سلام !
با اولین نشست انجمن علمی-دانشجویی بیماری‌های داخلی حیوانات کوچک دانشگاه تهران در کنار شما هستیم.
مکان متعاقبا بر اساس تعداد متقاضیان اعلام خواهد شد.
برای شرکت در این نشست لطفا فرم ثبت‌نام در لینک زیر را تکمیل فرمایید.
مهلت تکمیل فرم تا ساعت ۱۲ امشب، یکشنبه یک خرداد است.
پیشاپیش از اینکه در هرچه بهتر برگزار شدن این نشست با ما همکاری لازم را دارید سپاسگزاریم.
@SASAIM

🔺توجه🔺
اولین نشست انجمن علمی- دانشجویی بیماری‌های داخلی دام‌های کوچک دانشگاه تهران، روز سه‌شنبه مورخ سوم خرداد ماه ۱۴۰۱، ساعت ۱۲ در تالار حامدی برگزار خواهد شد.

سلام! ☺️👋🏻
به انجمن علمی-دانشجویی بیماری‌های داخلی دام‌ کوچک دانشگاه تهران خوش آمدید.

🔹جهت عضویت در شورای عمومی انجمن لطفا فرم ذیل را تکمیل نموده
https://docs.google.com/forms/d/e/1FAIpQLSdlyp-iJcHwbBguwiGtsNPAxYPwWjJE1Cj-qaOexO5ta6n9GQ/viewform?usp=sf_link
(توجه: چنانچه دانشجوی دانشگاه تهران میباشید انجام همه مراحل ذکر شده اجباری و چنانچه دانشجوی دانشگاه های دیگر می‌باشید تکمیل فرم کافی میباشد.)

🔹و سپس به سایت
https://cultural.ut.ac.ir
مراجعه نموده و مراحل ذیل را طی نمایید:

1. ورود به پروفایل شخصی از طریق گزینه « ورود به سامانه » در بالای صفحه
2. ورود به بخش « انجمن های علمی » از منوی سمت راست صفحه  
3. انتخاب گزینه « درخواست عضویت » در مقابل نام انجمن علمی دانشجویی بیماری های داخلی دام کوچک

🔸چنانچه قبلا نسبت به انجام مراحل فوق اقدام کرده‌اید لازم به تکرار دوباره آن نیست.

باتشکر 🌸

@sasaim ⬅️ دام کوچکی شوید

‎⛔️تنها کانال رسمی انجمن علمی-دانشجویی بیماریهای داخلی دام کوچک⛔️

🩺🫀 اصول معاینه دستگاه قلبی-عروقی
بخش یازدهم

صدای مرمر holosystolic بلند ممکن است صدای S1 و S2 را بپوشاند. نارسائی دریچه AV و نقص در دیواره بین بطنی معمولا این نوع مرمرها را ایجاد میکنند زیرا جریان خون آشفته در زمان بسته شدن دریچه AV شروع می شود و در تمام سیستول بطنی ادامه می یابد. مرمر crescendo-decrescendo و یا الماسی شکل معمولا به آرامی آغاز می شود و در میانه‌ی سیستول شدت میگیرد و بعد تقلیل می یابد. صداهای S1 و S2 معمولا به ترتیب قبل و بعد از این مرمرها به وضوح شنیده میشوند. این نوع سوفل به نام ejection murmur هم نامیده می شود زیرا در هنگام خروج خون رخ می دهد و به طور معمول علت آن انسداد جریان بطنی است. به مرور زمان از شدت مرمر decrescendo کاسته میشود؛ این اتفاق می تواند در سیستول یا دیاستول رخ دهد. مرمر مداوم میتواند هم در سیستول و هم در دیاستول رخ دهد.

📚 منبع: Small Animal Internal Medicine - Sixth edition
🖋 مولفین: RICHARD W.NELSON - C.GUILLERMO COUTO
🔁 ترجمه شده توسط: #پریسا_حقی

#کارگاه_مجازی_اصول_معاینه
#دستگاه_قلبی_عروقی
#اصول_معاینه
#قلب
🔸 دام کوچکی شوید ⬅️ @SASAIM

⛔️ تنها کانال رسمی انجمن علمی-دانشجویی بیماریهای داخلی دام کوچک⛔️

🩺🫀 اصول معاینه دستگاه قلبی-عروقی
بخش دوازدهم

مرمر های سیستولیک:
مرمرهای سیستولیک میتوانند به شکل decrescendo ، holosystolic(plateau-shaped) یا crescendo-decrescendo باشند. تشخیص تفریقی بین این موارد با گوش دادن به صورت تنهایی، می‌تواند دشوار باشد. با این حال مهمترین قدم‌ها برای تشخیص عبارتند از: به اثبات رساندن این که مرمر در سیستول رخ داده است(و نه در دیاستول) ، تعیین کردن PMI و درجه بندی شدت آن.

بهترین محل برای شنیدن مرمرهای عملکردی و غیرپاتولوژیک معمولا سمت چپ قائده قلب است. این مرمرها معمولا شدت خفیف تا متوسط دارند و به شکل decrescendo و یا crescendo-decrescendo هستند. مرمرهای عملکردی هیچ دلیل ساختاری قلبی-عروقی‌ای ندارند و می تواند با ناهنجاری های فیزیولوژیک همراه باشند(و همچنین به آنها سوفل فیزیولوژیک می گویند). مرمرهای فیزیولوژیک معمولا با کم‌خونی، تب، تون بالای سمپاتیکی، پر‌کاری تیروئید، کندی ضربان قلب مشخص، فیستول شریانی وریدی محیطی، کاهش پروتئین خون و athletic hearts همراه اند. اتساع آئورت (به عنوان مثال، از فشار خون بالا) و انسداد دینامیک جریان بطن راست، دیگر شرایطی هستند که همراه با مرمرهای سیستولیک در گربه ها دیده می شوند. مرمرهای Innocent در توله‌ها نیز غیر پاتولوژیک هستند و به طور کلی تا زمانی که حیوان حدود 6 ماهه شود ناپدید می شوند.
بهترین محل برای شنیدن مرمرهای ناشی از نارسائی دریچه میترال، سمت چپ رأس قلب است یعنی در همان ناحیه‌ای که دریچه میترال وجود دارد و به خوبی به سمت پشتی و معمولا به سمت قائده سمت چپ قلب و راست قفسه سینه می‌رود. نارسایی دریچه میترال به طور شاخص مرمرهای plateau-shaped (holosystolic timing) ایجاد می کنند اما در مراحل اولیه این مرمرها ممکن است protosystolic باشند و به شکل decrescendo ختم شوند. گاهی از اوقات این مرمرها کیفیت موسیقیایی یا صدای جغد مانند دارند. در بیماری دژنراتیو دریچه میترال، شدت مرمر معمولا با میزان حاد بودن بیماری در ارتباط است. مرمرهای Systolic ejection در بیشتر موارد در قائده چپ قلب شنیده می شوند که دلیل وجود آنها هم انسداد جریان بطنی است که معمولا به دلیل تنگی فیکس شده(مانند تنگی دریچه زیر آئورتی یا ریوی) یا انسداد دینامیک ماهیچه ای به وجود می آید. صدای مرمرهای Ejection در اثر افزایش برون ده قلبی یا افزایش قدرت انقباضی بلندتر می شوند. مرمرهای subaortic stenosis از طرف قسمت پایین قائده چپ قلب و همین طور قائده راست به خوبی شنیده می شوند زیرا مرمر به طرف قوس آئورت منتشر می شود(یعنی به سمت راست متمایل می شود). این مرمر همچنین به سمت سرخرگ های کاروتید منتشر شده و اگر بلند باشد می تواند در calvarium هم شنیده شود. مرمرهای Soft(grade 1-2/6) و غیرپاتولوژیک(عملکردی) سیستولیک اجکشن در نژادهای sight hound، باکسر و دیگر نژاد های بزرگ خاص شایع هستند که می تواند به دلیل حجم ضربه ای زیاد و همچنین ویژگی های نژادی مربوط به جریان بطنی سمت چپ باشد. مرمرهای pulmonic stenosis از جلوی سمت چپ قائده به بهترین شکل شنیده می شوند. تنگی نسبی ریوی وقتی اتفاق می افتد که حجم جریان در یک دریچه، که از لحاظ ساختاری طبیعیست، به شکل غیرنرمال افزایش یابد(مثلا در مورد شانت بزرگ دهلیزی چپ به راست یا مشکل در دیواره بین بطنی).

📚 منبع: Small Animal Internal Medicine - Sixth edition
🖋 مولفین: RICHARD W.NELSON - C.GUILLERMO COUTO
🔁 ترجمه شده توسط: #پریسا_حقی

#کارگاه_مجازی_اصول_معاینه
#دستگاه_قلبی_عروقی
#اصول_معاینه
#قلب
🔸 دام کوچکی شوید ⬅️ @SASAIM

⛔️ تنها کانال رسمی انجمن علمی-دانشجویی بیماریهای داخلی دام کوچک⛔️

✅پاسخ صحیح سوال بالا ، گزینه چهار بود.
درباره درماتوفیتوز میتونید این مطلب رو مطالعه کنید.👆🏼

🩺🫀 اصول معاینه دستگاه قلبی-عروقی
بخش سیزدهم

اکثر سوفل‌هایی که در دیوارۀ راست قفسۀ سینه شنیده می‌شوند، به‌جزء سوفل subaortic stenosis (که پیش‌تر درباره آن صحبت شد)، سوفل‌های هولوسیستولیک و پلاتو ‌شکل (مرمرهای با شدت نسبتاً ثابت) هستند. صدای سوفل ناشی از نارسایی دریچۀ سه‌لتی در سمت راست نوک قلب و بر روی دریچه سه‌لتی به بلندترین میزان شنیده می‌شود. فرکانس (pitch) یا کیفیت این سوفل ممکن است به‌طور قابل توجّهی متفاوت از سوفل ناشی از نارسایی دریچۀ میترالِ همزمان باشد. نارسایی متوسط تا شدید دریچه سه‌لتی اغلب همراه با نبض وداج می‌باشد. نقص‌های دیوارۀ بین بطنی (VSD) هم‌چنین می‌تواند موجب ایجاد سوفل‌های هولوسیستولیک شود. به‌طور معمول، PMI در مرز جناغی سمت راست قرار دارد و نشان‌دهندۀ جهت شانت داخل قلبی می‌باشد. یک نقص بزرگ در دیواره بین بطن‌ها می‌تواند باعث ایجاد سوفل ناشی از تنگی دریچه ریوی شود.
در جمعیّت کلی گربه‌های به‌ظاهر سالم، شیوع سوفل‌های سیستولیک تا حدود ۴۰ درصد و در گربه‌های مسن‌تر تا درصد بالاتری تخمین زده می‌شود. اگرچه یک سوفل سیستولیک می‌تواند نشان‌دهندۀ بیماری ساختاری قلبی تحت بالینی باشد، به‌ویژه در گربه‌های مسن‌تر که شیوع کاردیومیوپاتی در آنها تا حدود ۳۰ درصد می‌باشد، حضور سوفل به‌تنهایی حساسیّت بالایی برای وجود کاردیومیوپاتی ندارد. این موضوع به‌خصوص در گربه‌های جوان صدق می‌کند. PMI اکثر سوفل‌ها در گربه‌ها نزدیک به مرز جناغی (sternal border) می‌باشد. بسیاری از این سوفل‌ها مرتبط با انسداد جریان خروجی دینامیک بطنی چپ (یا راست) می‌باشند. ناهنجاری‌های قلبی مادرزادی از دیگر علل بالقوۀ رخداد سوفل‌ها در گربه‌ها می‌باشند. جهت بررسی بیماری‌های ساختاری در قلب گربه‌ها، اندازه‌گیری NT-proBNP کمک‌کننده ‌می‌باشد. با این وجود، انجام اکوکاردیوگرافی توسط یک کاردیولوژیست دامپزشکی یا فرد خبره در زمینۀ اکوکاردیوگرافی، حساس‌ترین و دقیق‌ترین روش تشخیص بیماری‌های ساختاری در گربه‌هایی می‌باشد که دچار سوفل قلبی هستند.

سوفل‌های دیاستولیک
سوفل‌های دیاستولیک در گربه‌ها و سگ‌ها غیرمعمول می‌باشند. این سوفل‌ها همیشه پاتولوژیک هستند. نارسایی دریچۀ آئورت ناشی از اندوکاردیت عفونی، شایع‌ترین علّت سوفل‌های دیاستولیک می‌باشد، اگرچه ناهنجاری‌های مادرزادی یا بیماری دژنراتیو دریچه آئورت نیز گاهی رخ می‌دهد. نارسایی دریچۀ ریوی که از نظر بالینی با اهمّیّت باشد به‌ندرت رخ می‌دهد ، امّا سمع یک سوفل رسای ناشی از نارسایی دریچه ششی در هنگام افزایش فشار خون ریوی بیشتر محتمل می‌باشد. سوفل‌های دیاستولیک در زمان S2 شروع می‌شوند و در سمت چپ قاعدۀ قلب به بهترین نحو شنیده می‌شوند. این سوفل‌ها ساختار نزولی (decrescendo) دارند و بسته به اختلاف بین فشار بطن و رگ اصلی مرتبط به آن، مدّت زمان متغیری در طول دیاستول خواهند داشت. بعضی از سوفل‌های نارسایی آئورتی دارای کیفیت موسیقیایی (musical) هستند.

📚 منبع: Small Animal Internal Medicine - Sixth edition
🖋 مولفین: RICHARD W.NELSON - C.GUILLERMO COUTO
🔁 ترجمه شده توسط: #ملینا_نوری

#کارگاه_مجازی_اصول_معاینه
#دستگاه_قلبی_عروقی
#اصول_معاینه
#قلب
🔸 دام کوچکی شوید ⬅️ @SASAIM

⛔️ تنها کانال رسمی انجمن علمی-دانشجویی بیماریهای داخلی دام کوچک⛔️

🩺🫀 اصول معاینه دستگاه قلبی-عروقی
بخش چهاردهم

سوفل‌های ممتد
همان‌طور که از نام این سوفل‌ها مشخص است، سوفل‌های ممتد (سوفل‌های ماشین لباسشویی-machinery) در تمام طول چرخۀ قلبی رخ می‌دهند. این سوفل‌ها نشان‌دهندۀ وجود یک اختلاف فشار قابل توجّه و مداوم میان دو رگ متصل به یکدیگر می‌باشند. این سوفل‌ها در زمان S2 قطع نمی‌شوند، بلکه اغلب در این زمان شدیدتر می‌شوند. این سوفل‌ها با گذر زمان به‌سمت پایان دیاستول، ملایم‌تر می‌شود، و در ضربان‌های قلب پایین، در میانه دیاستول و یا انتهای آن، ممکن است حتّی قابل شنیدن نباشند. بیماری مجرای شریانی باز (PDA) تا حد زیادی شایع‌ترین علّت سوفل‌های ممتد می‌باشد. صدای سوفل PDA در بالای قاعده سمت چپ، در قسمت بالایی ناحیۀ دریچه ریوی به بیشترین میزان خود می‌رسد؛ این سوفل تمایل به انتشار در جهات قدامی، شکمی (به‌سمت پایین) و به‌سمت راست را دارد. بخش سیستولیک آن معمولاً بلندتر است و در سرتاسر قفسۀ سینه به‌خوبی شنیده می‌شود. بخش دیاستولیک اغلب بیش‌تر در قاعدۀ سمت چپ قلب سمع می‌شود. در صورتی‌که تنها ناحیۀ نوک قلب سمع شود، امکان عدم سمع قسمت دیاستولی (و تشخیص صحیح سوفل) وجود دارد.
سوفل ممتد ممکن است با سوفل‌های سیستولیک ایجکشن و سوفل‌های دیاستولی نزولی همزمان (از این‌رو این سوفل‌ها to-and-fro نامیده می‌شوند) اشتباه گرفته شود. با این وجود، در سوفل‌های to-and-fro، قسمت ایجکشن (سیستولی) در اواخر سیستول کاهش می‌یابد و صدای S2 معمولاً به‌صورت یک صدای مجزا شنیده می‌شود. شایع‌ترین دلیل سوفل to-and-fro ترکیب subaortic stenosis و نارسایی دریچه آئورت (معمولاً به‌علّت اندوکاردیت دریچه آئورت) می‌باشد. به‌ندرت، تنگی و نارسایی دریچه ریوی موجب ایجاد این نوع سوفل می‌شود.
همچنین، هردو سوفل هولوسیستولیک و دیاستولی نزولی می‌توانند همراه یکدیگر اتفاق بیفتند (از قبیل موارد نقص دیواره بین بطنی و نارسایی آئورت به‌دلیل از دست رفتن حمایت ریشه آئورتی)؛ که این مورد نیز یک سوفل ممتد حقیقی در نظر گرفته نمی‌شود.

📚 منبع: Small Animal Internal Medicine - Sixth edition
🖋 مولفین: RICHARD W.NELSON - C.GUILLERMO COUTO
🔁 ترجمه شده توسط: #ملینا_نوری

#کارگاه_مجازی_اصول_معاینه
#دستگاه_قلبی_عروقی
#اصول_معاینه
#قلب
🔸 دام کوچکی شوید ⬅️ @SASAIM

⛔️ تنها کانال رسمی انجمن علمی-دانشجویی بیماریهای داخلی دام کوچک⛔️

🩺🫀مدیریت نارسایی قلبی
بخش اول

بررسی اجمالی نارسایی قلبی:
نارسایی قلبی شامل اختلال‌های عملکردی سیستولیک، دیاستولیک و یا هر دو می‌باشد.
این‌ موارد، بخصوص در مراحل اولیه بیماری، می‌توانند بدون شواهدی از تجمع غیرطبیعی مایعات (احتقان) رخ دهند. نارسایی احتقانی قلب (CHF) با بالا بودن فشار پرشدن قلب مشخص و منجر به احتقان وریدی و تجمع مایع در بافت می‌شود. به جای یک تشخیص اتیولوژیک خاص، نارسایی قلبی به عنوان یک سندروم بالینی در نظر گرفته می‌شود. پاتوفیزیولوژی نارسایی قلب پیچیده است؛ و شامل تغییرات ساختاری و عملکردی در قلب و عروق و هم چنین سایر اندام‌ها می‌باشد. روند تغییر ساختار پیش رونده قلب که مختص نارسایی قلبی است می‌تواند به صورت ثانویه بدلیل آسیب یا استرس قلبی از طریق بیماری دریچه‌ای، جهش های ژنتیکی، التهاب حاد، ایسکمی، افزایش بار فشار سیستولیک و علل دیگر پیشرفت کند.
واکنش های قلبی:
تغییر ساختار قلب به تغییراتی در اندازه، شکل و سختی میوکارد اشاره دارد که در پاسخ به سیگنال‌های مختلف مکانیکی، بیوشیمیایی و مولکولی ناشی از آسیب یا استرس زمینه ای رخ می دهد. این تغییرات شامل هایپرتروفی سلول های میوکارد، از بین رفتن سلول های قلبی یا خود تخریبی (آپوپتوز)، تشکیل بیش از حد ماتریکس بینابینی، فیبروز و تخریب پیوند کلاژنی طبیعی بین میوسیت‌ها می‌شود. تخریب پیوند کلاژنی ذکر شده بدلیل اثر کلاژناز‌های میوکارد یا متالوپروتئینازهای ماتریکس رخ می‌دهد که می‌تواند منجر به گشاد شدن اتاقک قلب یا از شکل افتادگی ناشی از لغزش میوسیت‌ها شود. محرک‌های تغییر ساختار شامل نیروهای مکانیکی (به عنوان مثال : افزایش فشار دیواره‌ایِ ناشی از افزایش بیش از حد حجم و فشار) و اثرات هورمون‌های عصبی مختلف (مانند: آنژیوتانسین ll ،نوراپی نفرین، اندوتلین و آلدوسترون) و سایتوکاین های پیش التهابی (از جمله فاکتور نکروز تومور آلفا [TNF]-α )، و همچنین سایر سایتوکاین‌ها (مانند: استئوپونتین و کاردیوتروفین-1) می‌شود. ناهنجاری‌های بیوشیمیایی دارای نقش که با تولید انرژی سلولی، شار کلسیم، ساخت پروتئین و متابولیسم کتکول آمین‌ها مرتبط هستند به طور متغیر در الگو‌‌های مختلف نارسایی قلبی و همچنین بیماران کلینیکی شناسایی شده‌اند. هایپرتروفی میوسیت‌ها و فیبروز واکنش دهنده بوسیله الگو های اکسنتریک و، در برخی موارد، کانستریک هایپرتروفی، حجم کل توده قلبی را افزایش می‌دهند. هایپرتروفی بطنی می‌تواند سختی عضله را افزایش دهد، استراحت را مختل کند و فشار پرشدن را افزایش دهد. این ناهنجاری‌های عملکردی دیاستولیک می تواند تاثیر منفی بر عملکرد سیستولیک نیز داشته باشند. تغییر ساختار بطنی همچنین می‌تواند باعث ایجاد آریتمی شود. مراحل زمینه ساز در تغییر ساختار مزمن قلب ممکن است سال‌ها قبل از ظاهر شدن علایم بالینی نارسایی قلبی آغاز شده باشد.

📚 منبع: Small Animal Internal Medicine - Sixth edition
🖋 مولفین: RICHARD W.NELSON - C.GUILLERMO COUTO
🔁 ترجمه شده توسط: #تینا_پورغلام


#دستگاه_قلبی_عروقی
#قلب
🔸 دام کوچکی شوید ⬅️ @SASAIM

⛔️ تنها کانال رسمی انجمن علمی-دانشجویی بیماریهای داخلی دام کوچک⛔️

🩺🫀مدیریت نارسایی قلبی
بخش دوم

افزایش حاد پر‌شدگی بطن (پیش بار)، نیروی انقباض و خروج خون بیشتری را القا می‌کند. این پاسخ که به مکانیسم فرانک – استارلینگ معروف است، امکان تنظیم ضربان ضربه به ضربه را فراهم می‌کند که برون‌ده دو بطن را متعادل می‌کند و برون‌ده کلی قلب را در پاسخ به افزایش حاد بار همودینامیک افزایش می‌دهد. در کوتاه مدت، اثر فرانک استارلینگ به عادی سازی برون‌ده قلبی در شرایط افزایش حجم یا بار فشاری کمک می‌کند اما این شرایط همچنین باعث افزایش تنش دیواره بطن و مصرف اکسیژن می‌شود.
    تنش دیواره بطن با فشار و ابعاد داخلی بطن رابطه مستقیم و با ضخامت دیواره رابطه معکوس دارد (قانون لاپلاس). افزایش استرس دیواره باعث هایپرتروفی میوکارد می‌شود. الگوی هایپرتروفی ایجاد شده به شرایط بیماری زمینه ای بستگی دارد. بار فشار سیستولیک بطنی باعث ایجاد هایپرتروفی متحدالمرکز (کانسنتریک) می‌شود. ضخامت فیبر‌های میوکارد و دیواره‌های بطنی با افزوده شدن واحد های انقباضی(سارکومر ها) به صورت موازی، افزایش می یابد. با هایپرتروفی شدید، تراکم مویرگ ها و گردش خون میوکارد به ویژه نواحی زیر اندوکارد ممکن است ناکافی باشد. هیپوکسی و ایسکمی مزمن میوکارد باعث تحریک بیشتر فیبروز و اختلال در عملکرد می‌شود. بارگیری حجمی مزمن،  استرس دیواره‌ای دیاستولیک را افزایش می‌دهد و منجر به هایپرتروفی اکسنتریک می‌شود. در حینی که سارکومرهای جدید به صورت متوالی قرار می‌گیرند، طویل شدن فیبر میوکارد و اتساع محفظه رخ میدهد. کاهش در ماتریکس کلاژن خارج سلولی و ساختار حمایتی بین سلولی در سگ‌هایی با اضافه بار حجمی مزمن ناشی از نارسایی میترال ثبت شده است. هایپرتروفی جبرانی اهمیت مکانیسم فرانک استارلینگ را در نارسایی قلبی پایدار و مزمن کاهش می‌دهد. با وجود اینکه بارهای حجمی بهتر تحمل می شوند زیرا نیاز به اکسیژن میوکارد چندان شدید نیست، اما فشار و بارگیری حجمی غیر طبیعی هر دو عملکرد قلب را در طول زمان مختل می‌کنند.


📚 منبع: Small Animal Internal Medicine - Sixth edition
🖋 مولفین: RICHARD W.NELSON - C.GUILLERMO COUTO
🔁 ترجمه شده توسط: #تینا_پورغلام


#دستگاه_قلبی_عروقی
#قلب
🔸 دام کوچکی شوید ⬅️ @SASAIM

⛔️ تنها کانال رسمی انجمن علمی-دانشجویی بیماریهای داخلی دام کوچک⛔️