چرا آنمی مگالو نداد؟؟!
با چند سوال اینو جا میندازم
اگه الکلیسم....
۱)چرا مگالو نیس؟
۲)چرا فقرآهن نیس؟
۳)چرا سیدروبلاستیک نیس؟
۴)چرا آنمی بیماری مزمن نیس؟
۵)چرا مشکل کبدی نیس؟
۶)چرا آنمی آپلازی نیس؟
۷)چرا گران باری آهن نیس؟
میبینید! یه علت پاتولوژیک باعث شد چند تا نتیجه بده!
به این وضعیت من میگمmulty resultیعنی اینجوری نیس که فلان رو دیدی بگی فقط اینه!خیر بازم ذهنمونو از این شرطی شدن آزاد کنیم!
یا یه مثال دیگه هنری در کتابش وقتی آنمی مگالو رو شروع میکنه همون اوایل میگه آنمی های ماکروسیت دو دسته هستن:
مگالو:کمبود ب۹,ب۱۲ و...
غیرمگالو:بارداری،نوزاد،سیگاری،میکسیدما(هیپوتیروئیدیسم)و...
سوال من اینه اگه میکسیدما جزو آنمی ماکروسیته پس چرا در فصل متابولیسم آهن میای میگی یکی از عللی که باعثACD میشه(پ.ن:در این آنمی گلبول های قرمز نرموسیت هستن)
میگی هیپوتیروئیدیسم؟!
یا چرا تو همون فصل مگالو میای میگی در بیماری خودایمنی تیروئید مثه هاشیموتو(هیپوتیروئیدیسم)ما آنمی پرنیشیوز داریم؟!
این همه تناقض از کجا میاد؟!
از همین مولتیه...بسته به وضعیت بیمار هر کدوم ممکنه اتفاق بیافته!
راهکار چیه و چجور اپروچ کنیم؟
1⃣مثلث:
یه راس گفتم آزمایشات دیگه که یکیش بیوشیمی:
پنل ویتامین+پنل الکترولیت+CMP+هورمون
راس دیگه
هماتولوژی:
CBC+گراف سل کانتر
با کمک اینا👇🏻
2⃣میدانی دنبال چه بگردی درPBS
3⃣مورفولوژی اصلی به ما لو میده که الان بیمار چه وضعیتی داره

سر فرصت براتون یه ویسم از الکلیسم اشتراک میذارم و ببینید الکل چه بلاهایی سر آدم میاره به همراه نکات پرکتیکال و بالینیش🌱

نکات سم شناسی الکلیسم

نقش های مهم کبد در متابولیسم ترکیبات بدن

ارتباط ویتامین با کبد
و چهار نشانه پاتولوژی در افراد الکلیسم

یافته های هماتولوژی در الکلیسم

حالا که با الکلیسم آشنا شدین
به عنوان تمرین  یه سناریو براش نوشتم
من شخصا این روش رو برای یادگیری مطالب بالینی و تشخیصی پیشنهاد میکنم هر موقع یه بیماری رو میخواید یادبگیرید،یه کیس ریپورت ازش درست کنین...مثلا:
بیمار آقای۴۵ساله الکلیسم هست و در معاینات توسط پزشک پتشی و پورپورا دیده شده و باتوجه به علائم بالینی که بیمار داشت پزشک مشکوک به آنسفالوپاتی شده
در بررسی تست های بیوشیمی موارد زیر حائز اهمیت بودن:
Ca:low
BUN:low
Cholesterol:high
Vit D3:insufficient
در تست هماتولوژی موارد زیر حائز اهمیت بودن:
CBC:
Hb&RBC low&MCV:75fl
RDW:high
Plt:210000
Graph RBC:
از سمت چپ یهtail داره
PBS:
Target cell 2+
Schistocyte 2+
Anisocytosis 2+
Correction plt count:80000
همچین چیزی...ولی به شرطی که داده ها بهم بخورهو همین موضوع باعث میشه مفاهیم رو بهتر درک کنین مثلا در این کیس من گفتم پتشی و پورپورا داره خب این نشون دهنده بارز ترومبوسیتوپنیه خب پس چرا پلاکت نرماله!؟؟کافیه بهMCVنگا کنین و گراف که داره نشون میدهflag RL مطرحه و خب وقتی لام کشیده شد شیستو دیده شده و همین موضوع باعث شده دستگاه اینارو پلاکت بخونه پس میطلبه که ما تخمین پلاکت از لام رو اعمال کنیم!

داستان من و آزمایشگاه:قسمت هفتم
بریم مثلث رو تشکیل بدیم!
🔺راس اول:
بیمار خانوم بالا۵۰
اولین نکته از من یادگاری
سن که رسید به پنجا درد میزنه از چند جا
واضحه اصولا بیماری های مزمن بالا۵۰سال شایع هست!
🔺راس دوم:CBC
☑️وایت خوبه ولی شمارش مطلق رو چک کنیم
Neu:7000×60%=4200خوبه
Lym:7000×30%=2100خوبه
اما بریم سراغ اندکس هایRBC...
یه قانون:هر کسی که در بخش هماتولوژی کار میکنه.یکی از اصول کنترل کیفی نتایج سل کانتر هست قانون۳×۳ که آقای روتزکی اومد اینو ارائه داد انشالا سر فرصت درموردش صحبت خواهم کرد از کجا اومده و چجوری به این محاسبات رسیده... ولی در کل
RBC×3=Hb×3=Hct
این قانون برایMCVنرمال صدق میکنه ولی بازم شما استفاده کن بالاخره حدودی بهت یه راهنمایی میده
میخوام بازم از شرطی شدن ذهنتونو آزاد کنم!
متاسفانه تالاسمی رو خیلیا اینجور میشناسن یکی از لند مارکرهاش اینکهRBC count>5
درسته ولی دوست خوب من این برای کسی صدق میکنه که مغزاستخوان فعال و خفن داره!
اومدیم طرفRBC:3بود بازم بگیم تالاسمی نیس؟!
اینجاست که روتزکی به داد میرسه!
مثلا این کیس رو نگا کنین
Hb=9.7÷3~3.2
یعنی حدودا۳میلیون گلبول قرمز باید داشته باشه پس چراRBC:4 یعنی۱میلیون گلبول قرمز اضافه داره پس ما اینجا اریتروسیتوز داریم!
خب جالب شد
هر موقع اریتروسیتوز توام با میکروسیتوز داشتیم تابلو بالینی تالاسمی مینور
ولی چند سوال ایجاد میشه؟
۱_مینور اسمشه فرعی،کم اهمیت...اینا کهHb نرماله معمولا چرا پایین اومده؟!(صبر داشته باش)
۲_اگه تالاسمی پس چرا RDW بالاست مگه فقرآهن بالا نمیرفت؟!
پس حتمن یه خبراییه؟!!
مثلث اینجا به داد ما میرسه!
🔺راس سوم چی بود سایر آزمایشات:
چیزی نداره یه ویتامینD3 پایینه
اولین باری که با این پدیده مواجه شدم دوران کار دانشجویی بود و چند ماهی پذیرش بودم
استادم یه برگه داد بهم
+نظرت راجع به این برگه چیه؟
-خب هموگلوبین پایینه کم خونی میاد!
ولی بقیه اندکس ها خوبن
+فقرآهن هس بنظرت؟
-پنل آهن که نشون از IDA باید قرص آهن مصرف کنه
+درسته ولی یچی رو جا انداختی!
-چی رو استاد؟
+ویتامینD3!
-والا ما تئوری با شما داشتیم اشاره نکردین به این قضیه...فقرآهن با ویتامینD3؟!
(هیچ رفرنسی ارتباط این دو رو نگفته!)
+تو مقالات اومده که ویتامینD3 میتونه در جذب آهن نقش داشته باشه
(در همین حد توضیح داد ولی من قانع نشدم رفتم کل گوگل گشتم به این عکس جالب رسیدم)
این شکل از یه مقاله گرفته شده و واقعا یادم نمیاد از کدوم سایت فقط عکسشو سیو کردم...
به طور خلاصه میگه:سایتوکاین های پیش التهابی یعنیIL_1beta&6
(خاطرتون هست؟؟!F16🛩)
در بیان ژنHAMP که با ترجمه ازش،هپسیدین ساخته میشه نقش کلیدی دارن حالاVitD3 فعال میاد این سایتوکاین های پیش التهابی رو مهار میکنه در نتیجه هپسیدینی ساخته نمیشه
و بازم در نتیجه کانال های جذب آهن از تخریب توسط هپسیدین در امان میمونن و جذب آهن اتفاق میافته!
الان این کیس هم همینطوره
حالا درسته به تالاسمی مینور میشه شک کرد ولی شماVitD3 رو نگا کنین زدهInsufficient
اصولا بین۱۰_۳۰باشه افت هموگلوبین ایجاد میکنه
خیلی زیباست نه؟!
پس این بیمار
تالاسمی مینور+فقرآهن ناشی از کمبودD3داره
✅یه قانون در تالاسمی مینورRDW نرماله مگر خلافش ثابت بشه با چی؟با یه آنمی دیگه میکس بشه مخصوصا کریز مگالو!کلی صحبت کردم که اینجا باIDA میکس شده
چند نکته تکمیلی از این برگهCBC✍🏻
۱_آزمایشگاه باید باید باید
RDW_CV&RDW_SD
باهم گزارش کنه انشالا سر فرصت اهمیت هر کدومو میگم...
۲_آزمایشگاه موظفهAbsolut count گزارش کنه فقطDifferential count ارزش نداره در مورد اهمیتش بحث کردم
۳_این برگه یه خطایPost_analytical داره
اندکسMPV رو نگا کنین واحدشfl نه% و باید اصلاح بشه
۴_کسی که در بخش هماتو کار میکنه باید بدونه میکروسیتوز شدید قطعا گراف سل کانترtail چپ داره و وارد چمبرPlt شده وflag PU ایجاد کرده!پس اینPlt count ممکنه کاذب باشه پس حتما لام میکشیم و بررسی میکنیم و تخمین پلاکت رو لحاظ میکنیم امیدوارم این آزمایشگاه همین کارو کرده باشه
ولی یه سوتی هست
فرض کنیم اصلاح شده باشه پس کامنت کو؟!
ببینید عزیزان اگه شما چیزی رو اصلاح کنی و کامنت نزنی پزشک با بالین چک کنه و نخوره میگه برو یه آزمایشگاه دیگه چک کن همینارو بعد اون آزمایشگاه کارشو درست انجام میده و پزشک در ذهنش شما رو قضاوت میکنه
👎🏻چه آزمایشگاه بی سوادی که پلاکت رو اصلاح نکرده(درصورتی که شما اصلاح کردی ولی کامنت نزدی یا اصن یه پرسنلی هستی که فقط نمونه میدی دستگاه و لام کشیدن اهمیت نداره برات) و این باعث میشه من بعد مریضای دیگه در آزمایشگاهی که شما هستی نفرسته و اینجوری پر کیس های شما میاد پایین

#سوال_هماتولوژی
#PBS
چه نکات قابل توجهی این فیلد داره و تشخیصتون چیه؟

قدم اول:آرامش خونسردی
قدم دوم:منطقه مناسبه؟بله هست
قدم سوم:خطکشمون رو برداریم
نرموسیت نرموکروم به همراه پلی کروماژی
آنیزوسیتوز هم که قشنگ به چشم میاد
بررسی وضعیت کمی سلولهای خونی:
فضاهای خالی زیاد که نشان از
Hb<8 وRBC count<5000000
پلاکت هم یکی بیشتر نیس و بنظر ترومبوسیتوپنی میاد
قدم چهارم:پوئی کیلوسیت و انکولوژن بادی:
شیستوسیت به تعداد بالا پس مورفولوژی اصلی به حساب میاد
قدم پنجم:تشخیص با احتمال۹۵%
خب اول مشخص کنیم که آیا مشکل در بون مرو داریم(فقرآهن،مگالو،آپلازی و...)یا نه خارج بون مرو(خونریزی حاد،آنمی همولیتیک)
چون پلی کروماژی داریم پس مشکل خارج بون مرو!
حالا کدوم آنمی های این دسته نرموسیت بودن؟!
زیاده پس چون زیاده بازم باید الک کنیم یه سری گزینه ها رو!
میریم سراغ پوئی کیلوسیت و انکولوژن بادی
چون شیستوسیت داریم دو چیز بیشتر نمیمونه!
🔹آنمی های ماکروآنژیوپاتیک:
تعویض دریچه قلب،آنمی رژه،فشار خون بالا،مشکل عروقی مثه واسکولیت
🔸آنمی های میکروآنژیوپاتیک:
TTP,HUS,DIC,HELLP
و عواملی که ترومبوفیلی مثهAPS،M3 و...
تفاوتشون چیه؟در پلاکت عزیزان
هر موقع شیستوسیت دیدین در لام پلاکت رو تخمین بزنین!
☑️اگه نرمال بود👈🏻ماکروآنژیوپاتیک چیز خطرناکی هم نیس چرا؟!چون گلبول قرمز بجا اینکه مستقیم حرکت کنه محکم خورده به عروق و شیستو(شکسته)شده
☑️اگر پایین بود(ترمبوسیتوپنی)👈🏻میکروآنژیوپاتیک و فوق العاده مهم و حیاتی
اصن اینجا شما نقشت مثه یه فرشته نجات میشه!
چون در این وضعیت بحرانی ترومبوز(لخته)در بدن تشکیل میشه و گلبول قرمز میخواد رد بشه در تماس با این لخته ها قرار میگیره و شکسته میشه
✍🏻نکته قابل توجه اینکه
سل کانترهایی که با متد امپدانس کار میکنن یکی از ایراداتی که دارن اینکه این گلبول های قرمز رو که خورد شدن رو پلاکت میخونه(یجورایی هم سایزشه)پسPlt count دستگاه کاذبه و حتمن باید لام کشیده بشه و تخمین از روی لام لحاظ بشه...
خب از کجا بفهمیم این حالت رو؟کافیه
گراف پلاکت رو نگا کنی.این گراف شما از سمت راست ادامه خواهد داشت و Flag PUمیزنه
در کل من یه جمع بندی کنم:
✅MCV<72fl
✅Flag PU
✅Plt count N/H
بسته بالین بیمار داره
اگه خودش پلاکت پایین داشت با این شیستو نرمال میشه این وضعیت گویای میکروآنژیوپاتیک
اگه خودش پلاکت نرمال داشت با این شیستو بیشتر میشه(سودوترومبوسیتوز)این وضعیت گویای ماکروآنژیوپاتیک
حتمن لام رو بررسی کن
‼️‼️‼️کاهش پلاکت+شیستو‼️‼️‼️
مساوی است با وضعیت بحرانی چون مهمه بازم گفتم برای تاکید بیشتر... نشانه میکروآنژیوپاتیک همولیتیک آنمیاست
فقط یه نکته مهم:
کتاب هنری گفته اگه شما شیستو در کنار ترومبوسیتوپنی دیدی قطعا میکروآنژیوپاتیک
ولی اگه شیستو ندیدی اما ترومبوسیتوپنی دیدی ممکنه باشه ممکنه نباشه پس نبودش الزما رد نمیکنه این عامل رو...
این بیمار خانوم۴۸ساله ای که ازTTP اتوایمیون(موسکوویتز) رنج میبره

#کیس
شماره6⃣
بیمار خانوم باردار۳۰ساله
چه تشخیص میدید؟

بریم سراغ بررسی این کیس...
1⃣وایت بیمار بالاست پس لکوسیتوز شاهد هستیم
اولین قدم برا تفسیر چی بود؟
رد خطاها مخصوصا پره آنالیتیکال!
خب ما میدونیم در بارداری افزایش وایت دیده میشه حتی تا۲۰هزار هم ممکنه(شدید تر باشه احتمال شیفت به چپ هست)...پس ظاهرا چیزی نیس ولی! ما باید قضیه ریورس دیف رو هم چک کنیم چرا چون در بارداری بخاطره افزایشHbF نمودار تفکیک هموگلوبین شیفت به چپ پیدا میکنه و یه وضعیت هیپوکسی ایجاد میکنه و همین موضوع باعث استرس بون مرو برای اریتروپوئز میشه وNRBC میان تو خون محیطی خیلی خب...
14600×18.3%=2600
خب ظاهرا خبری از لنفوسیتوز نیس چرا؟چون اگه بالا میرف میشد بهNRBC ها شک کرد از طرفی گراف سل کانتر با ما حرف میزنه حالا در این کیس چیز حائز اهمیتی نبوده ولی خب ممکنه ینفر خیلی حساس باشه نه من قانع نشدم این افزایش وایت از کجا معلوم چیزه مشکوکی نباشه گفتم که گراف کمک میکنه یه فلگWL(اگه هیستوگرام) یا جمعیت مشکوکی در سیتوگرامWBC(همون نمودار نقطه ای رنگ رنگی ها بهش میگن سیتوگرام) بازم دلت راضی نیس برو لام بکش و اصن باید بکشیم چرا؟!چون از کاتاف ما بالاتر رفته پس میطلبدPBS تهیه بشه(یه سری اصولی داریم که هر نمونه ای نیاز نداره شما لام تهیه کنین به اونا میگن کاتاف مثلاWBC>11000لام تهیه بشه)
2⃣بریم سراغ اندکسRBC...
کاهشRBC,Hb,Hct
نکته اول)
مورچه چیه که کله پاچش چی باشه
آقا گلبول قرمز با عدد میلیون کار میکنه پس عملا رقم یکان،دهگان،صدگان خیلی مهم نیس
مثلا یه بیمار
RBC:3.5
RBC:3.8
چه فرقی داره؟!بطور کلی هیچی ولی اگه مثلا
RBC:3.5
RBC:2.9
این دیگه قابل چشم پوشی نیس
پس اونLow رو گولشو نخور
نکته دوم)
این رفرنس رنج برای فرد بالغه!نه یه خانوم حامله!پس شرایط فیزیولوژیک فرق داره
نکته سوم)
یه نکته ازWHO:
میگه کاتاف تشخیص آنمی باHb هست
در آقایون زیر۱۳
در خانوم زیر۱۲
خیلی خب...
در نگاه اول اگه طرف این افتHb رو ببینه میگه کم خونی فقرآهن! ولی یه لحظه صبر کن
خانوم بارداره!در این دوران ما یه آنمی فیزیولوژیک داریم چرا؟!
واحدHb چیه؟
g/dL
آیا ردپای کسرهای گویا دیده نمیشه؟چرا هست پس ما چهار حالت تفسیر میتونیم داشته باشیم که حالا چونHb Low پس دو حالت داریم
☑️یا صورت کسر کم شده یعنی همونRCM که جمعیت گلبول قرمز و ما میبینیم نه خبری نیس
☑️یا مخرج کسر زیاد شده یعنی کل حجم خون(پلاسما+RCM) که در اصطلاح به این حالت میگن همودایلوشن یعنی خون بخاطره مایعات زیاد بدن(هیدریشن)رقیق شده!
مثلا کجا این حالت ها رو داریم؟
چند تا مهمشو میگم ولی جدول هنری رو هم باهاتون اشتراک میذارم و ببینید موضوع از چه قراره...
الف)آب زیاد مصرف کردن
ب)بارداری
پ)انفوزیون با مایعات
خانوم باردار برای چی حجم خونش بالا میره؟ یکی از سیستم های هموستاز بدن سیستم رنین_آنژیوتانسین دو کار مهم انجام بده
✅افزایش فشار خون
✅هایپرناترمی و هایپوکالمی
همانطور که در شکل میبینید خانوم های باردار چه هورمونی بدنشون دارن؟استروژن همین استروژن میاد به کبد اثر میذاره و استارت سنتز آنژیوتانسینوژن رو میزنه و بقیه داستان
که باعث میشه خانوم افزایش فشار خون رو تجربه کنه و همین باعث افزایش حجم خون میشه(چقدر زیبا؟!) خب پلاسما زیاد شد
در نتیجه حاصل کل کسر کاهش پیدا میکنه پس این آنمی هیچ ربطی به تغییرات مقداری در اریتروپوئز مغز استخوان نداره!
آنمی واقعی نیس!
بازم دلیل منطقی وجود داره که شما اینو رد کنی!
۱)آیاRDWبالا رفته؟!خیر
۲)پروفایل آهن رو چک میکنیم که متاسفانه نداریم اگه مهمه علتش به همکار بیوشیمی بگو برات ران کنه اگرم حوصله نداری؟!اشکالی نداره چرا؟!فرض کن این برگه رو بیمار برد پیش پزشک
پزشک ذهنش دو تحلیل داره:
حالت اول👈🏻این کم خونی واقعیه(احتمال۹۰%فیزیولوژیک یا همون کاذب چون نشانه فقرآهن دیده نمیشه درCBC)
+خانوم فلانی شما یکم کم خونی داری قرص آهن رو مصرف کن یادت نره
-چشم
حالت دوم👈🏻فیزیولوژیک ولی بازم میخواد خیالش راحت بشه بهش میگه آهن مصرف کن که اگه اوکی شد حداقل از قبل یه درمان لحاظ کرده باشه
+خانوم فلانی قرص آهن یادت نره مصرف کنی
-چشم
میبینی در هر صورت پزشک با دادن آهن ضرری نکرده
3⃣اندکس پلاکت...
اگه بخوایم به لارج پلاکت شک کنیم مدرک قوی ترین میخوایم!
مثلا لارج کارش چیه؟MPV&PLCR بالا ببره ولی اینجا نرماله تازه اگه لارج باشه باید تداخل میداد با اندکسRBC یا وایت پس نداره...
خب چرا ااینPDW بالا رفته؟! ساده است مثهRDW_CV مخرج چی داره اینMCV اینیکیMPV خب احتمالا این خانوم نسبت به ماه ها و هفته های اخیر افزایش تولید پلاکت داشته(کاهش سایز)و باعث شده مخرج کم بشه حاصل کل کسر یعنیPDW زیاد بشه پس کاذبه...

چند نکته از برگه✍🏻
۱)آقا آزمایشگاه باید هر دوRDW رو گزارش کنه همCV همSD چون جفتش اهمیت داره
الانRDW_CV رو داریم خیلیم عالیRDW_SD حساب میکنیم ازش...
ممکنه بپرسی دستگاه نمیده
همینجوری عشقی یچی بنویسم؟!
نه عزیز محاسبات آماری داره سر فرصت خواهم گف ولی به عنوان نکته که کارتو راه بندازه داشته باش👇🏻
RDW_CV=(RDW_SD/MCV)×28
شما کافیه یدونهRDW رو داشته باشی با قرار دادن در این فرمول اون یکی هم بدست میاد
مثلا این بیمار
12.6=(RDW_SD/91.1)×28
RDW_SD=40.9
۲)آزمایشگاهی که بازوفیل رو صفر رد میکنه مفت نمیارزه!
چرا چون احتمال خیلی بالا این آزمایشگاه بخش هماتولوژیش داره بجای رنگ آمیزی رایت_گیمسا از گیمسا تنها استفاده میکنه...
عملا چیزایی که خصلت بازوفیلیک دارن رو میس میکنن مثلا کیسCML بازوفیل به زور پیدا میکنن یا مسمومیت با سربه دنبال بازوفیلیک استپلینگ باید بگردن ولی پیدا نمیکنن و اینجوری به تشخیص درست نمیرسن

#سوال_هماتولوژی
#PBS
نظرتون در مورد این فیلد چیه؟