🩺🫀مدیریت نارسایی قلبی
بخش سوم

در نهایت، حمله قلبی و نارسایی میوکارد اتفاق می‌افتد. در حیوانات مبتلا به بیماری‌های اولیه میوکارد، فشار اولیه قلب و بارهای حجمی طبیعی است. با این حال، نقص های ذاتی عضله قلب منجر به هایپرتروفی مشهود یا اتساع ثانویه می‌شود.
هایپرتروفی قلب و سایر تغییرات در جهت تغییر ساختار قلبی، مدت‌ها قبل از آشکار شدن نارسایی قلبی شروع می‌شوند. ناهنجاری‌های بیوشیمیایی که با تولید انرژی سلولی، شار کلسیم و عملکرد پروتئین انقباضی ارتباط دارند، می توانند در این فرآیند نقش داشته باشند. در نهایت، با بی‌نظم‌ تر شدن فرایند انقباض و استراحت، عملکرد بطنی به مرور رو به زوال می‌رود. نارسایی قلبی بالینی میتواند به عنوان حالتی از هایپرتروفی جبران نشده در نظر گرفته شود.


📚 منبع: Small Animal Internal Medicine - Sixth edition
🖋 مولفین: RICHARD W.NELSON - C.GUILLERMO COUTO
🔁 ترجمه شده توسط: #تینا_پورغلام


#دستگاه_قلبی_عروقی
#قلب
🔸 دام کوچکی شوید ⬅️ @SASAIM

⛔️ تنها کانال رسمی انجمن علمی-دانشجویی بیماریهای داخلی دام کوچک⛔️

🩺🫀مدیریت نارسایی قلبی
بخش چهارم

پاسخ‌های سیستمیک

مکانیسم‌های هورمونی ـ عصبی

پاسخ‌های نوروهورمونی (NH) در ریمادلینگ قلبی و همچنین با ایجاد اثرات گسترده‌تر ایفای نقش می‌کنند. با گذشت زمان، فعال شدن بیش از حد مکانیسم های جبرانی NH منجر به سندرم بالینی نارسایی احتقانی قلب (CHF) می شود. اگرچه این مکانیسم ها در مواجهه با افت فشار خون و هیپوولمی حاد گردش خون را تقویت می کنند، فعال شدن مزمن آنها باعث تسریع در کاهش عملکرد قلب می شود. تغییرات عمده NH در نارسایی قلبی شامل افزایش تون عصبی سمپاتیک، تضعیف تون واگ، فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون، و افزایش ترشح وازوپرسین (هورمون آنتی دیورتیک، ADH-) و اندوتلین است.
این سیستم های عصبی-هورمونی به طور مستقل و همچنین با همکاری یکدیگر باعث افزایش حجم عروق (با افزایش احتباس سدیم و آب و تشنگی) و تون عروقی میشوند. حجم عروقی منبسط شده، میزان پر شدن بطن (پیش بار) را افزایش داده و متعاقب آن باعث افزایش برون ده قلبی می‌شود. با این حال، این به قیمت افزایش فشار وریدی و مویرگی است که باعث افزایش تجمع مایع بینابینی می شود. اگرچه افزایش جریان لنفاوی به تعدیل اثرات افزایش فشار وریدی کمک می کند، اما ادامه احتباس مایعات در نهایت منجر به ادم و تجمع مایعات می شود. انقباض طولانی مدت عروق سیستمیک حجم کار قلب را افزایش می دهد، می تواند برون ده قلبی را کاهش دهد و ممکن است پس زنش( regurgitation) دریچه ای را تشدید کند. میزان فعال شدن این مکانیسم ها بسته به شدت و علت نارسایی قلبی متفاوت است. به طور کلی، با بدتر شدن نارسایی، فعال سازی NH افزایش می یابد. افزایش تولید اندوتلین و سایتوکاین های پیش التهابی، و همچنین بیان تغییر یافته فاکتورهای گشادکننده عروقی و ناتریورتیک، به برهم کنش پیچیده میان این مکانیسم های عصبی-هورمونی و پیامدهای آنها کمک می کند.


📚 منبع: Small Animal Internal Medicine - Sixth edition
🖋 مولفین: RICHARD W.NELSON - C.GUILLERMO COUTO

🔁 ترجمه شده توسط: #رامینا_خدادادیان


#دستگاه_قلبی_عروقی
#قلب
🔸 دام کوچکی شوید ⬅️ @SASAIM

⛔️ تنها کانال رسمی انجمن علمی-دانشجویی بیماریهای داخلی دام کوچک⛔️

🩺🫀مدیریت نارسایی قلبی
بخش پنجم

اثرات تحریک سمپاتیک (مانند افزایش انقباض، ضربان قلب و بازگشت وریدی) در ابتدا می تواند برون ده قلبی را افزایش دهند. با این حال، با گذشت زمان، این اثرات با افزایش فشار پس بار و نیاز به اکسیژن بیشتر میوکارد، در آسیب سلولی و فیبروز میوکارد و افزایش احتمال ایجاد آریتمی قلبی موثر اند . تحریک مداوم سمپاتیک حساسیت قلبی به کاتکول آمین ها را کاهش می دهد. کاهش تعداد گیرنده های β1 میوکارد (downregulation) و سایر تغییرات در سیگنال دهی سلولی می تواند به محافظت از میوکارد در برابر اثرات سمی برای قلب و آریتموژنیک کاتکول آمین ها کمک کند.
عوامل مسدودکننده β می توانند تنظیم کاهشی (downregulation) تعداد گیرنده های β1 را معکوس کنند اما ممکن است موجب بدتر شدن نارسایی قلبی شوند. گیرنده های β2 و α1 قلبی نیز وجود دارند اما تحت تنظیم کاهشی قرار نمی‌گیرند. تصور می شود که اینها در ریمادلینگ میوکارد و آریتموژنز ایفای نقش می‌کنند. یکی دیگر از زیرگروه‌های گیرنده های قلبی (گیرنده‌های β3) ممکن است از طریق یک اثر اینوتروپیک منفی، باعث کاهش بیشتر عملکرد میوکارد شود.
تنظیم بازخورد طبیعی سیستم های عصبی و هورمونی سمپاتیک به عملکرد گیرنده فشاری (baroreceptor) شریانی و دهلیزی بستگی دارد. میزان پاسخ‌دهی بارورسپتور در نارسایی مزمن قلبی کاهش می یابد، که باعث فعال شدن سمپاتیکی و هورمونی پایدار و کاهش اثرات بازدارنده واگ می‌شود. عملکرد بارورسپتور می تواند با برگشت نارسایی قلبی، افزایش انقباض میوکارد، کاهش لود قلب، یا مهار آنژیوتانسین II و آلدوسترون (که مستقیماً حساسیت بارورسپتور را کاهش می دهد) بهبود یابد. دیگوکسین تأثیر مثبتی بر حساسیت بارورسپتور دارد.

📚 منبع: Small Animal Internal Medicine - Sixth edition
🖋 مولفین: RICHARD W.NELSON - C.GUILLERMO COUTO

🔁 ترجمه شده توسط: #رامینا_خدادادیان


#دستگاه_قلبی_عروقی
#قلب
🔸 دام کوچکی شوید ⬅️ @SASAIM

⛔️ تنها کانال رسمی انجمن علمی-دانشجویی بیماریهای داخلی دام کوچک⛔️

🩺🫀مدیریت نارسایی قلبی
بخش ششم

سیستم رنین آنژیوتانسین (RAAS) اثرات گسترده ای دارد. اینکه آیا فعال سازی سیستمیک رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون همیشه قبل از نارسایی احتقانی آشکار رخ می دهد، مشخص نیست و ممکن است به علت زمینه ای بستگی داشته باشد. آزاد شدن رنین از دستگاه جنب گلومرولی ( juxtaglomerular  )کلیوی به صورت ثانویه متعاقب فشار خون پایین شریان کلیوی، تحریک گیرنده β-آدرنرژیک کلیه، و کاهش انتقال Na+ به ماکولا دنسای توبول دیستال کلیه رخ می دهد. محدودیت شدید نمک در رژیم غذایی و درمان دیورتیک یا گشادکننده عروق می تواند باعث ترشح رنین شود. رنین تبدیل آنژیوتانسینوژن (پپتید پیش ساز) به آنژیوتانسین I (شکل غیر فعال) را تسهیل می کند. آنزیم مبدِّل آنژیوتانسین (ACE) که در ریه و قسمت های دیگر بدن یافت می‌شود، آنژیوتانسین I را به آنژیوتانسین II فعال تبدیل می‌کند و در تخریب برخی از کینین‌های گشادکننده عروقی مشخص نقش دارد. همچنین مسیرهای جایگزینی برای تولید آنژیوتانسین II وجود دارد.

📚 منبع: Small Animal Internal Medicine - Sixth edition
🖋 مولفین: RICHARD W.NELSON - C.GUILLERMO COUTO

🔁 ترجمه شده توسط: #رامینا_خدادادیان


#دستگاه_قلبی_عروقی
#قلب
🔸 دام کوچکی شوید ⬅️ @SASAIM

⛔️ تنها کانال رسمی انجمن علمی-دانشجویی بیماریهای داخلی دام کوچک⛔️

🩺🫀مدیریت نارسایی قلبی
بخش هفتم

آلدوسترون محرّک بازجذب سدیم و کلرید و نیز ترشح یون هیدروژن و پتاسیم به داخل توبول‌های جمع‌کننده‌ی ادراری کلیه است. همچنین بازجذب همزمان آب منجر به افزایش حجم خون عروق می‌شود. غلظت افزایش‌یافته‌ی این هورمون می‌تواند منجر به هیپوکالمی، هیپومنیزمی و اختلال در عملکرد بارورسپتورها گردد. این هورمون می‌تواند با بلاک کردن بازجذب نوراپی‌نفرین باعث تقویت عملکرد کاته‌کول‌آمین‌ها گردد. گیرنده‌های این هورمون در قلب و عروق وجود دارند. آلدوسترونی که به صورت موضعی در سیستم قلبی - عروقی ترشح می‌شود، واسط ایجاد التهاب و فیبروز است. مواجه‌ی مزمن با این هورمون، دخیل در بازآرایی پاتولوژیک و فیبروز میوکارد خواهد بود.
آرژنین وازوپرسین (ADH) از هیپوفیز خلفی ترشح می‌شود و به طور مستقیم منجر به قبض عروق و تحریک بازجذب آب آزاد در لوله‌های پیچیده‌ی دور می‌شود. علی رغم اینکه افزایش اسمولالیته پلاسما یا کاهش حجم خون محرّک‌های طبیعی ترشح ADH هستند، کاهش حجم موثر گردش خون (ECV) و سایر محرّک‌های غیراسموتیک (از جمله تحریک سمپاتیکی و آنژیوتانسین II) باعث آزادسازی ممتد ADH در بیماران با نارسایی قلبی می‌شوند.
غلظت افزایش‌یافته‌ی سایر موادِ در گردشی که در هایپرتروفی قلبی - عروقی غیرطبیعی و/یا فیبروز نقش دارند، از جمله سایتوکاین‌ها (مانند TNFa) و اندوتلین‌ها نیز در حیوانات با نارسایی حاد قلبی یافت شده‌اند. اندوتلین یک قابض عروقی قوی است که پیش‌ماده‌ی آن از اندوتلیوم عروق تولید می‌شود. تولید اندوتلین تحت تاثیر هیپوکسی و فاکتورهای مکانیکال عروقی و نیز آنژیوتانسین II، نوراپی‌نفرین، ADH، سایتوکاین‌ها (از جمله TNFa و IL-1) و یک سری فاکتورهای دیگر تحریک می‌شود.
همچنین مکانیسم‌های اندوژنی که با پاسخ‌های قبض عروقی مقابله می‌کنند نیز فعال می‌شوند که شامل عملکردهای پپتیدهای ناتریورتیک، آدرنومدولین، نیتریک اکساید و پروستاگلاندین‌های گشادکننده‌ی عروقی می‌شود. در شرایط طبیعی، تعادلِ بین اثرات گشادکننده‌های عروقی و قابض‌های عروقی، هومئوستاز خون در گردش و نیز دفع املاح کلیوی را حفظ می‌کند. همپای پیشرفت نارسایی قلبی، اثر مکانیسم‌های قابض عروقی علی رغم افزایش فعالیت مکانیسم‌های گشادکنندگی عروقی غالب می‌شود.

📚 منبع: Small Animal Internal Medicine - Sixth edition
🖋 مولفین: RICHARD W.NELSON - C.GUILLERMO COUTO

🔁 ترجمه شده توسط: #سارا_بینش

#دستگاه_قلبی_عروقی
#قلب
🔸 دام کوچکی شوید ⬅️ @SASAIM

⛔️ تنها کانال رسمی انجمن علمی-دانشجویی بیماریهای داخلی دام کوچک⛔️

با سلام و احترام؛

به استحضار مي‌رساند انتخابات الكترونيك انجمن‌هاي علمي دانشجويي دانشگاه تهران روز چهارشنبه ۲۰ ارديبهشت ماه سال ۱۴۰۲ ساعت ۹ الي ۲۲ در سامانه جامع فرهنگي و اجتماعي به آدرس cultural.ut.ac.ir برگزار خواهد شد. به پيوست پوستر و تقويم مراحل اجرايي انتخابات ارسال مي‌شود. خواهشمند است دستور فرمائيد در اين خصوص موارد زير انجام شود:

۱- اطلاع‌رساني كامل براي دانشجويان آن دانشكدگان / دانشكده صورت گيرد؛

۲- مطابق تقويم ابلاغي اقدامات لازم در خصوص بندهاي ۳، ۹ و ۱۰ در بازه زماني مشخص شده توسط آن دانشكدگان / دانشكده انجام شود.

۳- مطابق ماده ۵ آئين‌نامه تأسيس و فعاليت انجمن‌هاي علمي دانشجويي، هر دانشجوي شاغل به تحصيل در رشته مرتبط با موضوع فعاليت انجمن مي‌تواند به عضويت انجمن درآيد و در آن انجمن به فعاليت بپردازد. امكان عضوگيري در هر انجمن علمي دانشجويي نيز تا ۱۳ فروردين وجود دارد و بعد از آن امكان عضويت ميسر نخواهد بود.

۴- ثبت‌نام براي نامزدهاي شوراي مركزي انجمن علمي دانشجويي از بين اعضاي انجمن در تاريخ ۱۴ تا ۲۳ فروردين در سامانه جامع فرهنگي و اجتماعي انجام مي‌شود و بعد از ارسال اسامي نامزدها به دانشكده‌ها توسط اداره كل فرهنگي و اجتماعي و استعلام آموزشي نامزدها توسط معاونت فرهنگي دانشجويي دانشكدگان / ‌‏دانشكده‌ها، فهرست نهايي نامزدها حداكثر تا ۹  ارديبهشت ماه به اداره كل فرهنگي و اجتماعي ارسال شود. مطابق ماده ۱۳ آئين‌نامه تأسيس و فعاليت انجمن‌هاي علمي دانشجويي، شرايط نامزدهاي شوراي مركزي انجمن‌هاي علمي دانشجويي عبارتند از:

الف-اشتغال به تحصيل در رشته مربوطه
ب- عضويت در انجمن
پ- عدم عضويت در شوراي مركزي ديگر تشكل‌هاي دانشجويي اعم از صنفي، سياسي، ورزشي، فرهنگي و اجتماعي
ت- معدل كل داوطلب كمتر از ميانگين معدل گروه در همان نيمسال و يا كمتر از ۱۴ نباشد.
ث- داشتن سابقه دو نيمسال عضويت انجمني در دوره تحصيل در دانشگاه
ج- عدم كسب معدل مشروط در نيمسال تحصيلي گذشته
چ- باقي ماندن دست كم دو نيمسال تحصيلي به اتمام دوره تحصيلي دانشجو (براي دانشجويان كارشناسي حداكثر ترم ۸ و باقي ماندن دست كم ۲۴ واحد، دانشجويان كارشناسي ارشد حداكثر ترم ۴، مشروط به تعهد عدم دانش آموختگي تا پايان دوره و براي دانشجويان دكتري تخصصي حداكثر ترم ۸، مشروط به تعهد عدم فراغت از تحصيل تا پايان دوره)
ح-در مواردي كه فرد محكوميت انضباطي منجر به صدور حكم غير قطعي دارد، تشخيص صلاحيت داوطلبي بر عهده معاون فرهنگي و اجتماعي دانشگاه است.

🩺🫀مدیریت نارسایی قلبی
بخش هشتم

پپتیدهای ناتریورتیک در قلب تولید می‌شوند و نقش مهمی در تنظیم‌ کردن حجم و فشار خون ایفا می‌کنند. ANP توسط میوسیت‌های دهلیزی به عنوان پیش‌هورمون تولید می‌شود که بعد از آزادسازی به یک پپتید فعال می‌‌شکند. کشیدگی مکانیکی دیواره‌ی دهلیز منجر به تحریک آزادسازی ANP می‌شود. BNP در قلب و عمدتاً توسط بطن‌ها و در پاسخ به اختلال در عملکرد میوکارد یا ایسکمی تولید می‌شود. پپتیدهای ناتریورتیک (NPها) محرک دیورز، ناتریورزیس و اتساع عروق محیطی هستند که این‌ها اثرات RAAS را آنتاگونیزه می‌کنند و همچنین می‌توانند نفوذپذیری عروقی را تغییر دهند و از رشد سلول‌های ماهیچه‌ای صاف ممانعت کنند. NPها توسط آندوپپتیداز خنثی تجزیه می‌شوند. غلظت‌های در گردش از ANP، BNP و پپتیدهای پیش‌ساز (برای مثال NT - proBNP) در بیماران با نارسایی قلبی افزایش میابد. این افزایش مرتبط با افزایش فشار گوه‌ای مویرگ ریوی (pulmonary capillary wedge pressure )و حدّت نارسایی قلبی هم در سگ و هم در انسان بوده است. آدرنومدولین یک ناتریورتیک و پپتید گشاد‌کننده‌ی عروقی دیگری است که از قشر کلیه، قلب، ریه و سایر بافت‌هایی که تصور می‌شود نقشی در ایجاد نارسایی کلیوی داشته باشند، ترشح می‌شود.
نیتریک اکساید، تولید شده توسط اندوتلیوم عروقی در پاسخ به اندوتلیال-نیتریک اکساید سنتاز (NOS)، یک آنتاگونیست عملکردی برای آنژیوتانسین II و اندوتلین است. این پاسخ در بیماران با نارسایی قلبی مختل شده است و همزمان که بیان myocardial inducible–NOS تسهیل شده است؛ نیتریک اکساید آزاد‌ شده از میوکارد اثرات منفی‌ بر عملکرد میوسیت‌ها دارد. پروستاگلاندین‌های متسع‌کننده‌ی عروقیِ داخل کلیوی، با اثرات آنژیوتانسین II بر عروق کلیوی مقابله می‌کند. استفاده‌ از ممانعت‌کننده‌های سنتز پروستاگلاندین‌ در سگ‌ها و گربه‌های با نارسایی حاد قلبی می‌تواند فیلتراسیون گلومرولی را از طریق افزایش مقاومت شریانچه‌های آوران کاهش دهد و به ابقاء سدیم در بدن کمک کند.

📚 منبع: Small Animal Internal Medicine - Sixth edition
🖋 مولفین: RICHARD W.NELSON - C.GUILLERMO COUTO

🔁 ترجمه شده توسط: #سارا_بینش

#دستگاه_قلبی_عروقی
#قلب
🔸 دام کوچکی شوید ⬅️ @SASAIM

⛔️ تنها کانال رسمی انجمن علمی-دانشجویی بیماریهای داخلی دام کوچک⛔️

با سلام
دور دوم انتخابات انجمن های علمی برگزار می شود مهلت ثبت نام از طریق سامانه جامع فرهنگی
Cultural.ut.ac.ir
تا 17 خرداد اعلام شده است.

🩺🦴دستگاه گوارش- بخش اول

دیسفاژی(Dysphagia)، بوی بد دهان (Halitosis)و ریزش بزاق (Drooling)به طور معمول در حیوانات مبتلا به بیماری دهانی وجود دارند. دیسفاژی (مشکل در خوردن) معمولاً ناشی از درد دهان، توده ها، اجسام خارجی، آسیب های تروماتیک، اختلالات عصبی عضلانی یا ترکیبی از این عوامل است .
بوی بد دهان معمولاً به علت تکثیر غیرطبیعی باکتری ها ناشی از نکروز بافتی ، جرم دندانی، پریودنتیت یا باقی ماندن غذا در دهان یا مری است .

ریزش بزاق به دلیل عدم توانایی در بلعیدن یا مایل نبودن به بلعیدن  در حیوانات رخ می دهد (به عبارت دیگر، pseudoptyalism). ترشح بیش از حد بزاق عموماً ناشی از تهوع (Nausea) است؛ حیواناتی که تهوع ندارند به ندرت ترشح بیش از حد بزاق دارند. اگرچه هر بیماری ایجاد کننده دیسفاژی ممکن است با شروع حاد همراه باشد، اما در بیماران با بروز حاد این علامت ، کلینیسین معمولاً بهتر است در ابتدا اجسام خارجی یا آسیب تروماتیک را به عنوان علت در نظر بگیرند. تاریخچه محیط زندگی و واکسیناسیون همیشه باید بررسی شود تا احتمال وجود بیماری هاری مشخص شود.

📚 منبع: Small Animal Internal Medicine - Sixth edition
🖋 مولفین: RICHARD W.NELSON - C.GUILLERMO COUTO

🔁 ترجمه شده توسط: #دنیا_کاظمی

#دستگاه_گوارش
🔸 دام کوچکی شوید ⬅️ @SASAIM

⛔️ تنها کانال رسمی انجمن علمی-دانشجویی بیماریهای داخلی دام کوچک⛔️

دستگاه گوارش- بخش دوم

مرحله بعدی، بررسی دقیق دهان ، حنجره و سر و صورت است. این بررسی معمولاً مهمترین مرحله تشخیصی است چراکه بیشتر مشکلاتی که درد دهان را ایجاد می کنند، در معاینه بالینی بصورت کامل یا نسبی قابل شناسایی هستند. بهتر است این کار بدون ارامبخشی انجام شود تا تشخیص درد را تسهیل کند.
با این حال، در بسیاری از حیوانات برای بررسی دقیق دهان، بمنظور پیدا کردن مشکلات آناتومیکی، ضایعات التهابی، درد و ناراحتی ، نیاز به بیهوشی میباشد.
در صورت وجود درد ، سؤال مهمی که ایجاد میشود این است که که آیا این درد ، در هنگام باز شدن دهان (به عنوان مثال، التهاب رتروبولبار) رخ می دهد، با ضایعات ساختارهای خارج از دهان (به عنوان مثال، عضلات جوشی) همراه است یا از حفره دهانی نشأت می گیرد.
کلینیسین می بایست به دنبال شکستگی ها،پارگی بافتی، صدای سایش مفاصل(crepitus)، توده ها، بزرگ شدگی عقده های لنفاوی ، نواحی ملتهب یا زخمی، فیستول ها، دندان های لق،
آتروفی بیش از اندازه عضلات تمپورال، ناتوانی در باز کردن دهان علی رغم بیهوش بودن حیوان، و مشکلات چشم (به عنوان مثال، پروپتوز چشم، التهاب، یا لوچی(strabismus) که نشان دهنده بیماری های رتروبولبار (retrobulbar) است.

📚 منبع: Small Animal Internal Medicine - Sixth edition
🖋 مولفین: RICHARD W.NELSON - C.GUILLERMO COUTO

🔁 ترجمه شده توسط: #ریحانه_وکیلی

#دستگاه_گوارش
🔸 دام کوچکی شوید ⬅️ @SASAIM

⛔️ تنها کانال رسمی انجمن علمی-دانشجویی بیماریهای داخلی دام کوچک⛔️

📌فردا دوشنبه 3مهر ساعت 12_14 از سری جلسات راند داخلی مبحث درماتولوژی (بخش اول) در بیمارستان دانشکده برگزار میشود.
✅ ارائه : دکتر صفری

✅ برگزاری جلسه راند تاریخ ۱۴۰۲/۷/۳

دستگاه گوارش- بخش سوم

اگر درد دهان وجود دارد اما نمیتوان مکان دقیق ان را مشخص کرد، باید بیمار برای ضایعات رتروبولبار(Retrobulbar)، بیماری مفصل گیجگاهی فکی و ضایعات خلفی حلق بررسی شود.
در مواردی که ضایعات دهانی نشانگر بیماری سیستمیک باشد(مانند نکروز زبان ناشی از اورمی، عفونت مزمن ثانویه ناشی از هیپرآدرنوکورتیکیسم) ، ارزیابی آزمایشگاهی ممکن است مفید باشد.

از ضایعات مخاطی (مانند توده ها، نواحی ملتهب یا زخم) و عضلات جوشی دردناک بهتر است بیوپسی انجام شود.
تشخیص توده هایی که از لایه مخاطی بیرون نمی زنند ، به ویژه آنهایی که در خط میانی و پشتی حنجره قرار دارند، دشوار است و اغلب با ملامسه به بهترین وجه قابل تشخیص هستند. 
آسپیراسیون با سوزن و ارزیابی سیتولوژیک اولین مرحله تشخیصی معقول برای توده ها هستند.
به یاد داشته باشید که آسپیراسیون با سوزن (FNA) فقط می تواند حضور بیماری را تایید نماید اما وجود بیماری را رد نمیکند(زیرا که این تست حساسیت بالایی ندارد). 
توده های کوچک یا توده های بالای حنجره اغلب با رهیافت اولتراسونوگرافی بهتر آسپیره میشوند. معمولاً قبل از اقدام به بیوپسی کامل بافت یا پانچ, FNA های متعدد انجام می شود.

📚 منبع: Small Animal Internal Medicine - Sixth edition
🖋 مولفین: RICHARD W.NELSON - C.GUILLERMO COUTO

🔁 ترجمه شده توسط: #سروش_طاهری

#دستگاه_گوارش
🔸 دام کوچکی شوید ⬅️ @SASAIM

⛔️ تنها کانال رسمی انجمن علمی-دانشجویی بیماریهای داخلی دام کوچک⛔️

📌فردا دوشنبه 17مهر ساعت 12:15_13:45 از سری جلسات راند داخلی:
1:مبحث درماتولوژی (بخش دوم) ✅ ارائه : دکتر آرسام صفری(رزیدنت تخصصی بیماری های داخلی دام کوچک)
در بیمارستان دانشکده برگزار میشود.

✅ برگزاری جلسه راند تاریخ ۱۴۰۲/۷/۱۷

📌فردا دوشنبه 24مهر ساعت 12:15_13:45 از سری جلسات راند داخلی:
1:مبحث درماتولوژی (بخش سوم؛بیماری های شایع پوستی) ✅ ارائه : دکتر آرسام صفری(رزیدنت تخصصی بیماری های داخلی دام کوچک)
در بیمارستان دانشکده برگزار میشود.

✅ برگزاری جلسه راند تاریخ ۱۴۰۲/۷/۲۴

📌فردا دوشنبه 1 آبان ساعت 12:15_13:45 از سری جلسات راند داخلی:
1:کیس ریپورت ✅ ارائه : دکتر رئوف صابری (رزیدنت تخصصی بیماری های داخلی دام کوچک)
در بیمارستان دانشکده برگزار میشود.

دستگاه گوارش- بخش چهارم

در نمونه‌های بیوپسی به روش برش دادن، نمونه باید شامل مقادیر زیادی از بافت‌های زیرمخاطی باشد. برخی از تومورهای دهان را نمی‌توان با نمونه‌های بیوپسی سطحی تشخیص داد، زیرا فلور طبیعی دهان باعث نکروز سطحی و التهاب می‌شود که ضایعه را پنهان می‌کند. دام‌پزشکان اغلب در بیوپسی محافظه کارانه عمل میکنند و از بیوپسی تهاجمی می‌ترسند زیرا این ضایعات خون‌ریزی زیادی دارند و بخیه‌زدن آن‌ها سخت است. دامپزشک باید مراقب عروق بزرگ (به عنوان مثال شریان پالاتاین) باشدو از نیترات نقره نیز میتواند برای توقف خون‌ریزی استفاده کند.
تهیه نمونه بیوپسی مناسب علی رغم سختی در خونبندی بهتر از تهیه نمونه غیرتشخیصی با حداقل خون‌ریزی است.(درواقع اهمیت صحیح بودن نمونه برداری را بیان میکند). در صورت مشاهده ضایعات مخاطی منتشر در دهان، به دقت برای یافتن وزیکول‌ها (مانند pemphigus) جستجو شود و در صورت وجود، برای مطالعات هیستوپاتولوژیک و ایمونوفلورسانس نمونه صدمه ندیده برداشته شود. اگر وزیکول‌ها یافت نشد، حداقل دو یا سه نمونه بافتی از انوع ضایعات جدید و قدیمی باید تهیه شود.

📚 منبع: Small Animal Internal Medicine - Sixth edition
🖋 مولفین: RICHARD W.NELSON - C.GUILLERMO COUTO

🔁 ترجمه شده توسط:#مریم_خالقی

#دستگاه_گوارش
🔸 دام کوچکی شوید ⬅️ @SASAIM

⛔️ تنها کانال رسمی انجمن علمی-دانشجویی بیماریهای داخلی دام کوچک⛔️

✅ برگزاری جلسه راند تاریخ ۱۴۰۲/۸/۱