Сероконверсия – период заболевания, когда антитела можно обнаружить при анализе крови. Он не соответствует периоду начала выделения антител, так как уровень антител должен превысить уровень субстрата, который они связывают. Период между попаданием в кровь антигена и сероконверсией называют «окном», и вязтый в период окна тест покажет ложноотрицательный результат.
На рисунке представлен график титров антигенов вируса гепатита B и антител к ним от месяца после экспозиции вируса.
#иммунология
#микробиология
На рисунке представлен график титров антигенов вируса гепатита B и антител к ним от месяца после экспозиции вируса.
#иммунология
#микробиология
Forwarded from Безвольные каменщики
Ну что, историю с БЦЖ можно считать закрытой. То есть, с самого начала было понятно, что вряд ли прививка от одной инфекции может неспецифическим образом защитить от другой, но, так как был предложен возможный механизм (стимуляция Т-клеточного иммунитет «сидящими» под кожей микобактериями из прививки), слабая надежда сохранялась – хотя исследование, где это было, якобы, показано, отличалось крайне низким качеством. Я его подробно тут разбирала [1]. Но теперь всё.
Израильские ученые сравнили [2] несколько тысяч людей, у которых была прививка, и несколько тысяч тех, у кого ее не было. Вероятность заболеть ковидом в обеих группах не отличалась. Оставь, так сказать, надежду всяк сюда входящий, все там будем.
Ссылки:
[1] - https://www.facebook.com/irina.yakutenko/posts/10158061141514800
[2] -
https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2766182?guestAccessKey=f4e2edc9-04e6-4e8f-bf29-568bf96b762d&utm_source=twitter&utm_medium=social_jama&utm_term=3340597823&utm_campaign=article_alert&linkId=88553160
Израильские ученые сравнили [2] несколько тысяч людей, у которых была прививка, и несколько тысяч тех, у кого ее не было. Вероятность заболеть ковидом в обеих группах не отличалась. Оставь, так сказать, надежду всяк сюда входящий, все там будем.
Ссылки:
[1] - https://www.facebook.com/irina.yakutenko/posts/10158061141514800
[2] -
https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2766182?guestAccessKey=f4e2edc9-04e6-4e8f-bf29-568bf96b762d&utm_source=twitter&utm_medium=social_jama&utm_term=3340597823&utm_campaign=article_alert&linkId=88553160
Интерферон гамма блокирует рост Toxoplasma gondii в фибробластах человека, индуцируя деградации триптофана в клетке с помощью фермента индоламин-2,3-диоксигеназа 1 (IDO1).
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6422465
#микробиология
#биохимия
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6422465
#микробиология
#биохимия
Ванкомицин-устойчивый золотистый стафилококк (Vancomycin-resistant Staphylococcus aureus - VRSA) приобрёл ген резистентности от ванкомицин-резистентных энтерококков (vancomycin-resistant enterococcus - VRE)
#Микробиология
#Микробиология
Мимивирус (лат. Mimivirus) — род вирусов, включающий в себя единственный вид Acanthamoeba polyphaga mimivirus (APMV), хозяевами которого являются амёбы рода Acanthamoeba.
Интересен он тем, что это один из самых больших в мире вирусов. Его и ещё несколько похожих вирусов, например Мегавирус и Пандоравирус(кстати они тоже вирусы амёб) можно увидеть даже в оптический микроскоп.
На последней фотографии изображён выход Мимивируса из клетки. Фотография через оптический микроскоп.
Интересен он тем, что это один из самых больших в мире вирусов. Его и ещё несколько похожих вирусов, например Мегавирус и Пандоравирус(кстати они тоже вирусы амёб) можно увидеть даже в оптический микроскоп.
На последней фотографии изображён выход Мимивируса из клетки. Фотография через оптический микроскоп.
Forwarded from Безвольные каменщики
Итак, обещанные хорошие новости про коронавирус. Ниже много букв, но они не страшные. Итак. Помимо базового репродуктивного числа (R0) в распространении эпидемий крайне важен еще один параметр – так называемая дисперсия (k). Она отражает, насколько равномерно носители вируса заражают друг друга. Если каждый, кто подхватил некую заразу с R0, скажем, три, заражает ровно трех человек, дисперсия оценивается в единицу. Если же из десяти заразившихся девять не заражают никого (в предельном случае) или почти никого, а один – сразу тридцать человек, то k = 0,1. И хотя R0 при этом остается тем же, вероятность развития эпидемии в конкретной популяции и меры, которые необходимо применить, чтобы эпидемию загасить, в этих двух ситуациях будут совершенно различными. Например, патогенам с низкой дисперсией для обеспечения эволюционного успеха (то есть эпидемии) необходимо много носителей, причем распределенных по территории равномерно [1]. Если восприимчивых особей мало или они кучкуются маленькими группками, всерьез распространиться такому паразиту будет не очень просто.
Представьте: патоген с маленькой k – пусть для простоты это будет вирус – заразил одного человека, скажем, перепрыгнув на него от летучей мыши. Но этот человек – например, китайский фермер – живет с семьей в собственном доме, от которого до другого ближайшего дома нужно полдня ехать на тракторе. Даже если конкретно этот фермер окажется тем самым распространителем, который один заражает десятерых, никого, кроме жены, тещи и детей он заразить не сможет. Они, в свою очередь, тоже вряд ли кого-то заразят, так как редко выезжают за пределы фермы. А если кто-то из них поедет в город за продуктами, он с вероятностью 9 к 10 окажется «нераспространителем». Другое дело, если первый зараженный живет в густонаселенном городе вроде Шанхая и каждый день ездит на работу на метро. В этом случае, даже если «вторичные» заразившиеся будут плохо распространять патоген, он все равно будет потихоньку перескакивать на новых хозяев – и однажды ему повезет встретить своего суперраспространителя (да, разумеется, мы говорим именно о них).
Теперь рассмотрим болезнь с большой дисперсией. Такому патогену нужно гораздо меньше народу, чтобы хорошенько распространится – ведь каждый носитель исправно заражает столько людей, сколько «предписывает» R0 (инфицированный родственник фермера едет в город и заражает положенных трех человек, которые передают вирус дальше). Если вирус контагиозный, то множество непрерывающихся цепочек заражения быстро дадут знакомую нам экспоненту.
Меры задавливания эпидемии для болезней с большой и маленькой дисперсией отличаются. С патогенами, у которых k близка к 1, бороться сложно: чтобы эффективно пресечь распространение, необходим всеобщий карантин, так как цепочек распространения много и они равномерно распределены в популяции. Маленькая дисперсия дает шанс удушить эпидемию, используя только локальные меры, так как «ловить» цепочки нужно не по всему обществу, а только в кластерах, берущих начало от суперраспространителей. Разумеется, угадать, кто из вновь заразившихся окажется «тем самым» невозможно – но возможно не допустить ситуаций, в которых вирус может легко перепрыгнуть от сверхинфекционных носителей на остальных.
Ограничение количества людей в магазинах, офисах и общественном транспорте, маски в местах, где скапливается много народу – и, конечно, дистанция. Вспомним истории с карнавалом в немецком Хайнсберге, церковным хором в Маунт-Верноне под Вашингтоном, корейской религиозной сектой и так далее [2]. Виновником каждой из этих мощных вспышек был один-единственный распространитель, который долгое время был в тесном контакте с большим количеством неиммунных людей. Сиди он дома – или просто на большом расстоянии от других – вирус не смог бы заразить так много народу. Часто именно такие события «запускают» эпидемии, и исключив их, можно в принципе не дать массовому распространению болезни начаться – если дисперсия мала.
Представьте: патоген с маленькой k – пусть для простоты это будет вирус – заразил одного человека, скажем, перепрыгнув на него от летучей мыши. Но этот человек – например, китайский фермер – живет с семьей в собственном доме, от которого до другого ближайшего дома нужно полдня ехать на тракторе. Даже если конкретно этот фермер окажется тем самым распространителем, который один заражает десятерых, никого, кроме жены, тещи и детей он заразить не сможет. Они, в свою очередь, тоже вряд ли кого-то заразят, так как редко выезжают за пределы фермы. А если кто-то из них поедет в город за продуктами, он с вероятностью 9 к 10 окажется «нераспространителем». Другое дело, если первый зараженный живет в густонаселенном городе вроде Шанхая и каждый день ездит на работу на метро. В этом случае, даже если «вторичные» заразившиеся будут плохо распространять патоген, он все равно будет потихоньку перескакивать на новых хозяев – и однажды ему повезет встретить своего суперраспространителя (да, разумеется, мы говорим именно о них).
Теперь рассмотрим болезнь с большой дисперсией. Такому патогену нужно гораздо меньше народу, чтобы хорошенько распространится – ведь каждый носитель исправно заражает столько людей, сколько «предписывает» R0 (инфицированный родственник фермера едет в город и заражает положенных трех человек, которые передают вирус дальше). Если вирус контагиозный, то множество непрерывающихся цепочек заражения быстро дадут знакомую нам экспоненту.
Меры задавливания эпидемии для болезней с большой и маленькой дисперсией отличаются. С патогенами, у которых k близка к 1, бороться сложно: чтобы эффективно пресечь распространение, необходим всеобщий карантин, так как цепочек распространения много и они равномерно распределены в популяции. Маленькая дисперсия дает шанс удушить эпидемию, используя только локальные меры, так как «ловить» цепочки нужно не по всему обществу, а только в кластерах, берущих начало от суперраспространителей. Разумеется, угадать, кто из вновь заразившихся окажется «тем самым» невозможно – но возможно не допустить ситуаций, в которых вирус может легко перепрыгнуть от сверхинфекционных носителей на остальных.
Ограничение количества людей в магазинах, офисах и общественном транспорте, маски в местах, где скапливается много народу – и, конечно, дистанция. Вспомним истории с карнавалом в немецком Хайнсберге, церковным хором в Маунт-Верноне под Вашингтоном, корейской религиозной сектой и так далее [2]. Виновником каждой из этих мощных вспышек был один-единственный распространитель, который долгое время был в тесном контакте с большим количеством неиммунных людей. Сиди он дома – или просто на большом расстоянии от других – вирус не смог бы заразить так много народу. Часто именно такие события «запускают» эпидемии, и исключив их, можно в принципе не дать массовому распространению болезни начаться – если дисперсия мала.
Forwarded from Безвольные каменщики
Величина параметра k зависит от биологии вируса. Например, предшественник нынешнего коронавируса SARS размножался преимущественно в легких. «Допрыгнуть» оттуда до слизистых других людей непросто, и, кроме того, граждане, у которых вирус уже вовсю распространяется по легочной ткани, обычно лежат на больничной койке, очень плохо себя чувствуют и никого не заражают. Но некоторые люди в силу индивидуальных особенностей работы иммунной системы не ощущали себя заболевшими очень долго и вели обычный образ жизни, несмотря на то что носили в себе огромное количество вирусных частиц. Такие больные становились суперраспространителями, формируя вокруг себя большие кластеры зараженных. Дисперсия SARS составляла 0,16, и 73% процента инфицированных заражали меньше одного человека, зато 6% – больше восьми [3]. Именно поэтому вспышку удалось быстро погасить, изолируя заболевших и их контакты и внедрив повсеместное ношение масок.
Нынешний коронавирус отлично размножается в глотке и, вероятно, даже в ротовой полости, так что капельки с вирусными частицами легко добираются до потенциальных носителей – а заболевшие при этом ощущают себя вполне сносно, ездят в метро, ходят на работу и в клубы, катаются на горных лыжах, добираясь до курортов самолетами с тремя пересадками в заполненных людьми аэропортах. А так как сам вирус весьма «приставучий», заражение происходит намного проще, чем в случае SARS. И тем не менее, суперраспространители играют куда большую роль в продвижении вируса по планете, чем, например, в случае ветряной оспы, дисперсия которой составляет 0,65 [1].
Дисперсия COVID-19 точно неизвестна, но предварительно ее оценивают в районе 0,4-0,45. Это хуже, чем для SARS, но лучше, чем для ветрянки. Расчеты показывают, что болезнь с R0=3 и k=0,1 можно задавить и не дать перерасти в полноценную эпидемию точечными мерами, когда половина всех усилий по контролю направлена на 20% самых заразных носителей [2]. Для SARS-CoV-2, очевидно, потребуется больше усилий – скажем, изолировать 40% суперраспространителей (точнее, исключить ситуации, когда они могут «проявить» себя), но это именно таргетные меры, а не всеобщий карантин.
Для промежуточных значений k «повальные» ограничения работают хуже прицельных мероприятий при тех же затратах, так как они повышают гомогенность (однородность) популяции, а нужно, наоборот, всячески уменьшать ее, чтобы снизить шансы суперраспространителей заразить много людей. Другими словами, точечными мерами можно добиться того же результата, что и повальным карантином, но гораздо дешевле. Длительный локдаун смертелен для экономики, и его стоит применять только в крайних случаях – скажем, как в Италии.
Упование на столь грубый инструмент как всеобщий карантин – свидетельство, что мы совсем не понимаем, как именно распространяется вирус. Чем больше мы будем знать, тем реже нам будет необходим подобный обух: правильно нацеленные локальные меры смогут эффективно остановить эпидемию «малой кровью – как в переносном, так и в прямом смысле. Без вакцины и без инфицирования большей части населения. И судя по цифрам, у некоторых стран, снявших всеобщие ограничения, уже получается. Посмотрим, конечно, может, этот прогноз излишне оптимистичен – а может и нет. В любом случае, это станет понятно довольно скоро.
Нынешний коронавирус отлично размножается в глотке и, вероятно, даже в ротовой полости, так что капельки с вирусными частицами легко добираются до потенциальных носителей – а заболевшие при этом ощущают себя вполне сносно, ездят в метро, ходят на работу и в клубы, катаются на горных лыжах, добираясь до курортов самолетами с тремя пересадками в заполненных людьми аэропортах. А так как сам вирус весьма «приставучий», заражение происходит намного проще, чем в случае SARS. И тем не менее, суперраспространители играют куда большую роль в продвижении вируса по планете, чем, например, в случае ветряной оспы, дисперсия которой составляет 0,65 [1].
Дисперсия COVID-19 точно неизвестна, но предварительно ее оценивают в районе 0,4-0,45. Это хуже, чем для SARS, но лучше, чем для ветрянки. Расчеты показывают, что болезнь с R0=3 и k=0,1 можно задавить и не дать перерасти в полноценную эпидемию точечными мерами, когда половина всех усилий по контролю направлена на 20% самых заразных носителей [2]. Для SARS-CoV-2, очевидно, потребуется больше усилий – скажем, изолировать 40% суперраспространителей (точнее, исключить ситуации, когда они могут «проявить» себя), но это именно таргетные меры, а не всеобщий карантин.
Для промежуточных значений k «повальные» ограничения работают хуже прицельных мероприятий при тех же затратах, так как они повышают гомогенность (однородность) популяции, а нужно, наоборот, всячески уменьшать ее, чтобы снизить шансы суперраспространителей заразить много людей. Другими словами, точечными мерами можно добиться того же результата, что и повальным карантином, но гораздо дешевле. Длительный локдаун смертелен для экономики, и его стоит применять только в крайних случаях – скажем, как в Италии.
Упование на столь грубый инструмент как всеобщий карантин – свидетельство, что мы совсем не понимаем, как именно распространяется вирус. Чем больше мы будем знать, тем реже нам будет необходим подобный обух: правильно нацеленные локальные меры смогут эффективно остановить эпидемию «малой кровью – как в переносном, так и в прямом смысле. Без вакцины и без инфицирования большей части населения. И судя по цифрам, у некоторых стран, снявших всеобщие ограничения, уже получается. Посмотрим, конечно, может, этот прогноз излишне оптимистичен – а может и нет. В любом случае, это станет понятно довольно скоро.
Ферменты детоксикации, участвующие в метаболизме канцерогенов обладают поразительным полиморфизмом. Их активность сильно меняется в зависимости от индивида.
У некоторых людей проканцерогены(вещества, которые до реакции с выше описанными ферментами не являются опасными, а после становятся) успевают выводится не превращаясь в канцерогены из-за низкой активности ферментов детоксикации, а у других, наоборот, их активность слишком велика , и канцерогены оказывают более сильное влияние на клетки организма, потому что находятся в нем дольше.
С этим связаны различный для всех людей вред от, например, табачных канцерогенов и шанс развития рака легкого.
#Биохимия
У некоторых людей проканцерогены(вещества, которые до реакции с выше описанными ферментами не являются опасными, а после становятся) успевают выводится не превращаясь в канцерогены из-за низкой активности ферментов детоксикации, а у других, наоборот, их активность слишком велика , и канцерогены оказывают более сильное влияние на клетки организма, потому что находятся в нем дольше.
С этим связаны различный для всех людей вред от, например, табачных канцерогенов и шанс развития рака легкого.
#Биохимия
Плейотропия – явление множественного действия гена (то есть один ген влияет на несколько признаков).
Есть две основных гипотезы, описывающих множественное действие генов:
Универсальная гипотеза говорит о том, что изменения в любом из генов приведут к изменению всего фенотипа (повлияют на каждую фенотипическую черту = сильная универсальная гипотеза [1], [2]) либо на множество фенотипических признаков (без уточнения количества = слабая универсальная гипотеза).
Пример: Конкретная однонуклеотидная замена приводит к развитию толерантности Pseudomonas fluorescens к новой экологической нише. [3]
Вариационная (модульная) гипотеза описывает влияние мутации на вполне конкретную группу генов – модуль.
Пример: на основании белок-белковых взаимодействий у Saccharomyces cervisiae, Drosophila melanogaster и Caenorhabditis elegans можно описать вполне конкретные карты плейотропных эффектов. [4]
#генетика
Есть две основных гипотезы, описывающих множественное действие генов:
Универсальная гипотеза говорит о том, что изменения в любом из генов приведут к изменению всего фенотипа (повлияют на каждую фенотипическую черту = сильная универсальная гипотеза [1], [2]) либо на множество фенотипических признаков (без уточнения количества = слабая универсальная гипотеза).
Пример: Конкретная однонуклеотидная замена приводит к развитию толерантности Pseudomonas fluorescens к новой экологической нише. [3]
Вариационная (модульная) гипотеза описывает влияние мутации на вполне конкретную группу генов – модуль.
Пример: на основании белок-белковых взаимодействий у Saccharomyces cervisiae, Drosophila melanogaster и Caenorhabditis elegans можно описать вполне конкретные карты плейотропных эффектов. [4]
#генетика
Forwarded from Павел Дуров
Отличная новость – Роскомнадзор официально разблокировал Telegram на территории России. Поздравляю всех российских пользователей Telegram с этим позитивным изменением – и надеюсь, что оно долгосрочно.
Что поменяется на практике в результате разблокировки? Должна вырасти стабильность и скорость работы мобильных приложений Telegram на территории России. Также станут доступны без VPN прямые веб-ссылки на каналы и сервисы Telegram, что приведет к росту числа участников каналов и чатов. При этом в плане сохранности личных данных изменений нет – право на конфиденциальность и тайну личной переписки остаются фундаментальным принципом Telegram во всех странах.
Думаю, что разблокировка станет хорошим сигналом для IT-предпринимателей и инвесторов. Подобные действия российских властей в этом и других направлениях внушают оптимизм. Надеюсь, что положительный тренд будет сохранен, и Россия сможет реализовать свой потенциал в цифровой сфере.
Спасибо всем российским пользователям, которые продолжали пользоваться Telegram в течение последних двух лет. Ваше доверие и поддержка вдохновляло нашу команду все это время. Уверен, эта поддержка стала одной из причин сегодняшнего события.
Что поменяется на практике в результате разблокировки? Должна вырасти стабильность и скорость работы мобильных приложений Telegram на территории России. Также станут доступны без VPN прямые веб-ссылки на каналы и сервисы Telegram, что приведет к росту числа участников каналов и чатов. При этом в плане сохранности личных данных изменений нет – право на конфиденциальность и тайну личной переписки остаются фундаментальным принципом Telegram во всех странах.
Думаю, что разблокировка станет хорошим сигналом для IT-предпринимателей и инвесторов. Подобные действия российских властей в этом и других направлениях внушают оптимизм. Надеюсь, что положительный тренд будет сохранен, и Россия сможет реализовать свой потенциал в цифровой сфере.
Спасибо всем российским пользователям, которые продолжали пользоваться Telegram в течение последних двух лет. Ваше доверие и поддержка вдохновляло нашу команду все это время. Уверен, эта поддержка стала одной из причин сегодняшнего события.
Эндоканнабиноидная система – система, включающая CB1 и CB2 мембранные рецепторы, а также их лиганды. [1]
CB1 является самым распространенным G-белок связанным рецептором, обладает ингибирующей активностью на аденилатциклазу. Также запускает MAPK-каскад (с помощью которого влияет на пластичность синапсов, пролиферацию и миграцию нейронов), связан с некоторыми K+ и Ca+ каналами. В крысиными мозге сосредоточены в базальных ядрах, бледном шаре, черной субстанции, мозжечке и гиппокампе. Влияют на передачу сигнала с помощью ГАМК и глутамата. [2]
CB2 рецепторы также являются GPCR. Они присутствуют на клетках иммунной системы, а также, в небольших количествах, в ЦНС (на микроглии).
#фармакология
#биохимия
#физиология
CB1 является самым распространенным G-белок связанным рецептором, обладает ингибирующей активностью на аденилатциклазу. Также запускает MAPK-каскад (с помощью которого влияет на пластичность синапсов, пролиферацию и миграцию нейронов), связан с некоторыми K+ и Ca+ каналами. В крысиными мозге сосредоточены в базальных ядрах, бледном шаре, черной субстанции, мозжечке и гиппокампе. Влияют на передачу сигнала с помощью ГАМК и глутамата. [2]
CB2 рецепторы также являются GPCR. Они присутствуют на клетках иммунной системы, а также, в небольших количествах, в ЦНС (на микроглии).
#фармакология
#биохимия
#физиология
Эндогенными агонистами рецепторов эндоканнабиноидной системы являются анандамид (синтезируется в ЦНС) и 2-арахидоноил глицерол (в периферических тканях). Они не хранятся в везикулах как остальные нейромедиаторы и служат для ретроградной передачи сигнала (и регуляции выделения нейромедиаторов в синаптическую щель).
Экзогенными – Δ^9-тетрагидроканнабинол и каннабидиол. Несмотря на то, что многие липофильные растительные вещества имеют сходную структуру, только эти два имеют значимый эффект на работу системы.
#фармакология
#биохимия
#физиология
Экзогенными – Δ^9-тетрагидроканнабинол и каннабидиол. Несмотря на то, что многие липофильные растительные вещества имеют сходную структуру, только эти два имеют значимый эффект на работу системы.
#фармакология
#биохимия
#физиология
Forwarded from Голод, холод и покой | Новости здравоохранения
Стали известны противопоказания к применению российской вакцины от COVID-19.
В перечень противопоказаний российской вакцины от COVID-19 вошли возраст до 18 лет, беременность, а также повышенная чувствительность к
компонентам вакцины, тяжелые аллергии, острые инфекционные и неинфекционные заболевания.
В показаниях к применению стоит возраст от 18 до 60 лет. Противопоказания к вакцинации людей до 18 лет в инструкции связаны с отсутствием данных о безопасности и эффективности препарата для детей.
«Защитный титр антител в настоящее время неизвестен. Продолжительность защиты неизвестна. Клинические исследования по изучению эпидемиологической эффективности не проводились», — говорится в документе.
В день проведения вакцинации препаратом температура тела не должна превышать 37 градусов. Места проведения должны быть оснащены средствами противошоковой терапии. После введения вакцины пациент должен находится под медицинским наблюдением в течение минимум получаса.
Время на раздумье и изучение ещё есть, чудо-вакцина поступит в гражданский оборот с 1 января 2021г.
Для желающих подробнее ознакомиться с показаниями, противопоказаниями и свойствами - инструкция⬇️
В перечень противопоказаний российской вакцины от COVID-19 вошли возраст до 18 лет, беременность, а также повышенная чувствительность к
компонентам вакцины, тяжелые аллергии, острые инфекционные и неинфекционные заболевания.
В показаниях к применению стоит возраст от 18 до 60 лет. Противопоказания к вакцинации людей до 18 лет в инструкции связаны с отсутствием данных о безопасности и эффективности препарата для детей.
«Защитный титр антител в настоящее время неизвестен. Продолжительность защиты неизвестна. Клинические исследования по изучению эпидемиологической эффективности не проводились», — говорится в документе.
В день проведения вакцинации препаратом температура тела не должна превышать 37 градусов. Места проведения должны быть оснащены средствами противошоковой терапии. После введения вакцины пациент должен находится под медицинским наблюдением в течение минимум получаса.
Время на раздумье и изучение ещё есть, чудо-вакцина поступит в гражданский оборот с 1 января 2021г.
Для желающих подробнее ознакомиться с показаниями, противопоказаниями и свойствами - инструкция⬇️