Перициты
1. Регуляция просвета сосудов - способны сокращаться в ответ на ангиотензин 2, серотонин
2. Синтезируют компоненты базальной мембраны сосудов
3. Участвуют в фагоцитозе остатков базальной мембраны
4. Регулируют деятельность эндотелия - образуют с ними щелевые и адгезионные контакты, осуществляют паракринную регуляцию, осуществляют рост и разветвление сосуда
5. Участвуют в заживлении ран и восстановлении сосудов
6. Но могут быть для тебя кем угодно: остеобластом, фибробластом, адипоцитом, хондробластом
7. Нарушение информационных взаимодействий в системе эндотелиальная клетка-перицит (например, гибель перицитов) приводит к различным патологическим состояниям: диабетическая ретинопатия, эктопическая кальцификация тканей, инсульт, кровоточивость, отёки, опухолевый рост. В клинике онкологических заболеваний перициты являются одной из главных мишеней для терапевтического угнетения васкуляризации опухоли.
#гистология
1. Регуляция просвета сосудов - способны сокращаться в ответ на ангиотензин 2, серотонин
2. Синтезируют компоненты базальной мембраны сосудов
3. Участвуют в фагоцитозе остатков базальной мембраны
4. Регулируют деятельность эндотелия - образуют с ними щелевые и адгезионные контакты, осуществляют паракринную регуляцию, осуществляют рост и разветвление сосуда
5. Участвуют в заживлении ран и восстановлении сосудов
6. Но могут быть для тебя кем угодно: остеобластом, фибробластом, адипоцитом, хондробластом
7. Нарушение информационных взаимодействий в системе эндотелиальная клетка-перицит (например, гибель перицитов) приводит к различным патологическим состояниям: диабетическая ретинопатия, эктопическая кальцификация тканей, инсульт, кровоточивость, отёки, опухолевый рост. В клинике онкологических заболеваний перициты являются одной из главных мишеней для терапевтического угнетения васкуляризации опухоли.
#гистология
Именно краевые плотные контакты обеспечивают полярность большей части клеток организма, а десмосомы обеспечивают стабилизацию тканей(не дуют тканям превращаться в кашу)
#Гистология
#Гистология
Эпителиально-мезенхимальный переход(Epithelial-mesenchymal transition)
Под эпителиально-мезенхимальной трансформацией (ЭМТ) понимается процесс, при котором покоящиеся эпителиальные клетки теряют свои межклеточные контакты и принимают мезенхимальную форму. Они приобретают способность к миграции через базальную мембрану, а значит, могут по кровеносному или лимфатическому руслу попасть в любые, сколь угодно отдаленные от своего исходного местонахождения, ткани, где путем обратной трансформации в эпителиальные клетки (мезенхимально-эпителиальный переход) формируют новые структуры. Физиологически этот процесс играет значимую роль при заживлении ран и в ходе эмбрионального развития организма. Так, например, ЭМТ лежит в основе формирования сердца, закладки большинства краниофациальных структур, а также скелетных мышц и периферической нервной системы. Да и вообще, ни один организм не разовьется дальше стадии бластулы, не будь эпителиально-мезенхимального перехода. Однако в то же время данное явление находит свое место и в контексте патологической физиологии. ЭМТ способствует прогрессии опухолевых заболеваний за счет того, что озлокачествленные эпителиальные клетки получают способность к проникновению в сосудистое русло, то есть, им открывается прямой путь к метастазированию(сейчас ЭМТ является основным путём метастазирования опухолей, но не единственным). Также эпителиальные клетки, претерпев ЭМТ, могут быть задействованы в фибротических процессах: чрезмерная продукция белков внеклеточного матрикса фибробластоидными клетками может вести к функциональным нарушениям той или иной ткани(возникнет фиброз и кальцификация).
Среди механизмов ЭMП можно выделить несколько ключевых моментов:
1. Подавление экспрессии гена Е-кадгерина (E-cadherin
(CDH1), участвующего в образовании плотных кон-
тактов между эпителиоцитами.Как следствие разрушаются плотные контакты, теряется полярность, клетки постепенно отделяются от эпителия.
2. Увеличение экспрессии генов ответственных за ме-
зенхимальный фенотип эпителиоцитов, таких как виментин (Vimentin), гладко-мышечный актин, фи- бронектин (Fibronectin). Синтез этих белков.
3. Усиление клеточной подвижности вследствие актива- ции сигнальных путей приводящих к реорганизации цитоскелета. Доминирующими белками становятся виментин и актин. Актин меняет структуру внутри клетки и, как следствие, меняет форму клетки на идентичную мезенхимальной. Он же обеспечивает движения сквозь межклеточный матрикс
4. Повышение экспрессии генов, кодирующих матрикс- ные металлопротеиназы (MMP), которые участвуют в деградации внеклеточного матрикса и базальной мембраны. Металоопротеиназы содержат цинк и медь, разрушают коллаген IV типа, ламинин и другие компоненты матрикса и мембран.
После осуществления этих процессов клетка достигает места, где она необходима и присходит обратное превращение или превращение в другой тип ткани.
Виды ЭМТ:
1) Эмбриональная. Характеризуется временной и пространственной запрограммированностью в клетках.Без неё даже гаструляция бы не наступила. Не сопровождается деструкцией клеток, фиброзом и неконтролируемым ростом клеток.
2) ЭМТ характерная для репарационных процессов. Характеризуется негативными последствиями описанными выше, но в крайне редких случаях может и проходить без них.
3) ЭМТ характерная для опухолевой трансформации. Определяет свойства инфант и метастазирования.Связан с генетическими и эпигенетическими изменениями онкогенов и супрессорных генов.
На запуск процессов трансформации влияют множество факторов: фактор роста гепатоцитов HGF(превращение гепатоцитов в островковые клетки всех типов поджелудочной железы), фактор роста фибробластов FGF, инсулиноподоьный фактор IGF(участвует в развитии инсулинчувствительных тканей и клеточных рецепторов ГЛЮТ разных типов), эпителиальный фактор роста EGF ,фактор роста бета TGF-β (инициирует трансформацию во время эмбрионального развития и при некоторых видах рака) и многие другие.
Часто факторы действуют синергетически, усиливая ЭМТ
На клетках есть рецепторы к этим факторам.
#Гистология
Под эпителиально-мезенхимальной трансформацией (ЭМТ) понимается процесс, при котором покоящиеся эпителиальные клетки теряют свои межклеточные контакты и принимают мезенхимальную форму. Они приобретают способность к миграции через базальную мембрану, а значит, могут по кровеносному или лимфатическому руслу попасть в любые, сколь угодно отдаленные от своего исходного местонахождения, ткани, где путем обратной трансформации в эпителиальные клетки (мезенхимально-эпителиальный переход) формируют новые структуры. Физиологически этот процесс играет значимую роль при заживлении ран и в ходе эмбрионального развития организма. Так, например, ЭМТ лежит в основе формирования сердца, закладки большинства краниофациальных структур, а также скелетных мышц и периферической нервной системы. Да и вообще, ни один организм не разовьется дальше стадии бластулы, не будь эпителиально-мезенхимального перехода. Однако в то же время данное явление находит свое место и в контексте патологической физиологии. ЭМТ способствует прогрессии опухолевых заболеваний за счет того, что озлокачествленные эпителиальные клетки получают способность к проникновению в сосудистое русло, то есть, им открывается прямой путь к метастазированию(сейчас ЭМТ является основным путём метастазирования опухолей, но не единственным). Также эпителиальные клетки, претерпев ЭМТ, могут быть задействованы в фибротических процессах: чрезмерная продукция белков внеклеточного матрикса фибробластоидными клетками может вести к функциональным нарушениям той или иной ткани(возникнет фиброз и кальцификация).
Среди механизмов ЭMП можно выделить несколько ключевых моментов:
1. Подавление экспрессии гена Е-кадгерина (E-cadherin
(CDH1), участвующего в образовании плотных кон-
тактов между эпителиоцитами.Как следствие разрушаются плотные контакты, теряется полярность, клетки постепенно отделяются от эпителия.
2. Увеличение экспрессии генов ответственных за ме-
зенхимальный фенотип эпителиоцитов, таких как виментин (Vimentin), гладко-мышечный актин, фи- бронектин (Fibronectin). Синтез этих белков.
3. Усиление клеточной подвижности вследствие актива- ции сигнальных путей приводящих к реорганизации цитоскелета. Доминирующими белками становятся виментин и актин. Актин меняет структуру внутри клетки и, как следствие, меняет форму клетки на идентичную мезенхимальной. Он же обеспечивает движения сквозь межклеточный матрикс
4. Повышение экспрессии генов, кодирующих матрикс- ные металлопротеиназы (MMP), которые участвуют в деградации внеклеточного матрикса и базальной мембраны. Металоопротеиназы содержат цинк и медь, разрушают коллаген IV типа, ламинин и другие компоненты матрикса и мембран.
После осуществления этих процессов клетка достигает места, где она необходима и присходит обратное превращение или превращение в другой тип ткани.
Виды ЭМТ:
1) Эмбриональная. Характеризуется временной и пространственной запрограммированностью в клетках.Без неё даже гаструляция бы не наступила. Не сопровождается деструкцией клеток, фиброзом и неконтролируемым ростом клеток.
2) ЭМТ характерная для репарационных процессов. Характеризуется негативными последствиями описанными выше, но в крайне редких случаях может и проходить без них.
3) ЭМТ характерная для опухолевой трансформации. Определяет свойства инфант и метастазирования.Связан с генетическими и эпигенетическими изменениями онкогенов и супрессорных генов.
На запуск процессов трансформации влияют множество факторов: фактор роста гепатоцитов HGF(превращение гепатоцитов в островковые клетки всех типов поджелудочной железы), фактор роста фибробластов FGF, инсулиноподоьный фактор IGF(участвует в развитии инсулинчувствительных тканей и клеточных рецепторов ГЛЮТ разных типов), эпителиальный фактор роста EGF ,фактор роста бета TGF-β (инициирует трансформацию во время эмбрионального развития и при некоторых видах рака) и многие другие.
Часто факторы действуют синергетически, усиливая ЭМТ
На клетках есть рецепторы к этим факторам.
#Гистология
Forwarded from Жизнь человека
Андрей Павленко боролся до последнего. Сегодня его не стало. Всё, что он хотел вам сказать — в этом видео. Просил не опускать руки, а действовать и продолжать его дело.
Человек жив, пока жива память о нем, и мы сделаем все, чтобы память о нашем друге и учителе Андрее Павленко жила максимально долго через истории людей со всего мира, которые борются за свою жизнь.
По договоренности с Андреем мы решили, что после его ухода мы объявим о создании гранта имени Андрея Павленко для фото-, кино-, видео- документалистов и пишущих журналистов, которые рассказывают в своей работе о людях, борющихся против рака.
Половина из собираемых средств будет ежемесячно переводиться семье Андрея. Так мы договорились с ним еще при жизни.
Вторая половина средств будет распределяться грантовым комитетом на производство материалов о борьбе с онкологией.
Поддержать дело Андрея и его семью можно здесь — https://www.patreon.com/lifeofaman
Человек жив, пока жива память о нем, и мы сделаем все, чтобы память о нашем друге и учителе Андрее Павленко жила максимально долго через истории людей со всего мира, которые борются за свою жизнь.
По договоренности с Андреем мы решили, что после его ухода мы объявим о создании гранта имени Андрея Павленко для фото-, кино-, видео- документалистов и пишущих журналистов, которые рассказывают в своей работе о людях, борющихся против рака.
Половина из собираемых средств будет ежемесячно переводиться семье Андрея. Так мы договорились с ним еще при жизни.
Вторая половина средств будет распределяться грантовым комитетом на производство материалов о борьбе с онкологией.
Поддержать дело Андрея и его семью можно здесь — https://www.patreon.com/lifeofaman
Patreon
Get more from Жизнь человека on Patreon
Get more from Жизнь человека on Patreon. Join for free or become a member for just $1/month. Друзья. Андрей Павленко умер в Санкт-Петербурге в окружении…
Ороговение
(Глинкина обещала, что спросит)
1. Базальные клетки - Начало синтеза кератина на свободных полисомах, сборка промежуточных филаментов , пучков, образование «кератиновых тонофибрилл»
2. Шиповатые клетки - кератиновые тонофибриллы( ориентированы концентрически вокруг ядра), кератиносомы - начало синтеза межклеточных липидов, лизосомы
3. Зернистые клетки - кератогиалиновые гранулы( содержат белок
4. Клетки блестящего слоя - толстая оболочка из белка кератолинина, продольно расположенные пучки тонофибрилл из белка филагрина, межклеточное вещество - церамиды и холестеринсульфат
5. Роговые чешуйки - уплотнённые роговые оболочки, уплотнённые пучки тонофибрилл - мягкий кератин ( БЕЗ ФИЛАГРИНА), межклеточное вещество: в поверхностных рядах слоя - гидролиз холестеринсульфата, десквамация роговых чешуек
#гистология
#экзамен
(Глинкина обещала, что спросит)
1. Базальные клетки - Начало синтеза кератина на свободных полисомах, сборка промежуточных филаментов , пучков, образование «кератиновых тонофибрилл»
2. Шиповатые клетки - кератиновые тонофибриллы( ориентированы концентрически вокруг ядра), кератиносомы - начало синтеза межклеточных липидов, лизосомы
3. Зернистые клетки - кератогиалиновые гранулы( содержат белок
филагрин и агрегированные тонофибриллы), кератиносомы - синтезируют липиды и выделаяют из экзоцитозом, белок кератолинин под плазмолеммой, аутолиз4. Клетки блестящего слоя - толстая оболочка из белка кератолинина, продольно расположенные пучки тонофибрилл из белка филагрина, межклеточное вещество - церамиды и холестеринсульфат
5. Роговые чешуйки - уплотнённые роговые оболочки, уплотнённые пучки тонофибрилл - мягкий кератин ( БЕЗ ФИЛАГРИНА), межклеточное вещество: в поверхностных рядах слоя - гидролиз холестеринсульфата, десквамация роговых чешуек
#гистология
#экзамен
Цис-действие в молекулярной биологии — действие той же молекулой. Если это цис-регуляция транскрипции, то это некодирующая последовательность, находящаяся, как правило, на той же молекуле ДНК, выше регуляторного участка.
Напротив, транс-действие — действие опосредованное. В контексте транскрипции это ген, чей продукт транскрипции участвует в регуляции другого гена
#биохимия
#молекулярная_биология
#биология
#генетика
Напротив, транс-действие — действие опосредованное. В контексте транскрипции это ген, чей продукт транскрипции участвует в регуляции другого гена
#биохимия
#молекулярная_биология
#биология
#генетика
Мелатонин — гормон эпифиза, ответственный за смену дневной-ночной фаз, в детском возрасте тормозит созревание гонад. Также отвечает за концентрацию меланина вокруг ядра клетки.
При наступлении полового созревания уровень гормона снижается, и цвет волос может меняться на более тёмный оттенок.
#физиология
#эндокринология
При наступлении полового созревания уровень гормона снижается, и цвет волос может меняться на более тёмный оттенок.
#физиология
#эндокринология
Гемосо́рбция — метод внепочечного очищения крови от токсических веществ путём адсорбции яда на поверхности сорбента. Используется для удаления из крови различных токсических продуктов, в основном, гидрофобных субстанций, тогда как при гемодиализе удаляются гидрофильные вещества.
Разработан Лопухиным Ю.М.
#ТАиОПХ
Разработан Лопухиным Ю.М.
#ТАиОПХ
Схема образования всех моноклональных антител CD на клетках CFU-GEMM (КОЕ-ГЭММ) «Колониеобразующая единица-родоначальник гранулоцитов, эритроцитов, моноцитов и мегакариоцитов»
#Цитология.#Гистология.#Иммунология
#Цитология.#Гистология.#Иммунология
Основная причина подавления роста анаэробов кислородом в том, что у них мало или совсем нет ферментов каталазы и супероксидмутазы, которые обезвреживают перекись и супероксид соответсвенно. Из этого следует другая причина- окисление жизненноважных сульфгидрильных групп(одновалентная группа, состоящая из атома серы и водорода, входящая в состав цистеина, участвующая в стабилизации третичной структуры белков и определяющая активность некоторых ферментов) подавляет возможность восстановления энергии.
#Микробиология
#Микробиология
Пару слов о патогенезе анаэробов.
Кроме концентрации кислорода рост анаэробов принципиально определяет оксислительно-восстановительный потенциал (Eh) тканей. Зоны с низким Eh, такие как зубо-десневой карман, зубной налет или ободочная кишка, хорошо поддерживают рост анаэробов.
Травматические повреждения сопровождаются нарушением кровотока и гибелью тканей, что понижает Eh, создает условия для роста анаэробов и развития инфекций.
#Микробиология
Кроме концентрации кислорода рост анаэробов принципиально определяет оксислительно-восстановительный потенциал (Eh) тканей. Зоны с низким Eh, такие как зубо-десневой карман, зубной налет или ободочная кишка, хорошо поддерживают рост анаэробов.
Травматические повреждения сопровождаются нарушением кровотока и гибелью тканей, что понижает Eh, создает условия для роста анаэробов и развития инфекций.
#Микробиология