DEAD-box последовательности – высококонсервативные мотивы, присущие для хеликаз. Например MDA5 рецептор, который участвует в антивирусном ответе системы врожденного иммунитета, содержит последовательность аспарагиновая кислота-глутаминовая кислота-аланин-аспарагиновая кислота, характерную для РНК-хеликаз.

Белки с такими мотивами участвуют в метаболизме РНК, включая ядерную транскрипцию, пре-сплайсинг мРНК, биогенез рибосом, нуклеоцитоплазматический транспорт, трансляцию, распад РНК и экспрессию органоидных генов.

#молекулярная_биология

CD36 — мембранный белок, экспрессированный на поверхности клеток нескольких типов, особенно макрофагах; относится к классу B скэвенджер-рецепторов («мусорных рецепторов»), компонент системы врожденного иммунитета. Связывает эритроциты, заражённые паразитическим Plasmodium falciparum, окисленные липопротеины низкой плотности, фосфолипиды и ЖК. Кроме этого, CD36, экспрессированный на поверхности эпителия вкусовых сосочков языка, является рецептором, связывающим жирные кислоты пищи и участвующим в формировании «вкуса жира».

#иммунология

Синдром Рея (Рейе) – редкое состояние при лечении детей препаратами ацетилсалициоловой кислоты (при лечении гриппа, кори, ветрянки, например, аспирином), сопровождающееся энцефалопатией, жировой инфильтрацией печени, гипераммониемией.

#микробиология

В результате использования вакцин против гриппа, как и при вирусных инфекциях, может развиваться такое аутоиммунное состояние, как синдром Гийена-Баррэ

#микробиология
#иммунология

Основными причинами асептического менингита являются вирусы Коксаки, паротита и эховирус.

#микробиология

В 2019 году вирус краснухи был окончательно перенесен в собственное семейство Matonaviridae, названное в честь Жоржа де Матона [1], который в 1814 году впервые отличил краснуху от кори и скарлатины.

[1] – https://talk.ictvonline.org/files/ictv_official_taxonomy_updates_since_the_8th_report/m/animal-ssrna-viruses/8087

#микробиология

Определение пульса на подколенной артерии возможно толко в согнутом положении конечности.

Это обусловлено плотностью структуры подколенной фасции (по плотности она сравнима с апоневрозом). Она является продолжениям широкой фасции.

#ОПХ

Также аспирин является ингибитором проколлаген-глюкозилтрансферазы => при длительном приеме нарушает структуру внеклеточного матрикса.

#биохимия

Симпатическая офтальмия — это редкий вид увеита*, при котором формируются небольшие аномальные скопления клеток(гранулемы**). Фактически это тяжёлая форма гранулематозного увеита.

Такое заболевание возникает на неповрежденном глазу после проникающей травмы(например, прокол глаза карандашом, ручкой или палочкой) или хирургического вмешательства на другом(травмированном) глазу(частота: 0,2-2% среди проникающих ранений глаза).

По этиологии это аутоиммунное симпатическое воспаление с участием антигенов увеальной ткани и сетчатки травмированного глаза. Возникает аутоиммунитет по теории секвестрированных антигенов***. В конце концов, ведёт к частичной или полной потере зрения.

Если хирург не уверен в том что травмированный глаз приживется, то он должен удалить его для сохранения зрения здорового глаза.

Увеит появляется в течение 2–12 недель после травмы или операции у 80 % перенесших их людей. В очень редких случаях симпатическая офтальмия появляется всего через 1 неделю или спустя целых 30 лет после первоначальной травмы или операции.


*Увеит — воспаление сосудистой оболочки глаза, так называемого увеального тракта.
**Гранулематозное воспаление(гранулёма) — воспаление, которое характеризуется образованием гранулём(узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.
***Теория секвестрированных антигенов. При нарушении гистогематического барьера в тканях и попадании антигенов в кровоток иммунные клетки воспринимают их как чужих и начинают иммунную реакцию.

#Иммунология
#Патан

Сероконверсия – период заболевания, когда антитела можно обнаружить при анализе крови. Он не соответствует периоду начала выделения антител, так как уровень антител должен превысить уровень субстрата, который они связывают. Период между попаданием в кровь антигена и сероконверсией называют «окном», и вязтый в период окна тест покажет ложноотрицательный результат.

На рисунке представлен график титров антигенов вируса гепатита B и антител к ним от месяца после экспозиции вируса.

#иммунология
#микробиология

Ну что, историю с БЦЖ можно считать закрытой. То есть, с самого начала было понятно, что вряд ли прививка от одной инфекции может неспецифическим образом защитить от другой, но, так как был предложен возможный механизм (стимуляция Т-клеточного иммунитет «сидящими» под кожей микобактериями из прививки), слабая надежда сохранялась – хотя исследование, где это было, якобы, показано, отличалось крайне низким качеством. Я его подробно тут разбирала [1]. Но теперь всё.

Израильские ученые сравнили [2] несколько тысяч людей, у которых была прививка, и несколько тысяч тех, у кого ее не было. Вероятность заболеть ковидом в обеих группах не отличалась. Оставь, так сказать, надежду всяк сюда входящий, все там будем.


Ссылки:

[1] - https://www.facebook.com/irina.yakutenko/posts/10158061141514800
[2] -
https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2766182?guestAccessKey=f4e2edc9-04e6-4e8f-bf29-568bf96b762d&utm_source=twitter&utm_medium=social_jama&utm_term=3340597823&utm_campaign=article_alert&linkId=88553160

Интерферон гамма блокирует рост Toxoplasma gondii в фибробластах человека, индуцируя деградации триптофана в клетке с помощью фермента индоламин-2,3-диоксигеназа 1 (IDO1).

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6422465

#микробиология
#биохимия

Ванкомицин-устойчивый золотистый стафилококк (Vancomycin-resistant Staphylococcus aureus - VRSA) приобрёл ген резистентности от ванкомицин-резистентных энтерококков (vancomycin-resistant enterococcus - VRE)

#Микробиология

Итак, обещанные хорошие новости про коронавирус. Ниже много букв, но они не страшные. Итак. Помимо базового репродуктивного числа (R0) в распространении эпидемий крайне важен еще один параметр – так называемая дисперсия (k). Она отражает, насколько равномерно носители вируса заражают друг друга. Если каждый, кто подхватил некую заразу с R0, скажем, три, заражает ровно трех человек, дисперсия оценивается в единицу. Если же из десяти заразившихся девять не заражают никого (в предельном случае) или почти никого, а один – сразу тридцать человек, то k = 0,1. И хотя R0 при этом остается тем же, вероятность развития эпидемии в конкретной популяции и меры, которые необходимо применить, чтобы эпидемию загасить, в этих двух ситуациях будут совершенно различными. Например, патогенам с низкой дисперсией для обеспечения эволюционного успеха (то есть эпидемии) необходимо много носителей, причем распределенных по территории равномерно [1]. Если восприимчивых особей мало или они кучкуются маленькими группками, всерьез распространиться такому паразиту будет не очень просто.

Представьте: патоген с маленькой k – пусть для простоты это будет вирус – заразил одного человека, скажем, перепрыгнув на него от летучей мыши. Но этот человек – например, китайский фермер – живет с семьей в собственном доме, от которого до другого ближайшего дома нужно полдня ехать на тракторе. Даже если конкретно этот фермер окажется тем самым распространителем, который один заражает десятерых, никого, кроме жены, тещи и детей он заразить не сможет. Они, в свою очередь, тоже вряд ли кого-то заразят, так как редко выезжают за пределы фермы. А если кто-то из них поедет в город за продуктами, он с вероятностью 9 к 10 окажется «нераспространителем». Другое дело, если первый зараженный живет в густонаселенном городе вроде Шанхая и каждый день ездит на работу на метро. В этом случае, даже если «вторичные» заразившиеся будут плохо распространять патоген, он все равно будет потихоньку перескакивать на новых хозяев – и однажды ему повезет встретить своего суперраспространителя (да, разумеется, мы говорим именно о них).

Теперь рассмотрим болезнь с большой дисперсией. Такому патогену нужно гораздо меньше народу, чтобы хорошенько распространится – ведь каждый носитель исправно заражает столько людей, сколько «предписывает» R0 (инфицированный родственник фермера едет в город и заражает положенных трех человек, которые передают вирус дальше). Если вирус контагиозный, то множество непрерывающихся цепочек заражения быстро дадут знакомую нам экспоненту.

Меры задавливания эпидемии для болезней с большой и маленькой дисперсией отличаются. С патогенами, у которых k близка к 1, бороться сложно: чтобы эффективно пресечь распространение, необходим всеобщий карантин, так как цепочек распространения много и они равномерно распределены в популяции. Маленькая дисперсия дает шанс удушить эпидемию, используя только локальные меры, так как «ловить» цепочки нужно не по всему обществу, а только в кластерах, берущих начало от суперраспространителей. Разумеется, угадать, кто из вновь заразившихся окажется «тем самым» невозможно – но возможно не допустить ситуаций, в которых вирус может легко перепрыгнуть от сверхинфекционных носителей на остальных.

Ограничение количества людей в магазинах, офисах и общественном транспорте, маски в местах, где скапливается много народу – и, конечно, дистанция. Вспомним истории с карнавалом в немецком Хайнсберге, церковным хором в Маунт-Верноне под Вашингтоном, корейской религиозной сектой и так далее [2]. Виновником каждой из этих мощных вспышек был один-единственный распространитель, который долгое время был в тесном контакте с большим количеством неиммунных людей. Сиди он дома – или просто на большом расстоянии от других – вирус не смог бы заразить так много народу. Часто именно такие события «запускают» эпидемии, и исключив их, можно в принципе не дать массовому распространению болезни начаться – если дисперсия мала.