💢 فواید شگفتانگیز گرمای سونا
آیا سونا فقط برای استراحت و رفع خستگی است؟ تحقیقات میگویند خیر. استفاده منظم از سونا میتواند سلامت قلب، مغز، سوختوساز بدن و حتی خلقوخو را بهبود ببخشد و با کاهش خطر برخی بیماریها و افزایش طول عمر ارتباط داشته باشد. البته سونا جایگزین ورزش و سبک زندگی سالم نیست، بلکه میتواند مکملی مؤثر برای حفظ سلامتی باشد.
استفاده از سونا با کاهش خطر مرگ ناشی از هرعلت همراه است. اینطور به نظر میرسد که قرار گرفتن در معرض گرما از دستگاه قلبیعروقی محافظت میکند و تأثیری مشابه ورزشهای سبک یا متوسط دارد.
مطالعه نشریه طب داخلی جاما نشان داد آقایانی که هفتهای دو تا سه مرتبه از سونا استفاده میکردند، در مقایسه با آقایانی که هفتهای یک مرتبه به سونا میرفتند، ۲۳ درصد کمتر در معرض خطر مرگ ناشی از هرعلت قرار داشتند. این رقم برای افرادی که هفتهای چهار تا هفت مرتبه به سونا میرفتند ۳۷ درصد بود.
یافتههای مقدماتی نشان میدهند که استفاده بلندمدت از سونا با کاهش فشار خون و بهبود عملکرد بطن چپ قلب همراه است و سونا میتواند ضربان قلب شما را به اندازه ورزش بالا ببرد.
مطالعه مروری نشریه مقالات کلینیک مایو نشان میدهد که سونای فنلاندی از گرمای خشک استفاده میکند و بر سطح کلسترول و تریگلیسرید، فشار خون، التهاب و عملکرد لایه درونی رگها اثر میگذارد که به نوبه خود به بهبود گردش خون، کاهش خطر لخته و کنترل التهاب کمک میکنند.
بهبود تعادل دستگاه عصبی خودمختار هم به ریکاوری بدن، کاهش استرس، بهبود کیفیت خواب و احساس تندرستی کمک میکند.»مطالعه نشریه علوم اعصاب با بررسی هزار و ۶۲۸ خانم و آقای ۵۳ تا ۷۴ ساله نشان داد که چهار تا هفت جلسه سونا در هفته با کاهش ۶۱ درصدی خطر سکته همراه است.
پروتئینهای شوک حرارتی که نوعی سازوکار دفاعی سلولی هستند و بر اثر گرما فعال میشوند، در نحوه اثرگذاری گرما بر بدن و بهویژه مغز نقش دارند. پروتئینهای شوک حرارتی به ترمیم پروتئینهایی که ساختار طبیعی خود را از دست دادهاند کمک میکنند؛ پروتئینهایی که باعث تشکیل پلاک شده و با ایجاد شرایط آلزایمر و دیگر بیماریهای تحلیلبرنده عصبی باعث تخریب سلولهای مغزی میشوند.
مطالعه نشریه سن و سالخوردگی نشان داد که استفاده از سونا از دمانس و بیماری آلزایمر جلوگیری میکند و تأثیر آن بسته به تعداد جلسات افزایش مییابد. اگر چهار تا هفت مرتبه در هفته به سونا بروید، با کاهش ۶۶ درصدی خطر دمانس و آلزایمر مواجه خواهید شد.
پژوهشهای اولیه نشان میدهند که پروتئینهای شوک حرارتی از ما در برابر سرطان و بیماریهای قلبیعروقی محافظت میکنند. نقش این پروتئینها در بیماریهای خودایمنی بهمراتب پیچیدهتر است، زیرا هم باعث التهاب میشوند و هم ضدالتهاب هستند. با اینحال، قرار گرفتن در معرض گرما در درمان بیماریهایی مانند التهاب مفصل، دیابت نوع یک، لوپوس و آرتروز گردن امیدوارکننده بوده است.
گرما با تسکین علائم افسردگی ارتباط دارد؛ امری که احتمالاً از بهبود خلقوخو و کاهش استرس نشأت میگیرد. با اینحال، شاید هم گرما به رفع مشکلات جسمانی مرتبط با افسردگی کمک میکند.
تحلیل فراگیر نشریه گزارش اختلالات عاطفی نشان میدهد که تسکین درد، بهبود کیفیت خواب، تنظیم عملکرد سیستم عصبی، کاهش التهاب، سازگاری با تغییرات دما و افزایش تابآوری در برابر استرس با کاهش شاخصهای افسردگی ارتباط دارند.موارد مورد بررسی در این مطالعات شامل سونا، چشمه آب گرم، حمام آب گرم و تجهیزات گرمادرمانی بودند. پژوهشگران میگویند این یافتهها نشان میدهند که گرما میتواند جایگزین یا مکمل دارو و درمان روانشناختیِ افسردگی شود.
مطالعه کوچکی که در نشریه اکتا فیزیولوژیکا منتشر شد، نشان داد که گرمادرمانی برخلاف انتظار پژوهشگران باعث افزایش حساسیت به انسولین نشد، اما استراحت روزانه ۴ تا ۶ ساعته در یک محیط گرم باعث شد که کبد داوطلبان عملکرد بهتری در تنظیم قند خون داشته باشد. پژوهشگران بر این باورند که گرما سطح چربی موجود در کبد را به حداقل میرساند؛ عاملی که در بروز بیماری کبد چرب و نوسان قند خون دخیل است.
کارشناسان حوزه سلامت میگویند دفع سموم باعث ارتقای سلامتی میشود، اما کمبود تحقیقات مناسب باعث شده که نتوانیم در این مورد با قطعیت نظر بدهیم. مطالعات نشان دادهاند که تعریق ناشی از سونا حاوی فلزات سنگین است. با اینحال، هنوز معلوم نیست که گرما بتواند به کاهش سموم موجود در بدن کمک کند.شواهد نشان میدهند که تعریق در مقایسه با ادرار عملکرد بهتری در دفع مواد شیمیایی سمی از جمله ترکیبات پیشگیرنده شعله، آفتکشها، بیسفنول اِی و فتالاتها دارد.
🆔@ScientificDialectics
آیا سونا فقط برای استراحت و رفع خستگی است؟ تحقیقات میگویند خیر. استفاده منظم از سونا میتواند سلامت قلب، مغز، سوختوساز بدن و حتی خلقوخو را بهبود ببخشد و با کاهش خطر برخی بیماریها و افزایش طول عمر ارتباط داشته باشد. البته سونا جایگزین ورزش و سبک زندگی سالم نیست، بلکه میتواند مکملی مؤثر برای حفظ سلامتی باشد.
استفاده از سونا با کاهش خطر مرگ ناشی از هرعلت همراه است. اینطور به نظر میرسد که قرار گرفتن در معرض گرما از دستگاه قلبیعروقی محافظت میکند و تأثیری مشابه ورزشهای سبک یا متوسط دارد.
مطالعه نشریه طب داخلی جاما نشان داد آقایانی که هفتهای دو تا سه مرتبه از سونا استفاده میکردند، در مقایسه با آقایانی که هفتهای یک مرتبه به سونا میرفتند، ۲۳ درصد کمتر در معرض خطر مرگ ناشی از هرعلت قرار داشتند. این رقم برای افرادی که هفتهای چهار تا هفت مرتبه به سونا میرفتند ۳۷ درصد بود.
یافتههای مقدماتی نشان میدهند که استفاده بلندمدت از سونا با کاهش فشار خون و بهبود عملکرد بطن چپ قلب همراه است و سونا میتواند ضربان قلب شما را به اندازه ورزش بالا ببرد.
مطالعه مروری نشریه مقالات کلینیک مایو نشان میدهد که سونای فنلاندی از گرمای خشک استفاده میکند و بر سطح کلسترول و تریگلیسرید، فشار خون، التهاب و عملکرد لایه درونی رگها اثر میگذارد که به نوبه خود به بهبود گردش خون، کاهش خطر لخته و کنترل التهاب کمک میکنند.
بهبود تعادل دستگاه عصبی خودمختار هم به ریکاوری بدن، کاهش استرس، بهبود کیفیت خواب و احساس تندرستی کمک میکند.»مطالعه نشریه علوم اعصاب با بررسی هزار و ۶۲۸ خانم و آقای ۵۳ تا ۷۴ ساله نشان داد که چهار تا هفت جلسه سونا در هفته با کاهش ۶۱ درصدی خطر سکته همراه است.
پروتئینهای شوک حرارتی که نوعی سازوکار دفاعی سلولی هستند و بر اثر گرما فعال میشوند، در نحوه اثرگذاری گرما بر بدن و بهویژه مغز نقش دارند. پروتئینهای شوک حرارتی به ترمیم پروتئینهایی که ساختار طبیعی خود را از دست دادهاند کمک میکنند؛ پروتئینهایی که باعث تشکیل پلاک شده و با ایجاد شرایط آلزایمر و دیگر بیماریهای تحلیلبرنده عصبی باعث تخریب سلولهای مغزی میشوند.
مطالعه نشریه سن و سالخوردگی نشان داد که استفاده از سونا از دمانس و بیماری آلزایمر جلوگیری میکند و تأثیر آن بسته به تعداد جلسات افزایش مییابد. اگر چهار تا هفت مرتبه در هفته به سونا بروید، با کاهش ۶۶ درصدی خطر دمانس و آلزایمر مواجه خواهید شد.
پژوهشهای اولیه نشان میدهند که پروتئینهای شوک حرارتی از ما در برابر سرطان و بیماریهای قلبیعروقی محافظت میکنند. نقش این پروتئینها در بیماریهای خودایمنی بهمراتب پیچیدهتر است، زیرا هم باعث التهاب میشوند و هم ضدالتهاب هستند. با اینحال، قرار گرفتن در معرض گرما در درمان بیماریهایی مانند التهاب مفصل، دیابت نوع یک، لوپوس و آرتروز گردن امیدوارکننده بوده است.
گرما با تسکین علائم افسردگی ارتباط دارد؛ امری که احتمالاً از بهبود خلقوخو و کاهش استرس نشأت میگیرد. با اینحال، شاید هم گرما به رفع مشکلات جسمانی مرتبط با افسردگی کمک میکند.
تحلیل فراگیر نشریه گزارش اختلالات عاطفی نشان میدهد که تسکین درد، بهبود کیفیت خواب، تنظیم عملکرد سیستم عصبی، کاهش التهاب، سازگاری با تغییرات دما و افزایش تابآوری در برابر استرس با کاهش شاخصهای افسردگی ارتباط دارند.موارد مورد بررسی در این مطالعات شامل سونا، چشمه آب گرم، حمام آب گرم و تجهیزات گرمادرمانی بودند. پژوهشگران میگویند این یافتهها نشان میدهند که گرما میتواند جایگزین یا مکمل دارو و درمان روانشناختیِ افسردگی شود.
مطالعه کوچکی که در نشریه اکتا فیزیولوژیکا منتشر شد، نشان داد که گرمادرمانی برخلاف انتظار پژوهشگران باعث افزایش حساسیت به انسولین نشد، اما استراحت روزانه ۴ تا ۶ ساعته در یک محیط گرم باعث شد که کبد داوطلبان عملکرد بهتری در تنظیم قند خون داشته باشد. پژوهشگران بر این باورند که گرما سطح چربی موجود در کبد را به حداقل میرساند؛ عاملی که در بروز بیماری کبد چرب و نوسان قند خون دخیل است.
کارشناسان حوزه سلامت میگویند دفع سموم باعث ارتقای سلامتی میشود، اما کمبود تحقیقات مناسب باعث شده که نتوانیم در این مورد با قطعیت نظر بدهیم. مطالعات نشان دادهاند که تعریق ناشی از سونا حاوی فلزات سنگین است. با اینحال، هنوز معلوم نیست که گرما بتواند به کاهش سموم موجود در بدن کمک کند.شواهد نشان میدهند که تعریق در مقایسه با ادرار عملکرد بهتری در دفع مواد شیمیایی سمی از جمله ترکیبات پیشگیرنده شعله، آفتکشها، بیسفنول اِی و فتالاتها دارد.
🆔@ScientificDialectics
Jamanetwork
Sauna Bathing and Mortality
This prospective cohort study found that the frequency of sauna bathing is associated with a reduced risk of fatal cardiovascular and all-cause mortality events.
❤4
💢آیا دوران مته و پر کردن دندان رو به پایان است؟
کشف روشی ساده برای متوقف کردن پوسیدگی بدون درد و بیحسی.
نتایج یک پژوهش بزرگ در آمریکا نشان میدهد یک محلول ارزانقیمت که تنها در چند ثانیه روی دندان مالیده میشود، میتواند بدون نیاز به مته، تزریق بیحسی یا جراحی، پوسیدگی بسیاری از دندانهای شیری کودکان را متوقف کند.
این مطالعه که به رهبری پژوهشگران دانشگاه میشیگان انجام و در نشریه JAMA Pediatrics منتشر شده است، نشان میدهد محلول فلوراید دیآمین نقره (Silver Diamine Fluoride یا SDF) در غلظت ۳۸ درصد، با استفاده هر شش ماه یکبار، توانسته پوسیدگی را در بیش از نیمی از دندانهای شیری مبتلا متوقف کند.
در این کارآزمایی بالینی فاز سوم، ۸۳۰ کودک زیر شش سال از ایالتهای میشیگان، نیویورک و آیووا شرکت داشتند. پژوهشگران میگویند این نخستین مطالعه بزرگ در آمریکا است که شواهد کافی درباره اثربخشی و ایمنی این روش برای درمان پوسیدگی دندان ارائه میدهد؛ دادههایی که میتواند زمینه را برای تایید رسمی این درمان از سوی سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) فراهم کند.
برخلاف درمانهای رایج که مستلزم تراشیدن بخش پوسیده دندان و پر کردن آن هستند، در این روش دندانپزشک تنها با یک اپلیکاتور کوچک، محلول را روی قسمت پوسیده میمالد. این فرایند برای هر دندان تنها چند ثانیه طول میکشد و نیازی به تزریق، مته یا بیهوشی ندارد.
«مارگاریتا فونتانا»، استاد دانشکده دندانپزشکی دانشگاه میشیگان و سرپرست این پژوهش، میگوید: «این روش حتی برای کودکان یکساله نیز ایمن و بسیار موثر است.»
به گفته پژوهشگران، این روش علاوه بر کودکان خردسال، میتواند برای سالمندان، افراد دارای ناتوانیهای جسمی یا ذهنی، بیماران مبتلا به اضطراب شدید از درمانهای دندانپزشکی و افرادی که دسترسی محدودی به خدمات دندانپزشکی دارند نیز گزینه مناسبی باشد.
البته این درمان یک نقطهضعف ظاهری دارد؛ نقره موجود در محلول، بخش پوسیده دندان را بهطور دائمی به رنگ تیره یا سیاه درمیآورد، هرچند سایر قسمتهای سالم دندان تغییری نمیکنند.
پوسیدگی دندان شایعترین بیماری مزمن دوران کودکی است و بیش از ۴۰ درصد کودکان آمریکایی را درگیر میکند. درماننشدن پوسیدگی میتواند به درد شدید، عفونت، اختلال در خواب و غذا خوردن، غیبت از مدرسه و حتی جراحی تحت بیهوشی عمومی منجر شود.
پژوهشگران معتقدند استفاده از این محلول میتواند در بسیاری از کودکان تا زمان افتادن طبیعی دندان شیری، پوسیدگی را کنترل کند و در بزرگسالان نیز بهعنوان یک درمان موقت یا حتی بلندمدت به کار رود.
به گفته آنها، گسترش استفاده از این روش میتواند از درد، عفونت و بسیاری از جراحیهای قابل پیشگیری جلوگیری کند.
https://www.sciencedaily.com/releases/2026/07/260729010719.htm
🆔@ScientificDialectics
کشف روشی ساده برای متوقف کردن پوسیدگی بدون درد و بیحسی.
نتایج یک پژوهش بزرگ در آمریکا نشان میدهد یک محلول ارزانقیمت که تنها در چند ثانیه روی دندان مالیده میشود، میتواند بدون نیاز به مته، تزریق بیحسی یا جراحی، پوسیدگی بسیاری از دندانهای شیری کودکان را متوقف کند.
این مطالعه که به رهبری پژوهشگران دانشگاه میشیگان انجام و در نشریه JAMA Pediatrics منتشر شده است، نشان میدهد محلول فلوراید دیآمین نقره (Silver Diamine Fluoride یا SDF) در غلظت ۳۸ درصد، با استفاده هر شش ماه یکبار، توانسته پوسیدگی را در بیش از نیمی از دندانهای شیری مبتلا متوقف کند.
در این کارآزمایی بالینی فاز سوم، ۸۳۰ کودک زیر شش سال از ایالتهای میشیگان، نیویورک و آیووا شرکت داشتند. پژوهشگران میگویند این نخستین مطالعه بزرگ در آمریکا است که شواهد کافی درباره اثربخشی و ایمنی این روش برای درمان پوسیدگی دندان ارائه میدهد؛ دادههایی که میتواند زمینه را برای تایید رسمی این درمان از سوی سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) فراهم کند.
برخلاف درمانهای رایج که مستلزم تراشیدن بخش پوسیده دندان و پر کردن آن هستند، در این روش دندانپزشک تنها با یک اپلیکاتور کوچک، محلول را روی قسمت پوسیده میمالد. این فرایند برای هر دندان تنها چند ثانیه طول میکشد و نیازی به تزریق، مته یا بیهوشی ندارد.
«مارگاریتا فونتانا»، استاد دانشکده دندانپزشکی دانشگاه میشیگان و سرپرست این پژوهش، میگوید: «این روش حتی برای کودکان یکساله نیز ایمن و بسیار موثر است.»
به گفته پژوهشگران، این روش علاوه بر کودکان خردسال، میتواند برای سالمندان، افراد دارای ناتوانیهای جسمی یا ذهنی، بیماران مبتلا به اضطراب شدید از درمانهای دندانپزشکی و افرادی که دسترسی محدودی به خدمات دندانپزشکی دارند نیز گزینه مناسبی باشد.
البته این درمان یک نقطهضعف ظاهری دارد؛ نقره موجود در محلول، بخش پوسیده دندان را بهطور دائمی به رنگ تیره یا سیاه درمیآورد، هرچند سایر قسمتهای سالم دندان تغییری نمیکنند.
پوسیدگی دندان شایعترین بیماری مزمن دوران کودکی است و بیش از ۴۰ درصد کودکان آمریکایی را درگیر میکند. درماننشدن پوسیدگی میتواند به درد شدید، عفونت، اختلال در خواب و غذا خوردن، غیبت از مدرسه و حتی جراحی تحت بیهوشی عمومی منجر شود.
پژوهشگران معتقدند استفاده از این محلول میتواند در بسیاری از کودکان تا زمان افتادن طبیعی دندان شیری، پوسیدگی را کنترل کند و در بزرگسالان نیز بهعنوان یک درمان موقت یا حتی بلندمدت به کار رود.
به گفته آنها، گسترش استفاده از این روش میتواند از درد، عفونت و بسیاری از جراحیهای قابل پیشگیری جلوگیری کند.
https://www.sciencedaily.com/releases/2026/07/260729010719.htm
🆔@ScientificDialectics
ScienceDaily
Scientists find a simple way to stop cavities without drilling
A liquid brushed onto cavities in seconds may spare many young children from pain, infection, and surgery. A major U.S. trial found that silver diamine fluoride stopped decay in more than half of treated baby teeth. The treatment requires no drilling, shots…
❤10
💢کمبود خواب میتواند منجر به مشکلات گوارشی و یبوست شود
خواب منظم و باکیفیت به دستگاه گوارش کمک میکند الگوهای قابلپیشبینی حرکات روده را حفظ کند و این موضوع به منظم بودن عادات دفع مدفوع کمک میکند.
شاید ندانید که یک خواب شبانه خوب میتواند به دفع منظم مدفوع کمک کند، اما متخصصان میگویند درک این ارتباط میتواند به منظم ماندن عملکرد روده کمک کند.
کمبود خواب با یبوست ارتباط دارد؛ مشکلی بهویژه آزاردهنده که پژوهشها نشان میدهد حدود ۱۶ درصد آمریکاییها را درگیر میکند و برای یکسوم افراد بالای ۶۰ سال به یک مشکل مزمن تبدیل میشود.
پیروی از یک برنامه منظم خواب که ریتمهای شبانهروزی بدن، یعنی ساعت درونی تنظیمکننده چرخه خواب و بیداری را منظم نگه میدارد، میتواند به هضم غذا کمک کند و باعث شود دچار یبوست نشوید.
دکتر «کاترین نگو» روز سهشنبه به [وبسایت] «ایتینگ ول» (EatingWell) گفت که اختلال در خواب میتواند فرایند تخمیر در روده را مختل کند.او گفت: «خواب و هضم غذا بیش از آنچه تصور میکنید، به هم مرتبطند. خواب منظم و باکیفیت به دستگاه گوارش کمک میکند الگوهای قابلپیشبینی حرکات روده را حفظ کند و این موضوع به منظم بودن عادات دفع مدفوع کمک میکند.»
اما این تنها مشکل احتمالی نیست.ساعت درونی بدن با میکروبیوم روده در ارتباط است؛ [میکروبیوم روده] اصطلاحی است که به تریلیونها گونه از باکتریهای مفید و مضر ساکن روده گفته میشود که به هضم غذا و سلامت سیستم ایمنی کمک میکنند.
روده سالم میکروبهای مفید بیشتری نسبت به میکروبهای مضر دارد، هرچند هر دو [نوع میکروبها چه مفید چه مضر] نقشهای مهمی ایفا میکنند.اما خواب نامنظم با پدیدهای مرتبط دانسته شده است که از آن با عنوان «جتلگ روده» یاد میشود؛ یعنی ناهماهنگی میان این باکتریها و ریتم شبانهروزی بدن.
با اینکه فعالیت روده معمولا هنگام بیدار شدن افزایش مییابد، این جتلگ ممکن است باعث یبوست شود.به گفته شبکه درمانی «اچسیای مید وِست هلث» (HCA Midwest Health) مستقر در کانزاسسیتی، این ناهماهنگی همچنین میتواند به خواب رفتن را دشوارتر کند. تولید هورمون سروتونین، هورمون ایجادکننده احساس خوب، نیز ممکن است تحت تاثیر قرار بگیرد. این هورمون پیشساز هورمون خوابآور ملاتونین است.
این مرکز درمانی میگوید: «سلامت نامناسب روده میتواند تولید سروتونین را مهار کند و این موضوع به نوبه خود بر تولید ملاتونین تاثیر میگذارد. این امر، به خواب رفتن و در خواب ماندن را دشوارتر میکند.»دکتر رایان باریش از «هنری فورد هلث» (Henry Ford Health) یادآور شد که هرچه شبهای بیشتری را با کمبود خواب سپری کنید، اختلال در دستگاه گوارش نیز بیشتر خواهد شد.
او گفت: «هرچه مدت بیشتری کمبود خواب داشته باشید، احتمال اینکه با مشکلات گوارشی مواجه شوید، بیشتر میشود. این موضوع احتمالا به میزان تابآوری بدن شما نیز بستگی دارد. اینکه در مجموع چقدر سالمید و آیا بیماریهای دیگری دارید یا نه. اما هرچه کمبود خواب مدت بیشتری ادامه پیدا کند، تاثیر آن بر سلامت روده نیز بیشتر خواهد بود.»
پس برای پیشگیری از دورههای یبوست که ممکن است چند روز یا حتی چند هفته طول بکشند، چه کاری میتوانید انجام دهید؟به گفته [کاترین] نگو، داشتن یک صبح آرام میتواند کمککننده باشد.او گفت: «اگر صبحها عجله داشته باشید، زمانی برای آرامش و فرصت دادن به رودهها برای تخلیه نخواهید داشت.»
در غیر این صورت، داشتن یک برنامه منظم خواب که بتوانید در روزهای کاری و آخرهفته نیز به آن پایبند بمانید، کنترل استرس از طریق مدیتیشن و تمرینهای تنفسی، نوشیدن مقدار آبی که نهادهای دولتی توصیه کردهاند و داشتن یک رژیم غذایی مفید برای روده و سرشار از غذاهای تخمیری، میتواند کمککننده باشد. فقط از غذا خوردن در فاصله زمانی بسیار نزدیک به زمان خواب خودداری کنید.
شبکه «اچسیای مید وِست هلث» میگوید: «مطالعات نشان دادهاند که خوردن وعدههای غذایی پرکالری و سرشار از کربوهیدرات و چربی، کمتر از یک ساعت پیش از خواب، میتواند مدت زمانی را که طول میکشد به خواب بروید، افزایش دهد. همچنین دستگاه گوارش را وادار میکند در زمانی که قرار است در حال استراحت باشد، به فعالیت ادامه دهد.سعی کنید آخرین وعده غذایی خود را دو تا سه ساعت پیش از خواب تمام کنید تا به بدن خود فرصت هضم غذا را بدهید.»
https://www.aol.com/articles/sleep-schedule-help-poop-183637000.html
🆔@ScientificDialectics
خواب منظم و باکیفیت به دستگاه گوارش کمک میکند الگوهای قابلپیشبینی حرکات روده را حفظ کند و این موضوع به منظم بودن عادات دفع مدفوع کمک میکند.
شاید ندانید که یک خواب شبانه خوب میتواند به دفع منظم مدفوع کمک کند، اما متخصصان میگویند درک این ارتباط میتواند به منظم ماندن عملکرد روده کمک کند.
کمبود خواب با یبوست ارتباط دارد؛ مشکلی بهویژه آزاردهنده که پژوهشها نشان میدهد حدود ۱۶ درصد آمریکاییها را درگیر میکند و برای یکسوم افراد بالای ۶۰ سال به یک مشکل مزمن تبدیل میشود.
پیروی از یک برنامه منظم خواب که ریتمهای شبانهروزی بدن، یعنی ساعت درونی تنظیمکننده چرخه خواب و بیداری را منظم نگه میدارد، میتواند به هضم غذا کمک کند و باعث شود دچار یبوست نشوید.
دکتر «کاترین نگو» روز سهشنبه به [وبسایت] «ایتینگ ول» (EatingWell) گفت که اختلال در خواب میتواند فرایند تخمیر در روده را مختل کند.او گفت: «خواب و هضم غذا بیش از آنچه تصور میکنید، به هم مرتبطند. خواب منظم و باکیفیت به دستگاه گوارش کمک میکند الگوهای قابلپیشبینی حرکات روده را حفظ کند و این موضوع به منظم بودن عادات دفع مدفوع کمک میکند.»
اما این تنها مشکل احتمالی نیست.ساعت درونی بدن با میکروبیوم روده در ارتباط است؛ [میکروبیوم روده] اصطلاحی است که به تریلیونها گونه از باکتریهای مفید و مضر ساکن روده گفته میشود که به هضم غذا و سلامت سیستم ایمنی کمک میکنند.
روده سالم میکروبهای مفید بیشتری نسبت به میکروبهای مضر دارد، هرچند هر دو [نوع میکروبها چه مفید چه مضر] نقشهای مهمی ایفا میکنند.اما خواب نامنظم با پدیدهای مرتبط دانسته شده است که از آن با عنوان «جتلگ روده» یاد میشود؛ یعنی ناهماهنگی میان این باکتریها و ریتم شبانهروزی بدن.
با اینکه فعالیت روده معمولا هنگام بیدار شدن افزایش مییابد، این جتلگ ممکن است باعث یبوست شود.به گفته شبکه درمانی «اچسیای مید وِست هلث» (HCA Midwest Health) مستقر در کانزاسسیتی، این ناهماهنگی همچنین میتواند به خواب رفتن را دشوارتر کند. تولید هورمون سروتونین، هورمون ایجادکننده احساس خوب، نیز ممکن است تحت تاثیر قرار بگیرد. این هورمون پیشساز هورمون خوابآور ملاتونین است.
این مرکز درمانی میگوید: «سلامت نامناسب روده میتواند تولید سروتونین را مهار کند و این موضوع به نوبه خود بر تولید ملاتونین تاثیر میگذارد. این امر، به خواب رفتن و در خواب ماندن را دشوارتر میکند.»دکتر رایان باریش از «هنری فورد هلث» (Henry Ford Health) یادآور شد که هرچه شبهای بیشتری را با کمبود خواب سپری کنید، اختلال در دستگاه گوارش نیز بیشتر خواهد شد.
او گفت: «هرچه مدت بیشتری کمبود خواب داشته باشید، احتمال اینکه با مشکلات گوارشی مواجه شوید، بیشتر میشود. این موضوع احتمالا به میزان تابآوری بدن شما نیز بستگی دارد. اینکه در مجموع چقدر سالمید و آیا بیماریهای دیگری دارید یا نه. اما هرچه کمبود خواب مدت بیشتری ادامه پیدا کند، تاثیر آن بر سلامت روده نیز بیشتر خواهد بود.»
پس برای پیشگیری از دورههای یبوست که ممکن است چند روز یا حتی چند هفته طول بکشند، چه کاری میتوانید انجام دهید؟به گفته [کاترین] نگو، داشتن یک صبح آرام میتواند کمککننده باشد.او گفت: «اگر صبحها عجله داشته باشید، زمانی برای آرامش و فرصت دادن به رودهها برای تخلیه نخواهید داشت.»
در غیر این صورت، داشتن یک برنامه منظم خواب که بتوانید در روزهای کاری و آخرهفته نیز به آن پایبند بمانید، کنترل استرس از طریق مدیتیشن و تمرینهای تنفسی، نوشیدن مقدار آبی که نهادهای دولتی توصیه کردهاند و داشتن یک رژیم غذایی مفید برای روده و سرشار از غذاهای تخمیری، میتواند کمککننده باشد. فقط از غذا خوردن در فاصله زمانی بسیار نزدیک به زمان خواب خودداری کنید.
شبکه «اچسیای مید وِست هلث» میگوید: «مطالعات نشان دادهاند که خوردن وعدههای غذایی پرکالری و سرشار از کربوهیدرات و چربی، کمتر از یک ساعت پیش از خواب، میتواند مدت زمانی را که طول میکشد به خواب بروید، افزایش دهد. همچنین دستگاه گوارش را وادار میکند در زمانی که قرار است در حال استراحت باشد، به فعالیت ادامه دهد.سعی کنید آخرین وعده غذایی خود را دو تا سه ساعت پیش از خواب تمام کنید تا به بدن خود فرصت هضم غذا را بدهید.»
https://www.aol.com/articles/sleep-schedule-help-poop-183637000.html
🆔@ScientificDialectics
AOL.com
How a sleep schedule can help you poop - AOL
Around 16 percent of Americans are affected by constipation
👌5❤3😭1
💢کشف دانشمندان: کالری غذایی که میخوریم میتواند مسیر شکلگیری حافظه در مغز را فعال کند
دانشمندان سیگنالی در عصب واگ کشف کردهاند که غذا را مستقیما به «فرایند شکلگیری حافظه» مرتبط میکند.
غذا معمولا بخش ثابت بسیاری از مهمترین لحظات زندگی ماست؛ چه در مناسبتهای بزرگ مانند جشن عروسی و چه به عنوان بهانهای برای لذت بردنهای کوچک مانند یک ناهار یا دورهمی یا شام خانوادگی.
پژوهشی جدید میگوید که کارکرد غذا بیش از اینهاست و یک «غذای خوب» حتی میتواند مستقیما سازوکار حافظهسازی در مغز را تحت تاثیر قرار دهد و به ثبت بهتر خاطرات ما کمک کند.
اسکات کانوسکی، زیستشناس دانشگاه کالیفرنیای جنوبی، سرپرستی مطالعهای را بر عهده داشت که بهتازگی در نشریه Nature Communications منتشر شده است.
نتایج این پژوهش نشان میدهد که غذا میتواند به معنای واقعی کلمه، از طریق زنجیرهای از پیامهای عصبی، بر شکلگیری حافظه تاثیر بگذارد.
کانوسکی و همکارانش پس از انجام مجموعهای از آزمایشها روی موشهای صحرایی دریافتند که پس از مصرف یک وعده غذای مغذی، سیگنالی از روده از طریق «عصب واگ» به مغز ارسال میشود.
این سیگنال به نورونهای «سپتوم میانی» میرسد که ناحیهای از مغز است که بر فعالیت هیپوکامپ تاثیر میگذارد.عصب واگ طولانیترین عصب مغزی است که در بلعیدن غذا، صحبت کردن، فعالیتهای پاراسمپاتیک و گوارش نقش دارد.
دانشمندان پیش از این میدانستند که خاطرات در بخش «هیپوکامپ» مغز زمانی رمزگذاری میشوند که نورونهای سپتوم میانی، یک انتقالدهنده عصبی به نام استیلکولین را آزاد کنند؛ اما نمیدانستند اتفاقی که در روده میافتد بر آزادسازی استیلکولین در «سپتوم میانی» اثر میگذارد.
پژوهشگران با استفاده از فناوری فیبر فوتومتری، فعالیت برخی از سلولهای مغزی را هنگام تغذیه موشها با رژیمهای غذایی مختلف بررسی کردند.در یکی از آزمایشها، به گروهی از موشها محلولی حاوی چربی یا قند دادشه شد؛ به گروه دیگری نیز محلولی با طعم مشابه داده شد که یا کمکالری بود یا اصلا کالری نداشت.
نتایج نشان داد موشهایی که چربی و قند واقعی مصرف کرده بودند، حتی پس از پایان مصرف غذا، همچنان فعالیت مغزی مرتبط با حافظه در آنها قویتر بوده است. این یافته نشان داد که دریافت کالری، عامل فعال شدن این مسیر ارتباطی میان روده و مغز است.
در مقابل، هنگامی که پژوهشگران مسیرهای ارتباطی میان روده و مغز را مختل کردند، رابطه میان مصرف غذا و آزادسازی استیلکولین نیز از بین رفته است.
خطر غذاهای «ناسالم» برای مغزبا این حال، مصرف غذاهای پرچرب و پرکالری همیشه به معنای حافظه بهتر نیست.
وقتی موشها با یک «رژیم غذایی ناسالم» شامل غذاهای پرچرب و پرقند، چیپس سیبزمینی، کره بادامزمینی، شکلات و شیرینی تغذیه شدند، همین سیستم پیامرسانی استیلکولین به طور قابل توجهی تضعیف شده است.حتی زمانی که بعدها دوباره رژیم غذایی سالمتری دریافت کردند، همچنان در انجام آزمونهای حافظه عملکرد ضعیفی داشتند.
پژوهشهای دیگری نیز نشان دادهاند که غذاهای فوقفرآوریشده، ممکن است بهطور پنهانی توانایی مغز در تمرکز را تحت تاثیر قرار دهند.البته صرف اینکه یک سازوکار در موشها به این شکل عمل میکند، به این معنا نیست که دقیقا در بدن انسان نیز همین اتفاق میافتد؛ هرچند انسان و موش هر دو پستاندار هستند و به دلیل تاریخچه تکاملی مشترک، شباهتهای زیستی قابل توجهی میان آنها وجود دارد.
دیگر اینکه، این مطالعه فقط روی موشهای نر انجام شده است بنابراین نتایج آن باید با احتیاط بیشتری به سایر گروهها تعمیم داده شود.این یافتهها (در صورت انجام پژوهشهای بیشتر برای برطرف کردن این محدودیتها) میتوانند به توسعه روشهایی برای بهبود ارتباط میان روده و مغز در انسان کمک کنند.
اهمیت «تحریک» عصب واگکانوسکی به موضوع دیگری نیز اشاره میکند: «اختلال در پیامرسانی استیلکولین در هیپوکامپ یکی از نخستین تغییرات شیمیایی عصبی در بیماری آلزایمر است. اینکه اکنون میدانیم این سیستم توسط سیگنالهای عصب واگ از روده تقویت میشود، میتواند اهداف درمانی جدیدی را برای بررسی روشهای مبتنی بر تحریک عصب واگ، مانند تحریک الکتریکی عصب واگ، در اختیار پژوهشگران قرار دهد.»
تحریک عصب واگ که گاهی از آن با عنوان «ضربانساز مغز» یاد میشود، امروزه برای بسیاری از افراد مبتلا به افسردگی، اثرات ماندگار و مفیدی دارد.
همچنین به عنوان روشی تاییدشده برای درمان صرع و کمک به توانبخشی پس از سکته مغزی مورد استفاده قرار میگیرد.هنوز مشخص نیست که آیا این روش میتواند در انسان نیز فرآیند شکلگیری حافظه را بهبود ببخشد یا خیر.
https://www.sciencealert.com/what-you-eat-may-trigger-gut-brain-signals-that-shape-how-memories-form
🆔@ScientificDialectics
دانشمندان سیگنالی در عصب واگ کشف کردهاند که غذا را مستقیما به «فرایند شکلگیری حافظه» مرتبط میکند.
غذا معمولا بخش ثابت بسیاری از مهمترین لحظات زندگی ماست؛ چه در مناسبتهای بزرگ مانند جشن عروسی و چه به عنوان بهانهای برای لذت بردنهای کوچک مانند یک ناهار یا دورهمی یا شام خانوادگی.
پژوهشی جدید میگوید که کارکرد غذا بیش از اینهاست و یک «غذای خوب» حتی میتواند مستقیما سازوکار حافظهسازی در مغز را تحت تاثیر قرار دهد و به ثبت بهتر خاطرات ما کمک کند.
اسکات کانوسکی، زیستشناس دانشگاه کالیفرنیای جنوبی، سرپرستی مطالعهای را بر عهده داشت که بهتازگی در نشریه Nature Communications منتشر شده است.
نتایج این پژوهش نشان میدهد که غذا میتواند به معنای واقعی کلمه، از طریق زنجیرهای از پیامهای عصبی، بر شکلگیری حافظه تاثیر بگذارد.
کانوسکی و همکارانش پس از انجام مجموعهای از آزمایشها روی موشهای صحرایی دریافتند که پس از مصرف یک وعده غذای مغذی، سیگنالی از روده از طریق «عصب واگ» به مغز ارسال میشود.
این سیگنال به نورونهای «سپتوم میانی» میرسد که ناحیهای از مغز است که بر فعالیت هیپوکامپ تاثیر میگذارد.عصب واگ طولانیترین عصب مغزی است که در بلعیدن غذا، صحبت کردن، فعالیتهای پاراسمپاتیک و گوارش نقش دارد.
دانشمندان پیش از این میدانستند که خاطرات در بخش «هیپوکامپ» مغز زمانی رمزگذاری میشوند که نورونهای سپتوم میانی، یک انتقالدهنده عصبی به نام استیلکولین را آزاد کنند؛ اما نمیدانستند اتفاقی که در روده میافتد بر آزادسازی استیلکولین در «سپتوم میانی» اثر میگذارد.
پژوهشگران با استفاده از فناوری فیبر فوتومتری، فعالیت برخی از سلولهای مغزی را هنگام تغذیه موشها با رژیمهای غذایی مختلف بررسی کردند.در یکی از آزمایشها، به گروهی از موشها محلولی حاوی چربی یا قند دادشه شد؛ به گروه دیگری نیز محلولی با طعم مشابه داده شد که یا کمکالری بود یا اصلا کالری نداشت.
نتایج نشان داد موشهایی که چربی و قند واقعی مصرف کرده بودند، حتی پس از پایان مصرف غذا، همچنان فعالیت مغزی مرتبط با حافظه در آنها قویتر بوده است. این یافته نشان داد که دریافت کالری، عامل فعال شدن این مسیر ارتباطی میان روده و مغز است.
در مقابل، هنگامی که پژوهشگران مسیرهای ارتباطی میان روده و مغز را مختل کردند، رابطه میان مصرف غذا و آزادسازی استیلکولین نیز از بین رفته است.
خطر غذاهای «ناسالم» برای مغزبا این حال، مصرف غذاهای پرچرب و پرکالری همیشه به معنای حافظه بهتر نیست.
وقتی موشها با یک «رژیم غذایی ناسالم» شامل غذاهای پرچرب و پرقند، چیپس سیبزمینی، کره بادامزمینی، شکلات و شیرینی تغذیه شدند، همین سیستم پیامرسانی استیلکولین به طور قابل توجهی تضعیف شده است.حتی زمانی که بعدها دوباره رژیم غذایی سالمتری دریافت کردند، همچنان در انجام آزمونهای حافظه عملکرد ضعیفی داشتند.
پژوهشهای دیگری نیز نشان دادهاند که غذاهای فوقفرآوریشده، ممکن است بهطور پنهانی توانایی مغز در تمرکز را تحت تاثیر قرار دهند.البته صرف اینکه یک سازوکار در موشها به این شکل عمل میکند، به این معنا نیست که دقیقا در بدن انسان نیز همین اتفاق میافتد؛ هرچند انسان و موش هر دو پستاندار هستند و به دلیل تاریخچه تکاملی مشترک، شباهتهای زیستی قابل توجهی میان آنها وجود دارد.
دیگر اینکه، این مطالعه فقط روی موشهای نر انجام شده است بنابراین نتایج آن باید با احتیاط بیشتری به سایر گروهها تعمیم داده شود.این یافتهها (در صورت انجام پژوهشهای بیشتر برای برطرف کردن این محدودیتها) میتوانند به توسعه روشهایی برای بهبود ارتباط میان روده و مغز در انسان کمک کنند.
اهمیت «تحریک» عصب واگکانوسکی به موضوع دیگری نیز اشاره میکند: «اختلال در پیامرسانی استیلکولین در هیپوکامپ یکی از نخستین تغییرات شیمیایی عصبی در بیماری آلزایمر است. اینکه اکنون میدانیم این سیستم توسط سیگنالهای عصب واگ از روده تقویت میشود، میتواند اهداف درمانی جدیدی را برای بررسی روشهای مبتنی بر تحریک عصب واگ، مانند تحریک الکتریکی عصب واگ، در اختیار پژوهشگران قرار دهد.»
تحریک عصب واگ که گاهی از آن با عنوان «ضربانساز مغز» یاد میشود، امروزه برای بسیاری از افراد مبتلا به افسردگی، اثرات ماندگار و مفیدی دارد.
همچنین به عنوان روشی تاییدشده برای درمان صرع و کمک به توانبخشی پس از سکته مغزی مورد استفاده قرار میگیرد.هنوز مشخص نیست که آیا این روش میتواند در انسان نیز فرآیند شکلگیری حافظه را بهبود ببخشد یا خیر.
https://www.sciencealert.com/what-you-eat-may-trigger-gut-brain-signals-that-shape-how-memories-form
🆔@ScientificDialectics
ScienceAlert
Scientists Discover a Vagus Nerve Signal That Links Food Directly to Memory Formation
It's all connected.
❤8🔥1
💢راههای پیشگیری از عفونت در ساحل و استخر در تابستان
گرما و افزایش دمای آب خطر ابتلا به عفونتهایی مانند ویبریوز، اوتییت شناگر و گاستروانتریت را بالا میبرد.
این توصیههای کارشناسان برای پیشگیری است.دمای بسیار بالا نه تنها تابستانی بیسابقه را در اسپانیا رقم زده، بلکه میتواند خطر ابتلا به عفونتهای مرتبط با آب را نیز افزایش دهد؛ از جمله ویبریوزیس، عفونت گوش در شناگران، گاستروانتریت و برخی عفونتهای پوستی و دستگاه ادراری.
در پی طولانیتر و گرمتر شدن تابستانها در اروپا، مرکز اروپایی پیشگیری و کنترل بیماریها (ECDC) هشدار دادهاست (منبع به زبان اسپانیایی) که برخی باکتریها اکنون شرایط بسیار مساعدتری برای رشد و تکثیر پیدا میکنند، بهویژه در آبهای ساحلی گرم با شوری پایین.
با آنکه خطر ابتلا به این نوع عفونتها همچنان پایین است، کارشناسان یادآوری میکنند که چند اقدام ساده پیشگیرانه میتواند احتمال آلودگی را در ماههای تابستان، زمانی که میلیونها نفر برای خنکشدن راهی ساحل، استخر، رودخانه و دیگر محلهای شنا میشوند، به حداقل برساند.
گرما به رشد و تکثیر باکتریها کمک میکندبه گفته ECDC، افزایش دمای آب همراه با تغییرات محیطی و رفتوآمد بیشتر مردم در تابستان، الگوی پراکندگی برخی بیماریهای عفونی را در اروپا دگرگون کردهاست.از میان این بیماریها، ویبریوزیس بیشتر مورد توجه است؛ عفونتی که بر اثر باکتریهای جنس Vibrio ایجاد میشود، باکتریهایی که در ماههای گرم سال به طور طبیعی در بخشهایی از آبهای ساحلی زندگی میکنند.
این باکتریها بهویژه در نواحی با شوری پایین، مانند مصبها و دهانه رودخانهها، به سرعت تکثیر میشوند و میتوان آنها را در انواع غذای دریایی خام یا نیمپز، بهخصوص صدف خوراکی، نیز یافت. برخی گونهها، از جمله Vibrio vulnificus، به دلیل تواناییشان در ایجاد عفونتهای شدید بافتی در موارد بسیار نادر، در افواه به «باکتریهای گوشتخوار» معروف شدهاند.
این نهاد اروپایی حتی نقشهای تعاملی (منبع به زبان اسپانیایی) را بهروزرسانی کردهاست که به کمک آن میتوان بر اساس شرایط محیطی، مناطقی را که خطر عفونت در آنها بالاتر است شناسایی کرد.
بیشتر موارد با رعایت چند نکته بسیار ساده قابل پیشگیری است. توصیه اصلی ECDC این است که اگر زخم باز، بریدگی، خراش یا پیرسینگ تازه دارید از تماس با آب خودداری کنید، زیرا باکتریها میتوانند از طریق پوست آسیبدیده وارد بدن شوند.اگر اجتناب از شنا ممکن نیست، این مرکز توصیه میکند زخمها را با پانسمانی کاملا ضدآب بپوشانید.
همچنین پس از خارجشدن از آب، بهتر است هر گونه بریدگی یا خراش را با آب شیرین و تمیز بشویید تا خطر عفونت کاهش یابد.کارشناسان همچنین توصیه میکنند در مصرف غذای دریایی دقت بیشتری داشته باشید.
پرهیز از خوردن صدف خوراکی و دیگر نرمتنان خام یا نیمپز و پخت کامل محصولات دریایی به جلوگیری از عفونتهای ناشی از ویبریو کمک میکند.
چه کسانی بیشتر در معرض خطر هستند؟هر فردی ممکن است دچار عفونت شود، اما ECDC تاکید میکند که خطر بروز موارد شدید در افرادی که دستگاه ایمنی ضعیف، بیماریهای مزمن کبدی یا دیگر مشکلات زمینهای دارند بیشتر است.در این موارد، رعایت دقیقتر نکات ایمنی هنگام شنا و مصرف محصولات دریایی اهمیت ویژهای دارد.
اسپانیا امسال با چندین موج گرمای پیاپی و دماهایی بسیار بالاتر از حد معمول در بخش بزرگی از کشور روبهرو است. هرچند ECDC بهطور ویژه مناطقی مانند دریای بالتیک و برخی مصبهای اروپایی را بهعنوان مناسبترین زیستگاهها برای رشد ویبریو برجسته میکند، اما این نهاد تاکید دارد که گرمشدن آبها در پی تغییرات اقلیمی، دامنه مناطقی را که این باکتریها میتوانند در آنها رشد کنند در حال گسترش است.ECDC به همین دلیل بر ضرورت پایبندی به اقدامات ساده پیشگیرانه و پایش شرایط محیطی در ماههای تابستان تاکید میکند.
🆔@ScientificDialectics
گرما و افزایش دمای آب خطر ابتلا به عفونتهایی مانند ویبریوز، اوتییت شناگر و گاستروانتریت را بالا میبرد.
این توصیههای کارشناسان برای پیشگیری است.دمای بسیار بالا نه تنها تابستانی بیسابقه را در اسپانیا رقم زده، بلکه میتواند خطر ابتلا به عفونتهای مرتبط با آب را نیز افزایش دهد؛ از جمله ویبریوزیس، عفونت گوش در شناگران، گاستروانتریت و برخی عفونتهای پوستی و دستگاه ادراری.
در پی طولانیتر و گرمتر شدن تابستانها در اروپا، مرکز اروپایی پیشگیری و کنترل بیماریها (ECDC) هشدار دادهاست (منبع به زبان اسپانیایی) که برخی باکتریها اکنون شرایط بسیار مساعدتری برای رشد و تکثیر پیدا میکنند، بهویژه در آبهای ساحلی گرم با شوری پایین.
با آنکه خطر ابتلا به این نوع عفونتها همچنان پایین است، کارشناسان یادآوری میکنند که چند اقدام ساده پیشگیرانه میتواند احتمال آلودگی را در ماههای تابستان، زمانی که میلیونها نفر برای خنکشدن راهی ساحل، استخر، رودخانه و دیگر محلهای شنا میشوند، به حداقل برساند.
گرما به رشد و تکثیر باکتریها کمک میکندبه گفته ECDC، افزایش دمای آب همراه با تغییرات محیطی و رفتوآمد بیشتر مردم در تابستان، الگوی پراکندگی برخی بیماریهای عفونی را در اروپا دگرگون کردهاست.از میان این بیماریها، ویبریوزیس بیشتر مورد توجه است؛ عفونتی که بر اثر باکتریهای جنس Vibrio ایجاد میشود، باکتریهایی که در ماههای گرم سال به طور طبیعی در بخشهایی از آبهای ساحلی زندگی میکنند.
این باکتریها بهویژه در نواحی با شوری پایین، مانند مصبها و دهانه رودخانهها، به سرعت تکثیر میشوند و میتوان آنها را در انواع غذای دریایی خام یا نیمپز، بهخصوص صدف خوراکی، نیز یافت. برخی گونهها، از جمله Vibrio vulnificus، به دلیل تواناییشان در ایجاد عفونتهای شدید بافتی در موارد بسیار نادر، در افواه به «باکتریهای گوشتخوار» معروف شدهاند.
این نهاد اروپایی حتی نقشهای تعاملی (منبع به زبان اسپانیایی) را بهروزرسانی کردهاست که به کمک آن میتوان بر اساس شرایط محیطی، مناطقی را که خطر عفونت در آنها بالاتر است شناسایی کرد.
بیشتر موارد با رعایت چند نکته بسیار ساده قابل پیشگیری است. توصیه اصلی ECDC این است که اگر زخم باز، بریدگی، خراش یا پیرسینگ تازه دارید از تماس با آب خودداری کنید، زیرا باکتریها میتوانند از طریق پوست آسیبدیده وارد بدن شوند.اگر اجتناب از شنا ممکن نیست، این مرکز توصیه میکند زخمها را با پانسمانی کاملا ضدآب بپوشانید.
همچنین پس از خارجشدن از آب، بهتر است هر گونه بریدگی یا خراش را با آب شیرین و تمیز بشویید تا خطر عفونت کاهش یابد.کارشناسان همچنین توصیه میکنند در مصرف غذای دریایی دقت بیشتری داشته باشید.
پرهیز از خوردن صدف خوراکی و دیگر نرمتنان خام یا نیمپز و پخت کامل محصولات دریایی به جلوگیری از عفونتهای ناشی از ویبریو کمک میکند.
چه کسانی بیشتر در معرض خطر هستند؟هر فردی ممکن است دچار عفونت شود، اما ECDC تاکید میکند که خطر بروز موارد شدید در افرادی که دستگاه ایمنی ضعیف، بیماریهای مزمن کبدی یا دیگر مشکلات زمینهای دارند بیشتر است.در این موارد، رعایت دقیقتر نکات ایمنی هنگام شنا و مصرف محصولات دریایی اهمیت ویژهای دارد.
اسپانیا امسال با چندین موج گرمای پیاپی و دماهایی بسیار بالاتر از حد معمول در بخش بزرگی از کشور روبهرو است. هرچند ECDC بهطور ویژه مناطقی مانند دریای بالتیک و برخی مصبهای اروپایی را بهعنوان مناسبترین زیستگاهها برای رشد ویبریو برجسته میکند، اما این نهاد تاکید دارد که گرمشدن آبها در پی تغییرات اقلیمی، دامنه مناطقی را که این باکتریها میتوانند در آنها رشد کنند در حال گسترش است.ECDC به همین دلیل بر ضرورت پایبندی به اقدامات ساده پیشگیرانه و پایش شرایط محیطی در ماههای تابستان تاکید میکند.
🆔@ScientificDialectics
European Centre for Disease Prevention and Control
As sustained heatwaves increase the risk of infectious diseases across Europe, ECDC scales up action and calls for cooperation
The risk of catching some infectious diseases is growing amidst longer, warmer summers across Europe, making close cooperation across borders and sectors vital to predict, prevent, and respond effectively, ECDC said today.
❤3
💢پنج دلیل که کاهو را در صدر فهرست مواد غذایی پرخطر قرار میدهد
باکتریها و انگلها میتوانند در عمق شکافهای میان برگهای کاهو پنهان شوند و نزدیک بودن محل رشد کاهو به خاک نیز این مشکل را تشدید میکند.
امسال کاهوی آلوده در کانون بزرگترین شیوع «سیکلوسپوریازیس» در ایالات متحده قرار داشت؛ بیماری که انگل سیکلوسپورا عامل آن است و به اسهال انفجاری، استفراغ و کمآبی بدن منجر میشود و افراد را راهی بیمارستان میکند.اما این نخستین بار نیست که کاهو در شیوع این بیماری نقش داشته است.
دادههای دولتی [ایالات متحده آمریکا] نشان میدهند که در سال ۲۰۱۸، شیوعی مرتبط با سالادهای «مکدونالدز» بیش از ۵۰۰ آمریکایی را در ۱۶ ایالت بیمار کرد. دو سال بعد، شیوعی مرتبط با سالادهای بستهبندیشده «فرش اکسپرس» (Fresh Express) بیش از ۷۰۰ نفر را درگیر کرد و منشا شیوعی در سال ۲۰۲۲ نیز به بستههای سالاد سزار آماده نسبت داده شد.و در مورد کاهو، فقط سیکلوسپوریازیس نیست که باید نگرانش باشیم، زیرا این سبزی با شیوع «ئیکولای» [اشریشیا کُلی (E.coli)] و «سالمونلا» نیز مرتبط بوده است.
پس چرا کاهو تا این اندازه عامل رایج بیماریهای ناشی از غذا است؟ چند دلیل وجود دارد. نخست اینکه ما مقدار زیادی از آن میخوریم. هر آمریکایی بهطور میانگین سالانه حدود ۱۱ کیلو کاهو مصرف میکند.دوم اینکه شستن کاهو دشوار است و همین موضوع میتواند شما را در برابر هر باکتری یا انگلی که همراه آن است، آسیبپذیر کند.
آمیرا روس، همهگیرشناس در دانشگاه جورج میسون، به [مجله] «وایرد» (WIRED) گفت: «اگر این محصولات را بهخوبی نشویید، در نهایت هر چیزی را که روی کاهو وجود دارد، خواهید خورد.»باکتریها و انگلها میتوانند در عمق شکافهای میان برگهای کاهو پنهان شوند و نزدیک بودن محل رشد کاهو به خاک نیز این مشکل را تشدید میکند.
هرچه محصولات کشاورزی به خاک نزدیکتر باشند، احتمال تماس آنها با آب آلودهای که میتواند سیکلوسپورا را بهطور گسترده پخش کند، بیشتر است.کارشناسان هفته گذشته به نیویورک تایمز گفتند که احتمالا منشا بیشتر شیوعهای بزرگ از جمله این مورد، آب آلوده است.
پذیرترندکیت اشنایدر، استاد ایمنی مواد غذایی در دانشگاه فلوریدا، گفت: «اینکه شمار موارد ابتلا تا این حد بالا است، یعنی مقدار زیادی محصول کشاورزی با حجم زیادی از آبی که بهشدت به سیکلوسپورا آلوده بوده، آبیاری شده است.»و چون سطح بیرونی برگهای کاهو مقاوم اما در عین حال شکننده است، تمیز کردن این سبزی پرکاربرد میتواند از محصولات دارای پوست صاف دشوارتر باشد.
باربارا کوالچیک، مدیر موسسه ایمنی مواد غذایی و امنیت تغذیه در دانشگاه جورج واشنگتن، به [مجله] تایم گفت که برگهای پارهشده نیز مشکلسازند.او توضیح داد: «باکتریها از همین راه به داخل برگ نفوذ میکنند.»اعتماد به کاهوی از پیش شستهشده نیز لزوما ایمن نیست. بخش [آموزش و خدمات] ترویجی دانشگاه کانکتیکات گفت که شستوشوی اولیه ممکن است میکروبهای چسبیده به برگها، از جمله سیکلوسپورا، را از بین نبرد.در نهایت، ما کاهو رادر ساندویچها و سالادها به شکل خام مصرف میکنیم.
این بخش بزرگی از مشکل است.گرم کردن محصولات کشاورزی که ممکن است به سیکلوسپورا آلوده باشند تا دمای ۷۰ درجه سانتیگراد، تنها چیزی است که این انگل را از بین میبرد.پختوپز، اگر بهدرستی انجام شود، میتواند در برابر برخی سویههای سالمونلا و ئیکولای نیز موثر باشد.
به گزارش نیویورک پست، ظاهرا جعفری و گشنیز نیز با موارد ابتلا به سیکلوسپورا در کارولینای شمالی مرتبط بودهاند.سبزیهای معطر نیز بسیاری از مشکلات مشابه کاهو را دارند. ما آنها را خام میخوریم، نزدیک سطح زمین رشد میکنند و تمیز کردنشان اغلب دشوار است.
اداره غذا و داروی ایالات متحده خاطرنشان میکند که مصرف این گیاهان نیز روبهافزایش است.این نهاد هشدار میدهد: «از آنجا که این گیاهان معمولا ممکن است بدون شستوشو یا بدون طی 'مرحله از بین بردن [عوامل بیماریزا]' مانند پختوپز، مصرف شوند، در صورت وجود عوامل خطر میکروبی، احتمال ابتلای انسان به بیماری افزایش مییابد.»
اما کارشناسان میگویند مصرف خوراکیهایی که ممکن است به عوامل بیماریزا آلوده باشند، احتمالا ارزش پذیرفتن این خطر را ندارد، چه کاهو باشد و چه دیگر محصولات کشاورزی مرتبط با بیماریهای ناشی از غذا.
دارین دتویلر، استاد بازنشسته دانشگاه نورثایسترن، به «سیریس ایتس» (Serious Eats) گفت: «افراد، اغلب وقتی عبارت 'اسهال انفجاری' را میشنوند، میخندند، اما برای افرادی که آن را تجربه میکنند، هیچ چیز خندهداری در آن وجود ندارد.
https://www.independent.co.uk/life-style/health-and-families/lettuce-cyclospora-outbreak-herbs-foodborne-illness-b3023128.html
🆔@ScientificDialectics
باکتریها و انگلها میتوانند در عمق شکافهای میان برگهای کاهو پنهان شوند و نزدیک بودن محل رشد کاهو به خاک نیز این مشکل را تشدید میکند.
امسال کاهوی آلوده در کانون بزرگترین شیوع «سیکلوسپوریازیس» در ایالات متحده قرار داشت؛ بیماری که انگل سیکلوسپورا عامل آن است و به اسهال انفجاری، استفراغ و کمآبی بدن منجر میشود و افراد را راهی بیمارستان میکند.اما این نخستین بار نیست که کاهو در شیوع این بیماری نقش داشته است.
دادههای دولتی [ایالات متحده آمریکا] نشان میدهند که در سال ۲۰۱۸، شیوعی مرتبط با سالادهای «مکدونالدز» بیش از ۵۰۰ آمریکایی را در ۱۶ ایالت بیمار کرد. دو سال بعد، شیوعی مرتبط با سالادهای بستهبندیشده «فرش اکسپرس» (Fresh Express) بیش از ۷۰۰ نفر را درگیر کرد و منشا شیوعی در سال ۲۰۲۲ نیز به بستههای سالاد سزار آماده نسبت داده شد.و در مورد کاهو، فقط سیکلوسپوریازیس نیست که باید نگرانش باشیم، زیرا این سبزی با شیوع «ئیکولای» [اشریشیا کُلی (E.coli)] و «سالمونلا» نیز مرتبط بوده است.
پس چرا کاهو تا این اندازه عامل رایج بیماریهای ناشی از غذا است؟ چند دلیل وجود دارد. نخست اینکه ما مقدار زیادی از آن میخوریم. هر آمریکایی بهطور میانگین سالانه حدود ۱۱ کیلو کاهو مصرف میکند.دوم اینکه شستن کاهو دشوار است و همین موضوع میتواند شما را در برابر هر باکتری یا انگلی که همراه آن است، آسیبپذیر کند.
آمیرا روس، همهگیرشناس در دانشگاه جورج میسون، به [مجله] «وایرد» (WIRED) گفت: «اگر این محصولات را بهخوبی نشویید، در نهایت هر چیزی را که روی کاهو وجود دارد، خواهید خورد.»باکتریها و انگلها میتوانند در عمق شکافهای میان برگهای کاهو پنهان شوند و نزدیک بودن محل رشد کاهو به خاک نیز این مشکل را تشدید میکند.
هرچه محصولات کشاورزی به خاک نزدیکتر باشند، احتمال تماس آنها با آب آلودهای که میتواند سیکلوسپورا را بهطور گسترده پخش کند، بیشتر است.کارشناسان هفته گذشته به نیویورک تایمز گفتند که احتمالا منشا بیشتر شیوعهای بزرگ از جمله این مورد، آب آلوده است.
پذیرترندکیت اشنایدر، استاد ایمنی مواد غذایی در دانشگاه فلوریدا، گفت: «اینکه شمار موارد ابتلا تا این حد بالا است، یعنی مقدار زیادی محصول کشاورزی با حجم زیادی از آبی که بهشدت به سیکلوسپورا آلوده بوده، آبیاری شده است.»و چون سطح بیرونی برگهای کاهو مقاوم اما در عین حال شکننده است، تمیز کردن این سبزی پرکاربرد میتواند از محصولات دارای پوست صاف دشوارتر باشد.
باربارا کوالچیک، مدیر موسسه ایمنی مواد غذایی و امنیت تغذیه در دانشگاه جورج واشنگتن، به [مجله] تایم گفت که برگهای پارهشده نیز مشکلسازند.او توضیح داد: «باکتریها از همین راه به داخل برگ نفوذ میکنند.»اعتماد به کاهوی از پیش شستهشده نیز لزوما ایمن نیست. بخش [آموزش و خدمات] ترویجی دانشگاه کانکتیکات گفت که شستوشوی اولیه ممکن است میکروبهای چسبیده به برگها، از جمله سیکلوسپورا، را از بین نبرد.در نهایت، ما کاهو رادر ساندویچها و سالادها به شکل خام مصرف میکنیم.
این بخش بزرگی از مشکل است.گرم کردن محصولات کشاورزی که ممکن است به سیکلوسپورا آلوده باشند تا دمای ۷۰ درجه سانتیگراد، تنها چیزی است که این انگل را از بین میبرد.پختوپز، اگر بهدرستی انجام شود، میتواند در برابر برخی سویههای سالمونلا و ئیکولای نیز موثر باشد.
به گزارش نیویورک پست، ظاهرا جعفری و گشنیز نیز با موارد ابتلا به سیکلوسپورا در کارولینای شمالی مرتبط بودهاند.سبزیهای معطر نیز بسیاری از مشکلات مشابه کاهو را دارند. ما آنها را خام میخوریم، نزدیک سطح زمین رشد میکنند و تمیز کردنشان اغلب دشوار است.
اداره غذا و داروی ایالات متحده خاطرنشان میکند که مصرف این گیاهان نیز روبهافزایش است.این نهاد هشدار میدهد: «از آنجا که این گیاهان معمولا ممکن است بدون شستوشو یا بدون طی 'مرحله از بین بردن [عوامل بیماریزا]' مانند پختوپز، مصرف شوند، در صورت وجود عوامل خطر میکروبی، احتمال ابتلای انسان به بیماری افزایش مییابد.»
اما کارشناسان میگویند مصرف خوراکیهایی که ممکن است به عوامل بیماریزا آلوده باشند، احتمالا ارزش پذیرفتن این خطر را ندارد، چه کاهو باشد و چه دیگر محصولات کشاورزی مرتبط با بیماریهای ناشی از غذا.
دارین دتویلر، استاد بازنشسته دانشگاه نورثایسترن، به «سیریس ایتس» (Serious Eats) گفت: «افراد، اغلب وقتی عبارت 'اسهال انفجاری' را میشنوند، میخندند، اما برای افرادی که آن را تجربه میکنند، هیچ چیز خندهداری در آن وجود ندارد.
https://www.independent.co.uk/life-style/health-and-families/lettuce-cyclospora-outbreak-herbs-foodborne-illness-b3023128.html
🆔@ScientificDialectics
The Independent
5 reasons lettuce is often at the root of food-borne illness outbreaks
The average American consumes 25 pounds of lettuce every year
👍5❤4
💢آفتکشهای «فاجعهباری» که وزیر محیط زیست فرانسه را تا آستانه استعفا برد چه هستند؟
تحقیقات نشان داده است که استامپرید و فلوپیرادیفورون به زنبورها آسیب میرسانند و میتوانند برای مغز در حال رشد کودکان خطرناک باشند.
دو آفتکشی که مونیك باربو را تا مرز استعفا کشاند چه هستند و چقدر خطرناکند؟
آستامپرید و فلوپیرادیفورون: آفتکشهای «فاجعهبار»
پارلمان فرانسه لایحه کشاورزی بحثبرانگیزی را تصویب کرد که دو آفتکش را که به گفته منتقدان به زنبورها آسیب میزنند، دوباره مجاز میکند.
این قانون به آژانس ایمنی و بهداشت فرانسه، آنس، اختیار میدهد استفاده از آستامپرید و فلوپیرادیفورون را بهطور مشروط مجاز کند. این آفتکشها در اتحادیه اروپا مجاز هستند، اما هر کشور میتواند کاربرد آنها را محدود کند.
حامیان میگویند کشاورزان چغندر قند، سیب و فندق فرانسه به این حشرهکشها ـ که بهترتیب از سالهای ۲۰۱۸ و ۲۰۱۹ در فرانسه ممنوع شدهاند ـ نیاز دارند تا بتوانند با رقبای اروپایی خود رقابت کنند.
پژوهشها نشان داده است آستامپرید میتواند زنبورهای عسل را مسموم کند و بر توانایی جستوجوی غذا و حافظه آنها اثر بگذارد و مطالعهای در سال ۲۰۲۴ حاکی از آن است که فلوپیرادیفورون ممکن است برای برخی گونههای زنبور کشنده باشد.
باربو گفت: «فرانسه در سال ۲۰۱۶ بر اساس اصل احتیاط و با توجه به شواهد علمی موجود در آن زمان تصمیم گرفت آستامپرید را ممنوع کند. ده سال بعد، نهتنها این نگرانیها از میان نرفته، بلکه مطالعات علمی همچنان درباره اثرات آن بر سلامت انسان و محیط زیست تردید ایجاد میکند.»
شبکه اقدام علیه آفتکشها در اروپا مدتهاست خواستار ممنوعیت آستامپرید است؛ نه فقط به دلیل تاثیر آن بر زنبورها، بلکه بر انسانها.
این سازمان میگوید: «شواهد علمی جدید نشان میدهد نئونیکوتینوئیدهایی مانند آستامپرید به دلیل خاصیت برهمزنندگی سیستم درونریز میتوانند خطر بروز سرطان سینه را افزایش دهند و ممکن است به ناباروری منجر شوند. این مواد همچنین میتوانند بر مغز ما اثر بگذارند. نئونیکوتینوئیدها از سد جفت و سد خونیـمغزی عبور میکنند و جنینهای به دنیا نیامده را در معرض خطر قرار میدهند.
این سازمان افزود: «آستامپرید در بند ناف، شیر مادر و حتی در مایع مغزینخاعی کودکان شناسایی شده است. نشان داده شده که در صورت قرار گرفتن مادر در معرض این ماده، آستامپرید در مغز جنین موشها در سطوح بالایی تجمع مییابد.»
این شبکه درباره فلوپیرادیفورون که در سال ۲۰۱۵ تایید شد، میگوید: «شرکت بایر آن را به عنوان جایگزینی برای دیگر نئونیکوتینوئیدهای زهراگینتر برای زنبورها معرفی کرد. اما این همان شراب کهنه در بطری نو است، زیرا در عمل میتوان آن را فقط یک نئونیکوتینوئید دیگر به شمار آورد.»
این متن با کمک هوش مصنوعی تهیه شده؛ ترجمه شده از زبان: انگلیسی.
🆔@ScientificDialectics
تحقیقات نشان داده است که استامپرید و فلوپیرادیفورون به زنبورها آسیب میرسانند و میتوانند برای مغز در حال رشد کودکان خطرناک باشند.
دو آفتکشی که مونیك باربو را تا مرز استعفا کشاند چه هستند و چقدر خطرناکند؟
آستامپرید و فلوپیرادیفورون: آفتکشهای «فاجعهبار»
پارلمان فرانسه لایحه کشاورزی بحثبرانگیزی را تصویب کرد که دو آفتکش را که به گفته منتقدان به زنبورها آسیب میزنند، دوباره مجاز میکند.
این قانون به آژانس ایمنی و بهداشت فرانسه، آنس، اختیار میدهد استفاده از آستامپرید و فلوپیرادیفورون را بهطور مشروط مجاز کند. این آفتکشها در اتحادیه اروپا مجاز هستند، اما هر کشور میتواند کاربرد آنها را محدود کند.
حامیان میگویند کشاورزان چغندر قند، سیب و فندق فرانسه به این حشرهکشها ـ که بهترتیب از سالهای ۲۰۱۸ و ۲۰۱۹ در فرانسه ممنوع شدهاند ـ نیاز دارند تا بتوانند با رقبای اروپایی خود رقابت کنند.
پژوهشها نشان داده است آستامپرید میتواند زنبورهای عسل را مسموم کند و بر توانایی جستوجوی غذا و حافظه آنها اثر بگذارد و مطالعهای در سال ۲۰۲۴ حاکی از آن است که فلوپیرادیفورون ممکن است برای برخی گونههای زنبور کشنده باشد.
باربو گفت: «فرانسه در سال ۲۰۱۶ بر اساس اصل احتیاط و با توجه به شواهد علمی موجود در آن زمان تصمیم گرفت آستامپرید را ممنوع کند. ده سال بعد، نهتنها این نگرانیها از میان نرفته، بلکه مطالعات علمی همچنان درباره اثرات آن بر سلامت انسان و محیط زیست تردید ایجاد میکند.»
شبکه اقدام علیه آفتکشها در اروپا مدتهاست خواستار ممنوعیت آستامپرید است؛ نه فقط به دلیل تاثیر آن بر زنبورها، بلکه بر انسانها.
این سازمان میگوید: «شواهد علمی جدید نشان میدهد نئونیکوتینوئیدهایی مانند آستامپرید به دلیل خاصیت برهمزنندگی سیستم درونریز میتوانند خطر بروز سرطان سینه را افزایش دهند و ممکن است به ناباروری منجر شوند. این مواد همچنین میتوانند بر مغز ما اثر بگذارند. نئونیکوتینوئیدها از سد جفت و سد خونیـمغزی عبور میکنند و جنینهای به دنیا نیامده را در معرض خطر قرار میدهند.
این سازمان افزود: «آستامپرید در بند ناف، شیر مادر و حتی در مایع مغزینخاعی کودکان شناسایی شده است. نشان داده شده که در صورت قرار گرفتن مادر در معرض این ماده، آستامپرید در مغز جنین موشها در سطوح بالایی تجمع مییابد.»
این شبکه درباره فلوپیرادیفورون که در سال ۲۰۱۵ تایید شد، میگوید: «شرکت بایر آن را به عنوان جایگزینی برای دیگر نئونیکوتینوئیدهای زهراگینتر برای زنبورها معرفی کرد. اما این همان شراب کهنه در بطری نو است، زیرا در عمل میتوان آن را فقط یک نئونیکوتینوئید دیگر به شمار آورد.»
این متن با کمک هوش مصنوعی تهیه شده؛ ترجمه شده از زبان: انگلیسی.
🆔@ScientificDialectics
euronews
French green minister quits over pesticides: How dangerous are they?
Acetamiprid and flupyradifurone have been proven to harm bees and could be a risk to children’s developing brains.
❤2👍2
💢 دیانای مومیایی باستانی در شیلی نشان میدهد استعمار آبله را به آمریکا آورد
تحلیل دیانای مومیاییهای شیلیایی قدیمیترین ژنوم شناختهشده ویروس آبله را که تاکنون از قاره آمریکا بهدستآمده، آشکار کرده است.
به گفته یک پژوهش تازه، دیانای مومیاییهای باستانی که در شیلی بهدستآمده، روشنترین شواهد ژنتیکی تاکنون را ارائه میکند که نشان میدهد استعمارگران اروپایی این بیماری را به قارههای آمریکا منتقل کردهاند.
آبله تا پیش از ریشهکنی آن در سال ۱۹۸۰ که عمدتا به لطف واکسیناسیون ممکن شد، از کشندهترین بیماریها در تاریخ بشر بود. قرنها این ویروس حدود یکسوم افرادی را که به آن آلوده میشدند میکشت و بیشتر بازماندگان را با جای زخمهای عمیق و گاه بدشکلکننده رها میکرد.
نخستین همهگیری آبله که به طور مستند در قارههای آمریکا ثبت شده، در سال ۱۵۱۸ و همزمان با فتح کارائیب توسط اسپانیا رخ داد. این بیماری سپس به سرعت در آمریکای شمالی، مرکزی و جنوبی گسترش یافت و میلیونها نفر را کشت؛ بهویژه در میان جمعیتهای بومی که هیچ ایمنی قبلی در برابر آن نداشتند.
در این پژوهش تازه که در مجله ساینس (منبع به زبان انگلیسی) منتشر شده است، پژوهشگران کالج ترینیتی دوبلین ۱۳ نمونه استخوانی را که پیشتر از محوطه باستانشناسی کامارونس در شمال شیلی جمعآوری شده بود، بررسی کردند.این تحلیل محکمترین پیوند ژنتیکی تاکنون میان موارد آبله در قارههای آمریکا و سویههایی را که در دیگر نقاط جهان در گردش بودهاند نشان میدهد.
به گفته نویسندگان، این نتیجهها بینشهای تازهای درباره چگونگی رسیدن ویروس به جمعیتهای دورافتاده پس از استعمار اروپایی ارائه میکند.پژوهشگران شواهد دو مورد عفونت آبله را در دیانای باستانی بهدستآمده از قطعات استخوان ساق پای یک مرد و یک زن پیدا کردند؛ افرادی که بین ۱۸ تا ۳۵ سال سن داشتند و به احتمال زیاد علت مرگشان آبله بوده است.
دانشمندان با تاریخگذاری این بقایا و تحلیل دیانای ویروسی به این نتیجه رسیدند که این دو فرد احتمالا بین سالهای ۱۴۹۲ و ۱۶۳۱ درگذشتهاند. آنها این نسخه از ویروس آبله را با دیگر سویههای شناختهشده مقایسه کردند و دریافتند از نظر ژنتیکی میان سویههای اروپای قرون وسطی و واریانتهای بعدی قرار میگیرد.
این یافتهها شواهد مولکولی مهمی به دست میدهد که نشان میدهد سویههای آبلهای که مردم قارههای آمریکا را آلوده کردند از سویههایی منشا گرفتهاند که در اروپا در گردش بودهاند.
پاتریشیا فاستر، زیستشناس در دانشگاه ایندیانا که در این پژوهش شرکت نداشت، گفت: «هرگز کسی تردید نداشت که آبله از راه استعمار به این نیمکره آمده است، اما این پژوهش آن را ثابت میکند.»
نویسندگان پژوهش میگویند هنوز مشخص نیست دقیقا کدام جمعیت، آبله را از اروپا به قارههای آمریکا آورده است. پس از سفرهای اکتشافی کریستف کلمب به کارائیب در سال ۱۴۹۲ و آمریگو وسپوچی در امتداد سواحل آمریکای جنوبی حدود یک دهه بعد، مهاجران در موجهای مختلف به قارههای آمریکا رفتند.
به گفته آنها، ممکن است این بیماری همچنین از طریق آفریقا و همراه با گسترش تجارت برده فراآتلانتیک هم منتشر شده باشد.این عفونتها در منطقهای شناسایی شدند که پیش از این هیچ گزارشی از آبله در آن ثبت نشده بود؛ موضوعی که پرسشهای تازهای درباره این که ویروس چگونه به چنین بخش دورافتادهای از آمریکای جنوبی رسیده است مطرح میکند. احتمال دارد این ویروس از طریق شبکههای دادوستد بومی که پیش از ورود اروپاییها وجود داشتند، پخش شده باشد.
مطالعه سویههای مختلف ویروس همچنین به دانشمندان امکان داد مسیر تحول آن را در طول زمان دنبال کنند؛ از جمله از دست رفتن یا غیرفعال شدن برخی ژنها که شاید به ویروس کمک کردهاند تا خود را با بدن انسان سازگار کند.
به گفته کنستانسا د لا فوئنته کاسترو، انسانشناس زیستی در دانشگاه شیلی و از نویسندگان این پژوهش، این یافتهها نشان میدهد این بیماری تا چه اندازه در سراسر قارههای آمریکا ویرانگر بوده است؛ به گونهای که جمعیتهای کامل را نابود کرده و آنها را در برابر فتح اروپاییها آسیبپذیر گذاشته است.
کنستانسا د لا فوئنته کاسترو گفت: «این فقط یک موضوع فرهنگی یا جمعیتی نبود. این واقعیت عملا در شواهد زیستی ثبت شده که ما هنوز هم میتوانیم آنها را بازیابی و مطالعه کنیم.»
🆔@ScientificDialectics
تحلیل دیانای مومیاییهای شیلیایی قدیمیترین ژنوم شناختهشده ویروس آبله را که تاکنون از قاره آمریکا بهدستآمده، آشکار کرده است.
به گفته یک پژوهش تازه، دیانای مومیاییهای باستانی که در شیلی بهدستآمده، روشنترین شواهد ژنتیکی تاکنون را ارائه میکند که نشان میدهد استعمارگران اروپایی این بیماری را به قارههای آمریکا منتقل کردهاند.
آبله تا پیش از ریشهکنی آن در سال ۱۹۸۰ که عمدتا به لطف واکسیناسیون ممکن شد، از کشندهترین بیماریها در تاریخ بشر بود. قرنها این ویروس حدود یکسوم افرادی را که به آن آلوده میشدند میکشت و بیشتر بازماندگان را با جای زخمهای عمیق و گاه بدشکلکننده رها میکرد.
نخستین همهگیری آبله که به طور مستند در قارههای آمریکا ثبت شده، در سال ۱۵۱۸ و همزمان با فتح کارائیب توسط اسپانیا رخ داد. این بیماری سپس به سرعت در آمریکای شمالی، مرکزی و جنوبی گسترش یافت و میلیونها نفر را کشت؛ بهویژه در میان جمعیتهای بومی که هیچ ایمنی قبلی در برابر آن نداشتند.
در این پژوهش تازه که در مجله ساینس (منبع به زبان انگلیسی) منتشر شده است، پژوهشگران کالج ترینیتی دوبلین ۱۳ نمونه استخوانی را که پیشتر از محوطه باستانشناسی کامارونس در شمال شیلی جمعآوری شده بود، بررسی کردند.این تحلیل محکمترین پیوند ژنتیکی تاکنون میان موارد آبله در قارههای آمریکا و سویههایی را که در دیگر نقاط جهان در گردش بودهاند نشان میدهد.
به گفته نویسندگان، این نتیجهها بینشهای تازهای درباره چگونگی رسیدن ویروس به جمعیتهای دورافتاده پس از استعمار اروپایی ارائه میکند.پژوهشگران شواهد دو مورد عفونت آبله را در دیانای باستانی بهدستآمده از قطعات استخوان ساق پای یک مرد و یک زن پیدا کردند؛ افرادی که بین ۱۸ تا ۳۵ سال سن داشتند و به احتمال زیاد علت مرگشان آبله بوده است.
دانشمندان با تاریخگذاری این بقایا و تحلیل دیانای ویروسی به این نتیجه رسیدند که این دو فرد احتمالا بین سالهای ۱۴۹۲ و ۱۶۳۱ درگذشتهاند. آنها این نسخه از ویروس آبله را با دیگر سویههای شناختهشده مقایسه کردند و دریافتند از نظر ژنتیکی میان سویههای اروپای قرون وسطی و واریانتهای بعدی قرار میگیرد.
این یافتهها شواهد مولکولی مهمی به دست میدهد که نشان میدهد سویههای آبلهای که مردم قارههای آمریکا را آلوده کردند از سویههایی منشا گرفتهاند که در اروپا در گردش بودهاند.
پاتریشیا فاستر، زیستشناس در دانشگاه ایندیانا که در این پژوهش شرکت نداشت، گفت: «هرگز کسی تردید نداشت که آبله از راه استعمار به این نیمکره آمده است، اما این پژوهش آن را ثابت میکند.»
نویسندگان پژوهش میگویند هنوز مشخص نیست دقیقا کدام جمعیت، آبله را از اروپا به قارههای آمریکا آورده است. پس از سفرهای اکتشافی کریستف کلمب به کارائیب در سال ۱۴۹۲ و آمریگو وسپوچی در امتداد سواحل آمریکای جنوبی حدود یک دهه بعد، مهاجران در موجهای مختلف به قارههای آمریکا رفتند.
به گفته آنها، ممکن است این بیماری همچنین از طریق آفریقا و همراه با گسترش تجارت برده فراآتلانتیک هم منتشر شده باشد.این عفونتها در منطقهای شناسایی شدند که پیش از این هیچ گزارشی از آبله در آن ثبت نشده بود؛ موضوعی که پرسشهای تازهای درباره این که ویروس چگونه به چنین بخش دورافتادهای از آمریکای جنوبی رسیده است مطرح میکند. احتمال دارد این ویروس از طریق شبکههای دادوستد بومی که پیش از ورود اروپاییها وجود داشتند، پخش شده باشد.
مطالعه سویههای مختلف ویروس همچنین به دانشمندان امکان داد مسیر تحول آن را در طول زمان دنبال کنند؛ از جمله از دست رفتن یا غیرفعال شدن برخی ژنها که شاید به ویروس کمک کردهاند تا خود را با بدن انسان سازگار کند.
به گفته کنستانسا د لا فوئنته کاسترو، انسانشناس زیستی در دانشگاه شیلی و از نویسندگان این پژوهش، این یافتهها نشان میدهد این بیماری تا چه اندازه در سراسر قارههای آمریکا ویرانگر بوده است؛ به گونهای که جمعیتهای کامل را نابود کرده و آنها را در برابر فتح اروپاییها آسیبپذیر گذاشته است.
کنستانسا د لا فوئنته کاسترو گفت: «این فقط یک موضوع فرهنگی یا جمعیتی نبود. این واقعیت عملا در شواهد زیستی ثبت شده که ما هنوز هم میتوانیم آنها را بازیابی و مطالعه کنیم.»
🆔@ScientificDialectics
Science
The genomic identity of early smallpox in South America
Smallpox was a major driver of population collapse in the Americas after European contact, yet the genetic identity of the causal strains remains unknown. Here, we report the first ancient smallpox genomes in the Americas, dating to approximately 1492–...
❤1😭1
💢چرا کاهش وزن ممکن است بهتنهایی برای پیشگیری از دیابت نوع ۲ کافی نباشد؟
محققان آلمانی دریافتند برخی افراد با وجود کاهش وزن پایدار، همچنان با افزایش قند خون، کاهش ترشح انسولین و خطر بالای ابتلا به دیابت نوع ۲ روبهرو هستند؛ یافتهای که میتواند ضرورت اتخاذ رویکردهای شخصیسازیشده در پیشگیری از این بیماری را برجسته کند.
چند سال پیش، پژوهشگران مرکز تحقیقات دیابت آلمان، افراد در معرض خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ را به شش گروه مشخص تقسیم کردند. این گروهها شامل افراد در آستانه دیابت از نظر میزان احتمال ابتلا به دیابت و همچنین روند پیشرفت عوارض مرتبط با آن تفاوتهای قابلتوجهی دارند.
گروههای خطر شماره ۳ (نقص در ترشح انسولین و ژنتیک مستعد) و ۵ (کبد چرب شدید همراه با مقاومت انسولینی شدید) بهعنوان گروههایی شناسایی شدند که احتمال ابتلا به دیابت نوع ۲ در آنها بسیار بالاست.
در جدیدترین تحلیل، پژوهشگران بررسی کردند که آیا کاهش وزن طولانیمدت و پیشگیری از دیابت مبتنی بر اصلاح سبک زندگی، در میان این گروههای مختلف نتایج متفاوتی ایجاد میکند یا خیر.
پژوهشگران اطلاعات بهدستآمده از برنامه مداخله سبک زندگی توبینگن (TULIP) را بررسی کردند. افراد دارای خطر بالاتر ابتلا به دیابت نوع ۲ در یک برنامه دوساله اصلاح سبک زندگی شرکت کردند و سپس حدود ۹ سال تحت پیگیری قرار گرفتند.این تحلیل بر شرکتکنندگانی متمرکز بود که کاهش وزن قابلتوجهی داشتند و توانسته بودند این کاهش وزن را در بلندمدت حفظ کنند.
پروفسور نوربرت استفان، نویسنده اصلی این مطالعه، توضیح میدهد: «ما بهطور ویژه علاقهمند بودیم بدانیم آیا افراد حاضر در گروههای خطر ۳ و ۵، در مقایسه با سایر گروهها، از نظر بهبود سطح قند خون و پیشگیری از دیابت نوع ۲ تفاوتی دارند یا خیر.»با وجود کاهش وزن چشمگیر و پایدار به میزان ۸ درصد و پس از یک دوره پیگیری بسیار طولانی ۹ ساله، افراد گروه خطر شماره ۵ همچنان با افزایش سطح قند خون، کاهش ترشح انسولین و خطر مداوم بالای ابتلا به دیابت نوع ۲ مواجه بودند
او افزود: «ما بسیار شگفتزده شدیم که دریافتیم با وجود کاهش وزن چشمگیر و پایدار به میزان ۸ درصد و پس از یک دوره پیگیری بسیار طولانی ۹ ساله، افراد گروه خطر شماره ۵ همچنان با افزایش سطح قند خون، کاهش ترشح انسولین و خطر مداوم بالای ابتلا به دیابت نوع ۲ مواجه بودند.»
پژوهشگران همچنین بررسی کردند که چرا مداخلات سبک زندگی در افراد گروه ۵ ظاهرا محافظت کمتری ایجاد میکند. تحلیل آنها بر سازوکارهای زیستی متمرکز بود که میتوانند روند بدتر شدن وضعیت متابولیک این گروه را توضیح دهند.نتایج نشان داد که مقاومت به انسولین نقش مهمی در این روند دارد. این مقاومت به احتمال زیاد با کبد چرب شدید مرتبط است.تجمع چربی در کبد ممکن است توانایی سلولهای بتای پانکراس را برای ترشح انسولین کاهش داده باشد؛ موضوعی که در افراد گروه خطر شماره ۵ به افزایش سطح قند خون منجر شده است.
این یافتهها شواهد پیشین را تأیید میکنند که نشان میداد کبد چرب و مقاومت به انسولین مهمترین فرآیندهای بیماریزایی در افراد حاضر در گروه خطر شماره ۵ دیابت نوع ۲ در مدل توبینگن هستند.این ویژگیها ممکن است باعث شوند این افراد بهطور ویژه در برابر ابتلا به دیابت نوع ۲ و همچنین بیماریهای قلبیعروقی آسیبپذیر باشند.
نتایج این مطالعه نشان میدهد افراد گروه خطر شماره ۵ ممکن است همان مزایای متابولیکی ناشی از اصلاح سبک زندگی را که در سایر گروههای پرخطر مشاهده میشود، دریافت نکنند.این موضوع حتی در شرایطی صادق بود که آنها کاهش وزن قابلتوجه و پایداری داشته باشند؛ بهویژه زمانی که پژوهشگران تنظیم و کنترل سطح قند خون را بررسی کردند.
اگر پژوهشهای آینده و مطالعات آیندهنگر این یافتهها را تأیید کنند، پیشگیری از دیابت ممکن است نیازمند رویکردی شخصیسازیشدهتر شود.افرادی که دارای الگوهای زیستی پرخطر، مانند ویژگیهای گروه ۵ هستند، ممکن است به مراقبتهای پزشکی فشردهتر یا درمانهایی نیاز داشته باشند که بهطور اختصاصی مشکلات متابولیکی آنها را هدف قرار دهد.
این یافتهها حاصل پژوهش دانشمندان مرکز تحقیقات دیابت آلمان (DZD)، بیمارستان دانشگاهی توبینگن و مرکز هلمهولتز مونیخ (Helmholtz Munich) است.
نتایج این مطالعه در مجله علمی «Diabetes» منتشر شده است.
https://www.sciencedaily.com/releases/2026/07/260724061450.htm#:~:text=Even%20after%20losing%20about%208,strong%20risk%20of%20developing%20diabetes.
🆔@ScientificDialectics
محققان آلمانی دریافتند برخی افراد با وجود کاهش وزن پایدار، همچنان با افزایش قند خون، کاهش ترشح انسولین و خطر بالای ابتلا به دیابت نوع ۲ روبهرو هستند؛ یافتهای که میتواند ضرورت اتخاذ رویکردهای شخصیسازیشده در پیشگیری از این بیماری را برجسته کند.
چند سال پیش، پژوهشگران مرکز تحقیقات دیابت آلمان، افراد در معرض خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ را به شش گروه مشخص تقسیم کردند. این گروهها شامل افراد در آستانه دیابت از نظر میزان احتمال ابتلا به دیابت و همچنین روند پیشرفت عوارض مرتبط با آن تفاوتهای قابلتوجهی دارند.
گروههای خطر شماره ۳ (نقص در ترشح انسولین و ژنتیک مستعد) و ۵ (کبد چرب شدید همراه با مقاومت انسولینی شدید) بهعنوان گروههایی شناسایی شدند که احتمال ابتلا به دیابت نوع ۲ در آنها بسیار بالاست.
در جدیدترین تحلیل، پژوهشگران بررسی کردند که آیا کاهش وزن طولانیمدت و پیشگیری از دیابت مبتنی بر اصلاح سبک زندگی، در میان این گروههای مختلف نتایج متفاوتی ایجاد میکند یا خیر.
پژوهشگران اطلاعات بهدستآمده از برنامه مداخله سبک زندگی توبینگن (TULIP) را بررسی کردند. افراد دارای خطر بالاتر ابتلا به دیابت نوع ۲ در یک برنامه دوساله اصلاح سبک زندگی شرکت کردند و سپس حدود ۹ سال تحت پیگیری قرار گرفتند.این تحلیل بر شرکتکنندگانی متمرکز بود که کاهش وزن قابلتوجهی داشتند و توانسته بودند این کاهش وزن را در بلندمدت حفظ کنند.
پروفسور نوربرت استفان، نویسنده اصلی این مطالعه، توضیح میدهد: «ما بهطور ویژه علاقهمند بودیم بدانیم آیا افراد حاضر در گروههای خطر ۳ و ۵، در مقایسه با سایر گروهها، از نظر بهبود سطح قند خون و پیشگیری از دیابت نوع ۲ تفاوتی دارند یا خیر.»با وجود کاهش وزن چشمگیر و پایدار به میزان ۸ درصد و پس از یک دوره پیگیری بسیار طولانی ۹ ساله، افراد گروه خطر شماره ۵ همچنان با افزایش سطح قند خون، کاهش ترشح انسولین و خطر مداوم بالای ابتلا به دیابت نوع ۲ مواجه بودند
او افزود: «ما بسیار شگفتزده شدیم که دریافتیم با وجود کاهش وزن چشمگیر و پایدار به میزان ۸ درصد و پس از یک دوره پیگیری بسیار طولانی ۹ ساله، افراد گروه خطر شماره ۵ همچنان با افزایش سطح قند خون، کاهش ترشح انسولین و خطر مداوم بالای ابتلا به دیابت نوع ۲ مواجه بودند.»
پژوهشگران همچنین بررسی کردند که چرا مداخلات سبک زندگی در افراد گروه ۵ ظاهرا محافظت کمتری ایجاد میکند. تحلیل آنها بر سازوکارهای زیستی متمرکز بود که میتوانند روند بدتر شدن وضعیت متابولیک این گروه را توضیح دهند.نتایج نشان داد که مقاومت به انسولین نقش مهمی در این روند دارد. این مقاومت به احتمال زیاد با کبد چرب شدید مرتبط است.تجمع چربی در کبد ممکن است توانایی سلولهای بتای پانکراس را برای ترشح انسولین کاهش داده باشد؛ موضوعی که در افراد گروه خطر شماره ۵ به افزایش سطح قند خون منجر شده است.
این یافتهها شواهد پیشین را تأیید میکنند که نشان میداد کبد چرب و مقاومت به انسولین مهمترین فرآیندهای بیماریزایی در افراد حاضر در گروه خطر شماره ۵ دیابت نوع ۲ در مدل توبینگن هستند.این ویژگیها ممکن است باعث شوند این افراد بهطور ویژه در برابر ابتلا به دیابت نوع ۲ و همچنین بیماریهای قلبیعروقی آسیبپذیر باشند.
نتایج این مطالعه نشان میدهد افراد گروه خطر شماره ۵ ممکن است همان مزایای متابولیکی ناشی از اصلاح سبک زندگی را که در سایر گروههای پرخطر مشاهده میشود، دریافت نکنند.این موضوع حتی در شرایطی صادق بود که آنها کاهش وزن قابلتوجه و پایداری داشته باشند؛ بهویژه زمانی که پژوهشگران تنظیم و کنترل سطح قند خون را بررسی کردند.
اگر پژوهشهای آینده و مطالعات آیندهنگر این یافتهها را تأیید کنند، پیشگیری از دیابت ممکن است نیازمند رویکردی شخصیسازیشدهتر شود.افرادی که دارای الگوهای زیستی پرخطر، مانند ویژگیهای گروه ۵ هستند، ممکن است به مراقبتهای پزشکی فشردهتر یا درمانهایی نیاز داشته باشند که بهطور اختصاصی مشکلات متابولیکی آنها را هدف قرار دهد.
این یافتهها حاصل پژوهش دانشمندان مرکز تحقیقات دیابت آلمان (DZD)، بیمارستان دانشگاهی توبینگن و مرکز هلمهولتز مونیخ (Helmholtz Munich) است.
نتایج این مطالعه در مجله علمی «Diabetes» منتشر شده است.
https://www.sciencedaily.com/releases/2026/07/260724061450.htm#:~:text=Even%20after%20losing%20about%208,strong%20risk%20of%20developing%20diabetes.
🆔@ScientificDialectics
ScienceDaily
Why losing weight may not be enough to prevent type 2 diabetes
A healthy lifestyle can prevent type 2 diabetes for many people, but new research suggests that weight loss alone may not be enough for one particularly vulnerable group. Even after losing about 8% of their body weight and keeping it off for years, people…
❤2😭1
💢کاهش قدرت و انعطافپذیری جوانان اروپا در پژوهش جدید
پژوهش جدید نشان میدهد کودکان اروپایی از نظر آمادگی جسمانی در بدترین وضعیت شصت سال اخیر قرار دارند؛ وضعیتی که بر سلامت کنونی و آینده آنها تاثیر خواهد گذاشت.
یک مطالعه تازه نشان میدهد کودکان و نوجوانان در اروپا از نظر قدرت، انعطافپذیری و ترکیب بدنی به سطح کافی آمادگی جسمانی نمیرسند.
پژوهشگران دانشگاه زاراگوسا دریافتهاند آمادگی جسمانی مرتبط با سلامت در میان کودکان و نوجوانان از سال ۱۹۹۰ تاکنون رو به کاهش بوده است.
یافتهها که در نشریه Sports Medicine – Open (منبع به زبان انگلیسی) منتشر شده، تغییرات شاخصهای اصلی سلامت جسمانی را تشریح میکند: قدرت عضلانی، انعطافپذیری، ترکیب بدنی و آمادگی قلبیتنفسی.
نویسندگان تاکید کردند این مولفهها از عوامل تعیینکننده سلامت کنونی و آینده این جمعیت هستند و «ما در حال از دست دادن فرصتی بزرگ هستیم که جبران آن دشوار خواهد بود».
این مطالعه دادههای ۴۱۷ هزار و ۳۶۲ شرکتکننده ۶ تا ۱۶ ساله از ۲۰ کشور اروپایی را در دوره زمانی ۱۹۶۵ تا ۲۰۲۳ بررسی کرده است.بر اساس یافتههای پژوهش، قدرت اندام فوقانی از دهه ۱۹۷۰ به طور کلی کاهش یافته و پس از یک دوره کوتاه ثبات بین سالهای ۱۹۸۰ تا ۲۰۰۰ دوباره رو به افت گذاشته است. قدرت اندام تحتانی که از طریق آزمونهای پرش اندازهگیری شده، تا دهه ۱۹۸۰ افزایش داشته اما از آن زمان به بعد به طور پیوسته کاهش یافته است.
به گفته این تیم، روندی ثابت و خطی از وخامت نیز مشاهده شده که خود را در افزایش چربی بدن نشان میدهد؛ روندی که اگر تنها شاخص توده بدنی (BMI) ملاک قرار گیرد، اغلب دستکم گرفته میشود.بدترین روند در شاخص انعطافپذیری دیده شده که کاهش مداوم آن از سال ۲۰۰۰ شتاب گرفته است.
درباره آمادگی قلبیتنفسی، یعنی توانایی قلب، ریهها و رگهای خونی برای رساندن موثر اکسیژن به عضلات فعال در حین فعالیت بدنی طولانیمدت، نویسندگان گفتند پس از یک دوره کاهش بلندمدت، تازهترین دادهها نشان میدهد این روند ممکن است بین سالهای ۲۰۱۵ تا ۲۰۲۳ به سطحی ثابت رسیده باشد.با این حال آنها هشدار میدهند که سطح آمادگی هنوز پایینتر از دهههای گذشته است.
پژوهشگران در بیانیهای خبری اعلام کردند: «این نتایج بر ضرورت تشدید تلاشها برای ترویج فعالیت بدنی از طریق نهادهای عمومی تاکید میکند».
اهمیت آمادگی جسمانی در سالهای آغازین زندگینویسندگان یادآور شدند آمادگی جسمانی شاخص مهمی برای سلامت در دوران کودکی و نوجوانی است.استقامت قلبیتنفسی و ترکیب بدنی سالم در دوران کودکی و نوجوانی با وضعیت بهتر قلب و عروق و کاهش خطر مرگومیر در سالهای بعد زندگی همراه است. قدرت عضلانی در این دورهها نیز با ترکیب بدنی سالمتر ارتباط دارد.
سازمان جهانی بهداشت توصیه میکند کودکان و نوجوانان هر روز دستکم ۶۰ دقیقه فعالیت بدنی متوسط تا شدید انجام دهند و فعالیتهای تقویتکننده عضلات و استخوانها را دستکم سه بار در هفته در برنامه خود بگنجانند.با این حال بیش از ۷۵ درصد نوجوانان اروپایی به این توصیهها عمل نمیکنند.
به گفته سازمان جهانی بهداشت، در سطح جهان کمتحرکی حدود ۶ درصد بار بیماری ناشی از بیماری عروق کرونر قلب، ۷ درصد دیابت نوع ۲، ۱۰ درصد سرطان پستان و ۱۰ درصد سرطان روده بزرگ را سبب میشود.علاوه بر این، ۹ درصد مرگهای زودرس، ۷٫۲ درصد مرگومیر کلی و ۷٫۶ درصد مرگ ناشی از بیماریهای قلبیعروقی به کمتحرکی نسبت داده میشود.
🆔@ScientificDialectics
پژوهش جدید نشان میدهد کودکان اروپایی از نظر آمادگی جسمانی در بدترین وضعیت شصت سال اخیر قرار دارند؛ وضعیتی که بر سلامت کنونی و آینده آنها تاثیر خواهد گذاشت.
یک مطالعه تازه نشان میدهد کودکان و نوجوانان در اروپا از نظر قدرت، انعطافپذیری و ترکیب بدنی به سطح کافی آمادگی جسمانی نمیرسند.
پژوهشگران دانشگاه زاراگوسا دریافتهاند آمادگی جسمانی مرتبط با سلامت در میان کودکان و نوجوانان از سال ۱۹۹۰ تاکنون رو به کاهش بوده است.
یافتهها که در نشریه Sports Medicine – Open (منبع به زبان انگلیسی) منتشر شده، تغییرات شاخصهای اصلی سلامت جسمانی را تشریح میکند: قدرت عضلانی، انعطافپذیری، ترکیب بدنی و آمادگی قلبیتنفسی.
نویسندگان تاکید کردند این مولفهها از عوامل تعیینکننده سلامت کنونی و آینده این جمعیت هستند و «ما در حال از دست دادن فرصتی بزرگ هستیم که جبران آن دشوار خواهد بود».
این مطالعه دادههای ۴۱۷ هزار و ۳۶۲ شرکتکننده ۶ تا ۱۶ ساله از ۲۰ کشور اروپایی را در دوره زمانی ۱۹۶۵ تا ۲۰۲۳ بررسی کرده است.بر اساس یافتههای پژوهش، قدرت اندام فوقانی از دهه ۱۹۷۰ به طور کلی کاهش یافته و پس از یک دوره کوتاه ثبات بین سالهای ۱۹۸۰ تا ۲۰۰۰ دوباره رو به افت گذاشته است. قدرت اندام تحتانی که از طریق آزمونهای پرش اندازهگیری شده، تا دهه ۱۹۸۰ افزایش داشته اما از آن زمان به بعد به طور پیوسته کاهش یافته است.
به گفته این تیم، روندی ثابت و خطی از وخامت نیز مشاهده شده که خود را در افزایش چربی بدن نشان میدهد؛ روندی که اگر تنها شاخص توده بدنی (BMI) ملاک قرار گیرد، اغلب دستکم گرفته میشود.بدترین روند در شاخص انعطافپذیری دیده شده که کاهش مداوم آن از سال ۲۰۰۰ شتاب گرفته است.
درباره آمادگی قلبیتنفسی، یعنی توانایی قلب، ریهها و رگهای خونی برای رساندن موثر اکسیژن به عضلات فعال در حین فعالیت بدنی طولانیمدت، نویسندگان گفتند پس از یک دوره کاهش بلندمدت، تازهترین دادهها نشان میدهد این روند ممکن است بین سالهای ۲۰۱۵ تا ۲۰۲۳ به سطحی ثابت رسیده باشد.با این حال آنها هشدار میدهند که سطح آمادگی هنوز پایینتر از دهههای گذشته است.
پژوهشگران در بیانیهای خبری اعلام کردند: «این نتایج بر ضرورت تشدید تلاشها برای ترویج فعالیت بدنی از طریق نهادهای عمومی تاکید میکند».
اهمیت آمادگی جسمانی در سالهای آغازین زندگینویسندگان یادآور شدند آمادگی جسمانی شاخص مهمی برای سلامت در دوران کودکی و نوجوانی است.استقامت قلبیتنفسی و ترکیب بدنی سالم در دوران کودکی و نوجوانی با وضعیت بهتر قلب و عروق و کاهش خطر مرگومیر در سالهای بعد زندگی همراه است. قدرت عضلانی در این دورهها نیز با ترکیب بدنی سالمتر ارتباط دارد.
سازمان جهانی بهداشت توصیه میکند کودکان و نوجوانان هر روز دستکم ۶۰ دقیقه فعالیت بدنی متوسط تا شدید انجام دهند و فعالیتهای تقویتکننده عضلات و استخوانها را دستکم سه بار در هفته در برنامه خود بگنجانند.با این حال بیش از ۷۵ درصد نوجوانان اروپایی به این توصیهها عمل نمیکنند.
به گفته سازمان جهانی بهداشت، در سطح جهان کمتحرکی حدود ۶ درصد بار بیماری ناشی از بیماری عروق کرونر قلب، ۷ درصد دیابت نوع ۲، ۱۰ درصد سرطان پستان و ۱۰ درصد سرطان روده بزرگ را سبب میشود.علاوه بر این، ۹ درصد مرگهای زودرس، ۷٫۲ درصد مرگومیر کلی و ۷٫۶ درصد مرگ ناشی از بیماریهای قلبیعروقی به کمتحرکی نسبت داده میشود.
🆔@ScientificDialectics
SpringerLink
Temporal Trends in Health-Related Components of Physical Fitness of European Children and Adolescents from 1965 to 2025: A Systematic…
Sports Medicine - Open - Physical fitness is an important indicator of health during childhood and adolescence. Several components of physical fitness showed declining trends, with periods of...
🎉2❤1
💢هشدار پژوهشگران درباره گلوکزامین؛ مکمل درد مفاصل ممکن است پیشرفت آلزایمر را تسریع کند
گلوکزامین میتواند از سد خونی-مغزی عبور کند و در فرایند اتصال ساختارهای قندی به پروتئینها نقش داشته باشد.
پژوهش جدید عصبشناسان دانشگاه فلوریدا نشان داده است که گلوکزامین، مکمل پرمصرف برای سلامت مفاصل، ممکن است روند زوال شناختی را در بیماران آسیبپذیر تسریع کند.
این پژوهش که در نشریه «نیچر متابولیسم» منتشر شده است، نشان میدهد افرادی که گلوکزامین مصرف میکنند ۲۵ درصد بیشتر احتمال دارد اختلال خفیف شناختی در آنها پیشرفت کند و به بیماری آلزایمر منجر شود.
گلوکزامین یکی از محبوبترین مکملهای بدون نسخه برای درد مفاصل، بهویژه میان سالمندان، است و برای کاهش التهاب و علائم آرتروز از آن استفاده میکنند. در برخی پژوهشهای گسترده سلامت، از جمله پروژه «بانک زیستی بریتانیا»، حدود ۱۹.۵ درصد شرکتکنندگان مصرف منظم این مکمل را گزارش کردهاند.
پژوهشگران با استفاده از هوش مصنوعی، پروندههای سلامت دانشگاه فلوریدا بین سالهای ۲۰۱۲ تا ۲۰۲۴ را بررسی کردند. این پروندهها دادههای بیماران مبتلا به آلزایمر و زوال عقل یا اختلال خفیف شناختی را شامل میشد. حدود ۸ درصد بیماران هر دو گروه از گلوکزامین استفاده میکردند.
در این بررسی عواملی مانند سن، جنسیت و ویژگیهای جمعیتی در نظر گرفته شد و نتایج نشان داد در بیماران مبتلا به زوال عقل، مصرف گلوکزامین با ۲۵ درصد افزایش خطر مرگ همراه بوده است. این افزایش در بیماران مبتلا به اختلال خفیف شناختی مشاهده نشد.
پژوهشگران سازوکار احتمالی این مسئله را بررسی کردند. به گفته آنها، گلوکزامین میتواند از سد خونی-مغزی عبور کند و در فرایند اتصال ساختارهای قندی به پروتئینها نقش داشته باشد.
بررسی مغز بیماران آلزایمری نشان داد این اتصال قندی در آنها به میزان قابلتوجهی بیشتر از افراد سالم است.پژوهشگران میگویند تغییر در سوختوساز بدن میتواند نقش مهمی در پیشرفت آلزایمر داشته باشد و درمان این اختلال سوختوسازی ممکن است در کنار روشهایی که بر پلاکها و گرههای مغزی آلزایمر تمرکز دارند، مفید باشد.
آزمایشها روی موشهای دستکاریشده ژنتیکی نشان داد گلوکزامین این فرایند را افزایش میدهد و حافظه تشخیصی را تضعیف میکند. اما با مهار شیمیایی این فرایند، عملکرد حافظه بهبود پیدا کرد. پژوهشگران تاکید کردند یافتهها هنوز مقدماتی است و برای نتیجهگیری قطعی درباره ایمنی گلوکزامین در بیماران مبتلا به زوال عقل، به آزمایشهای بالینی انسانی بیشتری نیاز است.
https://www.gbnews.com/health/dementia-joint-health-supplement-alzheimers-disease
🆔@ScientificDialectics
گلوکزامین میتواند از سد خونی-مغزی عبور کند و در فرایند اتصال ساختارهای قندی به پروتئینها نقش داشته باشد.
پژوهش جدید عصبشناسان دانشگاه فلوریدا نشان داده است که گلوکزامین، مکمل پرمصرف برای سلامت مفاصل، ممکن است روند زوال شناختی را در بیماران آسیبپذیر تسریع کند.
این پژوهش که در نشریه «نیچر متابولیسم» منتشر شده است، نشان میدهد افرادی که گلوکزامین مصرف میکنند ۲۵ درصد بیشتر احتمال دارد اختلال خفیف شناختی در آنها پیشرفت کند و به بیماری آلزایمر منجر شود.
گلوکزامین یکی از محبوبترین مکملهای بدون نسخه برای درد مفاصل، بهویژه میان سالمندان، است و برای کاهش التهاب و علائم آرتروز از آن استفاده میکنند. در برخی پژوهشهای گسترده سلامت، از جمله پروژه «بانک زیستی بریتانیا»، حدود ۱۹.۵ درصد شرکتکنندگان مصرف منظم این مکمل را گزارش کردهاند.
پژوهشگران با استفاده از هوش مصنوعی، پروندههای سلامت دانشگاه فلوریدا بین سالهای ۲۰۱۲ تا ۲۰۲۴ را بررسی کردند. این پروندهها دادههای بیماران مبتلا به آلزایمر و زوال عقل یا اختلال خفیف شناختی را شامل میشد. حدود ۸ درصد بیماران هر دو گروه از گلوکزامین استفاده میکردند.
در این بررسی عواملی مانند سن، جنسیت و ویژگیهای جمعیتی در نظر گرفته شد و نتایج نشان داد در بیماران مبتلا به زوال عقل، مصرف گلوکزامین با ۲۵ درصد افزایش خطر مرگ همراه بوده است. این افزایش در بیماران مبتلا به اختلال خفیف شناختی مشاهده نشد.
پژوهشگران سازوکار احتمالی این مسئله را بررسی کردند. به گفته آنها، گلوکزامین میتواند از سد خونی-مغزی عبور کند و در فرایند اتصال ساختارهای قندی به پروتئینها نقش داشته باشد.
بررسی مغز بیماران آلزایمری نشان داد این اتصال قندی در آنها به میزان قابلتوجهی بیشتر از افراد سالم است.پژوهشگران میگویند تغییر در سوختوساز بدن میتواند نقش مهمی در پیشرفت آلزایمر داشته باشد و درمان این اختلال سوختوسازی ممکن است در کنار روشهایی که بر پلاکها و گرههای مغزی آلزایمر تمرکز دارند، مفید باشد.
آزمایشها روی موشهای دستکاریشده ژنتیکی نشان داد گلوکزامین این فرایند را افزایش میدهد و حافظه تشخیصی را تضعیف میکند. اما با مهار شیمیایی این فرایند، عملکرد حافظه بهبود پیدا کرد. پژوهشگران تاکید کردند یافتهها هنوز مقدماتی است و برای نتیجهگیری قطعی درباره ایمنی گلوکزامین در بیماران مبتلا به زوال عقل، به آزمایشهای بالینی انسانی بیشتری نیاز است.
https://www.gbnews.com/health/dementia-joint-health-supplement-alzheimers-disease
🆔@ScientificDialectics
GB News
Joint pain supplement taken by millions may speed up Alzheimer's disease progression, scientists warn
The over-the-counter remedy may also be linked to a higher mortality risk among those living with the memory-robbing disease
👍2❤1
💢چالشهای بهکارگیری هوش مصنوعی در داوری علمی؛ ضرورت حفظ نقش داوران انسانی
گسترش استفاده از هوش مصنوعی در فرایند داوری علمی، در کنار افزایش سرعت ارزیابی مقالات، نگرانیهای جدی اخلاقی و علمی نیز ایجاد کرده است. مهمترین چالش، احتمال نقض محرمانگی مقالات است؛ زیرا بارگذاری نسخههای منتشرنشده در برخی ابزارهای هوش مصنوعی ممکن است با سیاستهای محرمانگی مجلات و ناشران در تعارض باشد. از سوی دیگر، مدلهای زبانی گاهی اطلاعات نادرست یا تحلیلهای غیرمستند تولید میکنند و ممکن است داور را به قضاوتی نادرست هدایت کنند. وجود سوگیریهای الگوریتمی نیز میتواند بر ارزیابی کیفیت پژوهش یا نوآوری مقاله تأثیر بگذارد. همچنین هوش مصنوعی هنوز توانایی درک کامل ظرافتهای روششناختی، ارزش نظری، خلاقیت علمی و زمینههای تخصصی هر رشته را ندارد و نمیتواند جایگزین قضاوت علمی انسان شود. به همین دلیل، ناشران معتبر استفاده از این فناوری را تنها بهعنوان ابزار کمکی و نه داور مستقل مجاز میدانند. ابزارهایی مانند Paperpal، SciSpace Reviewer، StatReviewer، iThenticate و ImageTwin میتوانند در بررسی نگارش، تحلیل آماری، تشخیص مشابهت متنی و شناسایی دستکاری تصاویر به داوران و ویراستاران کمک کنند، اما تصمیم نهایی باید بر پایه ارزیابی تخصصی انسان اتخاذ شود. ازاینرو، رعایت اصول محرمانگی، شفافیت در استفاده از هوش مصنوعی و نظارت دقیق ویراستاران، شرط اساسی بهرهگیری مسئولانه از این فناوری در فرایند داوری علمی است.
https://www.nature.com
Committee on Publication Ethics. (2023). COPE position statement: Authorship and AI tools.
https://publicationethics.org
Elsevier. (2025). Responsible AI Principles for Authors, Reviewers and Editors. Elsevier.
https://www.elsevier.com/about/policies-and-standards/responsible-ai
International Committee of Medical Journal Editors. (2025). Recommendations for the Conduct, Reporting, Editing, and Publication of Scholarly Work in Medical Journals.
https://www.icmje.org
Nature. (2024). Nature journals' policies on the use of generative AI. Nature Portfolio.
UT Central Library
🆔@ScientificDialectics
گسترش استفاده از هوش مصنوعی در فرایند داوری علمی، در کنار افزایش سرعت ارزیابی مقالات، نگرانیهای جدی اخلاقی و علمی نیز ایجاد کرده است. مهمترین چالش، احتمال نقض محرمانگی مقالات است؛ زیرا بارگذاری نسخههای منتشرنشده در برخی ابزارهای هوش مصنوعی ممکن است با سیاستهای محرمانگی مجلات و ناشران در تعارض باشد. از سوی دیگر، مدلهای زبانی گاهی اطلاعات نادرست یا تحلیلهای غیرمستند تولید میکنند و ممکن است داور را به قضاوتی نادرست هدایت کنند. وجود سوگیریهای الگوریتمی نیز میتواند بر ارزیابی کیفیت پژوهش یا نوآوری مقاله تأثیر بگذارد. همچنین هوش مصنوعی هنوز توانایی درک کامل ظرافتهای روششناختی، ارزش نظری، خلاقیت علمی و زمینههای تخصصی هر رشته را ندارد و نمیتواند جایگزین قضاوت علمی انسان شود. به همین دلیل، ناشران معتبر استفاده از این فناوری را تنها بهعنوان ابزار کمکی و نه داور مستقل مجاز میدانند. ابزارهایی مانند Paperpal، SciSpace Reviewer، StatReviewer، iThenticate و ImageTwin میتوانند در بررسی نگارش، تحلیل آماری، تشخیص مشابهت متنی و شناسایی دستکاری تصاویر به داوران و ویراستاران کمک کنند، اما تصمیم نهایی باید بر پایه ارزیابی تخصصی انسان اتخاذ شود. ازاینرو، رعایت اصول محرمانگی، شفافیت در استفاده از هوش مصنوعی و نظارت دقیق ویراستاران، شرط اساسی بهرهگیری مسئولانه از این فناوری در فرایند داوری علمی است.
https://www.nature.com
Committee on Publication Ethics. (2023). COPE position statement: Authorship and AI tools.
https://publicationethics.org
Elsevier. (2025). Responsible AI Principles for Authors, Reviewers and Editors. Elsevier.
https://www.elsevier.com/about/policies-and-standards/responsible-ai
International Committee of Medical Journal Editors. (2025). Recommendations for the Conduct, Reporting, Editing, and Publication of Scholarly Work in Medical Journals.
https://www.icmje.org
Nature. (2024). Nature journals' policies on the use of generative AI. Nature Portfolio.
UT Central Library
🆔@ScientificDialectics
Nature
Nature is the foremost international weekly scientific journal in the world and is the flagship journal for Nature Portfolio. It publishes the finest ...
❤2👍2
💢روش جدید دانشمندان برای درمان آلرژی کودکان به بادامزمینی
در حالی که واکنشهای خفیف ممکن است باعث خارش دهان و حالت تهوع شوند، واکنشهای آلرژیک شدید باعث آنافیلاکسی میشوند که شامل ورم زبان و گلو است.
یک بررسی نشان میدهد که خوراندن مقادیر بسیار کم بادامزمینی به کودکان نوپا میتواند آلرژی آنها را ظرف سه سال درمان کند.آلرژی به بادامزمینی حدود یک نفر از هر ۵۰ کودک را در بریتانیا درگیر میکند، این آلرژی اغلب مادامالعمر است و میتواند باعث نگرانی دائمی درباره واکنشهای آلرژیک شدید شود.در حالی که واکنشهای خفیف ممکن است باعث خارش دهان و حالت تهوع شوند، واکنشهای آلرژیک شدید باعث آنافیلاکسی میشوند که شامل ورم زبان و گلو است.
اما پژوهشگران در موسسه کارولینسکا موفق شدند کودکان یک تا سه ساله مبتلا به آلرژی به بادامزمینی را درمان کنند، به این صورت که هر روز مقادیر کمی بادامزمینی به آنها داده شد، و این مقدار بهتدریج در طول زمان افزایش یافت تا جایی که دیگر واکنش آلرژیک نشان ندادند.
کارولین نیلسون، استاد بخش علوم بالینی و آموزش در سودرهویکوست (Södersjukhuset) وابسته به موسسه کارولینسکا و مشاور ارشد بیمارستان کودکان و نوجوانان ساکس، گفت: «تمام کودکانی که این پروتکل را دنبال کردند، به هدف [تعیینشده، یعنی] خوردن سه و نیم دانه بادامزمینی بدون بروز واکنش آلرژیک دست یافتند و بیشتر آنها توانستند تا ۲۵ دانه بادامزمینی مصرف کنند.»
او افزود: «اگر این درمان تحت شرایط کنترلشده و در محیط مراقبت درمانی انجام شود، ما آن را ایمن در نظر میگیریم.»
این مقاله که در نشریه «لنست ریجنال هلث یوروپ»(The Lancet Regional Health – Europe) منتشر شد، ۷۵ کودک یک تا سه ساله در استکهلم سوئد، که آلرژی به بادامزمینی با شدتهای مختلف در آنها تایید شده بود، به دو گروه تقسیم شدند. به ۵۰ کودک پفک بادامزمینی داده شد، در حالی که ۲۵ کودک باقیمانده کاملا از بادامزمینی اجتناب کردند.
درمان در بیمارستان با دوزی بسیار پایین آغاز شد و سپس با مصرف روزانه در خانه ادامه یافت. هر چهار تا شش هفته، دوز افزایش داده میشد تا کودکان به دوز نگهدارنده پایین معادل حدود یک و نیم دانه بادامزمینی در روز برسند.
پروفسور نیلسون گفت: «این نخستین مطالعه تصادفیسازیشده درباره ایمنیدرمانی خوراکی در کودکان نوپا است که افزایش آهسته دوز و دوز نگهدارنده پایین را شامل میشود. پفکهای بادامزمینی بهراحتی خورده میشدند و همین موضوع باعث شد درمان برای خانوادهها ساده باشد و ما از میزان مثبت بودن نتایج شگفتزده شدیم.»
پس از سه سال خوردن پفکهای بادامزمینی، ۸۲ درصد کودکان توانستند دستکم سه و نیم دانه بادامزمینی را بدون بروز واکنش آلرژیک بخورند؛ حتی پس از یک وقفه چهار هفتهای در درمان.در مقایسه، فقط ۱۲ درصد از کودکان گروه کنترل که از بادامزمینی اجتناب کرده بودند، توانستند خوردن سه و نیم دانه بادامزمینی را تحمل کنند.
اگرچه برخی عوارض جانبی رخ دادند، اما در بیشتر موارد خفیف بودند و باعث خارش دهان یا بثورات پوستی شدند. واکنشهای آلرژیک شدید هنگام افزایش دوز بادامزمینی رخ دادند و بعضی کودکان به تزریق آدرنالین نیاز پیدا کردند.
پژوهشگران تاکید کردند که این درمان نباید در خانه انجام شود و باید همیشه تحت شرایط کنترلشده، در ارتباط نزدیک با متخصصان مراقبت درمانی و همراه با پیگیری پزشکی انجام شود.
پروفسور آنا آسرنوی، در بخش سلامت زنان و کودکان موسسه کارولینسکا، گفت: «به نظر میرسد رویکرد محتاطانه درمان، نقش مهمی در ایمنی دارد، اما والدین نباید این کار را در خانه انجام دهند، زیرا همچنان ممکن است واکنشهای شدید رخ دهند.»
https://www.independent.co.uk/bulletin/news/peanut-allergy-risk-babies-study-b2972490.html
🆔@ScientificDialectics
در حالی که واکنشهای خفیف ممکن است باعث خارش دهان و حالت تهوع شوند، واکنشهای آلرژیک شدید باعث آنافیلاکسی میشوند که شامل ورم زبان و گلو است.
یک بررسی نشان میدهد که خوراندن مقادیر بسیار کم بادامزمینی به کودکان نوپا میتواند آلرژی آنها را ظرف سه سال درمان کند.آلرژی به بادامزمینی حدود یک نفر از هر ۵۰ کودک را در بریتانیا درگیر میکند، این آلرژی اغلب مادامالعمر است و میتواند باعث نگرانی دائمی درباره واکنشهای آلرژیک شدید شود.در حالی که واکنشهای خفیف ممکن است باعث خارش دهان و حالت تهوع شوند، واکنشهای آلرژیک شدید باعث آنافیلاکسی میشوند که شامل ورم زبان و گلو است.
اما پژوهشگران در موسسه کارولینسکا موفق شدند کودکان یک تا سه ساله مبتلا به آلرژی به بادامزمینی را درمان کنند، به این صورت که هر روز مقادیر کمی بادامزمینی به آنها داده شد، و این مقدار بهتدریج در طول زمان افزایش یافت تا جایی که دیگر واکنش آلرژیک نشان ندادند.
کارولین نیلسون، استاد بخش علوم بالینی و آموزش در سودرهویکوست (Södersjukhuset) وابسته به موسسه کارولینسکا و مشاور ارشد بیمارستان کودکان و نوجوانان ساکس، گفت: «تمام کودکانی که این پروتکل را دنبال کردند، به هدف [تعیینشده، یعنی] خوردن سه و نیم دانه بادامزمینی بدون بروز واکنش آلرژیک دست یافتند و بیشتر آنها توانستند تا ۲۵ دانه بادامزمینی مصرف کنند.»
او افزود: «اگر این درمان تحت شرایط کنترلشده و در محیط مراقبت درمانی انجام شود، ما آن را ایمن در نظر میگیریم.»
این مقاله که در نشریه «لنست ریجنال هلث یوروپ»(The Lancet Regional Health – Europe) منتشر شد، ۷۵ کودک یک تا سه ساله در استکهلم سوئد، که آلرژی به بادامزمینی با شدتهای مختلف در آنها تایید شده بود، به دو گروه تقسیم شدند. به ۵۰ کودک پفک بادامزمینی داده شد، در حالی که ۲۵ کودک باقیمانده کاملا از بادامزمینی اجتناب کردند.
درمان در بیمارستان با دوزی بسیار پایین آغاز شد و سپس با مصرف روزانه در خانه ادامه یافت. هر چهار تا شش هفته، دوز افزایش داده میشد تا کودکان به دوز نگهدارنده پایین معادل حدود یک و نیم دانه بادامزمینی در روز برسند.
پروفسور نیلسون گفت: «این نخستین مطالعه تصادفیسازیشده درباره ایمنیدرمانی خوراکی در کودکان نوپا است که افزایش آهسته دوز و دوز نگهدارنده پایین را شامل میشود. پفکهای بادامزمینی بهراحتی خورده میشدند و همین موضوع باعث شد درمان برای خانوادهها ساده باشد و ما از میزان مثبت بودن نتایج شگفتزده شدیم.»
پس از سه سال خوردن پفکهای بادامزمینی، ۸۲ درصد کودکان توانستند دستکم سه و نیم دانه بادامزمینی را بدون بروز واکنش آلرژیک بخورند؛ حتی پس از یک وقفه چهار هفتهای در درمان.در مقایسه، فقط ۱۲ درصد از کودکان گروه کنترل که از بادامزمینی اجتناب کرده بودند، توانستند خوردن سه و نیم دانه بادامزمینی را تحمل کنند.
اگرچه برخی عوارض جانبی رخ دادند، اما در بیشتر موارد خفیف بودند و باعث خارش دهان یا بثورات پوستی شدند. واکنشهای آلرژیک شدید هنگام افزایش دوز بادامزمینی رخ دادند و بعضی کودکان به تزریق آدرنالین نیاز پیدا کردند.
پژوهشگران تاکید کردند که این درمان نباید در خانه انجام شود و باید همیشه تحت شرایط کنترلشده، در ارتباط نزدیک با متخصصان مراقبت درمانی و همراه با پیگیری پزشکی انجام شود.
پروفسور آنا آسرنوی، در بخش سلامت زنان و کودکان موسسه کارولینسکا، گفت: «به نظر میرسد رویکرد محتاطانه درمان، نقش مهمی در ایمنی دارد، اما والدین نباید این کار را در خانه انجام دهند، زیرا همچنان ممکن است واکنشهای شدید رخ دهند.»
https://www.independent.co.uk/bulletin/news/peanut-allergy-risk-babies-study-b2972490.html
🆔@ScientificDialectics
The Independent
Peanut allergy breakthrough as researchers find way to treat children’
❤2
💢 ایتالیا: کشف دستور یک اکسیر کهن در صومعه، احتمالا از اجداد کوکاکولا
در آرشیو داروخانه قدیمی صومعه سن مارکو در فلورانس، برگهای متعلق به میانه قرن نوزدهم پیدا شده که روی آن دستور تهیه «اکسیر شرابی نیروبخش» نوشته شده است؛ نوشیدنیای که گفته میشد خستگی جسمی و ذهنی و ضعف ناشی از افزایش سن یا کار زیاد را کاهش میدهد
کاشف این نسخه، پدر مانوئل روسو، رئیس صومعه سن مارکو است.
او در گفتوگو با هفتهنامه Toscana Oggi میگوید: «وقتی آرشیو خودمان را بررسی میکردم، به آگهی قدیمی این اکسیر برخوردم. بعد شروع کردم اسناد نگهداریشده در صومعه را دقیقتر مطالعه کنم و متوجه شدم این یکی از پرطرفدارترین محصولات داروخانه راهبان بوده است.»
ترکیب و تاریخچه این نسخه آنچه بیش از همه شگفتانگیز است، ترکیب این تونیک است: ۳۰ گرم مغز دانه کولا و ۱۰ گرم برگ کوکای بولیویایی که در یک لیتر محلول الکلی دم میشد؛ همان ترکیبی که گفته میشود داروساز آمریکایی جان استیت پمبرتون در سال ۱۸۸۶ برای تهیه «French Wine Coca»، جد نوشیدنی مدرن کوکاکولا، از آن الهام گرفته است.تنها تفاوت، حذف الکل بود؛ تغییری که تحت تأثیر جنبش منع مصرف الکل در آمریکا انجام شد. پمبرتون برای جبران آن از آب گازدار و شربت استفاده کرد.
پدر مانوئل روسو به Toscana Oggi میگوید ریشه این دستور به قرن هجدهم بازمیگردد، اما بیشترین رواج آن در اواخر قرن نوزدهم و اوایل قرن بیستم بوده است. به نوشته این هفتهنامه، در دورانی که فلورانس بین سالهای ۱۸۶۵ تا ۱۸۷۱ پایتخت ایتالیا بود، کارمندان و مقامهای دولتی در زمان استراحت به صومعه سن مارکو میرفتند و این تونیک را جرعهجرعه مینوشیدند.
به گفته رئیس صومعه، برگه حاوی دستور تهیه، چند برچسب اصلی و چند بطری خالی، همگی گواه سنت پیشرفته داروسازی راهبان دومینیکن هستند.با این حال، هیچ مدرکی درباره ارتباط مستقیم میان اکسیر فلورانسی و نوشیدنی آمریکایی وجود ندارد. تنها همزمانیها و شباهتهایی وجود دارد که کنجکاوی درباره منشأ یکی از مشهورترین نوشیدنیهای جهان را برمیانگیزد.
فلورانس تنها شهری نیست که نسخهای شبیه به کوکاکولا را در دل خود پنهان کرده است.در Aielo de Malferit، روستایی کوچک در منطقه خودمختار والنسیا در اسپانیا، نیز در قرن نوزدهم شربتی بسیار مشابه با نام Nuez de Cola Coca تولید میشد؛ نوشیدنیای که هنوز هم تولید آن ادامه دارد.
این نوشیدنی ابتدا با نام Anís Celestial شناخته میشد و در کارخانه نوشیدنی Aielo، که سال ۱۸۸۰ توسط سه دوست؛ باوتیستا آپاریسی، ریکاردو سانز و انریکه اورتیز تأسیس شده بود، تولید میشد.
مالکان این کارخانه با محصولات خود جوایز متعددی کسب کردند و در رویدادهای بینالمللی از جمله نمایشگاه جهانی پاریس در سال ۱۸۸۹ و مسابقه نوشیدنیها در فیلادلفیا در سال ۱۸۸۵ شرکت کردند؛ تنها یک سال پیش از آنکه کوکاکولا رسماً متولد شود.
خوان خوان میکو، مالک کنونی کارخانه، به بیبیسی میگوید: «آپاریسی مرتب به آمریکا سفر میکرد تا بازارهای جدیدی پیدا کند. آن سالها آفت، تاکستانهای ما را نابود کرده بود و او تاک مقاوم آمریکایی را به اینجا آورد؛ تاکی که هنوز هم از آن استفاده میکنیم. در مقابل، بطریهای Nuez de Cola Coca را در آمریکا بر جا میگذاشت.»
با این حال، هیچ مدرک دیگری درباره ارتباط آپاریسی با آمریکا در دست نیست. آنچه میدانیم این است که سال بعد، جان استیت پمبرتون نوشیدنی French Wine Coca را ساخت؛ نوشیدنیای که بعدها به کوکاکولا تبدیل شد و ابتدا در آمریکا و سپس در سراسر جهان به موفقیتی چشمگیر دست یافت.در همین فاصله، کارخانه Aielo چند بار دستبهدست شد و پس از مصادره در جریان جنگ داخلی اسپانیا، در سال ۱۹۵۳ بار دیگر با شرکت چندملیتی کوکاکولا روبهرو شد.
زمانی که کوکاکولا وارد بازار اسپانیا شد، با نوشیدنی مشابهی مواجه شد که مانعی برای گسترش برندش بود و در نهایت حق ثبت آن را خرید.با وجود این، نوشیدنی Nuez de Cola Coca همچنان در نسخه الکلی خود تولید میشود و در Aielo de Malferit این پرسش همچنان زنده است: آیا ممکن است کوکاکولا در روستایی کوچک در استان والنسیا متولد شده باشد؟
https://www.euronews.com/culture/2026/07/30/italy-recipe-for-ancient-elixir-possible-coca-cola-precursor-found-in-convent
🆔@ScientificDialectics
در آرشیو داروخانه قدیمی صومعه سن مارکو در فلورانس، برگهای متعلق به میانه قرن نوزدهم پیدا شده که روی آن دستور تهیه «اکسیر شرابی نیروبخش» نوشته شده است؛ نوشیدنیای که گفته میشد خستگی جسمی و ذهنی و ضعف ناشی از افزایش سن یا کار زیاد را کاهش میدهد
کاشف این نسخه، پدر مانوئل روسو، رئیس صومعه سن مارکو است.
او در گفتوگو با هفتهنامه Toscana Oggi میگوید: «وقتی آرشیو خودمان را بررسی میکردم، به آگهی قدیمی این اکسیر برخوردم. بعد شروع کردم اسناد نگهداریشده در صومعه را دقیقتر مطالعه کنم و متوجه شدم این یکی از پرطرفدارترین محصولات داروخانه راهبان بوده است.»
ترکیب و تاریخچه این نسخه آنچه بیش از همه شگفتانگیز است، ترکیب این تونیک است: ۳۰ گرم مغز دانه کولا و ۱۰ گرم برگ کوکای بولیویایی که در یک لیتر محلول الکلی دم میشد؛ همان ترکیبی که گفته میشود داروساز آمریکایی جان استیت پمبرتون در سال ۱۸۸۶ برای تهیه «French Wine Coca»، جد نوشیدنی مدرن کوکاکولا، از آن الهام گرفته است.تنها تفاوت، حذف الکل بود؛ تغییری که تحت تأثیر جنبش منع مصرف الکل در آمریکا انجام شد. پمبرتون برای جبران آن از آب گازدار و شربت استفاده کرد.
پدر مانوئل روسو به Toscana Oggi میگوید ریشه این دستور به قرن هجدهم بازمیگردد، اما بیشترین رواج آن در اواخر قرن نوزدهم و اوایل قرن بیستم بوده است. به نوشته این هفتهنامه، در دورانی که فلورانس بین سالهای ۱۸۶۵ تا ۱۸۷۱ پایتخت ایتالیا بود، کارمندان و مقامهای دولتی در زمان استراحت به صومعه سن مارکو میرفتند و این تونیک را جرعهجرعه مینوشیدند.
به گفته رئیس صومعه، برگه حاوی دستور تهیه، چند برچسب اصلی و چند بطری خالی، همگی گواه سنت پیشرفته داروسازی راهبان دومینیکن هستند.با این حال، هیچ مدرکی درباره ارتباط مستقیم میان اکسیر فلورانسی و نوشیدنی آمریکایی وجود ندارد. تنها همزمانیها و شباهتهایی وجود دارد که کنجکاوی درباره منشأ یکی از مشهورترین نوشیدنیهای جهان را برمیانگیزد.
فلورانس تنها شهری نیست که نسخهای شبیه به کوکاکولا را در دل خود پنهان کرده است.در Aielo de Malferit، روستایی کوچک در منطقه خودمختار والنسیا در اسپانیا، نیز در قرن نوزدهم شربتی بسیار مشابه با نام Nuez de Cola Coca تولید میشد؛ نوشیدنیای که هنوز هم تولید آن ادامه دارد.
این نوشیدنی ابتدا با نام Anís Celestial شناخته میشد و در کارخانه نوشیدنی Aielo، که سال ۱۸۸۰ توسط سه دوست؛ باوتیستا آپاریسی، ریکاردو سانز و انریکه اورتیز تأسیس شده بود، تولید میشد.
مالکان این کارخانه با محصولات خود جوایز متعددی کسب کردند و در رویدادهای بینالمللی از جمله نمایشگاه جهانی پاریس در سال ۱۸۸۹ و مسابقه نوشیدنیها در فیلادلفیا در سال ۱۸۸۵ شرکت کردند؛ تنها یک سال پیش از آنکه کوکاکولا رسماً متولد شود.
خوان خوان میکو، مالک کنونی کارخانه، به بیبیسی میگوید: «آپاریسی مرتب به آمریکا سفر میکرد تا بازارهای جدیدی پیدا کند. آن سالها آفت، تاکستانهای ما را نابود کرده بود و او تاک مقاوم آمریکایی را به اینجا آورد؛ تاکی که هنوز هم از آن استفاده میکنیم. در مقابل، بطریهای Nuez de Cola Coca را در آمریکا بر جا میگذاشت.»
با این حال، هیچ مدرک دیگری درباره ارتباط آپاریسی با آمریکا در دست نیست. آنچه میدانیم این است که سال بعد، جان استیت پمبرتون نوشیدنی French Wine Coca را ساخت؛ نوشیدنیای که بعدها به کوکاکولا تبدیل شد و ابتدا در آمریکا و سپس در سراسر جهان به موفقیتی چشمگیر دست یافت.در همین فاصله، کارخانه Aielo چند بار دستبهدست شد و پس از مصادره در جریان جنگ داخلی اسپانیا، در سال ۱۹۵۳ بار دیگر با شرکت چندملیتی کوکاکولا روبهرو شد.
زمانی که کوکاکولا وارد بازار اسپانیا شد، با نوشیدنی مشابهی مواجه شد که مانعی برای گسترش برندش بود و در نهایت حق ثبت آن را خرید.با وجود این، نوشیدنی Nuez de Cola Coca همچنان در نسخه الکلی خود تولید میشود و در Aielo de Malferit این پرسش همچنان زنده است: آیا ممکن است کوکاکولا در روستایی کوچک در استان والنسیا متولد شده باشد؟
https://www.euronews.com/culture/2026/07/30/italy-recipe-for-ancient-elixir-possible-coca-cola-precursor-found-in-convent
🆔@ScientificDialectics
euronews
Italy: recipe for ancient elixir, possible Coca-Cola precursor, found in convent
In the archive of Florence's historic San Marco Pharmacy, a recipe for an "Elixir vinoso ricostituente" has been found, using the same ingredients as "French Wine Cola", the medicinal precursor of today's Coca-Cola.
❤7
💢احتمال ممنوعیت عینک متا به دلیل قابلیت فیلمبرداری پنهانی
توماس فوکس، مسئول حفاظت از دادهها در هامبورگ، احتمال ممنوعیت عینکهای هوشمند شرکت متا را در آلمان محتمل دانسته است. دلیل این هشدار، امکان فیلمبرداری نامحسوس و غیرقانونی در اماکن عمومی با این عینکها است. عینکهای متا شبیه عینکهای معمولی هستند اما بهراحتی میتوان با آنها ضبط کرد. این امر قوانین حفاظت از دادهها را نقض میکند. آژانس شبکه فدرال آلمان در حال بررسی اقدامات بعدی برای ممنوعیت احتمالی این محصول است.
توماس فوکس، مسئول حفاظت از دادهها و آزادی اطلاعات در هامبورگ درباره عینکهای هوشمند متا هشدار داده است. او بر این اساس، ممنوعیت فروش این عینکها را که امکان فیلمبرداری مخفیانه را فراهم میکنند، دور از ذهن نمیداند.
توماس فوکس، مسئول حفاظت از دادهها و آزادی اطلاعات در هامبورگ آلمان، فیلمبرداری نامحسوس با عینکهای هوشمند را "غیرقانونی" دانسته و در این زمینه هشدار داده است.
عینکهای هوشمند شرکت متا بهسختی از عینکهای معمولی قابل تشخیصاند. اما مشکل اصلی اینجاست که آنها علاوه بر برخورداری از این ویژگی میتوانند فیلمبرداری و عکاسی هم بکنند، آن هم به شکلی کاملا نامحسوس و مخفیانه.
تنها یک چراغ کوچک در حاشیه این عینکها نشان میدهد که دستگاه در حال ضبط است؛ عینکهایی که استفاده از آنها روزبهروز بیشتر میشود.
توماس فوکس مسئول بررسی خدمات شرکت متا در آلمان است. نهاد تحت مدیریت او عینکهای متا را به طور مفصل آزمایش کرده و اکنون به این نتیجه رسیده است که فیلمبرداری نامحسوس در اماکن عمومی، قوانین حفاظت از دادهها را نقض میکند.
به همین دلیل، این نهاد در حال برخورد با این موضوع و وضع جریمههای نقدی در این زمینه است.
فوکس پس از بررسیهای جامع، ممنوعیت کامل این عینکها در آلمان را کاملا محتمل دانسته است. چرا که به باور او، نگه داشتن و فروش تجهیزات ضبط صدا یا تصویر که ظاهری مانند اشیاء معمول و روزمره دارند اما داخل آنها دوربین یا میکروفون کار گذاشته شده در آلمان ممنوع است.
طبق ارزیابی فوکس، عینکهای متا چیزی جز دوربینهای مخفیسازیشده نیستند.
مرجع ذیصلاح برای صدور چنین ممنوعیتی در این کشور آژانس شبکه فدرال آلمان (Bundesnetzagentur) است که ظاهرا در حال حاضر در حال بررسی اقدامات بعدی است.
در صورت تصویب این ممنوعیت، شرکت متا دیگر مجاز به فروش این عینکها در آلمان نخواهد بود.
https://www.tagesschau.de/inland/innenpolitik/smart-glasses-verbot-100.html
🆔@ScientificDialectics
توماس فوکس، مسئول حفاظت از دادهها در هامبورگ، احتمال ممنوعیت عینکهای هوشمند شرکت متا را در آلمان محتمل دانسته است. دلیل این هشدار، امکان فیلمبرداری نامحسوس و غیرقانونی در اماکن عمومی با این عینکها است. عینکهای متا شبیه عینکهای معمولی هستند اما بهراحتی میتوان با آنها ضبط کرد. این امر قوانین حفاظت از دادهها را نقض میکند. آژانس شبکه فدرال آلمان در حال بررسی اقدامات بعدی برای ممنوعیت احتمالی این محصول است.
توماس فوکس، مسئول حفاظت از دادهها و آزادی اطلاعات در هامبورگ درباره عینکهای هوشمند متا هشدار داده است. او بر این اساس، ممنوعیت فروش این عینکها را که امکان فیلمبرداری مخفیانه را فراهم میکنند، دور از ذهن نمیداند.
توماس فوکس، مسئول حفاظت از دادهها و آزادی اطلاعات در هامبورگ آلمان، فیلمبرداری نامحسوس با عینکهای هوشمند را "غیرقانونی" دانسته و در این زمینه هشدار داده است.
عینکهای هوشمند شرکت متا بهسختی از عینکهای معمولی قابل تشخیصاند. اما مشکل اصلی اینجاست که آنها علاوه بر برخورداری از این ویژگی میتوانند فیلمبرداری و عکاسی هم بکنند، آن هم به شکلی کاملا نامحسوس و مخفیانه.
تنها یک چراغ کوچک در حاشیه این عینکها نشان میدهد که دستگاه در حال ضبط است؛ عینکهایی که استفاده از آنها روزبهروز بیشتر میشود.
توماس فوکس مسئول بررسی خدمات شرکت متا در آلمان است. نهاد تحت مدیریت او عینکهای متا را به طور مفصل آزمایش کرده و اکنون به این نتیجه رسیده است که فیلمبرداری نامحسوس در اماکن عمومی، قوانین حفاظت از دادهها را نقض میکند.
به همین دلیل، این نهاد در حال برخورد با این موضوع و وضع جریمههای نقدی در این زمینه است.
فوکس پس از بررسیهای جامع، ممنوعیت کامل این عینکها در آلمان را کاملا محتمل دانسته است. چرا که به باور او، نگه داشتن و فروش تجهیزات ضبط صدا یا تصویر که ظاهری مانند اشیاء معمول و روزمره دارند اما داخل آنها دوربین یا میکروفون کار گذاشته شده در آلمان ممنوع است.
طبق ارزیابی فوکس، عینکهای متا چیزی جز دوربینهای مخفیسازیشده نیستند.
مرجع ذیصلاح برای صدور چنین ممنوعیتی در این کشور آژانس شبکه فدرال آلمان (Bundesnetzagentur) است که ظاهرا در حال حاضر در حال بررسی اقدامات بعدی است.
در صورت تصویب این ممنوعیت، شرکت متا دیگر مجاز به فروش این عینکها در آلمان نخواهد بود.
https://www.tagesschau.de/inland/innenpolitik/smart-glasses-verbot-100.html
🆔@ScientificDialectics
tagesschau
Hamburger Datenschutzbeauftragter: Verbot von Meta Glasses möglich
Der Hamburger Datenschutzbeauftragte Fuchs warnt vor Meta Smart Glasses: Die Brillen, die kaum von normalen Brillen zu unterscheiden sind, ermöglichen heimliches Filmen. Ein Verbot sei nicht ausgeschlossen. Von Antonetta Stephany.
❤4
💢پاسخ علم به یکی از قدیمیترین پرسشهای بشر؛ مغز چگونه تصمیم میگیرد عاشق چه کسی شویم؟
آیا عاشق شدن فقط یک اتفاق احساسی است یا مغز، پیش از آنکه خودمان متوجه شویم، درباره شریک عاطفی آیندهمان تصمیم میگیرد؟ آیا مغز ما از قبل شریک عاطفی خود را انتخاب کرده؟ اینها از قدیمیترین پرسشهایی هستند که ذهن بشر را به خود مشغول کردهاند. دانشمندان به چه یافتههایی دست یافتهاند؟
این پرسشی است که دانشمندان علوم اعصاب، روانشناسان و زیستشناسان تکاملی سالهاست به دنبال پاسخ آن هستند. نتیجه دههها پژوهش نشان میدهد عشق، برخلاف تصور رایج، نه صرفا یک احساس مرموز، بلکه محصول تعامل پیچیده میلیاردها سلول عصبی، هورمونها، ژنها، خاطرات و تجربههای زندگی است.
اما این به آن معنا نیست که دانشمندان فرمول عشق را کشف کردهاند. برعکس، آنها میگویند مغز انسان تنها «احتمال» عاشق شدن را شکل میدهد، نه اینکه بتواند از پیش تعیین کند چه کسی شریک زندگی ما خواهد شد.
مغز در چند ثانیه اول چه چیزی را ارزیابی میکند؟ پژوهشها نشان میدهد مغز در همان لحظات نخست ملاقات با یک فرد، حجم زیادی از اطلاعات را به سرعت پردازش میکند.چهره، لحن صدا، حالت چشمها، زبان بدن، بوی طبیعی بدن، نحوه صحبت کردن و حتی شباهتهای رفتاری، همگی در این ارزیابی اولیه نقش دارند. بخش زیادی از این پردازشها خارج از آگاهی ما انجام میشود و پیش از آنکه خودمان احساس کنیم به کسی علاقهمند شدهایم، مغز در حال مقایسه اطلاعات جدید با خاطرات، تجربههای گذشته و الگوهای ذهنی ذخیرهشده است.
عشق از کدام بخش مغز آغاز میشود؟برخلاف تصور، عشق در یک نقطه مشخص از مغز شکل نمیگیرد.تصویربرداریهای fMRI نشان میدهد وقتی افراد به تصویر کسی که عاشق او هستند نگاه میکنند، ناحیهای به نام ناحیه تگمنتوم شکمی (Ventral Tegmental Area) و بخشهایی از هسته دمی (Caudate Nucleus) فعال میشود؛ مناطقی که به سیستم پاداش مغز تعلق دارند و در احساس انگیزه، لذت و یادگیری نقش اساسی دارند.
به همین دلیل است که دانشمندان گاهی عشق رمانتیک را نوعی «سیستم انگیزشی» توصیف میکنند، نه صرفاً یک احساس.دوپامین؛ مادهای که باعث میشود مدام به یک نفر فکر کنیمیکی از مهمترین بازیگران این فرآیند، دوپامین است.وقتی فردی برای ما جذاب میشود، فعالیت سیستم پاداش مغز افزایش مییابد و دوپامین بیشتری ترشح میشود. نتیجه آن احساس سرخوشی، افزایش انرژی، تمرکز روی یک فرد خاص و میل شدید به دیدن دوباره اوست.
همین شباهت باعث شده برخی پژوهشگران بگویند مراحل اولیه عاشق شدن، از نظر فعالیت مغزی، شباهتهایی با برخی انواع اعتیاد دارد؛ البته این به معنای بیمار بودن عشق نیست، بلکه نشان میدهد هر دو از مدارهای پاداش مغز استفاده میکنند.
پس نقش «هورمون عشق» چیست؟در رسانهها معمولا از اکسیتوسین با عنوان «هورمون عشق» یاد میشود، اما واقعیت کمی پیچیدهتر است.اکسیتوسین بیشتر در شکلگیری اعتماد، احساس امنیت، همدلی و پیوند عاطفی نقش دارد. هورمون دیگری به نام وازوپرسین نیز در ایجاد دلبستگی بلندمدت، بهویژه در مطالعات حیوانی، اهمیت زیادی دارد.
به بیان دیگر، اگر دوپامین بیشتر با هیجان و کشش اولیه ارتباط داشته باشد، اکسیتوسین و وازوپرسین در تبدیل آن کشش به یک رابطه پایدار نقش پررنگتری ایفا میکنند.آیا ژنتیک هم در انتخاب شریک زندگی نقش دارد؟
مطالعات نشان دادهاند تفاوتهای ژنتیکی میتوانند بر نحوه عملکرد گیرندههای دوپامین، اکسیتوسین و وازوپرسین اثر بگذارند و در نتیجه، بر شیوه شکلگیری روابط عاطفی تأثیر بگذارند.
پژوهشگران همچنین سالهاست درباره نقش مجموعه ژنی MHC یا همان ژنهای مرتبط با سیستم ایمنی تحقیق میکنند. برخی مطالعات نشان دادهاند انسانها ممکن است ناخودآگاه به بوی بدن افرادی جذب شوند که از نظر این ژنها با آنها تفاوت بیشتری دارند؛ تفاوتی که از دیدگاه تکاملی میتواند به داشتن فرزندانی با سیستم ایمنی متنوعتر کمک کند.
با این حال، نتایج این پژوهشها همیشه یکسان نبوده و هنوز اجماع علمی کاملی درباره آن وجود ندارد.آیا تجربههای کودکی بر انتخاب شریک زندگی اثر میگذارد؟بله، و شاید بیش از آنچه تصور میکنیم.
روانشناسان معتقدند سبک دلبستگی که در سالهای نخست زندگی شکل میگیرد، میتواند بر روابط عاطفی بزرگسالی اثر بگذارد.کسانی که در کودکی احساس امنیت و حمایت بیشتری تجربه کردهاند، به طور متوسط روابط باثباتتری برقرار میکنند.
آیا عاشق شدن فقط یک اتفاق احساسی است یا مغز، پیش از آنکه خودمان متوجه شویم، درباره شریک عاطفی آیندهمان تصمیم میگیرد؟ آیا مغز ما از قبل شریک عاطفی خود را انتخاب کرده؟ اینها از قدیمیترین پرسشهایی هستند که ذهن بشر را به خود مشغول کردهاند. دانشمندان به چه یافتههایی دست یافتهاند؟
این پرسشی است که دانشمندان علوم اعصاب، روانشناسان و زیستشناسان تکاملی سالهاست به دنبال پاسخ آن هستند. نتیجه دههها پژوهش نشان میدهد عشق، برخلاف تصور رایج، نه صرفا یک احساس مرموز، بلکه محصول تعامل پیچیده میلیاردها سلول عصبی، هورمونها، ژنها، خاطرات و تجربههای زندگی است.
اما این به آن معنا نیست که دانشمندان فرمول عشق را کشف کردهاند. برعکس، آنها میگویند مغز انسان تنها «احتمال» عاشق شدن را شکل میدهد، نه اینکه بتواند از پیش تعیین کند چه کسی شریک زندگی ما خواهد شد.
مغز در چند ثانیه اول چه چیزی را ارزیابی میکند؟ پژوهشها نشان میدهد مغز در همان لحظات نخست ملاقات با یک فرد، حجم زیادی از اطلاعات را به سرعت پردازش میکند.چهره، لحن صدا، حالت چشمها، زبان بدن، بوی طبیعی بدن، نحوه صحبت کردن و حتی شباهتهای رفتاری، همگی در این ارزیابی اولیه نقش دارند. بخش زیادی از این پردازشها خارج از آگاهی ما انجام میشود و پیش از آنکه خودمان احساس کنیم به کسی علاقهمند شدهایم، مغز در حال مقایسه اطلاعات جدید با خاطرات، تجربههای گذشته و الگوهای ذهنی ذخیرهشده است.
عشق از کدام بخش مغز آغاز میشود؟برخلاف تصور، عشق در یک نقطه مشخص از مغز شکل نمیگیرد.تصویربرداریهای fMRI نشان میدهد وقتی افراد به تصویر کسی که عاشق او هستند نگاه میکنند، ناحیهای به نام ناحیه تگمنتوم شکمی (Ventral Tegmental Area) و بخشهایی از هسته دمی (Caudate Nucleus) فعال میشود؛ مناطقی که به سیستم پاداش مغز تعلق دارند و در احساس انگیزه، لذت و یادگیری نقش اساسی دارند.
به همین دلیل است که دانشمندان گاهی عشق رمانتیک را نوعی «سیستم انگیزشی» توصیف میکنند، نه صرفاً یک احساس.دوپامین؛ مادهای که باعث میشود مدام به یک نفر فکر کنیمیکی از مهمترین بازیگران این فرآیند، دوپامین است.وقتی فردی برای ما جذاب میشود، فعالیت سیستم پاداش مغز افزایش مییابد و دوپامین بیشتری ترشح میشود. نتیجه آن احساس سرخوشی، افزایش انرژی، تمرکز روی یک فرد خاص و میل شدید به دیدن دوباره اوست.
همین شباهت باعث شده برخی پژوهشگران بگویند مراحل اولیه عاشق شدن، از نظر فعالیت مغزی، شباهتهایی با برخی انواع اعتیاد دارد؛ البته این به معنای بیمار بودن عشق نیست، بلکه نشان میدهد هر دو از مدارهای پاداش مغز استفاده میکنند.
پس نقش «هورمون عشق» چیست؟در رسانهها معمولا از اکسیتوسین با عنوان «هورمون عشق» یاد میشود، اما واقعیت کمی پیچیدهتر است.اکسیتوسین بیشتر در شکلگیری اعتماد، احساس امنیت، همدلی و پیوند عاطفی نقش دارد. هورمون دیگری به نام وازوپرسین نیز در ایجاد دلبستگی بلندمدت، بهویژه در مطالعات حیوانی، اهمیت زیادی دارد.
به بیان دیگر، اگر دوپامین بیشتر با هیجان و کشش اولیه ارتباط داشته باشد، اکسیتوسین و وازوپرسین در تبدیل آن کشش به یک رابطه پایدار نقش پررنگتری ایفا میکنند.آیا ژنتیک هم در انتخاب شریک زندگی نقش دارد؟
مطالعات نشان دادهاند تفاوتهای ژنتیکی میتوانند بر نحوه عملکرد گیرندههای دوپامین، اکسیتوسین و وازوپرسین اثر بگذارند و در نتیجه، بر شیوه شکلگیری روابط عاطفی تأثیر بگذارند.
پژوهشگران همچنین سالهاست درباره نقش مجموعه ژنی MHC یا همان ژنهای مرتبط با سیستم ایمنی تحقیق میکنند. برخی مطالعات نشان دادهاند انسانها ممکن است ناخودآگاه به بوی بدن افرادی جذب شوند که از نظر این ژنها با آنها تفاوت بیشتری دارند؛ تفاوتی که از دیدگاه تکاملی میتواند به داشتن فرزندانی با سیستم ایمنی متنوعتر کمک کند.
با این حال، نتایج این پژوهشها همیشه یکسان نبوده و هنوز اجماع علمی کاملی درباره آن وجود ندارد.آیا تجربههای کودکی بر انتخاب شریک زندگی اثر میگذارد؟بله، و شاید بیش از آنچه تصور میکنیم.
روانشناسان معتقدند سبک دلبستگی که در سالهای نخست زندگی شکل میگیرد، میتواند بر روابط عاطفی بزرگسالی اثر بگذارد.کسانی که در کودکی احساس امنیت و حمایت بیشتری تجربه کردهاند، به طور متوسط روابط باثباتتری برقرار میکنند.
❤6
دیالکتیک علمی
💢پاسخ علم به یکی از قدیمیترین پرسشهای بشر؛ مغز چگونه تصمیم میگیرد عاشق چه کسی شویم؟ آیا عاشق شدن فقط یک اتفاق احساسی است یا مغز، پیش از آنکه خودمان متوجه شویم، درباره شریک عاطفی آیندهمان تصمیم میگیرد؟ آیا مغز ما از قبل شریک عاطفی خود را انتخاب کرده؟…
در مقابل، تجربههای دشوار یا روابط ناایمن ممکن است بر نحوه اعتماد کردن، صمیمیت یا انتخاب شریک زندگی تأثیر بگذارد.البته این به معنای آن نیست که گذشته، آینده عاطفی افراد را تعیین میکند؛ بلکه تنها یکی از عوامل اثرگذار است.
آیا مغز گاهی اشتباه میکند؟سیستم پاداش مغز برای افزایش احتمال تشکیل پیوندهای عاطفی تکامل یافته است، نه برای تضمین اینکه هر انتخاب بهترین انتخاب ممکن باشد.به همین دلیل، گاهی افراد جذب کسانی میشوند که برای آنها مناسب نیستند یا حتی رابطهای آسیبزا را ادامه میدهند.
پژوهشگران میگویند احساسات، خاطرات، تجربههای گذشته، شخصیت، شرایط اجتماعی و فرهنگ، همگی میتوانند بر تصمیمهای عاطفی ما اثر بگذارند.
آیا میتوان عشق را پیشبینی کرد؟با وجود پیشرفت علوم اعصاب، پاسخ هنوز منفی است.دانشمندان میتوانند توضیح دهند هنگام عاشق شدن چه تغییراتی در مغز رخ میدهد و کدام شبکههای عصبی فعال میشوند، اما هنوز هیچ آزمایش یا اسکن مغزی وجود ندارد که بتواند پیشبینی کند یک فرد عاشق چه کسی خواهد شد یا آیا یک رابطه دوام خواهد آورد.
شاید عاشق شدن یکی از شاعرانهترین تجربههای زندگی باشد، اما علم نشان میدهد این تجربه، همزمان یکی از پیچیدهترین فرآیندهای زیستی مغز نیز هست.وقتی عاشق میشویم، مغز از شبکهای گسترده از مدارهای عصبی، هورمونها، ژنها، خاطرات و تجربههای گذشته استفاده میکند تا از میان میلیاردها انسان، توجه ما را به یک نفر جلب کند.
با این حال، دانشمندان تأکید میکنند که عشق را نمیتوان تنها با دوپامین، اکسیتوسین یا یک اسکن مغزی توضیح داد. آنچه ما عشق مینامیم، حاصل تعامل زیستشناسی، روانشناسی، تجربههای فردی و محیط اجتماعی است؛ تعاملی که هنوز همه رازهای آن برای علم آشکار نشده است.
https://www.nature.com/articles/nrn1853?utm%5Fsource=chatgpt.com
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37372130/?utm%5Fsource=chatgpt.com
🆔@ScientificDialectics
آیا مغز گاهی اشتباه میکند؟سیستم پاداش مغز برای افزایش احتمال تشکیل پیوندهای عاطفی تکامل یافته است، نه برای تضمین اینکه هر انتخاب بهترین انتخاب ممکن باشد.به همین دلیل، گاهی افراد جذب کسانی میشوند که برای آنها مناسب نیستند یا حتی رابطهای آسیبزا را ادامه میدهند.
پژوهشگران میگویند احساسات، خاطرات، تجربههای گذشته، شخصیت، شرایط اجتماعی و فرهنگ، همگی میتوانند بر تصمیمهای عاطفی ما اثر بگذارند.
آیا میتوان عشق را پیشبینی کرد؟با وجود پیشرفت علوم اعصاب، پاسخ هنوز منفی است.دانشمندان میتوانند توضیح دهند هنگام عاشق شدن چه تغییراتی در مغز رخ میدهد و کدام شبکههای عصبی فعال میشوند، اما هنوز هیچ آزمایش یا اسکن مغزی وجود ندارد که بتواند پیشبینی کند یک فرد عاشق چه کسی خواهد شد یا آیا یک رابطه دوام خواهد آورد.
شاید عاشق شدن یکی از شاعرانهترین تجربههای زندگی باشد، اما علم نشان میدهد این تجربه، همزمان یکی از پیچیدهترین فرآیندهای زیستی مغز نیز هست.وقتی عاشق میشویم، مغز از شبکهای گسترده از مدارهای عصبی، هورمونها، ژنها، خاطرات و تجربههای گذشته استفاده میکند تا از میان میلیاردها انسان، توجه ما را به یک نفر جلب کند.
با این حال، دانشمندان تأکید میکنند که عشق را نمیتوان تنها با دوپامین، اکسیتوسین یا یک اسکن مغزی توضیح داد. آنچه ما عشق مینامیم، حاصل تعامل زیستشناسی، روانشناسی، تجربههای فردی و محیط اجتماعی است؛ تعاملی که هنوز همه رازهای آن برای علم آشکار نشده است.
https://www.nature.com/articles/nrn1853?utm%5Fsource=chatgpt.com
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37372130/?utm%5Fsource=chatgpt.com
🆔@ScientificDialectics
Nature
Addicted to love
Nature Reviews Neuroscience - Addicted to love
👍6
💢مطالعه جدید: عفونتهای تهاجمی قارچ شایعتر از تصور قبلی است
یک پژوهش جدید نشان میدهد عفونتهای تهاجمی قارچی خطری بزرگتر و شایعتر برای سلامت هستند و بیش از آنچه پیشتر تصور میشد شیوع دارند.
بر اساس یک مطالعه جدید، عفونتهای تهاجمی ناشی از کپک ممکن است خطری کمبرآوردشده و بالقوه مرگبار برای افرادی باشد که سیستم ایمنی ضعیفی دارند.
این یافتهها که این هفته منتشر شده (منبع به زبان انگلیسی) از سوی مرکز کنترل و پیشگیری از بیماریهای ایالات متحده (سیدیسی)، با هدف درک بهتر میزان شیوع بیماریهای ناشی از کپک، موسوم به بیماریهای تهاجمی کپکی، انجام شده است.
جرمی گلد از سیدیسی، نویسنده مسئول این مطالعه، گفت: «این تا حدی اولین بار است که برآوردی مثل این داریم.»او افزود که درک ابعاد این مشکل حیاتی است، زیرا احتمالا در پی بلایای طبیعی مرتبط با تغییرات اقلیمی، مانند طوفانهای شدید و سیلها، افزایش خواهد یافت.در حال حاضر هیچ برآورد تجمیعشده جهانی از میزان بروز و مرگومیر ناشی از بیماریهای قارچی وجود ندارد.
مطالعهای در لانست در سال ۲۰۲۴ (منبع به زبان انگلیسی) بار بیماری جهانی را شامل ۶.۵ میلیون عفونت تهاجمی قارچی و ۳.۸ میلیون مرگ در هر سال برآورد کرده است. در سطح اروپا نیز هیچ سامانه ثبتی جامع وجود ندارد؛ عفونتهای تهاجمی قارچی مشمول گزارشدهی اجباری در سطح اتحادیه اروپا نیست و پایش آنها به مجموعهای پراکنده از برنامههای ملی متکی است.
گلد افزود در همین حال جمعیت سالمندانی که در برابر چنین بیماریهایی آسیبپذیرترند رو به افزایش است.بیماریهای تهاجمی ناشی از کپک مجموعهای متنوع از عفونتهای نادر و تهدیدکننده زندگی هستند که توسط گونههای خاصی از کپک ایجاد میشوند و میتوانند به بافتهای بدن حمله کرده و به آن آسیب بزنند.
اغلب عفونتها از طریق استنشاق هاگهای کپک رخ میدهد، هرچند قارچ میتواند از راه بریدگیها، زخمها یا تجهیزات پزشکی آلوده نیز وارد بدن شود.برای اکثر افراد، این هاگها مشکلی برای سلامت ایجاد نمیکنند، اما برای سالمندان، بیماران مبتلا به سرطان و دیگر افرادی که سیستم ایمنی تضعیفشدهای دارند میتواند تهدیدکننده جان باشد. درمان معمولا نیازمند دورههای طولانیمدت داروهای ضدقارچ است.
برای درک بهتر شیوع این موارد در سطح محلی، تیم پژوهشی با چهار بیمارستان در منطقه آتلانتا و درمانگاههای سرپایی وابسته به آنها همکاری کرد تا موارد احتمالی را در فاصله سالهای ۲۰۲۰ تا ۲۰۲۴ شناسایی کند.آنها در ابتدا نزدیک به هزار مورد احتمالی را شناسایی کردند، اما با کنار گذاشتن بیمارانی که نشانههایی از تماس با کپک داشتند اما معیارهای بیماری تهاجمی کپکی را نداشتند، این تعداد را به حدود ۴۵۰ مورد کاهش دادند.
این تیم دریافت که بیمارستانها میتوانند انتظار داشته باشند به ازای هر ۱۰۰ تخت بستری، سالانه بین سه تا پنج مورد از این عفونتها را ببینند؛ نرخها در بیمارستانهای بزرگ دانشگاهی که معمولا با بیماریهای پیچیدهتر سروکار دارند بالاتر است.بیشتر بیماران مبتلا، سیستم ایمنی مختلشدهای داشتند یا در شماری از موارد بر اثر ابتلا قبلی به کووید ۱۹ تضعیف شده بودند.
گلد گفت قرار گرفتن در معرض کپک میتواند در بیمارستانها یا دیگر مراکز درمانی رخ دهد، اما این مطالعه تلاشی برای تعیین محل اولیه تماس هر بیمار انجام نداده است.او افزود که این دادهها باید معیاری در اختیار مدیران بیمارستانها قرار دهد تا تشخیص دهند آیا تعداد موارد خودشان در محدوده مورد انتظار قرار دارد یا نشانهای از یک شیوع احتمالی است.
🆔@ScientificDialectics
یک پژوهش جدید نشان میدهد عفونتهای تهاجمی قارچی خطری بزرگتر و شایعتر برای سلامت هستند و بیش از آنچه پیشتر تصور میشد شیوع دارند.
بر اساس یک مطالعه جدید، عفونتهای تهاجمی ناشی از کپک ممکن است خطری کمبرآوردشده و بالقوه مرگبار برای افرادی باشد که سیستم ایمنی ضعیفی دارند.
این یافتهها که این هفته منتشر شده (منبع به زبان انگلیسی) از سوی مرکز کنترل و پیشگیری از بیماریهای ایالات متحده (سیدیسی)، با هدف درک بهتر میزان شیوع بیماریهای ناشی از کپک، موسوم به بیماریهای تهاجمی کپکی، انجام شده است.
جرمی گلد از سیدیسی، نویسنده مسئول این مطالعه، گفت: «این تا حدی اولین بار است که برآوردی مثل این داریم.»او افزود که درک ابعاد این مشکل حیاتی است، زیرا احتمالا در پی بلایای طبیعی مرتبط با تغییرات اقلیمی، مانند طوفانهای شدید و سیلها، افزایش خواهد یافت.در حال حاضر هیچ برآورد تجمیعشده جهانی از میزان بروز و مرگومیر ناشی از بیماریهای قارچی وجود ندارد.
مطالعهای در لانست در سال ۲۰۲۴ (منبع به زبان انگلیسی) بار بیماری جهانی را شامل ۶.۵ میلیون عفونت تهاجمی قارچی و ۳.۸ میلیون مرگ در هر سال برآورد کرده است. در سطح اروپا نیز هیچ سامانه ثبتی جامع وجود ندارد؛ عفونتهای تهاجمی قارچی مشمول گزارشدهی اجباری در سطح اتحادیه اروپا نیست و پایش آنها به مجموعهای پراکنده از برنامههای ملی متکی است.
گلد افزود در همین حال جمعیت سالمندانی که در برابر چنین بیماریهایی آسیبپذیرترند رو به افزایش است.بیماریهای تهاجمی ناشی از کپک مجموعهای متنوع از عفونتهای نادر و تهدیدکننده زندگی هستند که توسط گونههای خاصی از کپک ایجاد میشوند و میتوانند به بافتهای بدن حمله کرده و به آن آسیب بزنند.
اغلب عفونتها از طریق استنشاق هاگهای کپک رخ میدهد، هرچند قارچ میتواند از راه بریدگیها، زخمها یا تجهیزات پزشکی آلوده نیز وارد بدن شود.برای اکثر افراد، این هاگها مشکلی برای سلامت ایجاد نمیکنند، اما برای سالمندان، بیماران مبتلا به سرطان و دیگر افرادی که سیستم ایمنی تضعیفشدهای دارند میتواند تهدیدکننده جان باشد. درمان معمولا نیازمند دورههای طولانیمدت داروهای ضدقارچ است.
برای درک بهتر شیوع این موارد در سطح محلی، تیم پژوهشی با چهار بیمارستان در منطقه آتلانتا و درمانگاههای سرپایی وابسته به آنها همکاری کرد تا موارد احتمالی را در فاصله سالهای ۲۰۲۰ تا ۲۰۲۴ شناسایی کند.آنها در ابتدا نزدیک به هزار مورد احتمالی را شناسایی کردند، اما با کنار گذاشتن بیمارانی که نشانههایی از تماس با کپک داشتند اما معیارهای بیماری تهاجمی کپکی را نداشتند، این تعداد را به حدود ۴۵۰ مورد کاهش دادند.
این تیم دریافت که بیمارستانها میتوانند انتظار داشته باشند به ازای هر ۱۰۰ تخت بستری، سالانه بین سه تا پنج مورد از این عفونتها را ببینند؛ نرخها در بیمارستانهای بزرگ دانشگاهی که معمولا با بیماریهای پیچیدهتر سروکار دارند بالاتر است.بیشتر بیماران مبتلا، سیستم ایمنی مختلشدهای داشتند یا در شماری از موارد بر اثر ابتلا قبلی به کووید ۱۹ تضعیف شده بودند.
گلد گفت قرار گرفتن در معرض کپک میتواند در بیمارستانها یا دیگر مراکز درمانی رخ دهد، اما این مطالعه تلاشی برای تعیین محل اولیه تماس هر بیمار انجام نداده است.او افزود که این دادهها باید معیاری در اختیار مدیران بیمارستانها قرار دهد تا تشخیص دهند آیا تعداد موارد خودشان در محدوده مورد انتظار قرار دارد یا نشانهای از یک شیوع احتمالی است.
🆔@ScientificDialectics
❤2
Forwarded from Scientometrics
چند روز پیش روز جهانی هپاتیت بود و من حالا اینجا نکاتی از گزارش جدید سازمان جهانی بهداشت برای سال 2026 را در مورد وضعیت جهانی مبارزه با هپاتیتهای ویروسی B و C بین سالهای ۲۰۱۵ تا ۲۰۲۴ اینجا قرار می دهم.
چشمانداز اصلی این سازمان، توقف کامل انتقال ویروس و حذف هپاتیت ویروسی به عنوان یک تهدید سلامت عمومی تا سال ۲۰۳۰ است تا همه افراد مبتلا، به خدمات پیشگیری، مراقبت و درمان ایمن، مقرونبهصرفه و موثر دسترسی داشته باشند.
اهداف کلیدی تعیینشده برای سال ۲۰۳۰ شامل کاهش ۶۵ درصدی مرگومیر ناشی از هپاتیت B و C نسبت به سال ۲۰۱۵، کاهش ۹۵ درصدی موارد جدید ابتلا به هپاتیت B و ۸۰ درصدی هپاتیت C و رساندن میزان شیوع هپاتیت B در کودکان زیر ۵ سال به زیر ۰/۱ درصد است. همچنین در بخش خدمات بهداشتی، جهان باید تا سال ۲۰۳۰ به پوشش ۹۰ درصدی در واکسیناسیون نوزادان و تشخیص بیماران، و پوشش ۸۰ درصدی در درمان مبتلایان واجد شرایط دست یابد.
سازمان جهانی بهداشت برای ارزیابی این مسیر، شاخصهای خود را به دو دسته کلیدی تقسیم کرده است: دسته اول «شاخصهای اثرگذاری» هستند که میزان ابتلا و مرگومیر را میسنجند و دسته دوم «شاخصهای پوشش خدمات» که میزان دسترسی جامعه به واکسیناسیون، تشخیص، کاهش آسیب و درمانهای دارویی را ارزیابی میکنند.
در مورد ابتلا، در سال ۲۰۲۴ تعداد ۰/۹ میلیون مورد جدید ابتلا به هپاتیت B در جهان ثبت شده که نشاندهنده کاهش ۳۲ درصدی نسبت به سال ۲۰۱۵ است، اما با هدف تعیینشده سازمان جهانی بهداست یعنی کاهش ۹۵ درصدی تا سال ۲۰۳۰ فاصله زیادی دارد. در همین حال، میزان شیوع هپاتیت B مزمن در کودکان زیر ۵ سال به ۰/۶ درصد رسیده که هدف سال ۲۰۳۰ دستیابی به میزان ۰/۱ درصد است. در خصوص هپاتیت C نیز در سال ۲۰۲۴ حدود ۰/۹ میلیون مورد جدید ابتلا ثبت شده که کاهش آن نسبت به سال ۲۰۱۵ تنها ۸/۱ درصد بودهاست. رقمی که با هدف کاهش ۸۰ درصدی سال ۲۰۳۰ بسیار فاصله دارد. همچنین درصد افراد تزریقکننده مواد که سالانه مبتلا به هپاتیت C میشوند ۸/۶ درصد گزارش شده، در حالی که این شاخص باید تا سال ۲۰۳۰ به ۲٪ برسد.
ارزیابی روند مرگومیر نشان میدهد که وضعیت هپاتیت B نگرانکنندهتر شده است. بهطوری که در سال ۲۰۲۴ حدود ۱/۱ میلیون نفر بر اثر سیروز و سرطان کبد ناشی از هپاتیت B فوت کردهاند که این میزان نشاندهنده ۱۷ درصد افزایش مرگ نسبت به سال ۲۰۱۵ است، در حالی که هدف ۲۰۳۰ کاهش ۶۵ درصدی آن است. هپاتیت C روند نسبتا بهتری را تجربه کرده و با ۲۴۰ هزار مورد مرگ در سال ۲۰۲۴، شاهد کاهش ۱۲ درصدی مرگومیر نسبت به سال ۲۰۱۵ بودهایم، اما این میزان نیز هنوز با هدف کاهش ۶۵ درصدی سال ۲۰۳۰ فاصله قابلتوجهی دارد.
دلیل اصلی این عقبماندگی، شکاف عمیق در پوشش خدمات تشخیصی و درمانی است. بهطوری که در سال ۲۰۲۴ تنها برای ۲۷ درصد از مبتلایان به هپاتیت B مزمن بیماری تشخیص داده ششده است و میزان درمان افراد واجد شرایط تنها ۴/۳ ٪ بوده است، در حالی که اهداف سال ۲۰۳۰ به ترتیب ۹۰ درصد برای تشخیص و ۸۰ درصد برای درمان تعیین شدهاند. برای هپاتیت C نیز ۳۶ درصد از مبتلایان تشخیص داده شده و تنها ۲۰ درصد از افراد واجد شرایط درمان دریافت کردهاند. در بخش پیشگیری، پوشش دوز هنگام تولد واکسن هپاتیت B به ۴۵ درصد و دوز سوم آن به ۸۴ درصد رسیده است که با هدف ۹۰ درصدی فاصله دارند. همچنین به ازای هر فرد تزریقکننده مواد سالانه تنها ۳۵ عدد سرنگ و سوزن توزیع شده که با هدف ۳۰۰ عددی سال ۲۰۳۰ بسیار فاصله دارد، اگرچه در حوزه ایمنی خونهای اهدایی با ۹۸ درصد و تزریقات ایمن در مراکز درمانی با ۹۶ درصد، جهان در آستانه تحقق اهداف ۱۰۰ درصدی سال ۲۰۳۰ قرار دارد.
دسترسی به گزارش کامل: لینک
@Scientometric
چشمانداز اصلی این سازمان، توقف کامل انتقال ویروس و حذف هپاتیت ویروسی به عنوان یک تهدید سلامت عمومی تا سال ۲۰۳۰ است تا همه افراد مبتلا، به خدمات پیشگیری، مراقبت و درمان ایمن، مقرونبهصرفه و موثر دسترسی داشته باشند.
اهداف کلیدی تعیینشده برای سال ۲۰۳۰ شامل کاهش ۶۵ درصدی مرگومیر ناشی از هپاتیت B و C نسبت به سال ۲۰۱۵، کاهش ۹۵ درصدی موارد جدید ابتلا به هپاتیت B و ۸۰ درصدی هپاتیت C و رساندن میزان شیوع هپاتیت B در کودکان زیر ۵ سال به زیر ۰/۱ درصد است. همچنین در بخش خدمات بهداشتی، جهان باید تا سال ۲۰۳۰ به پوشش ۹۰ درصدی در واکسیناسیون نوزادان و تشخیص بیماران، و پوشش ۸۰ درصدی در درمان مبتلایان واجد شرایط دست یابد.
سازمان جهانی بهداشت برای ارزیابی این مسیر، شاخصهای خود را به دو دسته کلیدی تقسیم کرده است: دسته اول «شاخصهای اثرگذاری» هستند که میزان ابتلا و مرگومیر را میسنجند و دسته دوم «شاخصهای پوشش خدمات» که میزان دسترسی جامعه به واکسیناسیون، تشخیص، کاهش آسیب و درمانهای دارویی را ارزیابی میکنند.
در مورد ابتلا، در سال ۲۰۲۴ تعداد ۰/۹ میلیون مورد جدید ابتلا به هپاتیت B در جهان ثبت شده که نشاندهنده کاهش ۳۲ درصدی نسبت به سال ۲۰۱۵ است، اما با هدف تعیینشده سازمان جهانی بهداست یعنی کاهش ۹۵ درصدی تا سال ۲۰۳۰ فاصله زیادی دارد. در همین حال، میزان شیوع هپاتیت B مزمن در کودکان زیر ۵ سال به ۰/۶ درصد رسیده که هدف سال ۲۰۳۰ دستیابی به میزان ۰/۱ درصد است. در خصوص هپاتیت C نیز در سال ۲۰۲۴ حدود ۰/۹ میلیون مورد جدید ابتلا ثبت شده که کاهش آن نسبت به سال ۲۰۱۵ تنها ۸/۱ درصد بودهاست. رقمی که با هدف کاهش ۸۰ درصدی سال ۲۰۳۰ بسیار فاصله دارد. همچنین درصد افراد تزریقکننده مواد که سالانه مبتلا به هپاتیت C میشوند ۸/۶ درصد گزارش شده، در حالی که این شاخص باید تا سال ۲۰۳۰ به ۲٪ برسد.
ارزیابی روند مرگومیر نشان میدهد که وضعیت هپاتیت B نگرانکنندهتر شده است. بهطوری که در سال ۲۰۲۴ حدود ۱/۱ میلیون نفر بر اثر سیروز و سرطان کبد ناشی از هپاتیت B فوت کردهاند که این میزان نشاندهنده ۱۷ درصد افزایش مرگ نسبت به سال ۲۰۱۵ است، در حالی که هدف ۲۰۳۰ کاهش ۶۵ درصدی آن است. هپاتیت C روند نسبتا بهتری را تجربه کرده و با ۲۴۰ هزار مورد مرگ در سال ۲۰۲۴، شاهد کاهش ۱۲ درصدی مرگومیر نسبت به سال ۲۰۱۵ بودهایم، اما این میزان نیز هنوز با هدف کاهش ۶۵ درصدی سال ۲۰۳۰ فاصله قابلتوجهی دارد.
دلیل اصلی این عقبماندگی، شکاف عمیق در پوشش خدمات تشخیصی و درمانی است. بهطوری که در سال ۲۰۲۴ تنها برای ۲۷ درصد از مبتلایان به هپاتیت B مزمن بیماری تشخیص داده ششده است و میزان درمان افراد واجد شرایط تنها ۴/۳ ٪ بوده است، در حالی که اهداف سال ۲۰۳۰ به ترتیب ۹۰ درصد برای تشخیص و ۸۰ درصد برای درمان تعیین شدهاند. برای هپاتیت C نیز ۳۶ درصد از مبتلایان تشخیص داده شده و تنها ۲۰ درصد از افراد واجد شرایط درمان دریافت کردهاند. در بخش پیشگیری، پوشش دوز هنگام تولد واکسن هپاتیت B به ۴۵ درصد و دوز سوم آن به ۸۴ درصد رسیده است که با هدف ۹۰ درصدی فاصله دارند. همچنین به ازای هر فرد تزریقکننده مواد سالانه تنها ۳۵ عدد سرنگ و سوزن توزیع شده که با هدف ۳۰۰ عددی سال ۲۰۳۰ بسیار فاصله دارد، اگرچه در حوزه ایمنی خونهای اهدایی با ۹۸ درصد و تزریقات ایمن در مراکز درمانی با ۹۶ درصد، جهان در آستانه تحقق اهداف ۱۰۰ درصدی سال ۲۰۳۰ قرار دارد.
دسترسی به گزارش کامل: لینک
@Scientometric
❤3👍1🔥1