#سوال_شما_دوستان
سلام استاد عزیز اگر سل کانتر پلاکت را ۱۲۰۰۰۰ بخواند اما در ابتدای لام (ابتدای فروتی) در هر میدان حدودا ده تادوازده پلاکت باشد ودر قسمت دیف لام چهار تا پنج پلاکت داشته باشیم ،گزارش دقیق پلاکت چگونه خواهد بود ،سپاسگزارم

#سوال_شما_دوستان
سلام خسته نباشید
اقای شریفی میشه راجع به اختلاف saturationo2وpao2هم در کانال بگید🙏🏻
بعد کنترل کیفی abgهم میشه مختصری بگید🩵🙏🏻
سلام
ببخشید من میخوام برای بیوشیمی بالین یچیز پایه بلد باشم
در حد اینکه سوالات کاراموزی رو جواب بدم و یه علم کلی داشته باشم
چی باید بخونم

#سوال_شما_دوستان
سلام خوبید
ببخشید چنتا سوال دیگم دارم
چجوری بفهمیم دستگاه الایزا ریدر od هارو خوب میخونه؟
اگر توی الایزا ریدر کنترلمون خوب نخونده باشه چیکار میکنیم؟
اگر توی الایزا ریدر یکی از استاندارد هارو خیلی بد بخونه چی میشه و چیکار میکنیم
اینا سوالات مصاحبه بوده

#سوال_شما_دوستان
سلام وقت شما بخیر خدا قوت
ممنون میشم پاسخ بدین
اگه از کنترل کالیبراتور دستگاه سل کانتر مطمئن باشیم و HB Hct دستگاه با هم تطابق نداشته باشه تفسیرتون چیه؟ 🙏🏻

#سوال_هماتولوژی
#PBS
سلول های هسته داری که با شماره مشخص شده چی هسن؟!

داشتم فیلم The fault in our stars رو میدیدم توجهمو این سکانس جلب کرد
پ.ن:ربط داره به مطلب بعدی...

پزشک و ژنتیک دان که انقلاب بزرگی در بدخیمی ها ایجاد کرد
ایشون داشت روی یه بدخیمی به نام رتینوبلاستوما کار می‌کرد
رتین:معنی چشم مثلا رتینیت یعنی التهاب چشم
بلاست:سلولی که قدرت تکثیر بالا داره
وما:آخر هر کلمه یعنی سرطان مثلا کارسینوما،آدنوما و...
خلاصه...اومد دید که این بدخیمی رو یه سری
فرم ارثی:👶
1⃣سنین کم(نوزادی و کودکی)
2⃣هر دو چشم درگیره غالبا
فرم اکتسابی:🧔‍♂
1⃣سن بالا(میانسالی و...)
2⃣یه چشم درگیره
تو ذهنش سوالی ایجاد شد!
چرا یه بدخیمی،اینقدر رفتار متفاوت نشون میده
آلفرد بجای اینکه بره سراغ میکروسکوپ و ژن،از آمار استفاده کرد چجوری؟!
اومد بروز تومور در سنین مختلف رو در نمودار ترسیم کرد و متوجه شد که:
نوع ارثی:توزیع سنی به شکل خط مستقیم
نوع اکتسابی:توزیع سنی به شکل تصاعدی
اینجا یه جرقه زد به سرش!
برای اینکه یه سرطان ایجاد بشه نیاز به دو ضربه داره یا بقولا2hits
پ.ن:البته امروزه میگیم حداقل دو ضربه!چون یه سری بدخیمی ها با دوتا هم کاری نمیتونن بکنن)
اگه به عکس دکتر آلفرد نگا کنین داره این تئوری خودشو توضیح میده میگه
ما از هر ژن دوتا داریم یکی پدر میده و یکی مادر
حالا برای اینکه سرطان ایجاد بشه باید این دوتا ژن(که روی صبت ماRB هسش)موتاسیون ببینه
حالت اول)مادر و پدر جفتشون ژن موتاسیون رو دادن خب طبیعتا بدو تولد مشخص میشه
حالت دوم)یکی ژن موتاسیون رو داده و اون‌یکی هم با گذر سن ایجاد میشه
اگه به اون سکانس فیلم دقت کرده باشین
آیزاک چی میگه؟!من یه چشممو بچگی از دست دادم و به زودی قراره اون‌یکی رو هم از دست بدم پس2تاhit رو داره
فک کنم حالا فهمیدی چرا اساتید میگن
کیسCML غالبا بالای50سال
کیسCLL بالای50سال
کیسAML غالبا بالای50
کیسALL غالبا کودکان۲ الی۱۰سال
نگو براساس تئوری آلفرد به این نتیجه رسیدن
مثلاALL چرا کودکی؟!خب همانطور که تو این عکسه برگرفته از رفرنس هافبراند نگا میکنین متوجه میشین که یکی زمانی که بچه تو شکم مادرشه یکی هم متولد میشه و به مرور زمان ایجاد میشه
ممکنه برات سوال بشه که اینhit دقیقن چیه؟!با همینALL t(12;21) نه تنها اینو بلکه فلسفه سرطان ایجاد شدن رو برات شفاف سازی میکنم ببین رفیق همین الان از یه نفر تو خونه،بیرون و...بپرس سرطان چیه؟!همشون تعاریفی میگن ولی یه عبارت مشترک همشون بکار میبرن اونم اینه رشد بی رویه سلول
پس قبول داری ژن‌هایی باید دستکاری بشن(موتاسیون رخ بده)که در تکثیر و تمایز سلول نقش دارن این تا اینجا...
یه سری ژن‌ها اجازه نمیدن که سلول زرتی تکثیر بشه به عبارتی نقش کنترلی دارن یه دسته ژن هم داریم که نقش در تمایز دارن
حالا برگردیم اینALL...
کروموزوم12 یه ژنی داره به نامETV1 خیلی خلاصه بخوام بگم این ژن جلوی تکثیر رو میگیره!(پس نقش کنترلی داره به عبارتی یهtumor suppressor)
کروموزوم21 هم یه ژنی داره به نامRUNX1 که در تمایز سلول‌های خونی نقش داره حالا اگه جفتشون موتاسیون ببین که اینجا از نوع ترانسلوکاسیون یعنی دراثر جابجایی یه پروتئین عجیب غریب ایجاد میشه که فیوژن این دو ژن هس ولی خب آشغاله!چون از یه طرفETV1 نداری پس تکثیر بی رویه و از طرفی این سلول‌ها مثلا لنفوبلاست ها برای اینکه به لنفوسیت تبدیل بشن یا میلوبلاست به نوتروفیل مچور نیاز بهRUNX1 دارن که خب اینم نداریم پس تمایز هم کنسل!چی میمونه یه عالمه سلول بزرگ عین هم و فاقد عملکرد که بهش میگن لنفوبلاست!که خون و مغز استخوان و گره های لنفاوی رو اشغال میکنه!
بقیه بدخیمی ها هم اینجورین مثلاCML اینم دوتاhit داره و...
کلام آخر گفتم حداقل دوhit لازمه چراکه ممکنه اون دوتا ژن بی خاصیت بشن ولی مکانیسم جبرانی دیگه هم در کار باشه که جور اون دوتا رو بکشه و خب طبیعتا اینجاست که باید اون ژنی که حکم جبرانی رو داره هم موتاسیون درش رخ بده(hit سوم)و منجر به خدا ناکرده سرطان بشه