إعلان | فتح باب الانضمام إلى فريق المختبر العلمي

يعلن المختبر العلمي عن فتح باب الانضمام للأعضاء الراغبين في المساهمة بإعداد ونشر المحتوى العلمي عبر قناتنا على Telegram وحسابنا على Instagram.

التخصصات المطلوبة:

الفيزياء
الكيمياء
الأحياء

نرحب بالطلبة والمهتمين بهذه التخصصات ممن لديهم القدرة والرغبة في إعداد محتوى علمي دقيق وموثوق، وتقديمه بأسلوب واضح ومنظم.

تهدف هذه المبادرة إلى توسيع فريق المختبر العلمي، وتوفير مساحة للتعاون والمساهمة في نشر المعرفة العلمية وتعزيز المحتوى العلمي باللغة العربية.

يعد كتاب (Molecular biology of the cell Albert)من أشهر المصادر المعتمدة الكلاسيكية والمتعمقة لدراسة علم الأحياء الجزيئية يخلق المؤلفون إطارا متماسكا يمكن للقراء غير الخبراء من خلاله الاقتراب من الموضوع. مكتوب بلغة واضحة وموجزة، وموضح برسومات ممتازة ،الكتاب ممتع جدا للقراءة، ويوفر شعورا بالإثارة في علم الأحياء الحديث. لا يحدد علم الأحياء الجزيئي للخلية الفهم الحالي لبيولوجيا الخلية فحسب، بل يستكشف أيضا الآثار والإمكانيات المثيرة للاهتمام لما لا يزال غير معروف.وهو من الكتب المجربة شخصيا وأشيد به حقا وأنصح به ويعد ممتازا لدراسة هذا العلم وهو كتاب أكاديمي مناسب لطلاب البكلوريوس بعلم الأحياء وغيره من الاختصاصات القريبة.

#سلسلة_كتب_علم_الأحياء

مشاركة بواسطة محوّل الصور إلى PDF السهل والمجاني: https://st.simpledesign.ltd/7ziEnq

يتطرق هذا التقرير إلى أحد فروع فيزياء الكلاسيكيه وهو (ديناميكيا الحرارية) ويشرح عن أهم مواضيعه وقوانينه الثلاث بإضافة إلى قانون الصفري كما أن تقرير بهِ المختصر عن هذا الفرع المهم في الفيزياء

الميتوكوندريا (Mitochondria)

تُعرَّف الميتوكوندريا بأنها عضيات خلوية خاصة (حجرات غشائية مزدوجة)، تشتهر بدورها المحوري بوصفها "محطة توليد الطاقة" في الخلية البشرية. تؤدي وظيفتها الأساسية من خلال تفكيك الجزيئات الغذائية المعقدة وتحويلها إلى مركب أدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP)، الذي يمثل الوقود الجزيئي المباشر الذي يغذي عمليات الأيض والتفاعلات الحيوية داخل الخلية. تتميز هذه العضيات ببنيتها الفريدة المكونة من غشائين؛ غشاء خارجي مُنفذ لمعظم الجزيئات الصغيرة، وغشاء داخلي مُحكم يشكل انطواءات غشائية تُعرف بالأعراف (Cristae)، إلى جانب احتوائها على مادتها الوراثية الخاصة (الحمض النووي الميتوكوندري) الذي يُورث عن طريق الأم. ورغم شهرتها بوظيفتها الطاقية، إلا أن الميتوكوندريا ليست مجرد مصنع للطاقة؛ فهي تنخرط في عمليات بيولوجية بالغة الأهمية كاستقلاب الأحماض الأمينية والدهون، وتنظيم موت الخلية المبرمج، وتشكل محورًا رئيسيًا لضمان الأداء السليم للخلية. ونظرًا لارتباطها الوثيق بالاستقلاب الخلوي وإنتاج أنواع الأكسجين التفاعلية، فإن أي خلل في مساراتها الوظيفية ينعكس مباشرة على صحة الأنسجة عالية الاستهلاك للطاقة، كالعضلات والدماغ والكلى، مما يبرز عمق تأثيرها في الصحة العامة والأمراض.

التركيب البنيوي للميتوكوندريا

تتألف الميتوكوندريا من نظام غشائي مزدوج استثنائي، يفصلها إلى حيزين مائيين متميزين تمامًا عن باقي مكونات الخلية. يمثل هذا التقسيم المعماري الدقيق الأساس الذي تقوم عليه كفاءتها الوظيفية، إذ تختلف خصائص كل غشاء وحيز بشكل جذري بما يتناسب مع الأدوار المنوطة به. وفيما يلي تحليل معمق لكل تركيب مع ربط وظيفته الحيوية بهندسته الجزيئية:

1 - الغشاء الخارجي (الطبقة الحدودية المسامية)

يُشكل الغشاء الخارجي القشرة الملساء المحيطة بالعضية، وهو غشاء ثنائي الطبقة من الليبيدات يختلف جوهرياً عن الأغشية الخلوية الأخرى باحتوائه على نسب عالية من بروتينات البورين (Porins) التي تشكل قنوات مائية كبيرة. تسمح هذه القنوات بمرور جزيئات صغيرة وأيونات بحرية (حتى ٥ كيلو دالتون)، مما يجعل الحيز بين الغشائين متساوياً في تركيبه الأيوني مع السيتوسول المحيط. لا يشارك هذا الغشاء في بناء تدرج البروتونات، بل يعمل كغربال جزيئي يسمح بدخول الركائز الأساسية (كالبيروفات والأحماض الدهنية) إلى داخل العضية استعداداً لعمليات الهدم العميقة.

2 - الحيز بين الغشائين (الخزان المؤقت للبروتونات)

هو الفجوة الضيقة المحصورة بين الغشاء الخارجي والغشاء الداخلي، ويؤدي دوراً حسّاساً وكيميائياً حيوياً. يكمن أهميته في كونه موقعاً لتراكم أيونات الهيدروجين (البروتونات) التي يتم ضخها من الحشوة عبر الغشاء الداخلي أثناء عمل سلسلة نقل الإلكترونات. يؤدي تراكم هذه البروتونات إلى توليد جهد كهروكيميائي عالٍ (قوة دافعة للبروتونات)، يُشبه "بطارية مشحونة" تختزن الطاقة اللازمة لتركيب ATP، كما يحتوي هذا الحيز على بعض الإنزيمات المرتبطة باستقلاب النيوكليوتيدات.

3 - الغشاء الداخلي (المحطة التشغيلية والمولد الرئيسي)

يُعتبر الغشاء الداخلي حاجزاً شديد الإحكام ومنيعاً أمام معظم الجزيئات والأيونات الصغيرة، وذلك بفضل احتوائه على نسبة استثنائية من الليبيدات الفريدة مثل الكارديوليبين (Cardiolipin) التي تمنحه صلابة وكثافة شحنات خاصة. لا يمكن للمواد عبوره إلا عبر ناقلات بروتينية انتقائية صارمة. هذا الغشاء هو الموقع الحصري لتشكيل سلسلة نقل الإلكترونات (المعقدات I إلى IV) وإنزيم سينثيز ATP، حيث تتم فيه عملية الفسفرة التأكسدية الفعلية. يُعد هذا الغشاء حجر الزاوية في إنتاج الطاقة، إذ يُحول الطاقة الناتجة عن الإلكترونات إلى طاقة كيميائية مختزنة في الروابط الفوسفاتية عالية الطاقة.

4 - الأعراف الغشائية (التلافيف المعززة للسطح)

تنغمس طبقات الغشاء الداخلي بعمق نحو الداخل مكونة طيات أو نتوءات صفائحية أو أنبوبية تعرف بالأعراف (Cristae). تتمثل الوظيفة الهندسية لهذه الطيات في زيادة المساحة السطحية للغشاء الداخلي بشكل هائل دون زيادة حجم العضية، مما يسمح بتراص أعداد كبيرة جداً من سلاسل نقل الإلكترونات ووحدات سينثيز ATP في مساحة محدودة. تعمل هذه الأعراف أيضاً على تقسيم الحشوة إلى حجرات فرعية، مما يُحسّن التركيز المحلي للركائز والإنزيمات، ويساهم في تنظيم فعالية التفاعلات التأكسدية ومنع تسرب الإلكترونات المولدة للجذور الحرة.

5 - الحشوة الداخلية (الوسط الأيضي والموئل الوراثي)

تُمثل الحشوة (المصفوفة أو الـ Matrix) السائل اللزج الذي يملأ الفراغ الداخلي المحاط بالغشاء الداخلي، وهو وسط غني بالإنزيمات القابلة للذوبان. تُعتبر هذه المنطقة موقعاً حيوياً لتفاعلات دورة حمض الستريك (دورة كريبس) وأكسدة الأحماض الدهنية (بيتا أكسدة)،

حيث تُهضم الجزيئات الغذائية لإنتاج الإلكترونات والمختزلات (NADH و FADH₂) التي تُغذي لاحقاً سلسلة النقل على الغشاء الداخلي. تتميز الحشوة باحتوائها على الحمض النووي الميتوكوندري الحلقي (mtDNA) الخاص بالعضية، إلى جانب الريبوسومات الخاصة (من النوع 55S) وإنزيمات النسخ والترجمة، مما يؤكد استقلالية هذه العضية الجزئية وقدرتها على تخليق البروتينات الحيوية (كالوحدات الفرعية للمعقدات التنفسية) داخلياً، وفق منظومة جينية فريدة تختلف تماماً عن نواة الخلية الأم.

الوظائف الحيوية للميتوكوندريا

على عكس ما يوحي به لقبها الشائع "محطة توليد الطاقة"، تمتد وظائف الميتوكوندريا لتشمل شبكة لا نهائية من الأنشطة الأيضية والمصيرية التي لا تقل أهمية عن إنتاج الوقود، بل هي تدور في فلك واحد متكامل. تبدأ القصة الوظيفية بعملية إنتاج الطاقة، حيث تُهضم نواتج تكسير السكريات والدهون والبروتينات داخل حشوة الميتوكوندريا عبر دورة حمض الستريك (دورة كريبس)، لتتولد جزيئات مختزلة تحمل إلكترونات عالية الطاقة. تندفع هذه الإلكترونات عبر سلسلة نقل الإلكترونات المكونة من المعقدات التنفسية الأربعة (I، II، III، IV) والتي تستقر في طيات الغشاء الداخلي، لتصل في نهاية المطاف إلى الأكسجين الذي نتنفسه لتكوين الماء. وخلال هذا الاندفاع الإلكتروني، تقوم هذه المعقدات بضخ البروتونات من الحشوة إلى الحيز بين الغشائين، مولدةً تدرجاً كهروكيميائياً هائلاً أشبه ببطارية مشحونة، ثم يعمل إنزيم سينثيز ATP كطاحونة دورانية دقيقة تستغل هذا التدرج لإلصاق جزيء الفوسفات بجزيء الأدينوسين ثنائي الفوسفات (ADP)، منتجةً الأدينوسين ثلاثي الفوسفات (ATP) الذي يزن وزناً مساوياً لوزن الجسم البشري يومياً، ليغذي كل العمليات الحيوية من انقباض عضلي إلى نقل إشارات عصبية. إلا أن الميتوكوندريا لا تقتصر على هذا الدور، فهي بمثابة المصفاة الأيضية الكبرى للخلية، إذ تنفرد بتكسير الأحماض الدهنية (بيتا أكسدة) لتوليد الطاقة، وتشارك في بناء وتفكيك الأحماض الأمينية اللازمة لتخليق البروتينات، كما توفر اللبنات الأساسية لاستقلاب النيوكليوتيدات (التي تدخل في بناء الحمض النووي DNA و RNA) وتصنع وتستخدم العديد من الفيتامينات الأساسية، مما يجعلها مركزاً لتقاطع جميع المسارات الاستقلابية في الخلية.

أما على صعيد بقاء الخلية وتكيفها، فتؤدي الميتوكوندريا دوراً شبيهاً بـ"قاضي الحياة والموت" عبر عملية موت الخلية المبرمج (الاستماتة)، حيث تطلق بروتينات محددة تقود الخلية التالفة أو غير المرغوب فيها إلى التفكك المنظم، وهي آلية بالغة الأهمية في تشكيل الأعضاء أثناء التطور الجنيني وفي كبح جماح الأورام السرطانية التي تحاول التملص من هذا المصير المحتوم، وهذا ما يجعلها هدفاً استراتيجياً في تطوير العقاقير المضادة للسرطان. ولا تتوقف ديناميكيتها عند هذا الحد، فهي عضيات متغيرة باستمرار تلتحم معاً وتنشطر (الاندماج والانشطار) لتشكيل شبكات متحركة، مما يمكنها من الاستجابة السريعة للتقلبات الحادة في احتياجات الخلية من الطاقة، وإصلاح الأجزاء التالفة منها، وتوزيع الميتوكوندريا بالتساوي على الخلايا البنت أثناء الانقسام. كما تقيم الميتوكوندريا جسوراً اتصالية وثيقة مع الشبكة الإندوبلازمية، لتنظيم مستويات الكالسيوم داخل الخلية وتبادل الدهون والبروتينات الحيوية بين العضيات. ورغم هذه الإنجازات، فإن لعملية إنتاج الطاقة ثمناً بيولوجياً باهظاً، إذ يتسرب جزء ضئيل من الإلكترونات ليكوّن أنواعاً مؤكسدة تفاعلية (جذور الأكسجين الحرة) تهاجم الحمض النووي والبروتينات والدهون العضوية مسببة تلفاً تراكمياً. وقد بيّنت الأبحاث أن هذا التلف التأكسدي المزمن هو المحرك الأساسي لشيخوخة الخلايا وله دور مفصلي في أمراض كالسكتات الدماغية حين يعود الأكسجين فجأة بعد انقطاع الدورة الدموية، مما يثبت أن هذه العضية العجيبة ليست مجرد آلة لإنتاج الطاقة، بل هي القلب النابض الذي يصل بين التمثيل الغذائي، والقدرة على التكيف، وشيخوخة الكائن الحي، وموت الخلية، مما يجعل دراستها فهماً مباشراً لجوهر الحياة البشرية ذاتها.

الأهمية الطبية للميتوكوندريا

تنعكس الأهمية الطبية للميتوكوندريا بوضوح في كونها العضية الأكثر حساسية للخلل الوظيفي، نظراً لارتباطها الوثيق بإنتاج الطاقة واستقلاب الجزيئات وتنظيم موت الخلية، مما يجعل أي عطب فيها يترجم سريرياً إلى طيف واسع من الاضطرابات التي تتفاوت حدتها بحسب النسيج المصاب وعمق الطفرة الجينية. تبدأ الصورة السريرية بالأمراض الميتوكوندرية الأولية، والتي تنتج عن طفرات مباشرة في الحمض النووي الميتوكوندري (الموروث عن الأم) أو في الجينات النووية المشفرة لبروتينات العضية، وتؤدي إلى خلل في سلاسل نقل الإلكترونات أو إنزيم سينثيز ATP.

ولأن الخلايا العصبية والعضلية والكبدية والكلوية تعتمد اعتماداً كاسحاً على الفسفرة التأكسدية لتلبية احتياجاتها الطاقية الهائلة، فإن هذه الأمراض تظهر غالباً بأعراض عصبية عضلية كالضعف العضلي المزمن، واعتلال الشبكية، والصمم الحسي، والاختلاجات، واعتلال الدماغ، إضافة إلى خلل في وظائف الكبد والكلى، وتتميز بتنوع مدهش في عمر البداية وشدة الأعراض، مما يجعل تشخيصها تحدياً إكلينيكياً معقداً. ولا تقف التداعيات الطبية عند الحدود الأولية، بل تمتد لتشمل أمراضاً ثانوية متطورة، إذ تتسبب الجذور الحرة (أنواع الأكسجين التفاعلية) الناتجة كنواتج عرضية عن عملية التنفس في هجوم مستمر على الحمض النووي والبروتينات والأغشية الدهنية، ويُعتقد أن تراكم هذا التلف التأكسدي مدى الحياة هو المحرك الأساسي لعملية الشيخوخة البيولوجية، كما يلعب دوراً حاسماً في أمراض كالسكتة الدماغية الإقفارية، حيث يؤدي التدفق المفاجئ للأكسجين بعد فترة انقطاع الدورة الدموية إلى توليد موجة هائلة من هذه الجذور تسبب تلفاً دائماً في الأنسجة العصبية.

وفي مجال الأمراض العصبية التنكسية، يبرز ارتباط الميتوكوندريا باضطرابات كباركنسون والزهايمر، حيث يؤدي فشل آلية الالتهام الذاتي للميتوكوندريا المتضررة (الميتوفاجي) إلى تراكم هذه العضيات المختلة داخل الخلايا العصبية، مطلقةً مواد سامة تسرع من تنكسها وموتها. أما في مرض السكري، فإن خلل الميتوكوندريا في خلايا بيتا البنكرياسية يضعف استجابة الأنسولين لإشارات الجلوكوز، بينما في أمراض القلب والأوعية الدموية يؤدي العطب إلى فشل انقباض العضلة القلبية واعتلالها. ومن المفارقات العلمية المثيرة، أن الميتوكوندريا تحمل سلاحاً ذا حدين في علم الأورام، فهي من جهة، تمثل خط الدفاع الأول عن طريق إطلاق عوامل موت الخلية المبرمج (الاستماتة) للقضاء على الخلايا الطافرة ومنع تحولها إلى ورم؛ ومن جهة أخرى، فإن تعطيل هذه الآلية يسمح للأورام بالنمو بشراسة غير مكبوحة، كما أن الخلايا السرطانية تعيد برمجة أيضها لتعتمد على استقلاب الجلوكوز اللاهوائي حتى في وجود الأكسجين (ظاهرة واربورغ) لتقليل إنتاج الجذور الحرة المؤذية وتفادي الموت المبرمج، مما جعل الميتوكوندريا هدفاً استراتيجياً واعداً لتطوير أجيال جديدة من الأدوية المضادة للسرطان. لهذا كله، تحولت الميتوكوندريا من مجرد عضية خلوية إلى محور طبي حيوي، حيث أصبح فهم آلياتها الدقيقة وعلاقاتها المعقدة بالأمراض المزمنة والشيخوخة أساساً لتطوير تدخلات علاجية مبتكرة تهدف إلى إطالة العمر الصحي للإنسان والحد من عبء الأمراض غير السارية في المجتمعات الحديثة.

الخاتمة والتوعية الطبية

إن التوعية الطبية بأمراض الميتوكوندريا تمثل ركيزةً أساسيةً في مواجهتها، إذ تبدأ بزيادة الوعي المجتمعي والطبي بالأعراض المبكرة غير النوعية كالإرهاق العضلي واضطرابات الرؤية والسمع، مع التأكيد على أهمية الاستشارة الوراثية للأسر التي لديها تاريخ مرضي، خاصةً أن هذه العضيات تورث عبر الأم، مما يساعد في التشخيص المبكر وتجنب مضاعفاتها العصبية الحادة. ورغم تعقيد هذه الأمراض، إلا أن الأبحاث المعاصرة تتسارع بخطى وثابة بفضل التقنيات الطبية الحديثة، حيث يُجري العلماء تجارب طموحة في العلاج الجيني باستخدام تقنية كريسبر (CRISPR) لتصحيح الطفرات في الحمض النووي الميتوكوندري، وتُطور تقنيات العلاج ببدائل الميتوكوندريا (أطفال من ثلاثة آباء) لمنع انتقال الأمراض الوراثية للأجنة، إضافةً إلى تصميم أدوية جزيئية ذكية تستهدف إزالة الميتوكوندريا التالفة أو تحفيز تكوين ميتوكوندريا سليمة. ومع تعمق الفهم لآلياتها في أمراض كالسرطان والشيخوخة، يظل الأمل معقوداً بأن هذا الزخم البحثي، المدعوم بتقنيات التصوير الحيوي والواسمات الجينية، سيفتح آفاقاً علاجية واعدة تحوّل هذه الأمراض من ألغاز مستعصية إلى حالات يمكن التحكم بها، لضمان حياة أطول وأكثر صحة للأجيال القادمة.

كتاب (Introduction to Genetic Analysis )من اشهر المصادر الأكاديمية المعتمدة لدراسة علم الوراثة ،يركز المؤلفون على ثلاث محاور بعلم الوراثة تبدأ بالوراثة الانتقالية ومن ثم الوراثة الجزيئية وحتى الوراثة التطورية، وهو مناسب لطلاب البكلوريوس في علوم الحياة والتخصصات القريبة منها.

#سلسلة_كتب_علم_الأحياء

يعد كتاب (Molecular biology of the gene) من اشهر المصادر المتعمقة لدراسة الوراثة الجزيئية،وقد شارك في تأليفه العالم جيمس واتسون أحد مكتشفي البنية الحلزونية للحمض النووي DNA،وتحتاج دراسته الى أساس جيد في علم الأحياء الجزيئية و وعلم الوراثة،وهو مناسب للطلبة الجامعيين في مستوى البكلوريوس خصوصا في المراحل المتقدمة.

#سلسلة_كتب_علم_الأحياء

كتاب (evolution) للعالمين DOUGLAS J. FUTUYMA وMARK KIRKPATRICK واحد من اهم واشمل المراجع الجامعية في علم الأحياء التطوري،موجه للطلبة الجامعيين بمستوى البكلوريوس في علوم الحياة.كما يعد مرجعا قيما للمهتمين بعلم الأحياء التطوري

#سلسلة_كتب_علم_الأحياء

اسم الكتاب: 𝗣𝗵𝘆𝗰𝗼𝗹𝗼𝗴𝘆-𝗕𝗮𝘀𝗲𝗱 𝗔𝗽𝗽𝗿𝗼𝗮𝗰𝗵𝗲𝘀 𝗳𝗼𝗿 𝗪𝗮𝘀𝘁𝗲𝘄𝗮𝘁𝗲𝗿 𝗧𝗿𝗲𝗮𝘁𝗺𝗲𝗻𝘁 𝗮𝗻𝗱 𝗥𝗲𝘀𝗼𝘂𝗿𝗰𝗲 𝗥𝗲𝗰𝗼𝘃𝗲𝗿𝘆
المحررون: 𝓟𝓻𝓪𝓭𝓮𝓮𝓹 𝓥𝓮𝓻𝓶𝓪، 𝓜𝓪𝓷𝓲𝓼𝓱 𝓟. 𝓢𝓱𝓪𝓱
سنة النشر: 2021
الطبعة: الأولى (1st Edition)
دار النشر: 𝙲𝚁𝙲 𝙿𝚛𝚎𝚜𝚜
عدد الصفحات: 310 صفحات
اللغة: الإنجليزية
التخصص: علم الطحالب (Phycology)
الوصف: يُعد الكتاب مرجعًا متخصصًا في التطبيقات البيئية لعلم الطحالب، إذ يركز على استخدام الطحالب في معالجة مياه الصرف الصحي واستعادة الموارد بطرق مستدامة. كما يستعرض التقنيات الحديثة المعتمدة على الطحالب لإزالة المعادن الثقيلة والملوثات العضوية من مياه الصرف المنزلية والصناعية، مع مناقشة التطبيقات الصناعية والجوانب البيئية والهندسية لهذه التقنيات، مما يجعله مرجعًا قيّمًا للباحثين وطلبة الدراسات العليا والمتخصصين في علم الطحالب، والعلوم البيئية، والتقنيات الحيوية.

الناشرة:مريم عبد الرضا

#سلسلة_كتب_علم_الأحياء

كميات فيزيائية
الزخم
مقدمة:
الزخم هو أحد الكميات الفيزيائية التي تُحسب من خلال حاصل ضرب كتلة الجسم في سرعته و عند الانتباه لقانون حفظ الزخم فانه ما يتطابق معه على وفق القوانين النيوتونية.
في ميكانيكا نيوتن:
يُعرف الزخم انه من الكميات الاتجاهية لذلك فانه يتحدد من خلال مركبتين اتجاهيتين بالإضافة إلى المقدار ومن خواص الكميات المتجهة اننه يمكننا التنبؤ باتجاهها بعد التصادم بالإضافة إلى سرعتها.
يتحدد الزخم بالقانون (p = mv) حيث أن (p) هو الزخم و (m) هي الكتلة و (v) سرعة الجسم.
حفظ كمية الحركة :
أن الزخم إذا كان في نظام مغلق فلا يتبادل المادة او يتأثر بقوى خارجية فانه يبقى ثابتاََ على وفق قانون حفظ الحركة.
وعلى وفق قانون نيوتن الثالث فان بفرض وجود جسمين متفاعلين مع بعضهما فان القوى بينهما تكون متساوية و بالتالي القوى بينهما تكون متضادة و متساوية على وفق العلاقة :
𝑭₁ = 𝒅𝒑₁/𝒅𝒕 ، 𝑭₂ = 𝒅𝒑₂/𝒅𝒕
وبما أن القوتين المتبادلتين بين الجسمين متساويتان في المقدار ومتعاكستان في الاتجاه، فإن:
𝒅𝒑₁/𝒅𝒕 = −𝒅𝒑₂/𝒅𝒕
و الإشارة السالبة تعني ان القوتين في اتجاهين متضادين.
وانا إذا كانت سرعة الجسمين قبل التصادم هي 𝒖₁ و𝒖₂، وكانت سرعتهما بعد التصادم هي 𝒗₁ و𝒗₂، فإن قانون حفظ الزخم يُكتب:
(𝒎₁𝒖₁ + 𝒎₂𝒖₂ = 𝒎₁𝒗₁ + 𝒎₂𝒗₂)
حيث تمثل: (𝒎₁ و𝒎₂ كتلتي الجسمين، 𝒖₁ و𝒖₂ سرعتي الجسمين قبل التصادم، 𝒗₁ و𝒗₂ سرعتي الجسمين بعد التصادم).
وتنطبق هذه العلاقة على التصادمات متى كان النظام معزولًا أو كانت محصلة القوى الخارجية المؤثرة فيه تساوي صفرًا.
في حالة عدة اجسام:
في حالة وجود عدة اجسام فان كمية التحرك لها هي حاصل جمع الازخام جميعها على وفق العلاقة:
𝒑 = ∑ᵢ 𝒎ᵢ𝒗ᵢ
أما لمركز الثقل فيمكن حساب قياسه من خلال
𝒓𝒄𝒎 = (𝒎₁𝒓₁ + 𝒎₂𝒓₂ + ⋯) / (𝒎₁ + 𝒎₂ + ⋯))
و يمكن تعميمه بالصيغة العامة:
(𝒓𝒄𝒎 = ∑ᵢ 𝒎ᵢ𝒓ᵢ / ∑ᵢ 𝒎ᵢ)
حيث تمثل: (𝒓𝒄𝒎 موضع مركز الكتلة، 𝒎ᵢ كتلة الجسم i، 𝒓ᵢ موضع الجسم i).
إذا تحركت جميع أجسام النظام معًا، فإن مركز الكتلة يتحرك بسرعة 𝒗𝒄𝒎، ويمكن التعبير عن كمية الحركة الكلية للنظام بالعلاقة:
(𝒑 = 𝒎𝒗𝒄𝒎)
حيث تمثل: (𝒑 كمية الحركة الكلية، 𝒎 الكتلة الكلية للنظام، 𝒗𝒄𝒎 سرعة مركز الكتلة).
وتُظهر هذه العلاقة أن حركة النظام ككل يمكن وصفها من خلال حركة مركز كتلته.
علاقته مع القوة:
عند تأثير قوة مقدارها 𝑭 خلال زمن مقداره Δ𝒕، فإن التغير في كمية الحركة يكون:
(Δ𝒑 = 𝑭Δ𝒕)
وتوضح هذه العلاقة أن التغير في الزخم يتناسب مع مقدار القوة المؤثرة والزمن الذي استمرت خلاله القوة.
وبأخذ الحد التفاضلي للعلاقة نحصل على الصورة العامة لقانون نيوتن الثاني:
(𝑭 = 𝒅𝒑/𝒅𝒕)
حيث تمثل: (𝑭 القوة المحصلة المؤثرة في الجسم، 𝒑 كمية الحركة، 𝒕 الزمن).
وهذه هي الصيغة العامة لقانون نيوتن الثاني، وتصبح العلاقة 𝑭 = 𝒎𝒂 عندما تكون كتلة الجسم ثابتة.
في الميكانيكا الكلاسيكية :
يعرف الزخم بأنه حاصل ضرب الكتلة في السرعة بينما تعرف كمية الحركة و الدفع على أنها حاصل التغير في زخم الجسم المدفوع على وفق العلاقة:
Δ𝒑 = 𝒎𝒗₂ − 𝒎𝒗₁ = 𝑱
حيث تمثل: (𝑱 الدفع، 𝒎 كتلة الجسم، 𝒗₁ السرعة الابتدائية، 𝒗₂ السرعة النهائية).
وعند تأثير قوة ثابتة 𝑭 خلال فترة زمنية Δ𝒕، فإن الدفع يُعطى بالعلاقة:
(𝑱 = 𝑭Δ𝒕)
حيث تمثل: (𝑭 القوة المؤثرة، Δ𝒕 الفترة الزمنية التي تؤثر خلالها القوة)

• الهيموفيليا (Hemophilia)

• المُقدمة :

• تُعدّ الهيموفيليا من اضطرابات الدم الوراثية التي تؤثر في قدرة الجسم على إيقاف النزيف بصورة طبيعية . ويحدث ذلك بسبب نقص أحد عوامل تخثر الدم أو عدم قيامه بوظيفته بصورة صحيحة . وتُعد الهيموفيليا من الحالات المهمة في علم الأحياء ؛ لأنها ترتبط بالجينات والكروموسومات وبآلية تخثر الدم داخل جسم الإنسان .

• تعريف الهيموفيليا :

• الهيموفيليا هي اضطراب نزفي يحدث فيه تخثر الدم بصورة أبطأ من الطبيعي ، مما قد يؤدي إلى استمرار النزيف بعد الإصابة أو العمليات الجراحية ، وقد يحدث النزيف أحيانًا داخل المفاصل أو العضلات . وتختلف شدة الحالة بحسب كمية عامل التخثر الموجود في الدم .

• أنواع الهيموفيليا :

• ُهناك نوعان رئيسيان من الهيموفيليا :

1. الهيموفيليا A : تنتج عن نقص عامل التخثر الثامن (Factor VIII) ، وهي النوع الأكثر شيوعًا .

2. الهيموفيليا B : تنتج عن نقص عامل التخثر التاسع (Factor IX) ، وتُعرف أيضًا باسم مرض كريسماس .

• ويتشابه النوعان في الأعراض ، لكنهما ينتجان عن تغيرات في جينات مُختلفة .

• أسباب الهيموفيليا :

• تحدث معظم حالات الهيموفيليا بسبب تغيرات أو طفرات في الجينات المسؤولة عن إنتاج عوامل تخثر الدم . ويقع الجين المسؤول عن عامل التخثر الثامن F8 والجين المسؤول عن عامل التخثر التاسع F9 على الكروموسوم X .

• ولهذا السبب تظهر الهيموفيليا بصورة أكبر عند الذكور؛ فالذكر يمتلك كروموسوم X واحدًا ، فإذا كان يحمل التغير الجيني المسبب للمرض فقد تظهر الحالة لديه. أما الإناث فلديهن كروموسوما X ، ولذلك تكون الإصابة بهن أقل شيوعًا ، وقد تكون المرأة حاملة للتغير الجيني دون ظهور أعراض شديدة عليها .

• ومن المُهم معرفة أن نحو ثلث الأطفال الذين تُشخّص لديهم الهيموفيليا قد لا يكون لديهم تاريخ عائلي معروف للمرض ، بسبب حدوث تغير جيني جديد .

• أعراض الهيموفيليا :

• تختلف الأعراض حسب شدة المرض، ومن أبرزها :

- النزيف الذي يستمر مدة أطول من المعتاد .
- سهولة ظهور الكدمات .
- نزيف متكرر من الأنف .
- النزيف بعد الإصابات أو العمليات الجراحية .
- النزيف داخل المفاصل ، خصوصًا الركبتين والمرفقين والكاحلين ، مما قد يسبب الألم والتورم .
- النزيف داخل العضلات أو الأنسجة في بعض الحالات الشديدة .

• تشخيص الهيموفيليا :

• يُشخَّص المرض عن طريق فحوصات الدم التي تساعد على معرفة مدى قدرة الدم على التخثر . وبعد الفحوصات الأولية ، يمكن إجراء اختبارات خاصة لعوامل التخثر لتحديد نوع الهيموفيليا وشدتها ، ومعرفة ما إذا كان هناك نقص في عامل التخثر الثامن أو التاسع .

• علاج الهيموفيليا :

• لا يعتمد علاج الهيموفيليا على طريقة واحدة لجميع المرضى، بل يحدد الطبيب العلاج المناسب بحسب نوع الحالة وشدتها . ومن أهم طرق العلاج تعويض عامل التخثر الناقص ، وذلك باستخدام مستحضرات تحتوي على عامل التخثر المطلوب .

• كما توجد علاجات أخرى لبعض الحالات ، ومنها علاجات لا تعوض عامل التخثر مباشرة وإنما تساعد على أداء وظيفته . وتوجد أيضًا علاجات جينية لبعض المرضى المصابين بالهيموفيليا A أو B .

• ويُستخدم العلاج أحيانًا عند حدوث النزيف، أو بصورة وقائية منتظمة للمساعدة على تقليل حدوث نوبات النزيف .

• المضاعفات :

• إذا لم تتم السيطرة على النزيف بصورة مناسبة ، فقد يؤدي تكرار النزيف داخل المفاصل إلى مشكلات مزمنة في المفاصل . كما أن النزيف في أماكن حساسة من الجسم يمكن أن يكون خطيرًا، لذلك يحتاج الأشخاص المصابون بالهيموفيليا إلى متابعة طبية منتظمة .

• الخاتمة :

• الهيموفيليا مثال مهم على العلاقة بين علم الوراثة ووظائف الدم ؛ إذ تؤدي التغيرات في بعض الجينات إلى نقص عوامل أساسية تساعد على تخثر الدم . وعلى الرغم من أن الهيموفيليا حالة مزمنة ، فإن التطور الطبي أتاح علاجات تساعد على السيطرة على النزيف وتقليل مضاعفاته، مما يساعد المصابين على ممارسة حياتهم بصورة أفضل .

الناشرة: مريم عبد الرضا