نمونه های حاکمان با این رویکرد:
-پتر کبیر روسیه (1682-1725)
-کاترین کبیر روسیه (1762–1796)
-چارلز سوم اسپانیا (1759-1788)[
-فردریک کبیر پروس (1740-1786)
-ناپلئون بناپارت به عنوان کنسول اول جمهوری فرانسه (1799-1804) و به عنوان امپراتور اولین امپراتوری فرانسه (1804-1814).
-فردریک ششم دانمارکی (1808-1839)
-گوستاو سوم سوئد (1771-1792)
-جوزف دوم، امپراتور روم مقدس (1765-1790)
-جوزف اول پرتغالی (از طریق وزیرش مارکی پومبال) (1750-1777)
-ماریا ترزا (1740-1780)
-سلیم سوم عثمانی(1789–1808)
-محمود دوم عثمانی (1808-1839)
-لئوپولد اول، دوک بزرگ توسکانی(1765-1790)
-امپراتور کانگشی چین (1661-1722)
-امپراتور کیانلونگ چین (1735-1796)
-فردیناند چهارم ناپل (1816-1825)
-ماریا کارولینا از اتریش، ملکه ناپل و سیسیل (1768-1814)
-کریستین هفتم دانمارک (از طریق وزیرش یوهان فردریش اشترونزی) (1770-1772)
-فیلیپ، دوک پارما(اسپانیا) (از طریق وزیرش گیوم دو تیلو) (1748-1765)
-فرانچسکو سوم d'Este، دوک مودنا (1737-1780)
-چارلز امانوئل سوم از ساردینیا (1730-1773)
-ویکتور آمادئوس سوم از ساردینیا (1773-1796)
-میهایلو اوبرنوویچ سوم صربستان (1839–1842، 1860–1868)
-رضا شاه ایران (1925-1941)
-پتر کبیر روسیه (1682-1725)
-کاترین کبیر روسیه (1762–1796)
-چارلز سوم اسپانیا (1759-1788)[
-فردریک کبیر پروس (1740-1786)
-ناپلئون بناپارت به عنوان کنسول اول جمهوری فرانسه (1799-1804) و به عنوان امپراتور اولین امپراتوری فرانسه (1804-1814).
-فردریک ششم دانمارکی (1808-1839)
-گوستاو سوم سوئد (1771-1792)
-جوزف دوم، امپراتور روم مقدس (1765-1790)
-جوزف اول پرتغالی (از طریق وزیرش مارکی پومبال) (1750-1777)
-ماریا ترزا (1740-1780)
-سلیم سوم عثمانی(1789–1808)
-محمود دوم عثمانی (1808-1839)
-لئوپولد اول، دوک بزرگ توسکانی(1765-1790)
-امپراتور کانگشی چین (1661-1722)
-امپراتور کیانلونگ چین (1735-1796)
-فردیناند چهارم ناپل (1816-1825)
-ماریا کارولینا از اتریش، ملکه ناپل و سیسیل (1768-1814)
-کریستین هفتم دانمارک (از طریق وزیرش یوهان فردریش اشترونزی) (1770-1772)
-فیلیپ، دوک پارما(اسپانیا) (از طریق وزیرش گیوم دو تیلو) (1748-1765)
-فرانچسکو سوم d'Este، دوک مودنا (1737-1780)
-چارلز امانوئل سوم از ساردینیا (1730-1773)
-ویکتور آمادئوس سوم از ساردینیا (1773-1796)
-میهایلو اوبرنوویچ سوم صربستان (1839–1842، 1860–1868)
-رضا شاه ایران (1925-1941)
Forwarded from کانال صادق الحسینی (Sadegh Alhosseini)
همیشه برایم سوال بود که چه شد عالم اسلامی از قرن ۱۱ به بعد عقب رفت و غرب جلو افتاد. در حالیکه وقتی سیر وقایع را نکاه میکنی نباید این اتفاق می افتاد. اینجا سعی کردم جواب قانع کننده ای را که دیدم به اشتراک بگذارم. به امید اینکه این اشتباه را دوباره و دوباره تکرار نکنیم…
@sadegh_alhosseini
@sadegh_alhosseini
🤬4👌1
تفاوت چشمگیر اثر کافئین بر افراد مختلف تا حد زیادی ناشی از ژنتیک است. یکی از مهمترین ژنهایی که این تفاوت را ایجاد میکند، CYP1A2 است؛ ژنی که آنزیم کبدی CYP1A2 را کُد میکند و سرعت متابولیزه شدن کافئین در بدن را تعیین میکند. این ژن دو واریانت اصلی دارد: یکی که باعث متابولیزم سریعتر کافئین میشود و دیگری که متابولیزم کندتر را بهوجود میآورد.
آنزیم CYP1A2 عمدتاً در کبد و در شبکه اندوپلاسمی ساخته میشود و بیان ژن آن با تماس با برخی هیدروکربنهای آروماتیک چندحلقهای (مانند ترکیبات موجود در دود سیگار) افزایش مییابد. این آنزیم نقشی کلیدی در متابولیزم بسیاری از زنوبیوتیکها — موادی که در بدن یافت میشوند اما منشأ درونی ندارند — ایفا میکند. از جملهٔ این مواد میتوان به کافئین، استامینوفن، آفلاتوکسین B1 و برخی ترکیبات حاصل از دود سیگار اشاره کرد. متابولیزه شدن برخی از این زنوبیوتیکها توسط CYP1A2 میتواند آنها را به فراوردههای فعال و بالقوه سرطانزا تبدیل کند؛ به همین دلیل فعالیت بیشازحد این آنزیم در حضور مواد محیطی خاص ممکن است خطر سرطان را افزایش دهد.
با این حال، CYP1A2 تنها در متابولیزم مواد خارجی نقش ندارد. این آنزیم بخشی از فعالیتهای اندوژن فرعی نیز هست و میتواند برخی اسیدهای چرب غیراشباع چندگانه را به مولکولهای پیامرسان زیستی تبدیل کند. یکی از این پیامرسانها 19-HETE است. 19-HETE باعث مهار 20-HETE میشود؛ مولکولی که نقشهایی مانند افزایش انقباض عروقی، افزایش فشار خون، تقویت التهاب و تحریک رشد برخی انواع سلولهای سرطانی دارد. بنابراین، در سطح داخلی بدن، افزایش فعالیت CYP1A2 میتواند پیامدهایی مانند کاهش التهاب، کاهش انقباض عروق و شاید کاهش رشد برخی سلولهای سرطانی داشته باشد.
به این ترتیب، CYP1A2 آنزیمی با نقشی دوگانه است:
از یک طرف میتواند برخی زنوبیوتیکها را به ترکیبات سرطانزا تبدیل کند،
و از طرف دیگر، در مسیرهای اندوژن میتواند اثرهایی محافظتی و ضدالتهابی داشته باشد.
این دو نوع اثر متضاد نیستند؛ بلکه نتیجهٔ متابولیزه کردن دو دسته متفاوت از مواد توسط یک آنزیم هستند. همین تفاوتها — همراه با واریانتهای ژنتیکی — سبب میشود افراد مختلف واکنشهای بسیار متفاوتی نسبت به کافئین و سایر مواد وابسته به CYP1A2 نشان دهند.
آنزیم CYP1A2 عمدتاً در کبد و در شبکه اندوپلاسمی ساخته میشود و بیان ژن آن با تماس با برخی هیدروکربنهای آروماتیک چندحلقهای (مانند ترکیبات موجود در دود سیگار) افزایش مییابد. این آنزیم نقشی کلیدی در متابولیزم بسیاری از زنوبیوتیکها — موادی که در بدن یافت میشوند اما منشأ درونی ندارند — ایفا میکند. از جملهٔ این مواد میتوان به کافئین، استامینوفن، آفلاتوکسین B1 و برخی ترکیبات حاصل از دود سیگار اشاره کرد. متابولیزه شدن برخی از این زنوبیوتیکها توسط CYP1A2 میتواند آنها را به فراوردههای فعال و بالقوه سرطانزا تبدیل کند؛ به همین دلیل فعالیت بیشازحد این آنزیم در حضور مواد محیطی خاص ممکن است خطر سرطان را افزایش دهد.
با این حال، CYP1A2 تنها در متابولیزم مواد خارجی نقش ندارد. این آنزیم بخشی از فعالیتهای اندوژن فرعی نیز هست و میتواند برخی اسیدهای چرب غیراشباع چندگانه را به مولکولهای پیامرسان زیستی تبدیل کند. یکی از این پیامرسانها 19-HETE است. 19-HETE باعث مهار 20-HETE میشود؛ مولکولی که نقشهایی مانند افزایش انقباض عروقی، افزایش فشار خون، تقویت التهاب و تحریک رشد برخی انواع سلولهای سرطانی دارد. بنابراین، در سطح داخلی بدن، افزایش فعالیت CYP1A2 میتواند پیامدهایی مانند کاهش التهاب، کاهش انقباض عروق و شاید کاهش رشد برخی سلولهای سرطانی داشته باشد.
به این ترتیب، CYP1A2 آنزیمی با نقشی دوگانه است:
از یک طرف میتواند برخی زنوبیوتیکها را به ترکیبات سرطانزا تبدیل کند،
و از طرف دیگر، در مسیرهای اندوژن میتواند اثرهایی محافظتی و ضدالتهابی داشته باشد.
این دو نوع اثر متضاد نیستند؛ بلکه نتیجهٔ متابولیزه کردن دو دسته متفاوت از مواد توسط یک آنزیم هستند. همین تفاوتها — همراه با واریانتهای ژنتیکی — سبب میشود افراد مختلف واکنشهای بسیار متفاوتی نسبت به کافئین و سایر مواد وابسته به CYP1A2 نشان دهند.
❤2
برخورد کهکشان راه شیری و کهکشان آندرومدا در آینده
نزدیک ترین کهکشان به کهکشان راه شیری، کهکشان آندرومدا هست که در فاصله ۲.۵ میلیون سال نوری از کهکشان راه شیری قرار گرفته.
در آینده دور (۴.۵ میلیارد سال آینده) این دو کهکشان به هم برخورد میکنن و یکی میشن
نزدیک ترین کهکشان به کهکشان راه شیری، کهکشان آندرومدا هست که در فاصله ۲.۵ میلیون سال نوری از کهکشان راه شیری قرار گرفته.
در آینده دور (۴.۵ میلیارد سال آینده) این دو کهکشان به هم برخورد میکنن و یکی میشن
❤6
آندرومدا در گذشته هم با یک کهکشان برخورد داشته و یکی شده و چند کهکشان کوتوله هم در حال حاضر در حال برخورد و ادغام در کهکشان راه شیری هستند.
در هنگام ادغام دو کهکشان، طی یک فرایند چند میلیون ساله سیاهچاله مرکز دو کهکشان در هم ادغام میشوند و انتقال انرژی حاصل از آن ستاره ها را به شعاع بزرگتری میفرستد.
در هنگام ادغام دو کهکشان، طی یک فرایند چند میلیون ساله سیاهچاله مرکز دو کهکشان در هم ادغام میشوند و انتقال انرژی حاصل از آن ستاره ها را به شعاع بزرگتری میفرستد.
👍7
Media is too big
VIEW IN TELEGRAM
شبیه سازی کامپیوتری این برخورد توسط ناسا (کهکشان بزرگتر آندرومدا هست)
اون کهکشان کوچک هم M33 هست که به دور کهکشان حاصل از ادغام خواهد چرخید و در زمانی دیرتر با آن ادغام خواهد شد. (اینکه قبل از ادغام آندرومدا با راه شیری با آندرومدا ادغام بشه رو هنوز نشده کامل رد کرد)
اون کهکشان کوچک هم M33 هست که به دور کهکشان حاصل از ادغام خواهد چرخید و در زمانی دیرتر با آن ادغام خواهد شد. (اینکه قبل از ادغام آندرومدا با راه شیری با آندرومدا ادغام بشه رو هنوز نشده کامل رد کرد)
❤7
ده کشور اول جهان در تولیدات صنعت الکترونیک بر پایه سهم از بازار
چین: ۲۴.۷ درصد
ایالات متحده آمریکا: ۷.۹ درصد
ژاپن: ۶.۳ درصد
کره جنوبی: ۵.۳ درصد
آلمان: ۴.۲ درصد
تایوان: ۳.۹ درصد
سنگاپور: ۲.۵ درصد
هلند: ۲.۴ درصد
هنگ کنگ: ۲.۳ درصد
مالزی: ۱.۸ درصد
به نظرتون جایگاه ایران کجاست؟
منبع:
https://www.geeksforgeeks.org/top-10-electronics-manufacturing-countries/
چین: ۲۴.۷ درصد
ایالات متحده آمریکا: ۷.۹ درصد
ژاپن: ۶.۳ درصد
کره جنوبی: ۵.۳ درصد
آلمان: ۴.۲ درصد
تایوان: ۳.۹ درصد
سنگاپور: ۲.۵ درصد
هلند: ۲.۴ درصد
هنگ کنگ: ۲.۳ درصد
مالزی: ۱.۸ درصد
به نظرتون جایگاه ایران کجاست؟
منبع:
https://www.geeksforgeeks.org/top-10-electronics-manufacturing-countries/
ماده تاریک
از ابتدا چیزی که باعث شد وجود ماده تاریک فرض گرفته شود، این بود که مشاهده شد مقادیر نیروی گرانشی در کهکشانها(که براساس سرعت گردش ستارهها به دور مرکز کهکشانها به دست میاد) ، به طور قابل ملاحظهای زیادتر از مقادیری هست که توسط ماده مرئی موجود در کهکشانها ایجاد میشه.
(البته در نظریه نسبیت عام، گرانش اساسا نیرو نیست (برخلاف نظریه نیوتن) و تغییرات انحنای خود «فضازمان هست». اون مسیر منحنی که نور در نزدیکی اجرام سنگین طی میکنه، در «هندسه غیراقلیدسی فضازمان که چهاربعدی هست» کوتاهترین مسیر ریاضیاتی بین هر دو نقطه هست که یک پرتو نور این مسیرها رو طی میکنه. البته در خصوص مساله سرعت گردش کهکشانها به دور مرکزشون، نظریه گرانش نیوتن و نظریه گرانش نسبیتی، هر دو مقادیر سرعت برابری میدن که با مقدار واقعی سرعت چرخش کهکشان ها مطابقت نداره.
از ابتدا چیزی که باعث شد وجود ماده تاریک فرض گرفته شود، این بود که مشاهده شد مقادیر نیروی گرانشی در کهکشانها(که براساس سرعت گردش ستارهها به دور مرکز کهکشانها به دست میاد) ، به طور قابل ملاحظهای زیادتر از مقادیری هست که توسط ماده مرئی موجود در کهکشانها ایجاد میشه.
(البته در نظریه نسبیت عام، گرانش اساسا نیرو نیست (برخلاف نظریه نیوتن) و تغییرات انحنای خود «فضازمان هست». اون مسیر منحنی که نور در نزدیکی اجرام سنگین طی میکنه، در «هندسه غیراقلیدسی فضازمان که چهاربعدی هست» کوتاهترین مسیر ریاضیاتی بین هر دو نقطه هست که یک پرتو نور این مسیرها رو طی میکنه. البته در خصوص مساله سرعت گردش کهکشانها به دور مرکزشون، نظریه گرانش نیوتن و نظریه گرانش نسبیتی، هر دو مقادیر سرعت برابری میدن که با مقدار واقعی سرعت چرخش کهکشان ها مطابقت نداره.
❤1
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
اینم شبیهسازی ش هست
تولید طبیعی مادهی «آسکوربیک اسید»(ویتامین سی) در سلول های زنده
در بدن انسان بیش از ۱۳۰۰ ماده شیمیایی در فرایندهای مختلف شیمیایی تولید میشوند، اما با وجود ژنهای مخصوص تولید آنزیم های لازم برای تولید آسکوربیکاسید بر ژنوم تمام انسانها، این ماده در بدن انسان تولید نمیشود. این ماده لازم و حیاتی توسط سلولهای اکثر انواع میلیونها موجود زنده از جمله گیاهان و حیوانات و مخمرها تولید میشود، اما انسان و سایر میمونسانان، خوکچه هندی، یک گروه از ماهیها، برخی خفاشها و برخی پرندگان قادر به تولید آن نیستند.
در ابتدا تصور میشد در مهرهداران ژن مورد نیاز برای تولید آسکوربیکاسید از زمان زندگی دوزیستی ایجاد شده باشد، اما بعدا مشخص شد به جز ماهیهای telest (پیوسته استخوانان)، سایر ماهیها قادر به تولید آسکوربیکاسید هستند و جد مشترک این فرورده (infraclass) از ماهیها در ۲۱۰ الی ۲۰۰ میلیون سال قبل دچار جهشهایی شده باشد که توان تولید آسکوربیک اسید را از دست داده باشد. میزان تغییرات در این ژن در این ماهیها به حدی زیاد بوده که دیگر این ژن در آنها قابل شناسایی نیست و ممکن است حتی به کلی حذف شده باشد.
در اغلب پستانداران این ژن همچنان فعال است اما میمون سانیان (anthropoid primates) که شامل انسانها نیز میشود از ۶۱ میلیون سال قبل این ژن معیوب شده و قادر به تولید آنزیم مورد نیاز برای مرحله آخر تولید آسکوربیکاسید نیست. (پژوهشهای ژنتیک نشان میدهد در میمون سانیان ۷ اگزون از ۱۲ اگزون این ژن حذف شده است، اگزونهای ۱.۲.۳.۵.۶.۸.۱۱).
خوکچه هندی(که نه شبیه به خوک است و نه هندی است) نیز به دلیل از بین رفتن اگزون اول و پنجم و بخشی از اگزون ۶ در این ژن، از ۱۴ میلیون سال قبل قادر به تولید آسکوربیک اسید نیست.)
آزمایش های اولیه بر روی ژنوم خفاش ها حاکی از آن بود که آنها هم توان تولید آسکوربیک اسید را از دست داده باشند، اما تحقیقات بعدی نشان داد با وجودی که اجداد آنها این توان را از دست داده بودند، در برخی از انواع آنها با جهشهای بعدی مجددا این ژن کارکرد خود را تا حدی به دست آورده و برخی از انواع خفاش ها میتوانند مقادیری ویتامین سی تولید کنند.
ادامه دارد...
در بدن انسان بیش از ۱۳۰۰ ماده شیمیایی در فرایندهای مختلف شیمیایی تولید میشوند، اما با وجود ژنهای مخصوص تولید آنزیم های لازم برای تولید آسکوربیکاسید بر ژنوم تمام انسانها، این ماده در بدن انسان تولید نمیشود. این ماده لازم و حیاتی توسط سلولهای اکثر انواع میلیونها موجود زنده از جمله گیاهان و حیوانات و مخمرها تولید میشود، اما انسان و سایر میمونسانان، خوکچه هندی، یک گروه از ماهیها، برخی خفاشها و برخی پرندگان قادر به تولید آن نیستند.
در ابتدا تصور میشد در مهرهداران ژن مورد نیاز برای تولید آسکوربیکاسید از زمان زندگی دوزیستی ایجاد شده باشد، اما بعدا مشخص شد به جز ماهیهای telest (پیوسته استخوانان)، سایر ماهیها قادر به تولید آسکوربیکاسید هستند و جد مشترک این فرورده (infraclass) از ماهیها در ۲۱۰ الی ۲۰۰ میلیون سال قبل دچار جهشهایی شده باشد که توان تولید آسکوربیک اسید را از دست داده باشد. میزان تغییرات در این ژن در این ماهیها به حدی زیاد بوده که دیگر این ژن در آنها قابل شناسایی نیست و ممکن است حتی به کلی حذف شده باشد.
در اغلب پستانداران این ژن همچنان فعال است اما میمون سانیان (anthropoid primates) که شامل انسانها نیز میشود از ۶۱ میلیون سال قبل این ژن معیوب شده و قادر به تولید آنزیم مورد نیاز برای مرحله آخر تولید آسکوربیکاسید نیست. (پژوهشهای ژنتیک نشان میدهد در میمون سانیان ۷ اگزون از ۱۲ اگزون این ژن حذف شده است، اگزونهای ۱.۲.۳.۵.۶.۸.۱۱).
خوکچه هندی(که نه شبیه به خوک است و نه هندی است) نیز به دلیل از بین رفتن اگزون اول و پنجم و بخشی از اگزون ۶ در این ژن، از ۱۴ میلیون سال قبل قادر به تولید آسکوربیک اسید نیست.)
آزمایش های اولیه بر روی ژنوم خفاش ها حاکی از آن بود که آنها هم توان تولید آسکوربیک اسید را از دست داده باشند، اما تحقیقات بعدی نشان داد با وجودی که اجداد آنها این توان را از دست داده بودند، در برخی از انواع آنها با جهشهای بعدی مجددا این ژن کارکرد خود را تا حدی به دست آورده و برخی از انواع خفاش ها میتوانند مقادیری ویتامین سی تولید کنند.
ادامه دارد...
زمین تخت گراها (که اخیرا در ایران هم زیاد شدن) میگن نظریه زمین کروی ساخته دست ناسا و دولت های بزرگ برای به بردگی کشیدن انسان ها هست. جالبه در قدیمی ترین مدل های ستاره شناسی از ارسطو گرفته تا مدل بطلمیوس که مدل استاندارد ستاره شناسی از ۱۵۰ بعد از میلاد تا زمان کوپرنیک در بین ستارهشناسان سرزمین های اسلامی و مسیحی به حساب میومد، زمین کرویه:
👍4
مدل استاندارد امروزی ستاره شناسی، مدل لامبدا سیدیام هست.
https://fa.m.wikipedia.org/wiki/%D9%84%D8%A7%D9%85%D8%A8%D8%AF%D8%A7-%D8%B3%DB%8C_%D8%AF%DB%8C_%D8%A7%D9%85
https://fa.m.wikipedia.org/wiki/%D9%84%D8%A7%D9%85%D8%A8%D8%AF%D8%A7-%D8%B3%DB%8C_%D8%AF%DB%8C_%D8%A7%D9%85
Wikipedia
لامبدا-سی دی ام
لامبدا-سیدیام (به انگلیسی: Lambda-CDM(ΛCDM )) یا ماده تاریک سرد لامبدا، حاصل پارامتریسازی مدل مهبانگ در کیهانشناسی فیزیکی است. در این مدل جهان شامل یک ثابت کیهانی(Λ) - که وجود آن به انرژی تاریک نسبت داده میشود - و همچنین ماده تاریک سرد (CDM) است. اغلب…
🤔2