Синтез адреналина и вещества, влияющие на него

1. Этап: гидроксилирование тирозина
Блокатор: метилтирозин
2. Этап: декарбоксилирование ДОФА
Блокаторы: карбидопа и бенсеразид
3. Этап: депонирование в везикулах
Блокатор: резерпин встраивается в мембрану и ингибирует обратный захват и вход в везикулы
4. Этап: разрушение МАО в син.щели
Блокатор: ниаламид
5. Этап: обратный захват
Блокаторы: трициклические антидепрессанты — имипрамин, амитриптилин, кокаин

#фармакология

Синдром Конна – первичный гиперальдестеронизм.

Клиническая картина: Альдостеромы — небольшие опухоли (обычно размером до 1 см). В левом надпочечнике они локализуются в 2 раза чаще, чем в правом. Отмечается повышение экскреции воды и калия с мочой, полиурия с низкой относительной плотностью мочи. Отмечаются нейромышечные нарушения (нарастающая мышечная слабость, миоплегия, иногда судороги, положительные симптомы Труссо и Хвостека, парестезии), развивается калиепеническая нефропатия.

Могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, отек сетчатки и сосочка зрительного нерва, гипокалиемический паралич сердца, острая коронарная недостаточность.

Препарат – аденома надпочечника. Из Атласа патологии Роббинса и Котрана. Э. Клатт, 2010

#эндокринология
#патан

Узелки Бона — гладкие беловатые кисты желёз слизистой оболочки размером 1-3 мм, которые иногда обнаруживают во рту новорождённых на протяжении шва твёрдого нёба или около него. Эти узелки — эпителиальные остатки ткани слюнных желёз. Они доброкачественные и обычно исчезают в течение первых 3 месяцев жизни.

#пдб
#неонатология

Иммунная система распознает и уничтожает только наиболее иммунологически уязвимые раковые клетки, которые представляют опухолевые антигены. Одновременно с иммунологическим удалением опухолевых клеток происходит деление менее уязвимых клеток и накопление в них мутаций, способствующих снижению их уязвимости. Это явление называется «equilibrium» - баланс между элиминацией клеток и ростом опухоли – опухоль находится «в покое».
В конце концов способность иммунной системы уничтожать клетки опухоли снижается, баланс нарушается в пользу роста опухоли и становятся заметны её клинические признаки.

Механизмы, с помощью которых происходит «побег» опухоли от иммунной системы:
1) Опухолевые клетки продуцируют хемокины и «втягивают» в свое микроокружение CD4+CD25+FoxP3+Treg, которые обладают высокой супрессивной активностью. Опухолевые клетки продуцируют TGF, который способствует преобразованию CD4+T-клеток в супрессивные Treg. В микроокружение опухоли входят также миелоидные супрессорные клетки и активрованные макрофаги – они способствуют воспалению и продуцируемые ими медиаторы воспаления блокируют уход миелоидных супрессорных клеток в апоптоз (подавляется еще и CD8+-опосредованный противоопухолевый иммунитет).
2) Дефектная презентация антигена – опухоли подавляют процессинг антигенов, влияя на экспрессию МНС I, и CTL не распознают опухолевые антигены.
3) Сами опухолевые клетки продуцируют иммуносупрессивные цитокины – IL-10, TGF-β и другие факторы (например, VEGF, который ингибирует дифференцировку дендритных клеток, снижая тем самым презентацию опухолевого антигена).
4) Опухолевые клетки не продуцируют ко-стимулирующих факторов для Т-лимфоцитов (анергия).
5) Антигены опухоли неоднородны вследствие «неравномерного» накопления и распределения мутаций среди быстроделящихся опухолевых клеток.

Приемный покой госпиталя ветеранов войн, Екатеринбург.

Люди, которые продолжают жить половой жизнью после инфаркта в возрасте 50+ по статистике живут дольше людей, не живущих половой жизнью

#урология
#сексология

Антиген Гудпасчера — пептид, входящий в состав неколлагеновой части а3-цепи коллагена типа IV. В большинстве случаев пусковой фактор формирования антител неизвестен. В некоторых случаях были отмечены действие вирусов, контакт с гидрокарбонатными растворителями (компонентами косметических препаратов и красок), прием различных лекарств или наличие злокачественной опухоли.

Наличие антител к этому пептиду обусловливает развитие синдрома Гудпасчера, сочетающего легочное кровотечение и почечную недостаточность (антитела к антигенам базальной мембраны клубочка и базальной мембраны альвеол).

Антитела к базальной мембране клубочка играют роль в патогенезе быстропрогрессирующего гломерулонефрита I типа.

#патофизиология

Перницио́зная анеми́я (от лат. perniciosus — гибельный, опасный) или мегалобластная анемия или болезнь Аддисона — Бирмера или злока́чественное малокро́вие — заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B12 из-за выработки антител к обкладочным клеткам желудка или внутреннему фактору Кастла.

В более широком смысле — любая B12 дефицитная анемия

#патофизиология

Факторы, индуцируемые гипоксией (HIF) – гетеродимерный транскрипционный фактор, который запускает экспрессию некоторых генов с общей последовательностью 5’-(A/G) CGTG-3’ (hypoxia-responsive elements (HREs)), индуцируемых гипоксией (hypoxia-inducible genes), таких как факторы роста эндотелия сосудов и эритропоэтин. При нормальных условиях HIF-1α пропил-гидроксилируется, а затем убиквитинируется и подвергается деградации при участии белка фон Гиппеля — Линдау (опухолевый супрессор VHL). При низком уровне кислорода пропилгидроксилаза становится неактивна, что позволяет фактору накапливаться и активировать экспрессию.
HIF-2α, вторая изоформа того же белка, участвует в экспрессии генов, участвующих в абсорбции железа.

HIF-1α, помимо всего прочего, участвует в эпителиально-мезенхимальном переходе опухолей (соответсвтенно, в метастазировании).

#пвб
#патшиз
#молекулярная_биология

Int J Biochem Mol Biol. 2012; 3(2): 165–178.
PMC3388736

​​​Кажется, я снял самое короткое, самое странное, и при этом, возможно, самое полезное свое видео. Тот случай, когда можно абсолюнто без всякого лукавства сказать: сделано по многочисленным заявкам.

Как открыть бутылку пива обычным кольцом на пальце (желательно не золотым): https://youtu.be/1jK-V4NChPs

Десмопрессин, активируя V2 рецепторы на поверхности сосудов, вызывает высвобождение фактора фон Виллебранда и VIII фактора из эндотелия. Тем самым он может быть использован для лечения болезни Виллебранда и Гемофилии А

Кроме того, нужно обращать внимание на то, что окситоцин и вазопрессин имеют очень сходную структуру, что при высоких дозах препаратов (а десмопрессин связывается с рецепторами вазопрессина в 11.000 раз лучше его самого) их агонисты могут перекрестно активировать друг друга.

#фармакология
#фарма

При врожденном гипотиреозе для нормального развития необходимо начать терапию в первые две недели жизни. Рекомендуемая начальная доза – 10–15 μг/кг. Лучший вариант – поддерживать уровень Т4 на верхней границе нормы, а ТТГ – на уровне нижней границы. У некоторых детей ТТГ может быть высоким из-за неправильно сформировавшейся обратной связи.

Лабораторные исследования проводятся на 2 и 4 неделе после лечения, в первые 6 месяцев – раз в 1-2 месяца, во втором полугодии жизни и до трех лет – каждые 2-3 месяца, до взросления – каждые полгода-год.

При соевом детском питании необходимо увеличивать дозу, так как снижается всасывание левотироксина.

#фарма
#фармакология

Гемоглобин новорожденных – 180-240 г/л
#пдб

Неонатальный скрининг – это проведение массового обследования новорожденных детей на наследственные заболевания (адреногенитальный синдром, галактоземию, врожденный гипотиреоз, муковисцидоз, фенилкетонурию).

#пдб

Кортизол обладает пермиссивным действием. Нас интересует то, что он усиливает действие катехоламинов.

При сильном снижении уровня кортизола практически пропадает действие адреналина и норадреналина.

При шоке, больным со сниженным кортизолом, например, с болезнью Аддисона, необходимо назначить глюкокортикоиды в больших дозах, чтобы возобновить эффект катехоламинов. Практически при всех серьёзных операциях, ожогах назначают ГКС.

#патофизиология
#патшиз