#داخلی #قلب #ارتقا_۹۷

◀️◀️ تحلیل سوال: درد قفسه سینه فشارنده در حالت استراحت که ۱۰ دقیقه طول کشیده است مطرح کننده آنژین ناپایدار است.
نکته مهم این که بیمار سابقه CABG دارد.

در آنژین ناپایدار بیمار را بستری کرده و درمان ضد ایسکمی و آنتی ترومبوتیک انجام می شود.
💣 خیلی #مهم : باید تعیین کنیم که کدام بیمار نیاز به مداخله زودهنگام تهاجمی یعنی آنژیوگرافی کرونری در عرض ۴۸ ساعت بعد از بستری و سپس ترمیم عروق کرونر با PCI یا CABG دارد.

◀️ در موارد زیر باید استراتژی مداخله زودهنگام اتخاذ شود :( ۱۱ فاکتور مهم و سوالی)

۱. آنژین راجعه در حالت استراحت و فعالیت کم علیرغم درمان دارویی
۲. افزایش تروپونین(بیمار ندارد)
۳. افت جدید قطعه ST( بیمار ندارد)
۴. علایم نارسایی احتقانی قلب،رال و نارسایی میترال
۵. یافته های پرخطر در تست های غیر تهاجمی مثل تست ورزش
۶. برون ده قلب(Ejection fraction) کمتر از ۴۰%
۷. ناپایداری همودینامیک
۸. تاکیکاردی بطنی پایدار(sustained VT)
۸. سابقه PCI کمتر از ۶ ماه و #CABG هر زمان( بیمار دارد)
۹. دیابت قندی
۱۰. اختلال خفیف تا متوسط عملکرد کلیه
۱۱. امتیاز ریسک بالا در TIMI (بالاتر از ۳)

◀️ امتیاز بندی TIMI شامل ۷ ریسک فاکتور است که میزان خطر در بیماران آنژین ناپایدار را ارزیابی می کند و شامل :
۱. سن ۶۵ سال یا بیشتر
۲. سه یا بیشتر از سه ریسک فاکتور بیماری عروق کرونر
۳. بیماری کرونر ثابت شده در آنژیوگرافی(تنگی بیش از ۵۰%)
۴. ایجاد UA/STEMI حین مصرف آسپیرین
۵. بیش از دو بار حمله آنژین در ۲۴ ساعت گذشته
۶‌. انحراف قطعه ST به میزان نیم میلی ولت یا بیشتر
۷‌. افزایش بیومارکر های قلبی

@ResidencyApproach

◀️◀️ تحلیل جواب: بنابراین بیمار پس از درمان ضد ایسکمی شامل :
۱. نیترات ها(ممنوع با سیلدنافیل)
۲‌. بتابلوکر ها
۳. کلسیم بلوکر ها
۴. مهار کننده ACE و داروهای ARB
۵. سولفات مورفین
(انتخاب دارو بسته به شرایط بیمار)
و درمان های آنتی ترومبوتیک شامل :
۱. دارو های ضد پلاکت : آسپیرین(در همه)، مهار کننده رسپتور P2Y12(در همه) مثل کلوپیدوگرل،تیکاگرلور
۲. داروهای ضد انعقاد : هپارین( اساس درمان) ، انوکساپارین ، فونداپارینوکس ، بیوالیرودین
(انتخاب دارو بسته به شرایط بیمار)
و استاتین ها با دوز بالا( در همه)
تحت انژیوگرافی در ۲۴ تا ۴۸ ساعت آینده قرار میگیرد.
پاسخ صحیح گزینه دال می باشد.
@ResidencyApproach

🐜🐜زندگی مورچه ها و موفقیت در دستیاری و پیش کارورزی 🐜🐜

✅مورچه ها هرگز تسلیم نمی شوند
اگر آنها به سمتی پیش بروند و شما سعی کنید متوقفشان کنید به دنبال راه دیگری می گردند. بالا می روند، پایین می روند، دور می زنند .... آنها به جستجوی خود برای یافتن راه دیگر ادامه می دهند...تلاش برای یافتن راه درست یعنی بخش زیادی از موفقیت ...

✅مورچه ها کل تابستان را زمستانی می اندیشند ....
مورچه ها از اواسط تابستان به فکر ذخیره غذای زمستان خود هستند و بسیار آینده نگری می کنند
نمی توان گمان کرد تابستان برای همیشه ماندگار است... باید همچنان که تابستان می گذرد، به فکر زمستان و دستیاری اسفند هم باشیم...

✅مورچه ها کل زمستان را مثبت می اندیشند....
در طول زمستان مورچه ها مدام به خود یادآور می شوند که این دوران زیاد طول نمی کشد و بزودی از این مرحله عبور خواهیم کرد.....پس در روزهای مقیم کتابخونه بودن و در کنار کتاب ها بودن،امیدوار به موفقیت به تلاش ادامه بدیم....

✅یک مورچه چقدر در تابستان، برای زمستان خود جمع می کند؟ " هر چقدر که در توانش
باشد " پس هدف اصلیتان تلاش به اندازه حداکثر توانایی شماست ....

پس بیایید کمی مورچه وار این مدت را زندگی کنیم و در مسیر موفقیت در دستیاری :
تسلیم نشو،آینده را ببین، مثبت بمان،همه تلاشت را بکن
#مشاوره #انگیزه #همیشه_عالی_باشید_نه_خوب
@ResidencyApproach

#داخلی #هماتولوژی #ارتقا_۹۷
@ResidencyApproach

#داخلي #هماتولوژی #ارتقا_۹۷

◀️تحلیل سوال: آقای مسن با ضعف و بیحالی که رنگ پریدگی و زردی دارد مطرح کننده آنمی و لیز گلبول قرمز است.

در آزمایشات همراه افت هر سه رده سلولی و پان سایتوپنی دارد یعنی تولید مغز استخوان کاهش یافته است و Ineffective erythropoesis داریم.MCV بیمار افزایش یافته که نشان دهنده آنمی مگالوبلاستیک است در آنمی مگالوبلاستیک مشکل در ساخت هسته وجود دارد که سیتوپلاسم تکثیر می شود اما هسته تکثیر نمی یابد؛ بنابراین سلول درشت می شود.(MCV بالای ۱۱۰)
یافته مهم تشخیصی برای آنمی مگالوبلاستیک نوتروفیل هایپرسگمانته در لام خون محیطی می باشد.

◀️تحلیل جواب: در آنمی مگالوبلاستیک به علت خونسازی غیر موثر میزان LDH که یک آنزیم درون سلولی است تا مقادیر بالا افزایش می یابد.

رتیکولوسیت سرم در آنمی مگالوبلاستیک پایین است زیرا مغز استخوان نمی تواند درست بسازد و در مغز استخوان سلول ها تخریب می شوند و رتیکولوسیت خون محیطی کم است.
به دلیل تخریب و آزادشدن هموگلوبین در مغز استخوان بیلیروبین غیر مستقیم بالا می رود و بیمار ته رنگ زرد لیمویی پیدا میکند.
بیلیروبین مستقیم در علل کلستاز و کبدی بالا می رود.
هاپتوگلوبولین پروتئینی است که در خون با هموگلوبین اضافه بایند می شود. آزاد شدن هموگلوبین در طی همولیز و اتصال هاپتوگلوبولین به آن باعث کاهش سطح هاپتوگلوبولین می شود.چون در آنمی مگالوبلاستیک هموگلوبین آزاد می شود هاپتوگلوبولین کاهش می یابد.
@ResidencyApproach

#داخلي #هماتولوژی #ارتقا_۹۷
@ResidencyApproach

#داخلي #هماتولوژی #ارتقا_۹۷

تحلیل سوال: خانم جوان با سنگ کیسه صفرا که خود بیمار،خواهر و پدر وی آنمی دارند.این شکل از توارث علل وابسته به x مغلوب را کمتر مطرح میکند و علل اتوزومال غالب بیشتر مطرح می شود.
ایکتر به علت همولیز است و نه کلستاز چون بیلیروبین دایرکت طبیعی است ولی بیمار به علت کولیک صفراوی درد قسمت فوقانی شکم دارد.
بالا بودن همزمان رتیک و LDH و بیلیروبین غیر مستقیم مطرح کننده همولیز است.
در همولیز و سیروز سنگ پیگمانته کیسه صفرا در دراز مدت تشکیل می شود.

تحلیل جواب: با توجه به الگوی توارثی بیماری کمبود G6PD که وابسته به جنس مغلوب است کمتر مطرح می شود زیرا این بیماری از مادران به فرزندان پسر منتقل می شود و دختران حامل این بیماری هستند مگر این که پدیده لیونیزاسیون نامطلوب رخ دهد(فعال شدن x معیوب) و دختران نیز بیماری را بروز دهند که نادر است و اگر کمبود G6PD از پدر به دختران منتقل شود باید پدیده لیونیزاسون نامطلوب رخ دهد و احتمال این که این پدیده در هر دو خواهر همزمان رخ دهد بعید است‌.
همچنین طحال در کمبود G6PD معمولا افزایش سایز ندارد چون همولیز اینتراواسکولار می باشد.

در بتاتالاسمی میزان MCV کاهش دارد که در این بیمار در رنج طبیعی است همچنین در سندرم های تالاسمی رتیکولوسیتوز نداریم و RPI زیر % ۲.۵ می باشد.
آنمی همولیتیک اتوایمیون الگوی وراثتی ندارد و اسپورادیک است.
تشخیص محتمل اسفروسیتوز ارثی است با الگوی توارث اتوزومال غالب و طحال بزرگ و سنگ کیسه صفرا( به علت همولیز )
در اسفروسیتوز ارثی میزان MCHC بالاست زیرا گلبول های قرمز ساچمه ای می شوند.
افزایش رتیک، بیلیروبین غیرمستقیم و LDH هم در این بیماری دیده می شود.
جواب صحیح گزینه الف می باشد.
@ResidencyApproach

🏅🎯مراسم تقدير از برگزيدگان دستياري ارديبهشت ٩٧
دكتر محمد اميري
#هميشه_عالي_باشيد
@ResidencyApproach

#داخلي #گوارش #ارتقا_۹۷
@ResidencyApproach

#داخلي #گوارش #ارتقا_۹۷

◀️تحلیل سوال: در بیمار با سابقه بیماری قلبی عروقی که دچار خونریزی دستگاه گوارش فوقانی شده است آسپرین در هنگام خونریزی قطع می شود زیرا ریسک خونریزی گوارشی افزایش می یابد.

با توجه به نوع زخم که oozing (خونریزی آرام و مداوم) دارد درمان هایی که برای بیمار انجام شده است اول شامل بستری بیمار سپس تجویز مایع داخل عروقی،پنتاپروزول تزریقی و درمان آندوسکوپیک است.بررسی از نظر HP هم انجام شده است.

◀️تحلیل جواب: بیماران دچار UGIB مبتلا به بیماری های قلبی عروقی که آسپیرین با دوز پائین مصرف میکرده اند، میتوانند آسپیرین را در کمتر از ۷ روز(هر زمان که ممکن باشد)دوباره شروع کنند.

گزینه الف پاسخ صحیح می باشد.
@ResidencyApproach

ویس اپروچ به خونریزی گوارشی فوقانی که خوشبختانه هر دو سوال این مبحث در #ارتقا_٩٧ داخلی قطب تهران با آن قابل پاسخ گویی بود.
@ResidencyApproach

نکات مهم #خونریزی_گوارشی_فوقانی
گروه آموزشی اپروچ به دستیاری
@ResidencyApproach

🎙🎙هم اكنون پخش برنامه فرداي روشن با محوريت نخبه پروري و پژوهش با حضور دكتر عرب احمدي از راديو گفت و گو موج FM رديف ١٠٣.٥ مگاهرتز. @ResidencyApproach

🎙 فایل #صوتی
بخشی از برنامه فردای روشن،رادیو گفت و گو
با موضوع نخبه پروری و پژوهش
دکتر عرب احمدی
به درخواست دوستان
@ResidencyApproach

#داخلي #قلب #ارتقا_۹۷
@ResidencyApproach

#داخلي #قلب #ارتقا_۹۷

◀️تحلیل سوال: در بیمار با سابقه HTN با فشار های تحت کنترل که دچار کریز فشار خون شده است باید به دنبال شواهد آسیب ارگان های حیاتی بود.

علایم بالینی مثل سردرد،تاری دید،تهوع،خواب آلودگی،گرگرفتگی و خونریزی از بینی و در معاینه ادم پاپی و در آزمایشات افزایش کراتینین و هماچوری،پروتئین اوری،همولیز مطرح کننده اسیب اِند ارگان است‌.

دو نوع کریز فشار خون با اسیب اِند ارگان(malignant hypertention) و بودن آسیب اِند ارگان(urgent hypertention) داریم.

در malignant HTN باید در اسرع وقت به صورت اورژانسی با داروهای فشار خون تزریقی ظرف ۲ ساعت
حداکثر ۲۵% یا تا فشار خون ۱۶۰/۱۰۰ فشار خون را پایین آورد(نه کمتر از این مقدار)
در urgent hypertention پایین آوردن فشار خون آهسته تر و با داروهای خوراکی ظرف چند ساعت صورت می گیرد.

◀️تحلیل جواب: مناسب ترین اقدام برای این بیمار که در دسته urgent hypertention بدون علایم آسیب اِند ارگان است کاهش فشار خون با دارو های خوراکی ظرف چند ساعت می باشد.
گزینه د پاسخ صحیح می باشد.
@ResidencyApproach

#داخلي #نفرو #ارتقا_۹۷
ResidencyApproach

#داخلي #نفرو #ارتقا_۹۷

◀️تحلیل سوال: در این سوال نکته کلیدی در تشخیص یافته بیوپسی کلیه می باشد.

تشخیص های افتراقی شکایت های بیمار (تنگی نفس و خلط خونی) بیماری های گودپاسچر؛ واسکولیت وابسته به ANCA ، آمبولی ریه می باشند.

افت اشباع اکسیژن شریانی همزمان با ادم اندام می تواند تابلوی بالینی آمبولی ریه در کنار سندرم نفروتیک و هایپوآلبینمی را مطرح کند.در واسکولیت های وابسته به ANCA و گودپاسچر در موارد شدید درگیری ریوی افت SATO2 خواهیم داشت،البته کمتر با با ادم اندام و سندرم نفروتیک تظاهر می یابند.
سیگار ریسک فاکتور بیماری گودپاسچر است.
فشار خون بیمار طبیعی است که علل سندرم نفریتیک کمتر مطرح می شود اما رد کننده نیست.

در آزمایشات کاهش شدید آلبومین سرم به زیر ۲.۵ میلی گرم بر دسی لیتر و Pr/Cr بیشتر از ۳۵۰۰ میلی گرم بر گرم مطرح کننده سندرم نفروتیک است.

تشخیص قطعی علت با بیوپسی کلیه می باشد زیرا بیمار پروتئین اوری در حد سندرم نفروتیک بدون علت مشخص دارد.
تشخیص قطعی درگیری های گلومرولی با بیوپسی کلیه می باشد.
@ResidencyApproach

◀️تحلیل جواب: سه علت اولیه و شایع سندرم نفروتیک MCD , FSGN ,MGN می باشد.بقیه بیماری ها هم می توانند با سندرم نفروتیک همراه باشند ولی جز تظاهرات بالینی اصلی آنها نیست.

واسکولیت های وابسته به ANCA و گودپاسچر بیشتر با RPGN و سندرم نفریتیک تظاهر می یابند.
نمای بیوپسی کلیه تیپیک MGN است که رسوب گرانولار آنتی بادی و کمپلمان را در طول غشای پایه داریم.

در MGN ریسک بیماری های ترومبوآمبولیک افزایش می یابد؛ مخصوصا اگر میزان آلبومین افت بیشتری داشته باشد.ادم اندام بیمار در نتیجه هایپوآلبومینمی است و تنگی نفس و خلط خونی و افت SATO2 بیمار آمبولی ریه را مطرح می سازد.MGN می تواند با افزایش کراتینین سرم‌ همراه باشد و بیمار مقداری هماچوری داشته باشد.
در واسکولیت وابسته به ANCA هیچ رسوبی در هیچ قسمتی از گلومرول دیده نمی شود پس این تشخیص رد می شود.

در گودپاسجر رسوب خطی آنتی بادی را در طول غشای پایه داریم(نه رسوب گرانولر)
در نارسایی مزمن کلیه اگر بیمار دچار ادم ریه شود فشار خون بیمار بالا خواهد بود که در این بیمار فشار خون طبیعی است.

در این بیمار خلط خونی داریم که ادم ریه به تنهایی کمتر می تواند از علل آن باشد.(ادم ریه خلط صورتی کف آلود می دهد.)
نمای بالینی و آزمایشگاهی بیمار مطرح کننده MGN+ Pulmonary Emboli است.
جواب صحیح گزینه ج می باشد.
@ResidencyApproach

🔥🔥پاسخ به سوال شايع دوستان در مورد گذراندن طرح و آزمون دستياري

❓❓من بعد فارغ التحصيلي چه قدر فرصت دارم طرحم رو شروع كنم و چه شرايطي بايد داشته باشم كه بتونم آزمون دستياري بدم تو طرح؟؟

✅طبق پيگيري انجام شده از اداره طرح وزارت بهداشت

١- حداكثر سه ماه فرصت دارين بعد از فارغ التحصيلي براي شروع طرح

٢- طرح بايد در منطقه ٤/٥ و كمتر از آن گذارنده بشه

٣- تا شروع دوره دستياري در صورت پذيرش در آزمون،طرح متوقف يا منقطع نشه
@ResidencyApproach

❓سوالات خودتون در اين خصوص رو از اكانت ادمين بپرسين
@ResidencyApproach_Admin

#داخلي #هماتولوژی #ارتقا_۹۷
@ResidencyApproach

#داخلي #هماتولوژی #ارتقا_۹۷

◀️ تحلیل سوال:
خانم با شرح حال منوراژی و خونریزی مخاط بینی بدون سابقه خانوادگی خونریزی که در آزمایشات آنمی و PT طبیعی و aPTT و BT طولانی دارد.

◀️ تحلیل جواب:
بیماری فون ویلبراند خود را به صورت منوراژی در زنان و خونریزی های مخاطی نشان می دهد زیرا عامل اتصال پلاکت به جدار عروق(فون ویلبراند) اختلال دارد و در این بیماری PT طبیعی ولی BT و PTT (فون ویلبراند حامل فاکتور ۸ نیز می باشد) غیر طبیعی می باشد.این بیماری معمولا به صورت اتوزوم غالب به ارث میرسد.

در هموفیلی A و PTT , Bطولانی ولی PT وBT طبیعی می باشند.این دو اختلال به علت نحوه توارث وابسته به جنس مغلوب در پسر ها بیشتر دیده می شود.
هموفیلی A : کمبود فاکتور VIII
هموفیلی B: کمبود فاکتور IX

در کمبود فاکتور XII خونریزی غیر طبیعی نداریم و فقط PTT بیمار طولانی است.

مسیر داخلی :XII,XI,IX,VIII,X,V,II,I(PTT)
مسیر خارجی:VII,X,V,II,I(PT)

مسیر خارجی کوتاه تر است.

گزینه ج پاسخ صحیح می باشد.
@ResidencyApproach

#داخلي #نفرو #هایپرکالمی
گروه آموزشی اپروچ به دستیاری
@ResidencyApproach