سلام! ☺️👋🏻
به انجمن علمی-دانشجویی بیماری‌های داخلی دام‌ کوچک دانشگاه تهران خوش آمدید.

🔹جهت عضویت در شورای عمومی انجمن لطفا فرم ذیل را تکمیل نموده
https://docs.google.com/forms/d/e/1FAIpQLSdlyp-iJcHwbBguwiGtsNPAxYPwWjJE1Cj-qaOexO5ta6n9GQ/viewform?usp=sf_link
(توجه: چنانچه دانشجوی دانشگاه تهران میباشید انجام همه مراحل ذکر شده اجباری و چنانچه دانشجوی دانشگاه های دیگر می‌باشید تکمیل فرم کافی میباشد.)

🔹و سپس به سایت
https://cultural.ut.ac.ir
مراجعه نموده و مراحل ذیل را طی نمایید:

1. ورود به پروفایل شخصی از طریق گزینه « ورود به سامانه » در بالای صفحه
2. ورود به بخش « انجمن های علمی » از منوی سمت راست صفحه  
3. انتخاب گزینه « درخواست عضویت » در مقابل نام انجمن علمی دانشجویی بیماری های داخلی دام کوچک

🔸چنانچه قبلا نسبت به انجام مراحل فوق اقدام کرده‌اید لازم به تکرار دوباره آن نیست.

باتشکر 🌸

@sasaim ⬅️ دام کوچکی شوید

‎⛔️تنها کانال رسمی انجمن علمی-دانشجویی بیماریهای داخلی دام کوچک⛔️

🩺🫀 اصول معاینه دستگاه قلبی-عروقی
بخش یازدهم

صدای مرمر holosystolic بلند ممکن است صدای S1 و S2 را بپوشاند. نارسائی دریچه AV و نقص در دیواره بین بطنی معمولا این نوع مرمرها را ایجاد میکنند زیرا جریان خون آشفته در زمان بسته شدن دریچه AV شروع می شود و در تمام سیستول بطنی ادامه می یابد. مرمر crescendo-decrescendo و یا الماسی شکل معمولا به آرامی آغاز می شود و در میانه‌ی سیستول شدت میگیرد و بعد تقلیل می یابد. صداهای S1 و S2 معمولا به ترتیب قبل و بعد از این مرمرها به وضوح شنیده میشوند. این نوع سوفل به نام ejection murmur هم نامیده می شود زیرا در هنگام خروج خون رخ می دهد و به طور معمول علت آن انسداد جریان بطنی است. به مرور زمان از شدت مرمر decrescendo کاسته میشود؛ این اتفاق می تواند در سیستول یا دیاستول رخ دهد. مرمر مداوم میتواند هم در سیستول و هم در دیاستول رخ دهد.

📚 منبع: Small Animal Internal Medicine - Sixth edition
🖋 مولفین: RICHARD W.NELSON - C.GUILLERMO COUTO
🔁 ترجمه شده توسط: #پریسا_حقی

#کارگاه_مجازی_اصول_معاینه
#دستگاه_قلبی_عروقی
#اصول_معاینه
#قلب
🔸 دام کوچکی شوید ⬅️ @SASAIM

⛔️ تنها کانال رسمی انجمن علمی-دانشجویی بیماریهای داخلی دام کوچک⛔️

🩺🫀 اصول معاینه دستگاه قلبی-عروقی
بخش دوازدهم

مرمر های سیستولیک:
مرمرهای سیستولیک میتوانند به شکل decrescendo ، holosystolic(plateau-shaped) یا crescendo-decrescendo باشند. تشخیص تفریقی بین این موارد با گوش دادن به صورت تنهایی، می‌تواند دشوار باشد. با این حال مهمترین قدم‌ها برای تشخیص عبارتند از: به اثبات رساندن این که مرمر در سیستول رخ داده است(و نه در دیاستول) ، تعیین کردن PMI و درجه بندی شدت آن.

بهترین محل برای شنیدن مرمرهای عملکردی و غیرپاتولوژیک معمولا سمت چپ قائده قلب است. این مرمرها معمولا شدت خفیف تا متوسط دارند و به شکل decrescendo و یا crescendo-decrescendo هستند. مرمرهای عملکردی هیچ دلیل ساختاری قلبی-عروقی‌ای ندارند و می تواند با ناهنجاری های فیزیولوژیک همراه باشند(و همچنین به آنها سوفل فیزیولوژیک می گویند). مرمرهای فیزیولوژیک معمولا با کم‌خونی، تب، تون بالای سمپاتیکی، پر‌کاری تیروئید، کندی ضربان قلب مشخص، فیستول شریانی وریدی محیطی، کاهش پروتئین خون و athletic hearts همراه اند. اتساع آئورت (به عنوان مثال، از فشار خون بالا) و انسداد دینامیک جریان بطن راست، دیگر شرایطی هستند که همراه با مرمرهای سیستولیک در گربه ها دیده می شوند. مرمرهای Innocent در توله‌ها نیز غیر پاتولوژیک هستند و به طور کلی تا زمانی که حیوان حدود 6 ماهه شود ناپدید می شوند.
بهترین محل برای شنیدن مرمرهای ناشی از نارسائی دریچه میترال، سمت چپ رأس قلب است یعنی در همان ناحیه‌ای که دریچه میترال وجود دارد و به خوبی به سمت پشتی و معمولا به سمت قائده سمت چپ قلب و راست قفسه سینه می‌رود. نارسایی دریچه میترال به طور شاخص مرمرهای plateau-shaped (holosystolic timing) ایجاد می کنند اما در مراحل اولیه این مرمرها ممکن است protosystolic باشند و به شکل decrescendo ختم شوند. گاهی از اوقات این مرمرها کیفیت موسیقیایی یا صدای جغد مانند دارند. در بیماری دژنراتیو دریچه میترال، شدت مرمر معمولا با میزان حاد بودن بیماری در ارتباط است. مرمرهای Systolic ejection در بیشتر موارد در قائده چپ قلب شنیده می شوند که دلیل وجود آنها هم انسداد جریان بطنی است که معمولا به دلیل تنگی فیکس شده(مانند تنگی دریچه زیر آئورتی یا ریوی) یا انسداد دینامیک ماهیچه ای به وجود می آید. صدای مرمرهای Ejection در اثر افزایش برون ده قلبی یا افزایش قدرت انقباضی بلندتر می شوند. مرمرهای subaortic stenosis از طرف قسمت پایین قائده چپ قلب و همین طور قائده راست به خوبی شنیده می شوند زیرا مرمر به طرف قوس آئورت منتشر می شود(یعنی به سمت راست متمایل می شود). این مرمر همچنین به سمت سرخرگ های کاروتید منتشر شده و اگر بلند باشد می تواند در calvarium هم شنیده شود. مرمرهای Soft(grade 1-2/6) و غیرپاتولوژیک(عملکردی) سیستولیک اجکشن در نژادهای sight hound، باکسر و دیگر نژاد های بزرگ خاص شایع هستند که می تواند به دلیل حجم ضربه ای زیاد و همچنین ویژگی های نژادی مربوط به جریان بطنی سمت چپ باشد. مرمرهای pulmonic stenosis از جلوی سمت چپ قائده به بهترین شکل شنیده می شوند. تنگی نسبی ریوی وقتی اتفاق می افتد که حجم جریان در یک دریچه، که از لحاظ ساختاری طبیعیست، به شکل غیرنرمال افزایش یابد(مثلا در مورد شانت بزرگ دهلیزی چپ به راست یا مشکل در دیواره بین بطنی).

📚 منبع: Small Animal Internal Medicine - Sixth edition
🖋 مولفین: RICHARD W.NELSON - C.GUILLERMO COUTO
🔁 ترجمه شده توسط: #پریسا_حقی

#کارگاه_مجازی_اصول_معاینه
#دستگاه_قلبی_عروقی
#اصول_معاینه
#قلب
🔸 دام کوچکی شوید ⬅️ @SASAIM

⛔️ تنها کانال رسمی انجمن علمی-دانشجویی بیماریهای داخلی دام کوچک⛔️

✅پاسخ صحیح سوال بالا ، گزینه چهار بود.
درباره درماتوفیتوز میتونید این مطلب رو مطالعه کنید.👆🏼

🩺🫀 اصول معاینه دستگاه قلبی-عروقی
بخش سیزدهم

اکثر سوفل‌هایی که در دیوارۀ راست قفسۀ سینه شنیده می‌شوند، به‌جزء سوفل subaortic stenosis (که پیش‌تر درباره آن صحبت شد)، سوفل‌های هولوسیستولیک و پلاتو ‌شکل (مرمرهای با شدت نسبتاً ثابت) هستند. صدای سوفل ناشی از نارسایی دریچۀ سه‌لتی در سمت راست نوک قلب و بر روی دریچه سه‌لتی به بلندترین میزان شنیده می‌شود. فرکانس (pitch) یا کیفیت این سوفل ممکن است به‌طور قابل توجّهی متفاوت از سوفل ناشی از نارسایی دریچۀ میترالِ همزمان باشد. نارسایی متوسط تا شدید دریچه سه‌لتی اغلب همراه با نبض وداج می‌باشد. نقص‌های دیوارۀ بین بطنی (VSD) هم‌چنین می‌تواند موجب ایجاد سوفل‌های هولوسیستولیک شود. به‌طور معمول، PMI در مرز جناغی سمت راست قرار دارد و نشان‌دهندۀ جهت شانت داخل قلبی می‌باشد. یک نقص بزرگ در دیواره بین بطن‌ها می‌تواند باعث ایجاد سوفل ناشی از تنگی دریچه ریوی شود.
در جمعیّت کلی گربه‌های به‌ظاهر سالم، شیوع سوفل‌های سیستولیک تا حدود ۴۰ درصد و در گربه‌های مسن‌تر تا درصد بالاتری تخمین زده می‌شود. اگرچه یک سوفل سیستولیک می‌تواند نشان‌دهندۀ بیماری ساختاری قلبی تحت بالینی باشد، به‌ویژه در گربه‌های مسن‌تر که شیوع کاردیومیوپاتی در آنها تا حدود ۳۰ درصد می‌باشد، حضور سوفل به‌تنهایی حساسیّت بالایی برای وجود کاردیومیوپاتی ندارد. این موضوع به‌خصوص در گربه‌های جوان صدق می‌کند. PMI اکثر سوفل‌ها در گربه‌ها نزدیک به مرز جناغی (sternal border) می‌باشد. بسیاری از این سوفل‌ها مرتبط با انسداد جریان خروجی دینامیک بطنی چپ (یا راست) می‌باشند. ناهنجاری‌های قلبی مادرزادی از دیگر علل بالقوۀ رخداد سوفل‌ها در گربه‌ها می‌باشند. جهت بررسی بیماری‌های ساختاری در قلب گربه‌ها، اندازه‌گیری NT-proBNP کمک‌کننده ‌می‌باشد. با این وجود، انجام اکوکاردیوگرافی توسط یک کاردیولوژیست دامپزشکی یا فرد خبره در زمینۀ اکوکاردیوگرافی، حساس‌ترین و دقیق‌ترین روش تشخیص بیماری‌های ساختاری در گربه‌هایی می‌باشد که دچار سوفل قلبی هستند.

سوفل‌های دیاستولیک
سوفل‌های دیاستولیک در گربه‌ها و سگ‌ها غیرمعمول می‌باشند. این سوفل‌ها همیشه پاتولوژیک هستند. نارسایی دریچۀ آئورت ناشی از اندوکاردیت عفونی، شایع‌ترین علّت سوفل‌های دیاستولیک می‌باشد، اگرچه ناهنجاری‌های مادرزادی یا بیماری دژنراتیو دریچه آئورت نیز گاهی رخ می‌دهد. نارسایی دریچۀ ریوی که از نظر بالینی با اهمّیّت باشد به‌ندرت رخ می‌دهد ، امّا سمع یک سوفل رسای ناشی از نارسایی دریچه ششی در هنگام افزایش فشار خون ریوی بیشتر محتمل می‌باشد. سوفل‌های دیاستولیک در زمان S2 شروع می‌شوند و در سمت چپ قاعدۀ قلب به بهترین نحو شنیده می‌شوند. این سوفل‌ها ساختار نزولی (decrescendo) دارند و بسته به اختلاف بین فشار بطن و رگ اصلی مرتبط به آن، مدّت زمان متغیری در طول دیاستول خواهند داشت. بعضی از سوفل‌های نارسایی آئورتی دارای کیفیت موسیقیایی (musical) هستند.

📚 منبع: Small Animal Internal Medicine - Sixth edition
🖋 مولفین: RICHARD W.NELSON - C.GUILLERMO COUTO
🔁 ترجمه شده توسط: #ملینا_نوری

#کارگاه_مجازی_اصول_معاینه
#دستگاه_قلبی_عروقی
#اصول_معاینه
#قلب
🔸 دام کوچکی شوید ⬅️ @SASAIM

⛔️ تنها کانال رسمی انجمن علمی-دانشجویی بیماریهای داخلی دام کوچک⛔️

🩺🫀 اصول معاینه دستگاه قلبی-عروقی
بخش چهاردهم

سوفل‌های ممتد
همان‌طور که از نام این سوفل‌ها مشخص است، سوفل‌های ممتد (سوفل‌های ماشین لباسشویی-machinery) در تمام طول چرخۀ قلبی رخ می‌دهند. این سوفل‌ها نشان‌دهندۀ وجود یک اختلاف فشار قابل توجّه و مداوم میان دو رگ متصل به یکدیگر می‌باشند. این سوفل‌ها در زمان S2 قطع نمی‌شوند، بلکه اغلب در این زمان شدیدتر می‌شوند. این سوفل‌ها با گذر زمان به‌سمت پایان دیاستول، ملایم‌تر می‌شود، و در ضربان‌های قلب پایین، در میانه دیاستول و یا انتهای آن، ممکن است حتّی قابل شنیدن نباشند. بیماری مجرای شریانی باز (PDA) تا حد زیادی شایع‌ترین علّت سوفل‌های ممتد می‌باشد. صدای سوفل PDA در بالای قاعده سمت چپ، در قسمت بالایی ناحیۀ دریچه ریوی به بیشترین میزان خود می‌رسد؛ این سوفل تمایل به انتشار در جهات قدامی، شکمی (به‌سمت پایین) و به‌سمت راست را دارد. بخش سیستولیک آن معمولاً بلندتر است و در سرتاسر قفسۀ سینه به‌خوبی شنیده می‌شود. بخش دیاستولیک اغلب بیش‌تر در قاعدۀ سمت چپ قلب سمع می‌شود. در صورتی‌که تنها ناحیۀ نوک قلب سمع شود، امکان عدم سمع قسمت دیاستولی (و تشخیص صحیح سوفل) وجود دارد.
سوفل ممتد ممکن است با سوفل‌های سیستولیک ایجکشن و سوفل‌های دیاستولی نزولی همزمان (از این‌رو این سوفل‌ها to-and-fro نامیده می‌شوند) اشتباه گرفته شود. با این وجود، در سوفل‌های to-and-fro، قسمت ایجکشن (سیستولی) در اواخر سیستول کاهش می‌یابد و صدای S2 معمولاً به‌صورت یک صدای مجزا شنیده می‌شود. شایع‌ترین دلیل سوفل to-and-fro ترکیب subaortic stenosis و نارسایی دریچه آئورت (معمولاً به‌علّت اندوکاردیت دریچه آئورت) می‌باشد. به‌ندرت، تنگی و نارسایی دریچه ریوی موجب ایجاد این نوع سوفل می‌شود.
همچنین، هردو سوفل هولوسیستولیک و دیاستولی نزولی می‌توانند همراه یکدیگر اتفاق بیفتند (از قبیل موارد نقص دیواره بین بطنی و نارسایی آئورت به‌دلیل از دست رفتن حمایت ریشه آئورتی)؛ که این مورد نیز یک سوفل ممتد حقیقی در نظر گرفته نمی‌شود.

📚 منبع: Small Animal Internal Medicine - Sixth edition
🖋 مولفین: RICHARD W.NELSON - C.GUILLERMO COUTO
🔁 ترجمه شده توسط: #ملینا_نوری

#کارگاه_مجازی_اصول_معاینه
#دستگاه_قلبی_عروقی
#اصول_معاینه
#قلب
🔸 دام کوچکی شوید ⬅️ @SASAIM

⛔️ تنها کانال رسمی انجمن علمی-دانشجویی بیماریهای داخلی دام کوچک⛔️

🩺🫀مدیریت نارسایی قلبی
بخش اول

بررسی اجمالی نارسایی قلبی:
نارسایی قلبی شامل اختلال‌های عملکردی سیستولیک، دیاستولیک و یا هر دو می‌باشد.
این‌ موارد، بخصوص در مراحل اولیه بیماری، می‌توانند بدون شواهدی از تجمع غیرطبیعی مایعات (احتقان) رخ دهند. نارسایی احتقانی قلب (CHF) با بالا بودن فشار پرشدن قلب مشخص و منجر به احتقان وریدی و تجمع مایع در بافت می‌شود. به جای یک تشخیص اتیولوژیک خاص، نارسایی قلبی به عنوان یک سندروم بالینی در نظر گرفته می‌شود. پاتوفیزیولوژی نارسایی قلب پیچیده است؛ و شامل تغییرات ساختاری و عملکردی در قلب و عروق و هم چنین سایر اندام‌ها می‌باشد. روند تغییر ساختار پیش رونده قلب که مختص نارسایی قلبی است می‌تواند به صورت ثانویه بدلیل آسیب یا استرس قلبی از طریق بیماری دریچه‌ای، جهش های ژنتیکی، التهاب حاد، ایسکمی، افزایش بار فشار سیستولیک و علل دیگر پیشرفت کند.
واکنش های قلبی:
تغییر ساختار قلب به تغییراتی در اندازه، شکل و سختی میوکارد اشاره دارد که در پاسخ به سیگنال‌های مختلف مکانیکی، بیوشیمیایی و مولکولی ناشی از آسیب یا استرس زمینه ای رخ می دهد. این تغییرات شامل هایپرتروفی سلول های میوکارد، از بین رفتن سلول های قلبی یا خود تخریبی (آپوپتوز)، تشکیل بیش از حد ماتریکس بینابینی، فیبروز و تخریب پیوند کلاژنی طبیعی بین میوسیت‌ها می‌شود. تخریب پیوند کلاژنی ذکر شده بدلیل اثر کلاژناز‌های میوکارد یا متالوپروتئینازهای ماتریکس رخ می‌دهد که می‌تواند منجر به گشاد شدن اتاقک قلب یا از شکل افتادگی ناشی از لغزش میوسیت‌ها شود. محرک‌های تغییر ساختار شامل نیروهای مکانیکی (به عنوان مثال : افزایش فشار دیواره‌ایِ ناشی از افزایش بیش از حد حجم و فشار) و اثرات هورمون‌های عصبی مختلف (مانند: آنژیوتانسین ll ،نوراپی نفرین، اندوتلین و آلدوسترون) و سایتوکاین های پیش التهابی (از جمله فاکتور نکروز تومور آلفا [TNF]-α )، و همچنین سایر سایتوکاین‌ها (مانند: استئوپونتین و کاردیوتروفین-1) می‌شود. ناهنجاری‌های بیوشیمیایی دارای نقش که با تولید انرژی سلولی، شار کلسیم، ساخت پروتئین و متابولیسم کتکول آمین‌ها مرتبط هستند به طور متغیر در الگو‌‌های مختلف نارسایی قلبی و همچنین بیماران کلینیکی شناسایی شده‌اند. هایپرتروفی میوسیت‌ها و فیبروز واکنش دهنده بوسیله الگو های اکسنتریک و، در برخی موارد، کانستریک هایپرتروفی، حجم کل توده قلبی را افزایش می‌دهند. هایپرتروفی بطنی می‌تواند سختی عضله را افزایش دهد، استراحت را مختل کند و فشار پرشدن را افزایش دهد. این ناهنجاری‌های عملکردی دیاستولیک می تواند تاثیر منفی بر عملکرد سیستولیک نیز داشته باشند. تغییر ساختار بطنی همچنین می‌تواند باعث ایجاد آریتمی شود. مراحل زمینه ساز در تغییر ساختار مزمن قلب ممکن است سال‌ها قبل از ظاهر شدن علایم بالینی نارسایی قلبی آغاز شده باشد.

📚 منبع: Small Animal Internal Medicine - Sixth edition
🖋 مولفین: RICHARD W.NELSON - C.GUILLERMO COUTO
🔁 ترجمه شده توسط: #تینا_پورغلام


#دستگاه_قلبی_عروقی
#قلب
🔸 دام کوچکی شوید ⬅️ @SASAIM

⛔️ تنها کانال رسمی انجمن علمی-دانشجویی بیماریهای داخلی دام کوچک⛔️

🩺🫀مدیریت نارسایی قلبی
بخش دوم

افزایش حاد پر‌شدگی بطن (پیش بار)، نیروی انقباض و خروج خون بیشتری را القا می‌کند. این پاسخ که به مکانیسم فرانک – استارلینگ معروف است، امکان تنظیم ضربان ضربه به ضربه را فراهم می‌کند که برون‌ده دو بطن را متعادل می‌کند و برون‌ده کلی قلب را در پاسخ به افزایش حاد بار همودینامیک افزایش می‌دهد. در کوتاه مدت، اثر فرانک استارلینگ به عادی سازی برون‌ده قلبی در شرایط افزایش حجم یا بار فشاری کمک می‌کند اما این شرایط همچنین باعث افزایش تنش دیواره بطن و مصرف اکسیژن می‌شود.
    تنش دیواره بطن با فشار و ابعاد داخلی بطن رابطه مستقیم و با ضخامت دیواره رابطه معکوس دارد (قانون لاپلاس). افزایش استرس دیواره باعث هایپرتروفی میوکارد می‌شود. الگوی هایپرتروفی ایجاد شده به شرایط بیماری زمینه ای بستگی دارد. بار فشار سیستولیک بطنی باعث ایجاد هایپرتروفی متحدالمرکز (کانسنتریک) می‌شود. ضخامت فیبر‌های میوکارد و دیواره‌های بطنی با افزوده شدن واحد های انقباضی(سارکومر ها) به صورت موازی، افزایش می یابد. با هایپرتروفی شدید، تراکم مویرگ ها و گردش خون میوکارد به ویژه نواحی زیر اندوکارد ممکن است ناکافی باشد. هیپوکسی و ایسکمی مزمن میوکارد باعث تحریک بیشتر فیبروز و اختلال در عملکرد می‌شود. بارگیری حجمی مزمن،  استرس دیواره‌ای دیاستولیک را افزایش می‌دهد و منجر به هایپرتروفی اکسنتریک می‌شود. در حینی که سارکومرهای جدید به صورت متوالی قرار می‌گیرند، طویل شدن فیبر میوکارد و اتساع محفظه رخ میدهد. کاهش در ماتریکس کلاژن خارج سلولی و ساختار حمایتی بین سلولی در سگ‌هایی با اضافه بار حجمی مزمن ناشی از نارسایی میترال ثبت شده است. هایپرتروفی جبرانی اهمیت مکانیسم فرانک استارلینگ را در نارسایی قلبی پایدار و مزمن کاهش می‌دهد. با وجود اینکه بارهای حجمی بهتر تحمل می شوند زیرا نیاز به اکسیژن میوکارد چندان شدید نیست، اما فشار و بارگیری حجمی غیر طبیعی هر دو عملکرد قلب را در طول زمان مختل می‌کنند.


📚 منبع: Small Animal Internal Medicine - Sixth edition
🖋 مولفین: RICHARD W.NELSON - C.GUILLERMO COUTO
🔁 ترجمه شده توسط: #تینا_پورغلام


#دستگاه_قلبی_عروقی
#قلب
🔸 دام کوچکی شوید ⬅️ @SASAIM

⛔️ تنها کانال رسمی انجمن علمی-دانشجویی بیماریهای داخلی دام کوچک⛔️

🩺🫀مدیریت نارسایی قلبی
بخش سوم

در نهایت، حمله قلبی و نارسایی میوکارد اتفاق می‌افتد. در حیوانات مبتلا به بیماری‌های اولیه میوکارد، فشار اولیه قلب و بارهای حجمی طبیعی است. با این حال، نقص های ذاتی عضله قلب منجر به هایپرتروفی مشهود یا اتساع ثانویه می‌شود.
هایپرتروفی قلب و سایر تغییرات در جهت تغییر ساختار قلبی، مدت‌ها قبل از آشکار شدن نارسایی قلبی شروع می‌شوند. ناهنجاری‌های بیوشیمیایی که با تولید انرژی سلولی، شار کلسیم و عملکرد پروتئین انقباضی ارتباط دارند، می توانند در این فرآیند نقش داشته باشند. در نهایت، با بی‌نظم‌ تر شدن فرایند انقباض و استراحت، عملکرد بطنی به مرور رو به زوال می‌رود. نارسایی قلبی بالینی میتواند به عنوان حالتی از هایپرتروفی جبران نشده در نظر گرفته شود.


📚 منبع: Small Animal Internal Medicine - Sixth edition
🖋 مولفین: RICHARD W.NELSON - C.GUILLERMO COUTO
🔁 ترجمه شده توسط: #تینا_پورغلام


#دستگاه_قلبی_عروقی
#قلب
🔸 دام کوچکی شوید ⬅️ @SASAIM

⛔️ تنها کانال رسمی انجمن علمی-دانشجویی بیماریهای داخلی دام کوچک⛔️

🩺🫀مدیریت نارسایی قلبی
بخش چهارم

پاسخ‌های سیستمیک

مکانیسم‌های هورمونی ـ عصبی

پاسخ‌های نوروهورمونی (NH) در ریمادلینگ قلبی و همچنین با ایجاد اثرات گسترده‌تر ایفای نقش می‌کنند. با گذشت زمان، فعال شدن بیش از حد مکانیسم های جبرانی NH منجر به سندرم بالینی نارسایی احتقانی قلب (CHF) می شود. اگرچه این مکانیسم ها در مواجهه با افت فشار خون و هیپوولمی حاد گردش خون را تقویت می کنند، فعال شدن مزمن آنها باعث تسریع در کاهش عملکرد قلب می شود. تغییرات عمده NH در نارسایی قلبی شامل افزایش تون عصبی سمپاتیک، تضعیف تون واگ، فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون، و افزایش ترشح وازوپرسین (هورمون آنتی دیورتیک، ADH-) و اندوتلین است.
این سیستم های عصبی-هورمونی به طور مستقل و همچنین با همکاری یکدیگر باعث افزایش حجم عروق (با افزایش احتباس سدیم و آب و تشنگی) و تون عروقی میشوند. حجم عروقی منبسط شده، میزان پر شدن بطن (پیش بار) را افزایش داده و متعاقب آن باعث افزایش برون ده قلبی می‌شود. با این حال، این به قیمت افزایش فشار وریدی و مویرگی است که باعث افزایش تجمع مایع بینابینی می شود. اگرچه افزایش جریان لنفاوی به تعدیل اثرات افزایش فشار وریدی کمک می کند، اما ادامه احتباس مایعات در نهایت منجر به ادم و تجمع مایعات می شود. انقباض طولانی مدت عروق سیستمیک حجم کار قلب را افزایش می دهد، می تواند برون ده قلبی را کاهش دهد و ممکن است پس زنش( regurgitation) دریچه ای را تشدید کند. میزان فعال شدن این مکانیسم ها بسته به شدت و علت نارسایی قلبی متفاوت است. به طور کلی، با بدتر شدن نارسایی، فعال سازی NH افزایش می یابد. افزایش تولید اندوتلین و سایتوکاین های پیش التهابی، و همچنین بیان تغییر یافته فاکتورهای گشادکننده عروقی و ناتریورتیک، به برهم کنش پیچیده میان این مکانیسم های عصبی-هورمونی و پیامدهای آنها کمک می کند.


📚 منبع: Small Animal Internal Medicine - Sixth edition
🖋 مولفین: RICHARD W.NELSON - C.GUILLERMO COUTO

🔁 ترجمه شده توسط: #رامینا_خدادادیان


#دستگاه_قلبی_عروقی
#قلب
🔸 دام کوچکی شوید ⬅️ @SASAIM

⛔️ تنها کانال رسمی انجمن علمی-دانشجویی بیماریهای داخلی دام کوچک⛔️

🩺🫀مدیریت نارسایی قلبی
بخش پنجم

اثرات تحریک سمپاتیک (مانند افزایش انقباض، ضربان قلب و بازگشت وریدی) در ابتدا می تواند برون ده قلبی را افزایش دهند. با این حال، با گذشت زمان، این اثرات با افزایش فشار پس بار و نیاز به اکسیژن بیشتر میوکارد، در آسیب سلولی و فیبروز میوکارد و افزایش احتمال ایجاد آریتمی قلبی موثر اند . تحریک مداوم سمپاتیک حساسیت قلبی به کاتکول آمین ها را کاهش می دهد. کاهش تعداد گیرنده های β1 میوکارد (downregulation) و سایر تغییرات در سیگنال دهی سلولی می تواند به محافظت از میوکارد در برابر اثرات سمی برای قلب و آریتموژنیک کاتکول آمین ها کمک کند.
عوامل مسدودکننده β می توانند تنظیم کاهشی (downregulation) تعداد گیرنده های β1 را معکوس کنند اما ممکن است موجب بدتر شدن نارسایی قلبی شوند. گیرنده های β2 و α1 قلبی نیز وجود دارند اما تحت تنظیم کاهشی قرار نمی‌گیرند. تصور می شود که اینها در ریمادلینگ میوکارد و آریتموژنز ایفای نقش می‌کنند. یکی دیگر از زیرگروه‌های گیرنده های قلبی (گیرنده‌های β3) ممکن است از طریق یک اثر اینوتروپیک منفی، باعث کاهش بیشتر عملکرد میوکارد شود.
تنظیم بازخورد طبیعی سیستم های عصبی و هورمونی سمپاتیک به عملکرد گیرنده فشاری (baroreceptor) شریانی و دهلیزی بستگی دارد. میزان پاسخ‌دهی بارورسپتور در نارسایی مزمن قلبی کاهش می یابد، که باعث فعال شدن سمپاتیکی و هورمونی پایدار و کاهش اثرات بازدارنده واگ می‌شود. عملکرد بارورسپتور می تواند با برگشت نارسایی قلبی، افزایش انقباض میوکارد، کاهش لود قلب، یا مهار آنژیوتانسین II و آلدوسترون (که مستقیماً حساسیت بارورسپتور را کاهش می دهد) بهبود یابد. دیگوکسین تأثیر مثبتی بر حساسیت بارورسپتور دارد.

📚 منبع: Small Animal Internal Medicine - Sixth edition
🖋 مولفین: RICHARD W.NELSON - C.GUILLERMO COUTO

🔁 ترجمه شده توسط: #رامینا_خدادادیان


#دستگاه_قلبی_عروقی
#قلب
🔸 دام کوچکی شوید ⬅️ @SASAIM

⛔️ تنها کانال رسمی انجمن علمی-دانشجویی بیماریهای داخلی دام کوچک⛔️

🩺🫀مدیریت نارسایی قلبی
بخش ششم

سیستم رنین آنژیوتانسین (RAAS) اثرات گسترده ای دارد. اینکه آیا فعال سازی سیستمیک رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون همیشه قبل از نارسایی احتقانی آشکار رخ می دهد، مشخص نیست و ممکن است به علت زمینه ای بستگی داشته باشد. آزاد شدن رنین از دستگاه جنب گلومرولی ( juxtaglomerular  )کلیوی به صورت ثانویه متعاقب فشار خون پایین شریان کلیوی، تحریک گیرنده β-آدرنرژیک کلیه، و کاهش انتقال Na+ به ماکولا دنسای توبول دیستال کلیه رخ می دهد. محدودیت شدید نمک در رژیم غذایی و درمان دیورتیک یا گشادکننده عروق می تواند باعث ترشح رنین شود. رنین تبدیل آنژیوتانسینوژن (پپتید پیش ساز) به آنژیوتانسین I (شکل غیر فعال) را تسهیل می کند. آنزیم مبدِّل آنژیوتانسین (ACE) که در ریه و قسمت های دیگر بدن یافت می‌شود، آنژیوتانسین I را به آنژیوتانسین II فعال تبدیل می‌کند و در تخریب برخی از کینین‌های گشادکننده عروقی مشخص نقش دارد. همچنین مسیرهای جایگزینی برای تولید آنژیوتانسین II وجود دارد.

📚 منبع: Small Animal Internal Medicine - Sixth edition
🖋 مولفین: RICHARD W.NELSON - C.GUILLERMO COUTO

🔁 ترجمه شده توسط: #رامینا_خدادادیان


#دستگاه_قلبی_عروقی
#قلب
🔸 دام کوچکی شوید ⬅️ @SASAIM

⛔️ تنها کانال رسمی انجمن علمی-دانشجویی بیماریهای داخلی دام کوچک⛔️

🩺🫀مدیریت نارسایی قلبی
بخش هفتم

آلدوسترون محرّک بازجذب سدیم و کلرید و نیز ترشح یون هیدروژن و پتاسیم به داخل توبول‌های جمع‌کننده‌ی ادراری کلیه است. همچنین بازجذب همزمان آب منجر به افزایش حجم خون عروق می‌شود. غلظت افزایش‌یافته‌ی این هورمون می‌تواند منجر به هیپوکالمی، هیپومنیزمی و اختلال در عملکرد بارورسپتورها گردد. این هورمون می‌تواند با بلاک کردن بازجذب نوراپی‌نفرین باعث تقویت عملکرد کاته‌کول‌آمین‌ها گردد. گیرنده‌های این هورمون در قلب و عروق وجود دارند. آلدوسترونی که به صورت موضعی در سیستم قلبی - عروقی ترشح می‌شود، واسط ایجاد التهاب و فیبروز است. مواجه‌ی مزمن با این هورمون، دخیل در بازآرایی پاتولوژیک و فیبروز میوکارد خواهد بود.
آرژنین وازوپرسین (ADH) از هیپوفیز خلفی ترشح می‌شود و به طور مستقیم منجر به قبض عروق و تحریک بازجذب آب آزاد در لوله‌های پیچیده‌ی دور می‌شود. علی رغم اینکه افزایش اسمولالیته پلاسما یا کاهش حجم خون محرّک‌های طبیعی ترشح ADH هستند، کاهش حجم موثر گردش خون (ECV) و سایر محرّک‌های غیراسموتیک (از جمله تحریک سمپاتیکی و آنژیوتانسین II) باعث آزادسازی ممتد ADH در بیماران با نارسایی قلبی می‌شوند.
غلظت افزایش‌یافته‌ی سایر موادِ در گردشی که در هایپرتروفی قلبی - عروقی غیرطبیعی و/یا فیبروز نقش دارند، از جمله سایتوکاین‌ها (مانند TNFa) و اندوتلین‌ها نیز در حیوانات با نارسایی حاد قلبی یافت شده‌اند. اندوتلین یک قابض عروقی قوی است که پیش‌ماده‌ی آن از اندوتلیوم عروق تولید می‌شود. تولید اندوتلین تحت تاثیر هیپوکسی و فاکتورهای مکانیکال عروقی و نیز آنژیوتانسین II، نوراپی‌نفرین، ADH، سایتوکاین‌ها (از جمله TNFa و IL-1) و یک سری فاکتورهای دیگر تحریک می‌شود.
همچنین مکانیسم‌های اندوژنی که با پاسخ‌های قبض عروقی مقابله می‌کنند نیز فعال می‌شوند که شامل عملکردهای پپتیدهای ناتریورتیک، آدرنومدولین، نیتریک اکساید و پروستاگلاندین‌های گشادکننده‌ی عروقی می‌شود. در شرایط طبیعی، تعادلِ بین اثرات گشادکننده‌های عروقی و قابض‌های عروقی، هومئوستاز خون در گردش و نیز دفع املاح کلیوی را حفظ می‌کند. همپای پیشرفت نارسایی قلبی، اثر مکانیسم‌های قابض عروقی علی رغم افزایش فعالیت مکانیسم‌های گشادکنندگی عروقی غالب می‌شود.

📚 منبع: Small Animal Internal Medicine - Sixth edition
🖋 مولفین: RICHARD W.NELSON - C.GUILLERMO COUTO

🔁 ترجمه شده توسط: #سارا_بینش

#دستگاه_قلبی_عروقی
#قلب
🔸 دام کوچکی شوید ⬅️ @SASAIM

⛔️ تنها کانال رسمی انجمن علمی-دانشجویی بیماریهای داخلی دام کوچک⛔️

با سلام و احترام؛

به استحضار مي‌رساند انتخابات الكترونيك انجمن‌هاي علمي دانشجويي دانشگاه تهران روز چهارشنبه ۲۰ ارديبهشت ماه سال ۱۴۰۲ ساعت ۹ الي ۲۲ در سامانه جامع فرهنگي و اجتماعي به آدرس cultural.ut.ac.ir برگزار خواهد شد. به پيوست پوستر و تقويم مراحل اجرايي انتخابات ارسال مي‌شود. خواهشمند است دستور فرمائيد در اين خصوص موارد زير انجام شود:

۱- اطلاع‌رساني كامل براي دانشجويان آن دانشكدگان / دانشكده صورت گيرد؛

۲- مطابق تقويم ابلاغي اقدامات لازم در خصوص بندهاي ۳، ۹ و ۱۰ در بازه زماني مشخص شده توسط آن دانشكدگان / دانشكده انجام شود.

۳- مطابق ماده ۵ آئين‌نامه تأسيس و فعاليت انجمن‌هاي علمي دانشجويي، هر دانشجوي شاغل به تحصيل در رشته مرتبط با موضوع فعاليت انجمن مي‌تواند به عضويت انجمن درآيد و در آن انجمن به فعاليت بپردازد. امكان عضوگيري در هر انجمن علمي دانشجويي نيز تا ۱۳ فروردين وجود دارد و بعد از آن امكان عضويت ميسر نخواهد بود.

۴- ثبت‌نام براي نامزدهاي شوراي مركزي انجمن علمي دانشجويي از بين اعضاي انجمن در تاريخ ۱۴ تا ۲۳ فروردين در سامانه جامع فرهنگي و اجتماعي انجام مي‌شود و بعد از ارسال اسامي نامزدها به دانشكده‌ها توسط اداره كل فرهنگي و اجتماعي و استعلام آموزشي نامزدها توسط معاونت فرهنگي دانشجويي دانشكدگان / ‌‏دانشكده‌ها، فهرست نهايي نامزدها حداكثر تا ۹  ارديبهشت ماه به اداره كل فرهنگي و اجتماعي ارسال شود. مطابق ماده ۱۳ آئين‌نامه تأسيس و فعاليت انجمن‌هاي علمي دانشجويي، شرايط نامزدهاي شوراي مركزي انجمن‌هاي علمي دانشجويي عبارتند از:

الف-اشتغال به تحصيل در رشته مربوطه
ب- عضويت در انجمن
پ- عدم عضويت در شوراي مركزي ديگر تشكل‌هاي دانشجويي اعم از صنفي، سياسي، ورزشي، فرهنگي و اجتماعي
ت- معدل كل داوطلب كمتر از ميانگين معدل گروه در همان نيمسال و يا كمتر از ۱۴ نباشد.
ث- داشتن سابقه دو نيمسال عضويت انجمني در دوره تحصيل در دانشگاه
ج- عدم كسب معدل مشروط در نيمسال تحصيلي گذشته
چ- باقي ماندن دست كم دو نيمسال تحصيلي به اتمام دوره تحصيلي دانشجو (براي دانشجويان كارشناسي حداكثر ترم ۸ و باقي ماندن دست كم ۲۴ واحد، دانشجويان كارشناسي ارشد حداكثر ترم ۴، مشروط به تعهد عدم دانش آموختگي تا پايان دوره و براي دانشجويان دكتري تخصصي حداكثر ترم ۸، مشروط به تعهد عدم فراغت از تحصيل تا پايان دوره)
ح-در مواردي كه فرد محكوميت انضباطي منجر به صدور حكم غير قطعي دارد، تشخيص صلاحيت داوطلبي بر عهده معاون فرهنگي و اجتماعي دانشگاه است.

🩺🫀مدیریت نارسایی قلبی
بخش هشتم

پپتیدهای ناتریورتیک در قلب تولید می‌شوند و نقش مهمی در تنظیم‌ کردن حجم و فشار خون ایفا می‌کنند. ANP توسط میوسیت‌های دهلیزی به عنوان پیش‌هورمون تولید می‌شود که بعد از آزادسازی به یک پپتید فعال می‌‌شکند. کشیدگی مکانیکی دیواره‌ی دهلیز منجر به تحریک آزادسازی ANP می‌شود. BNP در قلب و عمدتاً توسط بطن‌ها و در پاسخ به اختلال در عملکرد میوکارد یا ایسکمی تولید می‌شود. پپتیدهای ناتریورتیک (NPها) محرک دیورز، ناتریورزیس و اتساع عروق محیطی هستند که این‌ها اثرات RAAS را آنتاگونیزه می‌کنند و همچنین می‌توانند نفوذپذیری عروقی را تغییر دهند و از رشد سلول‌های ماهیچه‌ای صاف ممانعت کنند. NPها توسط آندوپپتیداز خنثی تجزیه می‌شوند. غلظت‌های در گردش از ANP، BNP و پپتیدهای پیش‌ساز (برای مثال NT - proBNP) در بیماران با نارسایی قلبی افزایش میابد. این افزایش مرتبط با افزایش فشار گوه‌ای مویرگ ریوی (pulmonary capillary wedge pressure )و حدّت نارسایی قلبی هم در سگ و هم در انسان بوده است. آدرنومدولین یک ناتریورتیک و پپتید گشاد‌کننده‌ی عروقی دیگری است که از قشر کلیه، قلب، ریه و سایر بافت‌هایی که تصور می‌شود نقشی در ایجاد نارسایی کلیوی داشته باشند، ترشح می‌شود.
نیتریک اکساید، تولید شده توسط اندوتلیوم عروقی در پاسخ به اندوتلیال-نیتریک اکساید سنتاز (NOS)، یک آنتاگونیست عملکردی برای آنژیوتانسین II و اندوتلین است. این پاسخ در بیماران با نارسایی قلبی مختل شده است و همزمان که بیان myocardial inducible–NOS تسهیل شده است؛ نیتریک اکساید آزاد‌ شده از میوکارد اثرات منفی‌ بر عملکرد میوسیت‌ها دارد. پروستاگلاندین‌های متسع‌کننده‌ی عروقیِ داخل کلیوی، با اثرات آنژیوتانسین II بر عروق کلیوی مقابله می‌کند. استفاده‌ از ممانعت‌کننده‌های سنتز پروستاگلاندین‌ در سگ‌ها و گربه‌های با نارسایی حاد قلبی می‌تواند فیلتراسیون گلومرولی را از طریق افزایش مقاومت شریانچه‌های آوران کاهش دهد و به ابقاء سدیم در بدن کمک کند.

📚 منبع: Small Animal Internal Medicine - Sixth edition
🖋 مولفین: RICHARD W.NELSON - C.GUILLERMO COUTO

🔁 ترجمه شده توسط: #سارا_بینش

#دستگاه_قلبی_عروقی
#قلب
🔸 دام کوچکی شوید ⬅️ @SASAIM

⛔️ تنها کانال رسمی انجمن علمی-دانشجویی بیماریهای داخلی دام کوچک⛔️

با سلام
دور دوم انتخابات انجمن های علمی برگزار می شود مهلت ثبت نام از طریق سامانه جامع فرهنگی
Cultural.ut.ac.ir
تا 17 خرداد اعلام شده است.