При аутоиммунных заболеваниях апоптоз запускается по гранзимному пути
Апоптоз в этом случае индуцируется извне – например, за счёт CD8+ или NK-клеток. Их прямое токсическое действие на клетки-мишени реализуется за счёт создания в них пор с помощью перфоринов и введении ферментов – гранзимов. Гранзимы – это аналоги каспаз, но они разрезают белки клетки-мишени на другие фрагменты. Так происходит формирование новых аутоантигенов. Это ведёт к прогрессированию аутоиммунного состояния.
#иммунология
Апоптоз в этом случае индуцируется извне – например, за счёт CD8+ или NK-клеток. Их прямое токсическое действие на клетки-мишени реализуется за счёт создания в них пор с помощью перфоринов и введении ферментов – гранзимов. Гранзимы – это аналоги каспаз, но они разрезают белки клетки-мишени на другие фрагменты. Так происходит формирование новых аутоантигенов. Это ведёт к прогрессированию аутоиммунного состояния.
#иммунология
Мелкие дефекты размером 1-2 мм, расположенные в мышечной части межжелудочковой перегородки, называются болезнью Толочинова-Роже. Вследствие хорошей аускультативной картины и отсутствия гемодинамических нарушений для их характеристики уместно выражение: «много шума из ничего»
#пвб
#педиатрия
#пвб
#педиатрия
Forwarded from @pediatrics_rus: чат
Более 300 родов у матерей с SARS-CoV-2 инфекцией и только 17 случаев SARS-CoV-2 у новорождённых с нетяжёлым течением.
Синтез адреналина и вещества, влияющие на него
1. Этап: гидроксилирование тирозина
Блокатор: метилтирозин
2. Этап: декарбоксилирование ДОФА
Блокаторы: карбидопа и бенсеразид
3. Этап: депонирование в везикулах
Блокатор: резерпин встраивается в мембрану и ингибирует обратный захват и вход в везикулы
4. Этап: разрушение МАО в син.щели
Блокатор: ниаламид
5. Этап: обратный захват
Блокаторы: трициклические антидепрессанты — имипрамин, амитриптилин, кокаин
#фармакология
1. Этап: гидроксилирование тирозина
Блокатор: метилтирозин
2. Этап: декарбоксилирование ДОФА
Блокаторы: карбидопа и бенсеразид
3. Этап: депонирование в везикулах
Блокатор: резерпин встраивается в мембрану и ингибирует обратный захват и вход в везикулы
4. Этап: разрушение МАО в син.щели
Блокатор: ниаламид
5. Этап: обратный захват
Блокаторы: трициклические антидепрессанты — имипрамин, амитриптилин, кокаин
#фармакология
Синдром Конна – первичный гиперальдестеронизм.
Клиническая картина: Альдостеромы — небольшие опухоли (обычно размером до 1 см). В левом надпочечнике они локализуются в 2 раза чаще, чем в правом. Отмечается повышение экскреции воды и калия с мочой, полиурия с низкой относительной плотностью мочи. Отмечаются нейромышечные нарушения (нарастающая мышечная слабость, миоплегия, иногда судороги, положительные симптомы Труссо и Хвостека, парестезии), развивается калиепеническая нефропатия.
Могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, отек сетчатки и сосочка зрительного нерва, гипокалиемический паралич сердца, острая коронарная недостаточность.
Препарат – аденома надпочечника. Из Атласа патологии Роббинса и Котрана. Э. Клатт, 2010
#эндокринология
#патан
Клиническая картина: Альдостеромы — небольшие опухоли (обычно размером до 1 см). В левом надпочечнике они локализуются в 2 раза чаще, чем в правом. Отмечается повышение экскреции воды и калия с мочой, полиурия с низкой относительной плотностью мочи. Отмечаются нейромышечные нарушения (нарастающая мышечная слабость, миоплегия, иногда судороги, положительные симптомы Труссо и Хвостека, парестезии), развивается калиепеническая нефропатия.
Могут наблюдаться кровоизлияния в сетчатку, отек сетчатки и сосочка зрительного нерва, гипокалиемический паралич сердца, острая коронарная недостаточность.
Препарат – аденома надпочечника. Из Атласа патологии Роббинса и Котрана. Э. Клатт, 2010
#эндокринология
#патан
Узелки Бона — гладкие беловатые кисты желёз слизистой оболочки размером 1-3 мм, которые иногда обнаруживают во рту новорождённых на протяжении шва твёрдого нёба или около него. Эти узелки — эпителиальные остатки ткани слюнных желёз. Они доброкачественные и обычно исчезают в течение первых 3 месяцев жизни.
#пдб
#неонатология
#пдб
#неонатология
Иммунная система распознает и уничтожает только наиболее иммунологически уязвимые раковые клетки, которые представляют опухолевые антигены. Одновременно с иммунологическим удалением опухолевых клеток происходит деление менее уязвимых клеток и накопление в них мутаций, способствующих снижению их уязвимости. Это явление называется «equilibrium» - баланс между элиминацией клеток и ростом опухоли – опухоль находится «в покое».
В конце концов способность иммунной системы уничтожать клетки опухоли снижается, баланс нарушается в пользу роста опухоли и становятся заметны её клинические признаки.
Механизмы, с помощью которых происходит «побег» опухоли от иммунной системы:
1) Опухолевые клетки продуцируют хемокины и «втягивают» в свое микроокружение CD4+CD25+FoxP3+Treg, которые обладают высокой супрессивной активностью. Опухолевые клетки продуцируют TGF, который способствует преобразованию CD4+T-клеток в супрессивные Treg. В микроокружение опухоли входят также миелоидные супрессорные клетки и активрованные макрофаги – они способствуют воспалению и продуцируемые ими медиаторы воспаления блокируют уход миелоидных супрессорных клеток в апоптоз (подавляется еще и CD8+-опосредованный противоопухолевый иммунитет).
2) Дефектная презентация антигена – опухоли подавляют процессинг антигенов, влияя на экспрессию МНС I, и CTL не распознают опухолевые антигены.
3) Сами опухолевые клетки продуцируют иммуносупрессивные цитокины – IL-10, TGF-β и другие факторы (например, VEGF, который ингибирует дифференцировку дендритных клеток, снижая тем самым презентацию опухолевого антигена).
4) Опухолевые клетки не продуцируют ко-стимулирующих факторов для Т-лимфоцитов (анергия).
5) Антигены опухоли неоднородны вследствие «неравномерного» накопления и распределения мутаций среди быстроделящихся опухолевых клеток.
В конце концов способность иммунной системы уничтожать клетки опухоли снижается, баланс нарушается в пользу роста опухоли и становятся заметны её клинические признаки.
Механизмы, с помощью которых происходит «побег» опухоли от иммунной системы:
1) Опухолевые клетки продуцируют хемокины и «втягивают» в свое микроокружение CD4+CD25+FoxP3+Treg, которые обладают высокой супрессивной активностью. Опухолевые клетки продуцируют TGF, который способствует преобразованию CD4+T-клеток в супрессивные Treg. В микроокружение опухоли входят также миелоидные супрессорные клетки и активрованные макрофаги – они способствуют воспалению и продуцируемые ими медиаторы воспаления блокируют уход миелоидных супрессорных клеток в апоптоз (подавляется еще и CD8+-опосредованный противоопухолевый иммунитет).
2) Дефектная презентация антигена – опухоли подавляют процессинг антигенов, влияя на экспрессию МНС I, и CTL не распознают опухолевые антигены.
3) Сами опухолевые клетки продуцируют иммуносупрессивные цитокины – IL-10, TGF-β и другие факторы (например, VEGF, который ингибирует дифференцировку дендритных клеток, снижая тем самым презентацию опухолевого антигена).
4) Опухолевые клетки не продуцируют ко-стимулирующих факторов для Т-лимфоцитов (анергия).
5) Антигены опухоли неоднородны вследствие «неравномерного» накопления и распределения мутаций среди быстроделящихся опухолевых клеток.
Люди, которые продолжают жить половой жизнью после инфаркта в возрасте 50+ по статистике живут дольше людей, не живущих половой жизнью
#урология
#сексология
#урология
#сексология