقبماندگی، شکاف عمیق در پوشش خدمات تشخیصی و درمانی است. بهطوری که در سال ۲۰۲۴ تنها برای ۲۷ درصد از مبتلایان به هپاتیت B مزمن بیماری تشخیص داده ششده است و میزان درمان افراد واجد شرایط تنها ۴/۳ ٪ بوده است، در حالی که اهداف سال ۲۰۳۰ به ترتیب ۹۰ درصد برای تشخیص و ۸۰ درصد برای درمان تعیین شدهاند. برای هپاتیت C نیز ۳۶ درصد از مبتلایان تشخیص داده شده و تنها ۲۰ درصد از افراد واجد شرایط درمان دریافت کردهاند. در بخش پیشگیری، پوشش دوز هنگام تولد واکسن هپاتیت B به ۴۵ درصد و دوز سوم آن به ۸۴ درصد رسیده است که با هدف ۹۰ درصدی فاصله دارند. همچنین به ازای هر فرد تزریقکننده مواد سالانه تنها ۳۵ عدد سرنگ و سوزن توزیع شده که با هدف ۳۰۰ عددی سال ۲۰۳۰ بسیار فاصله دارد، اگرچه در حوزه ایمنی خونهای اهدایی با ۹۸ درصد و تزریقات ایمن در مراکز درمانی با ۹۶ درصد، جهان در آستانه تحقق اهداف ۱۰۰ درصدی سال ۲۰۳۰ قرار دارد.
دسترسی به گزارش کامل: لینک
@Scientometric
چشمانداز اصلی این سازمان، توقف کامل انتقال ویروس و حذف هپاتیت ویروسی به عنوان یک تهدید سلامت عمومی تا سال ۲۰۳۰ است تا همه افراد مبتلا، به خدمات پیشگیری، مراقبت و درمان ایمن، مقرونبهصرفه و موثر دسترسی داشته باشند.
اهداف کلیدی تعیینشده برای سال ۲۰۳۰ شامل کاهش ۶۵ درصدی مرگومیر ناشی از هپاتیت B و C نسبت به سال ۲۰۱۵، کاهش ۹۵ درصدی موارد جدید ابتلا به هپاتیت B و ۸۰ درصدی هپاتیت C و رساندن میزان شیوع هپاتیت B در کودکان زیر ۵ سال به زیر ۰/۱ درصد است. همچنین در بخش خدمات بهداشتی، جهان باید تا سال ۲۰۳۰ به پوشش ۹۰ درصدی در واکسیناسیون نوزادان و تشخیص بیماران، و پوشش ۸۰ درصدی در درمان مبتلایان واجد شرایط دست یابد.
سازمان جهانی بهداشت برای ارزیابی این مسیر، شاخصهای خود را به دو دسته کلیدی تقسیم کرده است: دسته اول «شاخصهای اثرگذاری» هستند که میزان ابتلا و مرگومیر را میسنجند و دسته دوم «شاخصهای پوشش خدمات» که میزان دسترسی جامعه به واکسیناسیون، تشخیص، کاهش آسیب و درمانهای دارویی را ارزیابی میکنند.
در مورد ابتلا، در سال ۲۰۲۴ تعداد ۰/۹ میلیون مورد جدید ابتلا به هپاتیت B در جهان ثبت شده که نشاندهنده کاهش ۳۲ درصدی نسبت به سال ۲۰۱۵ است، اما با هدف تعیینشده سازمان جهانی بهداست یعنی کاهش ۹۵ درصدی تا سال ۲۰۳۰ فاصله زیادی دارد. در همین حال، میزان شیوع هپاتیت B مزمن در کودکان زیر ۵ سال به ۰/۶ درصد رسیده که هدف سال ۲۰۳۰ دستیابی به میزان ۰/۱ درصد است. در خصوص هپاتیت C نیز در سال ۲۰۲۴ حدود ۰/۹ میلیون مورد جدید ابتلا ثبت شده که کاهش آن نسبت به سال ۲۰۱۵ تنها ۸/۱ درصد بودهاست. رقمی که با هدف کاهش ۸۰ درصدی سال ۲۰۳۰ بسیار فاصله دارد. همچنین درصد افراد تزریقکننده مواد که سالانه مبتلا به هپاتیت C میشوند ۸/۶ درصد گزارش شده، در حالی که این شاخص باید تا سال ۲۰۳۰ به ۲٪ برسد.
ارزیابی روند مرگومیر نشان میدهد که وضعیت هپاتیت B نگرانکنندهتر شده است. بهطوری که در سال ۲۰۲۴ حدود ۱/۱ میلیون نفر بر اثر سیروز و سرطان کبد ناشی از هپاتیت B فوت کردهاند که این میزان نشاندهنده ۱۷ درصد افزایش مرگ نسبت به سال ۲۰۱۵ است، در حالی که هدف ۲۰۳۰ کاهش ۶۵ درصدی آن است. هپاتیت C روند نسبتا بهتری را تجربه کرده و با ۲۴۰ هزار مورد مرگ در سال ۲۰۲۴، شاهد کاهش ۱۲ درصدی مرگومیر نسبت به سال ۲۰۱۵ بودهایم، اما این میزان نیز هنوز با هدف کاهش ۶۵ درصدی سال ۲۰۳۰ فاصله قابلتوجهی دارد.
دلیل اصلی این عقبماندگی، شکاف عمیق در پوشش خدمات تشخیصی و درمانی است. بهطوری که در سال ۲۰۲۴ تنها برای ۲۷ درصد از مبتلایان به هپاتیت B مزمن بیماری تشخیص داده ششده است و میزان درمان افراد واجد شرایط تنها ۴/۳ ٪ بوده است، در حالی که اهداف سال ۲۰۳۰ به ترتیب ۹۰ درصد برای تشخیص و ۸۰ درصد برای درمان تعیین شدهاند. برای هپاتیت C نیز ۳۶ درصد از مبتلایان تشخیص داده شده و تنها ۲۰ درصد از افراد واجد شرایط درمان دریافت کردهاند. در بخش پیشگیری، پوشش دوز هنگام تولد واکسن هپاتیت B به ۴۵ درصد و دوز سوم آن به ۸۴ درصد رسیده است که با هدف ۹۰ درصدی فاصله دارند. همچنین به ازای هر فرد تزریقکننده مواد سالانه تنها ۳۵ عدد سرنگ و سوزن توزیع شده که با هدف ۳۰۰ عددی سال ۲۰۳۰ بسیار فاصله دارد، اگرچه در حوزه ایمنی خونهای اهدایی با ۹۸ درصد و تزریقات ایمن در مراکز درمانی با ۹۶ درصد، جهان در آستانه تحقق اهداف ۱۰۰ درصدی سال ۲۰۳۰ قرار دارد.
دسترسی به گزارش کامل: لینک
@Scientometric
❤3👍1
💢موشک جدید پاتریوت لاکهید چه ویژگیهایی دارد؟
پکتری ایس به یک جستوجوگر جدید مجهز خواهد شد و برای انهدام موشکهای بالیستیک، موشکهای کروز و هواپیماها طراحی شده است و ممکن است هر فروند آن حدود دو میلیون دلار قیمت داشته باشد.
شرکت لاکهید مارتین در ماه جاری از جدیدترین موشک پاتریوت خود با نام پکتری اِیس (PAC-3 ACE) یا رهگیر پکتری با قابلیتهای تعدیلشده (PAC-3 Adapted Capability Effector) رونمایی کرد که در دو سوی اقیانوس اطلس توجه زیادی را به خود جلب کرده است.
اهمیت این موشک در شرایطی دوچندان میشود که سال ۲۰۲۶ به سال سامانههای پدافندی هوایی تبدیل شده است؛ ارتشها بهطور گسترده از تجهیزات پدافندی گرانقیمت استفاده میکنند و دولتها نیز برای خرید شمار بسیار بیشتری از این تجهیزات به تکاپو افتادهاند. در همین حال پهپادها، موشکها و اهداف فریبدهنده آسمان مناطق مختلف جهان از سنپترزبورگ روسیه گرفته تا پایگاه هوایی موفقالسلطی در اردن را اشباع کردهاند.
در همین راستا، آکسیوس در نمایشگاه بینالمللی هوایی فارنبرو، با جیسون رینولدز، یکی از مدیران بخش پدافند هوایی و موشکی لاکهید مارتین، گفتگو کرد تا درباره این موشک رهگیر و مراحل بعدی توسعه آن اطلاعات بیشتری به دست آورد.
رینولدز درباره پکتری ایس (PAC-3 ACE) گفت: «اساسا همهچیز بر مبنای سرعت و هزینه تعریف شده و در مقابل، سطح توانمندیها اندکی کاهش یافته است.»او افزود: «مشتریان به عملکرد محصولات ما اعتماد دارند و میدانند که میتوانند تعداد زیادی از آنها را از ما تهیه کنند. به نظر من، تقاضا برای موشکهای رهگیر پدافند هوایی تا مدتی طولانی بالا خواهد ماند.»
بر اساس اطلاعاتی که اکسیوس در این نمایشگاه به دست آورد یا پس از آن گردآوری کرد، نخستین آزمایش پروازی پکتری ایس (PAC-3 ACE) برای اوایل سال ۲۰۲۸ پیشبینی شده است و پس از آن، تولید این موشک با استفاده از خط تولیدهای جداگانه افزایش خواهد یافت.
امکان تولید آن در کشورهای دیگر نیز در دست بررسی است.شکل و ابعاد خارجی پکتری ایس با موشک پیشرفته پکتری اماسئی (PAC-3 MSE) یکسان خواهد بود و این موشک در همان محفظه پرتاب جای میگیرد و میتوان ۱۲ تا از آن را روی پرتابگر ام۹۰۳ (M903) مستقر کرد.پکتری ایس به یک جستوجوگر جدید مجهز خواهد شد، اما تا هفته گذشته هنوز مشخص نشده بود که کدام شرکت این قطعه را خواهد ساخت.
جستوجوگرهای پکتری را در حال حاضر شرکت بویینگ در هانتسویل ایالت آلاباما تولید میکند.پکتری ایس برای انهدام موشکهای بالیستیک، موشکهای کروز و هواپیماها طراحی شده است. با این حال، برای کمتر کردن قیمت آن، از برد و سطح پیچیدگی فنی آن کاسته خواهد شد.لاکهید مارتین اعلام کرده که قیمت پکتری ایس کمتر از نصف بهای یک موشک پکتری اماسئی خواهد بود و ممکن است هر فروند آن حدود دو میلیون دلار قیمت داشته باشد.
ایده ساخت و طرح اولیه این موشک تنها ظرف چند هفته کامل شد و تاکنون توجه ارتش آمریکا و خریداران خارجی بالقوه را جلب کرده است.
تام کاراکو، کارشناس مرکز مطالعات راهبردی و بینالمللی، به اکسیوس گفت: «موشک معمولی پکتری اماسئی از نظر توانمندی، قابلیت اطمینان و ماندگاری طولانی در انبار، بهینهسازی شده و تقاضا برای آن بسیار بالا است.»
او افزود: «البته چالش این است که برخی میگویند: خب، من یک رهگیر ارزانقیمت برای مقابله با پهپادها دارم، چرا بهجای پکتری از محصول من استفاده نمیکنید؟ اما این قیاس اساسا بیربط است.»
در همین حال، پنتاگون نیز روز دوشنبه اعلام کرد با شرکت شرکت التریهریس تکنالوجیز (L3Harris Technologies) به توافقهایی دست یافته است تا تولید سامانههای پیشران مورداستفاده در موشکهای پاتریوت و تاد را به میزان چشمگیری افزایش دهد.
🆔@ScientificDialectics
پکتری ایس به یک جستوجوگر جدید مجهز خواهد شد و برای انهدام موشکهای بالیستیک، موشکهای کروز و هواپیماها طراحی شده است و ممکن است هر فروند آن حدود دو میلیون دلار قیمت داشته باشد.
شرکت لاکهید مارتین در ماه جاری از جدیدترین موشک پاتریوت خود با نام پکتری اِیس (PAC-3 ACE) یا رهگیر پکتری با قابلیتهای تعدیلشده (PAC-3 Adapted Capability Effector) رونمایی کرد که در دو سوی اقیانوس اطلس توجه زیادی را به خود جلب کرده است.
اهمیت این موشک در شرایطی دوچندان میشود که سال ۲۰۲۶ به سال سامانههای پدافندی هوایی تبدیل شده است؛ ارتشها بهطور گسترده از تجهیزات پدافندی گرانقیمت استفاده میکنند و دولتها نیز برای خرید شمار بسیار بیشتری از این تجهیزات به تکاپو افتادهاند. در همین حال پهپادها، موشکها و اهداف فریبدهنده آسمان مناطق مختلف جهان از سنپترزبورگ روسیه گرفته تا پایگاه هوایی موفقالسلطی در اردن را اشباع کردهاند.
در همین راستا، آکسیوس در نمایشگاه بینالمللی هوایی فارنبرو، با جیسون رینولدز، یکی از مدیران بخش پدافند هوایی و موشکی لاکهید مارتین، گفتگو کرد تا درباره این موشک رهگیر و مراحل بعدی توسعه آن اطلاعات بیشتری به دست آورد.
رینولدز درباره پکتری ایس (PAC-3 ACE) گفت: «اساسا همهچیز بر مبنای سرعت و هزینه تعریف شده و در مقابل، سطح توانمندیها اندکی کاهش یافته است.»او افزود: «مشتریان به عملکرد محصولات ما اعتماد دارند و میدانند که میتوانند تعداد زیادی از آنها را از ما تهیه کنند. به نظر من، تقاضا برای موشکهای رهگیر پدافند هوایی تا مدتی طولانی بالا خواهد ماند.»
بر اساس اطلاعاتی که اکسیوس در این نمایشگاه به دست آورد یا پس از آن گردآوری کرد، نخستین آزمایش پروازی پکتری ایس (PAC-3 ACE) برای اوایل سال ۲۰۲۸ پیشبینی شده است و پس از آن، تولید این موشک با استفاده از خط تولیدهای جداگانه افزایش خواهد یافت.
امکان تولید آن در کشورهای دیگر نیز در دست بررسی است.شکل و ابعاد خارجی پکتری ایس با موشک پیشرفته پکتری اماسئی (PAC-3 MSE) یکسان خواهد بود و این موشک در همان محفظه پرتاب جای میگیرد و میتوان ۱۲ تا از آن را روی پرتابگر ام۹۰۳ (M903) مستقر کرد.پکتری ایس به یک جستوجوگر جدید مجهز خواهد شد، اما تا هفته گذشته هنوز مشخص نشده بود که کدام شرکت این قطعه را خواهد ساخت.
جستوجوگرهای پکتری را در حال حاضر شرکت بویینگ در هانتسویل ایالت آلاباما تولید میکند.پکتری ایس برای انهدام موشکهای بالیستیک، موشکهای کروز و هواپیماها طراحی شده است. با این حال، برای کمتر کردن قیمت آن، از برد و سطح پیچیدگی فنی آن کاسته خواهد شد.لاکهید مارتین اعلام کرده که قیمت پکتری ایس کمتر از نصف بهای یک موشک پکتری اماسئی خواهد بود و ممکن است هر فروند آن حدود دو میلیون دلار قیمت داشته باشد.
ایده ساخت و طرح اولیه این موشک تنها ظرف چند هفته کامل شد و تاکنون توجه ارتش آمریکا و خریداران خارجی بالقوه را جلب کرده است.
تام کاراکو، کارشناس مرکز مطالعات راهبردی و بینالمللی، به اکسیوس گفت: «موشک معمولی پکتری اماسئی از نظر توانمندی، قابلیت اطمینان و ماندگاری طولانی در انبار، بهینهسازی شده و تقاضا برای آن بسیار بالا است.»
او افزود: «البته چالش این است که برخی میگویند: خب، من یک رهگیر ارزانقیمت برای مقابله با پهپادها دارم، چرا بهجای پکتری از محصول من استفاده نمیکنید؟ اما این قیاس اساسا بیربط است.»
در همین حال، پنتاگون نیز روز دوشنبه اعلام کرد با شرکت شرکت التریهریس تکنالوجیز (L3Harris Technologies) به توافقهایی دست یافته است تا تولید سامانههای پیشران مورداستفاده در موشکهای پاتریوت و تاد را به میزان چشمگیری افزایش دهد.
🆔@ScientificDialectics
Axios
What we know about Lockheed's new Patriot missile
"People trust our products to work, and they know they can get lots of them from us."
❤2
Forwarded from بنیاد مرهم 🫀 Marham Foundation (𝒎𝒆𝒍𝒊𝒔𝒔𝒂)
『 غر زدن از ضعف است! 』
❒روزگاريست که همه از حال و روزِ خود مینالند. مردم در تاکسی و نانوایی و مطب و اداره و خانه و خلوتِ عاشقانه و خلاصه هر جا که گوشي گیر بیاورند، به غُر زدن مینشینند. مشکل چه فردی باشد و چه اجتماعی، آدمها هیچ واکنشي جز ناله و نفرین ندارند. در واقع زور میزنند که با «حرف» خودشان را خالی بکنند و به نوعي انتقام بگیرند از آنچه که موجبِ بدحالیشان شده است. آنجا که پای«عمل» بلنگد، چارهاي جز چانه جنباندن نمیمانَد.
🎭وقتي که درمییابی خاستگاهِ نالیدن «نتوانستن» است، دچارِ وحشت میشوی از فراوانیِ ناتوانان! آنان که دردِدلشان را برای تو میآورند، فقط میخواهند غُر بزنند و بخشي از انزجارِ خود را بیرون بریزند. از تو که میشنوی، هیچ پاسخي جز تأییدِ غرولندهاشان نمیطلبند. اگر راهکار در برابرشان بگذاری، از تو میگریزند! اگر در ظلمتِشان شعلهاي بیفروزی، فوتاش میکنند! همین که پای عمل به میان میآید، دستپاچه بساطِ آه و لعنِشان را میبرند تا در حرفستاني دیگر معرکه بگیرند!
🧠خیلِ عظیمي از درمانگرها هم انگار مأمورِ شدهاند که درماندگان را به قبولِ «همین که هست» فرا بخوانند و از دست و پا زدن برای «آنچه که باید ساخت» باز بدارند! همه در حالِ تخدیرِ همدیگرند! آرامشِ بسیار ترسناکيست!
┏━━━━━━━━━━━
🏛🎭📔📕 @Marham_Foundation
➖➖➖➖➖➖➖➖
@IranaPsychologicalAssociation
┗━━━━━━━━━━━━
『 غر زدن از ضعف است! 』
❒روزگاريست که همه از حال و روزِ خود مینالند. مردم در تاکسی و نانوایی و مطب و اداره و خانه و خلوتِ عاشقانه و خلاصه هر جا که گوشي گیر بیاورند، به غُر زدن مینشینند. مشکل چه فردی باشد و چه اجتماعی، آدمها هیچ واکنشي جز ناله و نفرین ندارند. در واقع زور میزنند که با «حرف» خودشان را خالی بکنند و به نوعي انتقام بگیرند از آنچه که موجبِ بدحالیشان شده است. آنجا که پای
🎭وقتي که درمییابی خاستگاهِ نالیدن «نتوانستن» است، دچارِ وحشت میشوی از فراوانیِ ناتوانان! آنان که دردِدلشان را برای تو میآورند، فقط میخواهند غُر بزنند و بخشي از انزجارِ خود را بیرون بریزند. از تو که میشنوی، هیچ پاسخي جز تأییدِ غرولندهاشان نمیطلبند. اگر راهکار در برابرشان بگذاری، از تو میگریزند! اگر در ظلمتِشان شعلهاي بیفروزی، فوتاش میکنند! همین که پای عمل به میان میآید، دستپاچه بساطِ آه و لعنِشان را میبرند تا در حرفستاني دیگر معرکه بگیرند!
🧠خیلِ عظیمي از درمانگرها هم انگار مأمورِ شدهاند که درماندگان را به قبولِ «همین که هست» فرا بخوانند و از دست و پا زدن برای «آنچه که باید ساخت» باز بدارند! همه در حالِ تخدیرِ همدیگرند! آرامشِ بسیار ترسناکيست!
┏━━━━━━━━━━━
🏛🎭📔📕 @Marham_Foundation
➖➖➖➖➖➖➖➖
@IranaPsychologicalAssociation
┗━━━━━━━━━━━━
Telegram
آژانس بین المللی روانشناسی 🧠 International Psychology Agency
«آنچه انسان را آزار میدهد، رویدادها نیستند، بلکه داوری او دربارهٔ آن رویدادهاست.»
✍️ 𝐂𝐡𝐚𝐧𝐧𝐞𝐥 @PsychologyAgency
✍️ 𝐂𝐡𝐚𝐧𝐧𝐞𝐥 @PsychologyAgency
❤5👍2🎉1
💢بازه ۹ ساعته غذا خوردن به عملکرد بهتر مغز کمک میکند
اگر چهار ساعت پیش از خواب غذا خوردن را متوقف کنید و مدت زمان غذا خوردن را به ۸ تا ۹ ساعت در روز کاهش دهید، در مقایسه با بازه معمول ۱۲ ساعته غذا خوردن در روز، ممکن است از مزایای بیشتری نیز بهرهمند شوید.
نتایج یک کارآزمایی بالینی جدید نشان میدهد محدود کردن زمان غذا خوردن به یک بازه ۹ ساعته و خودداری از خوردن غذا در چهار ساعت پیش از خواب ممکن است خطر ابتلا به زوال عقل را کاهش دهد.
یک مطالعه مقدماتی روی زنان سالمند مبتلا به اضافهوزن یا چاقی نشان داد افرادی که ساعات غذا خوردن خود را محدود کرده بودند، در مقایسه با کسانی که چنین محدودیتی نداشتند، مهارتهای شناختی بهتری داشتند.
سو شپسس، استاد دانشگاه راتگرز و پژوهشگر اصلی این تحقیق، گفت این یافتهها بخشی از یک برنامه کاهش وزن بودند و نشان میدهند که تنها کاهش وزن نیست که میتواند از افت شناختی مرتبط با افزایش سن پیشگیری کند، بلکه محدود کردن زمان غذا خوردن نیز میتواند در این زمینه موثر باشد.
او گفت: «کاهش وزن بهتنهایی میتواند تا حدی از افت شناختی مرتبط با سالمندی پیشگیری کند و این دادهها نشان میدهند که اگر چهار ساعت پیش از خواب غذا خوردن را متوقف کنید و مدت زمان غذا خوردن را به ۸ تا ۹ ساعت در روز کاهش دهید، در مقایسه با بازه معمول ۱۲ ساعته غذا خوردن در روز، ممکن است از مزایای بیشتری نیز بهرهمند شوید.»
قرار است یافتههای پروفسور شپسس روز دوشنبه در نشست سالانه انجمن تغذیه آمریکا با عنوان «نوتریشن ۲۰۲۶» (NUTRITION 2026) که در حومه واشنگتن دیسی برگزار میشود، ارائه شوند.
در این کارآزمایی، ۴۷ زن ۵۰ تا ۷۹ ساله که اضافهوزن یا چاقی داشتند، شرکت کردند. به همه شرکتکنندگان توصیه شد دریافت کالری روزانه خود را ۵۰۰ کیلوکالری کاهش دهند.
همچنین از ۲۶ نفر خواسته شد زمان غذا خوردن خود را به کمتر از ۹ ساعت در روز محدود کنند. در عین حال، سایر شرکتکنندگان بازه معمول حدود ۱۲ ساعته برای غذا خوردن را حفظ کردند.در گروهی که زمان غذا خوردن در آن محدود شده بود، شرکتکنندگان معمولا فقط بین ساعت ۱۰ صبح تا ۶ عصر غذا میخوردند و میانگین بازه روزانه غذا خوردن آنها ۸.۲ ساعت بود.
در مقابل، این میانگین در افرادی که از آنها خواسته شد بازه استاندارد غذا خوردن را حفظ کنند، ۱۲.۳ ساعت در روز بود.پس از شش ماه، شرکتکنندگان در مجموع گروهها بهطور میانگین حدود ۶.۸ کیلوگرم وزن کم کرده بودند، اما افرادی که غذا را در بازه ۸ تا ۹ ساعته مصرف میکردند، در مقایسه با کسانی که بازه ۱۲ ساعته غذا خوردن را حفظ کرده بودند، در پایان برنامه کاهش وزن، عملکرد بهتری در آزمونهای برنامهریزی فضایی و حل مسئله داشتند.
آنها در آزمونهای حافظه و یادگیری هم خطاهای کمتری داشتند، اما در عملکرد آنها در آزمونهای سنجش توانایی انجام دادن همزمان چند کار یا زمان واکنش، تفاوت معناداری مشاهده نشد.
پروفسور شپسس گفت: «محدود کردن زمان غذا خوردن در بهبود برنامهریزی فضایی و حل مسئله و همچنین کاهش خطاهای مرتبط با حافظه و یادگیری، تاثیری نسبتا اندک اما قابلتوجه داشت.»
«این نتایج نشان میدهند که توانایی افراد برای به خاطر سپردن اطلاعات هنگام انجام دادن کارهای روزمره بهتر میشود و خطاهای مرتبط با حافظه، توجه و حل مسئله کاهش مییابد. هرچه بازه زمانی غذا خوردن کوتاهتر بود، میزان بهبود نیز بیشتر بود.»
پژوهشگران گفتند برای تایید این یافتهها، مطالعات بیشتر با مشارکت گروه بزرگتر از شرکتکنندگان ضروری است. آنها همچنین امیدوارند بررسی کنند که چرا محدود کردن زمان غذا خوردن میتواند چنین مزایایی داشته باشد. از جمله اینکه این الگو با ریتم شبانهروزی، مسیرهای حسگر مواد مغذی، التهاب و سلامت متابولیک چه ارتباطی دارد.
بر اساس آمار انجمن آلزایمر بریتانیا، در حال حاضر حدود ۹۸۲ هزار نفر در بریتانیا با زوال عقل زندگی میکنند و پیشبینی میشود این تعداد تا سال ۲۰۴۰ به ۱.۴ میلیون نفر برسد.
https://health.yahoo.com/wellness/nutrition/healthy-eating/articles/eating-within-8-9-hours-170032547.html
🆔@ScientificDialectics
اگر چهار ساعت پیش از خواب غذا خوردن را متوقف کنید و مدت زمان غذا خوردن را به ۸ تا ۹ ساعت در روز کاهش دهید، در مقایسه با بازه معمول ۱۲ ساعته غذا خوردن در روز، ممکن است از مزایای بیشتری نیز بهرهمند شوید.
نتایج یک کارآزمایی بالینی جدید نشان میدهد محدود کردن زمان غذا خوردن به یک بازه ۹ ساعته و خودداری از خوردن غذا در چهار ساعت پیش از خواب ممکن است خطر ابتلا به زوال عقل را کاهش دهد.
یک مطالعه مقدماتی روی زنان سالمند مبتلا به اضافهوزن یا چاقی نشان داد افرادی که ساعات غذا خوردن خود را محدود کرده بودند، در مقایسه با کسانی که چنین محدودیتی نداشتند، مهارتهای شناختی بهتری داشتند.
سو شپسس، استاد دانشگاه راتگرز و پژوهشگر اصلی این تحقیق، گفت این یافتهها بخشی از یک برنامه کاهش وزن بودند و نشان میدهند که تنها کاهش وزن نیست که میتواند از افت شناختی مرتبط با افزایش سن پیشگیری کند، بلکه محدود کردن زمان غذا خوردن نیز میتواند در این زمینه موثر باشد.
او گفت: «کاهش وزن بهتنهایی میتواند تا حدی از افت شناختی مرتبط با سالمندی پیشگیری کند و این دادهها نشان میدهند که اگر چهار ساعت پیش از خواب غذا خوردن را متوقف کنید و مدت زمان غذا خوردن را به ۸ تا ۹ ساعت در روز کاهش دهید، در مقایسه با بازه معمول ۱۲ ساعته غذا خوردن در روز، ممکن است از مزایای بیشتری نیز بهرهمند شوید.»
قرار است یافتههای پروفسور شپسس روز دوشنبه در نشست سالانه انجمن تغذیه آمریکا با عنوان «نوتریشن ۲۰۲۶» (NUTRITION 2026) که در حومه واشنگتن دیسی برگزار میشود، ارائه شوند.
در این کارآزمایی، ۴۷ زن ۵۰ تا ۷۹ ساله که اضافهوزن یا چاقی داشتند، شرکت کردند. به همه شرکتکنندگان توصیه شد دریافت کالری روزانه خود را ۵۰۰ کیلوکالری کاهش دهند.
همچنین از ۲۶ نفر خواسته شد زمان غذا خوردن خود را به کمتر از ۹ ساعت در روز محدود کنند. در عین حال، سایر شرکتکنندگان بازه معمول حدود ۱۲ ساعته برای غذا خوردن را حفظ کردند.در گروهی که زمان غذا خوردن در آن محدود شده بود، شرکتکنندگان معمولا فقط بین ساعت ۱۰ صبح تا ۶ عصر غذا میخوردند و میانگین بازه روزانه غذا خوردن آنها ۸.۲ ساعت بود.
در مقابل، این میانگین در افرادی که از آنها خواسته شد بازه استاندارد غذا خوردن را حفظ کنند، ۱۲.۳ ساعت در روز بود.پس از شش ماه، شرکتکنندگان در مجموع گروهها بهطور میانگین حدود ۶.۸ کیلوگرم وزن کم کرده بودند، اما افرادی که غذا را در بازه ۸ تا ۹ ساعته مصرف میکردند، در مقایسه با کسانی که بازه ۱۲ ساعته غذا خوردن را حفظ کرده بودند، در پایان برنامه کاهش وزن، عملکرد بهتری در آزمونهای برنامهریزی فضایی و حل مسئله داشتند.
آنها در آزمونهای حافظه و یادگیری هم خطاهای کمتری داشتند، اما در عملکرد آنها در آزمونهای سنجش توانایی انجام دادن همزمان چند کار یا زمان واکنش، تفاوت معناداری مشاهده نشد.
پروفسور شپسس گفت: «محدود کردن زمان غذا خوردن در بهبود برنامهریزی فضایی و حل مسئله و همچنین کاهش خطاهای مرتبط با حافظه و یادگیری، تاثیری نسبتا اندک اما قابلتوجه داشت.»
«این نتایج نشان میدهند که توانایی افراد برای به خاطر سپردن اطلاعات هنگام انجام دادن کارهای روزمره بهتر میشود و خطاهای مرتبط با حافظه، توجه و حل مسئله کاهش مییابد. هرچه بازه زمانی غذا خوردن کوتاهتر بود، میزان بهبود نیز بیشتر بود.»
پژوهشگران گفتند برای تایید این یافتهها، مطالعات بیشتر با مشارکت گروه بزرگتر از شرکتکنندگان ضروری است. آنها همچنین امیدوارند بررسی کنند که چرا محدود کردن زمان غذا خوردن میتواند چنین مزایایی داشته باشد. از جمله اینکه این الگو با ریتم شبانهروزی، مسیرهای حسگر مواد مغذی، التهاب و سلامت متابولیک چه ارتباطی دارد.
بر اساس آمار انجمن آلزایمر بریتانیا، در حال حاضر حدود ۹۸۲ هزار نفر در بریتانیا با زوال عقل زندگی میکنند و پیشبینی میشود این تعداد تا سال ۲۰۴۰ به ۱.۴ میلیون نفر برسد.
https://health.yahoo.com/wellness/nutrition/healthy-eating/articles/eating-within-8-9-hours-170032547.html
🆔@ScientificDialectics
Yahoo Health
Eating Within 8-9 Hours May Protect Brain Health Better Than Weight Loss Alone
A new study suggests that an 8-9 hour eating window may reduce dementia risk in older women, improving cognition and memory.
❤4🙏1
💢چگونه از خود و خانواده در زمان حمله هوایی دشمن و بمباران مراقبت کنیم
در شرایطی که آسمان ایران ناامن شده و هر لحظه ممکن است صدای انفجار آرامش را از خانهها بگیرد، دانستن اصول ساده اما حیاتی خود مراقبتی میتواند تفاوت میان زندگی و مرگ باشد.
در این شرایط، آگاهی از اقدامات حفاظتی و آمادگی میتواند نقش تعیینکنندهای در کاهش آسیبها داشته باشد.
پناهگیری صحیح؛ اولین و مهمترین گام
در صورت شنیدن صدای انفجار یا اعلام هشدار حمله هوایی، بهترین اقدام رفتن سریع به مکانهای امن مانند زیرزمین، پارکینگ یا تونلهای مترو است.
اگر به چنین مکانهایی دسترسی ندارید، پایینترین طبقه ساختمان و اتاقی مرکزی و بدون پنجره را انتخاب کنید.
در هنگام پناهگیری «در نزدیکی دیوارهای بدون پنجره قرار بگیرید، اما به آنها تکیه ندهید، چراکه موج انفجار یا لرزش زمین میتواند به شما آسیب بزند».
خوابیدن روی زمین و محافظت از سر و گردن با دستها یا وسیلهای نرم، بهگونهای که پاها به سمت موج انفجار و سر در دورترین فاصله از آن قرار گیرد، بسیار مهم است.
چشمها را ببندید تا از ورود ذرات جلوگیری شود و دهان را کمی باز نگه دارید تا فشار موج انفجار به ریهها آسیب نزند.
اگر در فضای باز هستید و به ساختمانی دسترسی ندارید، پایینترین نقطه زمین مانند شیار یا گودال را پیدا کرده و روی زمین دراز بکشید و صورت خود را به سمت زمین بگیرید.
به خاطر داشته باشید که ترکشهای ناشی از انفجار به سمت بالا پرتاب میشوند، بنابراین سطح پایین زمین امنتر است.
خطرهای ثانویه؛ شیشه، آوار و اشیای داخلی
بخش قابل توجهی از جراحات در مناطق مسکونی، ناشی از خرد شدن شیشهها و پرتاب اشیای داخلی ساختمان است؛ بسیاری از این آسیبها حتی اگر بهظاهر کوچک باشند، میتوانند خونریزی شدید یا عفونتهای جدی ایجاد کنند.
بنابراین هنگام وقوع حمله، حتماً از پنجرهها دوری کنید و پردههای ضخیم را بکشید، از قفسههای سنگین، لوسترها یا اشیای ناپایدار فاصله بگیرید.
به یاد داشته باشید که خودروها به دلیل شکنندگی شیشهها و ساختار فلزی سبک، پناهگاه مطمئنی در برابر موج انفجار نیستند.
پس از انفجار نخست، چند دقیقه در مکان امن باقی بمانید و پیش از بیرون رفتن از ایمنی محیط اطمینان حاصل کنید.
به محل انفجار نزدیک نشوید و خطر ریزش ساختمانها، انفجارهای ثانویه، نشت گاز و دودهای سمی را جدی بگیرید.
آمادگی ۷۲ ساعته؛ کیت اضطراری همراه داشته باشید
در دستورالعملهای آمادگی توصیه شده که هر خانواده برای دستکم سه روز نخست بحران آماده باشد؛ زیرا شبکه آب، برق، داروخانه و ارتباطات ممکن است در هر زمان مختل شوند.
کیت اضطراری شما باید شامل موارد زیر باشد: آب آشامیدنی کافی، مواد غذایی غیر فاسدشدنی، چراغقوه، پاوربانک، رادیو، جعبه کمکهای اولیه، داروهای ضروری، مدارک شناسایی در پوشه ضدآب و لباس گرم.
این کیت را در محلی قابل دسترس نگهداری کنید و محتویات آن را بهطور منظم بررسی نمایید.
مراقبت از کودکان و سالمندان؛ آسیبپذیرترین گروهها
کودکان در شرایط بحرانی نیاز به توجه ویژه دارند، یونیسف در راهنمای حمایت از کودکان در مواقع بحران تأکید میکند که حمایت روانی-اجتماعی یکی از محورهای اصلی حفاظت از کودک است .
آمادهسازی روانی کودکان بر سه اصل استوار است: ایجاد احساس پیشبینیپذیری، حفظ آرامش بزرگسالان و باز نگه داشتن راههای گفتوگو.
با کودکان با آرامش و اطمینان صحبت کنید و به آنها بفهمانید که از آنها محافظت میشود، از انتشار شایعات و بحث درباره اخبار تنشزا در حضور کودکان خودداری کنید.
سالمندان و افراد دارای بیماریهای مزمن نیز آسیبپذیری دوچندان دارند، قطع دسترسی به دارو یا خدمات درمانی میتواند برای این افراد پیامدهای جدی داشته باشد.
حتماً داروها و وسایل ضروری برای چند روز ذخیره کنید و وسایل کمکی مانند عینک، سمعک یا عصا را در کنار کیت اضطراری قرار دهید؛ در صورت تخلیه محل سکونت، فردی را برای همراهی سالمندان تعیین کنید.
مقاومت تنها به ایستادگی در برابر دشمن نیست، بلکه به توانایی مراقبت از خود و دیگران در بحرانها نیز معنا پیدا میکند.
🆔@ScientificDialectics
در شرایطی که آسمان ایران ناامن شده و هر لحظه ممکن است صدای انفجار آرامش را از خانهها بگیرد، دانستن اصول ساده اما حیاتی خود مراقبتی میتواند تفاوت میان زندگی و مرگ باشد.
در این شرایط، آگاهی از اقدامات حفاظتی و آمادگی میتواند نقش تعیینکنندهای در کاهش آسیبها داشته باشد.
پناهگیری صحیح؛ اولین و مهمترین گام
در صورت شنیدن صدای انفجار یا اعلام هشدار حمله هوایی، بهترین اقدام رفتن سریع به مکانهای امن مانند زیرزمین، پارکینگ یا تونلهای مترو است.
اگر به چنین مکانهایی دسترسی ندارید، پایینترین طبقه ساختمان و اتاقی مرکزی و بدون پنجره را انتخاب کنید.
در هنگام پناهگیری «در نزدیکی دیوارهای بدون پنجره قرار بگیرید، اما به آنها تکیه ندهید، چراکه موج انفجار یا لرزش زمین میتواند به شما آسیب بزند».
خوابیدن روی زمین و محافظت از سر و گردن با دستها یا وسیلهای نرم، بهگونهای که پاها به سمت موج انفجار و سر در دورترین فاصله از آن قرار گیرد، بسیار مهم است.
چشمها را ببندید تا از ورود ذرات جلوگیری شود و دهان را کمی باز نگه دارید تا فشار موج انفجار به ریهها آسیب نزند.
اگر در فضای باز هستید و به ساختمانی دسترسی ندارید، پایینترین نقطه زمین مانند شیار یا گودال را پیدا کرده و روی زمین دراز بکشید و صورت خود را به سمت زمین بگیرید.
به خاطر داشته باشید که ترکشهای ناشی از انفجار به سمت بالا پرتاب میشوند، بنابراین سطح پایین زمین امنتر است.
خطرهای ثانویه؛ شیشه، آوار و اشیای داخلی
بخش قابل توجهی از جراحات در مناطق مسکونی، ناشی از خرد شدن شیشهها و پرتاب اشیای داخلی ساختمان است؛ بسیاری از این آسیبها حتی اگر بهظاهر کوچک باشند، میتوانند خونریزی شدید یا عفونتهای جدی ایجاد کنند.
بنابراین هنگام وقوع حمله، حتماً از پنجرهها دوری کنید و پردههای ضخیم را بکشید، از قفسههای سنگین، لوسترها یا اشیای ناپایدار فاصله بگیرید.
به یاد داشته باشید که خودروها به دلیل شکنندگی شیشهها و ساختار فلزی سبک، پناهگاه مطمئنی در برابر موج انفجار نیستند.
پس از انفجار نخست، چند دقیقه در مکان امن باقی بمانید و پیش از بیرون رفتن از ایمنی محیط اطمینان حاصل کنید.
به محل انفجار نزدیک نشوید و خطر ریزش ساختمانها، انفجارهای ثانویه، نشت گاز و دودهای سمی را جدی بگیرید.
آمادگی ۷۲ ساعته؛ کیت اضطراری همراه داشته باشید
در دستورالعملهای آمادگی توصیه شده که هر خانواده برای دستکم سه روز نخست بحران آماده باشد؛ زیرا شبکه آب، برق، داروخانه و ارتباطات ممکن است در هر زمان مختل شوند.
کیت اضطراری شما باید شامل موارد زیر باشد: آب آشامیدنی کافی، مواد غذایی غیر فاسدشدنی، چراغقوه، پاوربانک، رادیو، جعبه کمکهای اولیه، داروهای ضروری، مدارک شناسایی در پوشه ضدآب و لباس گرم.
این کیت را در محلی قابل دسترس نگهداری کنید و محتویات آن را بهطور منظم بررسی نمایید.
مراقبت از کودکان و سالمندان؛ آسیبپذیرترین گروهها
کودکان در شرایط بحرانی نیاز به توجه ویژه دارند، یونیسف در راهنمای حمایت از کودکان در مواقع بحران تأکید میکند که حمایت روانی-اجتماعی یکی از محورهای اصلی حفاظت از کودک است .
آمادهسازی روانی کودکان بر سه اصل استوار است: ایجاد احساس پیشبینیپذیری، حفظ آرامش بزرگسالان و باز نگه داشتن راههای گفتوگو.
با کودکان با آرامش و اطمینان صحبت کنید و به آنها بفهمانید که از آنها محافظت میشود، از انتشار شایعات و بحث درباره اخبار تنشزا در حضور کودکان خودداری کنید.
سالمندان و افراد دارای بیماریهای مزمن نیز آسیبپذیری دوچندان دارند، قطع دسترسی به دارو یا خدمات درمانی میتواند برای این افراد پیامدهای جدی داشته باشد.
حتماً داروها و وسایل ضروری برای چند روز ذخیره کنید و وسایل کمکی مانند عینک، سمعک یا عصا را در کنار کیت اضطراری قرار دهید؛ در صورت تخلیه محل سکونت، فردی را برای همراهی سالمندان تعیین کنید.
مقاومت تنها به ایستادگی در برابر دشمن نیست، بلکه به توانایی مراقبت از خود و دیگران در بحرانها نیز معنا پیدا میکند.
🆔@ScientificDialectics
❤8
Forwarded from Vip
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Forwarded from Vip
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM