یکی از مورفولوژی های جالبی که در کیس ها ممکنه ببینید همین گلبول قرمز شبیه قارچ و لقب
mushroom cell or pincer cell
و خیلی ها ذهنشون شرطی میشه به این مسئله که این پوئی کیلوسیت فقط در نقص باند3ما این مورفولوژی رو میبینیم که ارتباط داره با اسفروسیتوز ارثی
قبلش من یه قانون بگم اصولا اختلالات ارثی لام این افراد یه مورفولوژی کلا غالب لام رو تشکیل میده ولی اکتسابی دیده میشه ولی خیلی نیس اما حائز اهمیت هست مثلا همین اسفروسیتوز ارثی ده تا فیلد رو چک کنی پر اسفرو هست ولی مثلا علل اکتسابی باشه در ده فلید ممکنه۶_۷تا ببینی مثلا خیلی کمتر میزانش در کل
خیلی خب...
بیایم دوباره ذهنمو از شرطی شدن آزاد کنیم!
دوران کرونا شما لام افرادCOVID_19 خوب میگشتین این ماشروم سل رو میدیدید
اما چرا ایجاد شده نیازه واقعا یه تحلیل عمیق داشته باشیم!
من یه شکلی کشیدم که دارید میبینید:
اگه گلبول قرمز حاوی دوتا هاینزبادی باشه وقتی از طحال میخواد رد بشه توسط دوتا ماکروفاژ گاز گرفته میشه اون دو قطعه و پوئی کیلوسیتی ایجاد میشه که خیلی شبیه ماشروم سل میاد!پس جالب شد الزاما هر ماشروم سلی دیده بشه نشانه نقص باند۳نیس برا اثبات بیشتر باید مثلث رو بدونیم مثلا:
بیمار نقصG6PD داره یا اصن استرس اکسیداتیو بدنش بالاست مثه کرونا باعث شده ماشروم سل دیده بشه
یا یه حالت دیگه:
لام یه بیمار کم سن پر اسفرو در کنارش باند۳ خب اینجا میشه به علل ارثی شک کرد!
خب ربطش با کرونا چیه؟
واضحه در کرونا چون سلول ها آلوده میشن نوتروفیل میاد دگرانولیشن انجام میده که یکیشMPO رو میاد رو سر سلول آلوده به ویروس تخلیه میکنه که سمی هست و استرس اکسیداتیو رو بالا میبره پس هاینز بادی منطقیه که ایجاد بشه!چقدر زیبا
در کلmushroom cell در:
☑️نقص باند3
☑️بیماری ارثیSAO
☑️درAML_M6
☑️کلا در وضعیت استرس اکسیداتیو بالا ممکنه دیده بشه✍🏻

خیلی وقته یه پنل نذاشتم👇🏻

#سوال_هماتولوژی
#PBS
نظرتون راجع به این فیلد چیه؟
چه تشخیصی براش میدید؟

قدم اول:آرامش خونسردی
قدم دوم:منطقه مناسبه؟بله هست
قدم سوم:خطکشمون رو برداریم
ماکروسیت نرموکروم
آنیزوسیتوز خیلی کم داریم
بررسی وضعیت کمی سلولهای خونی:
یکم فضای خالی داریم
قدم چهارم:پوئی کیلوسیت و انکولوژن بادی:
تارگت سل
قدم پنجم:تشخیص با احتمال۹۵%
مشکل خیلی از شماها اینکه تا لام رو میبینید از طریق پوئی کیلوسیت ها و انکولوژن بادی میرید سراغ اپروچ کردن...نمیگم بده هس ولی سخت میرسید به جواب و حتی اشتباه!
مثلا هر کی این تارگت ها رو ببینه میگه تالاسمیه یا حتیHbE ولی آیا تالاسمی آنمی ماکروسیته!
بهترین کار در اپروچ کردن اینکه ری لوت کنین
مثه کنکور حذف گزینه!و صاف به تشخیص نرسید مثلا با یه مثال روز مره بگم وقتی میخوای بگی این حیونه سگه ذهنت چجوری تحلیل کرده؟! از کلیات مغز تحلیل میکنه میره جزئیات اینجوری👇🏻
اول:این پستاندار هست
دوم:گوشت خوار هست
سوم:پارس میکنه و اینا دسته سگ سانان
چهارم:خیلی حرفه ای میاد اسم و گونه رو هم مشخص میکنه
به این سبک که شما از کلیات شروع میکنی و وارد جزئیات میشی میگن سبکMind map و فوق العاده روش عالیه
حالا بریم در دنیای هماتولوژی چجوریه؟!
اینو از من به حافظه بسپارید هر موقع میخواید نوع آنمی رو تشخیص بدید از لام
قدم اول خطکش! ماکرو یا میکرو یا نرمو کدومه؟!
حالا باید بدونی آنمی ماکرو یا میکرو یا نرمو کدومان؟!بعدش با دلیل رد میکنیم و در نهایت به تشخیص میرسیم
قدم دوم اینکه آیا نشانه ای که دال بر اتلاف خون حاد یا همولیتیک آنمیا هست پیدا میکنین
یا نه خیلی خب بریم...
خب بنظر شما چه آنمی هایی ماکروسیت بودن!
آپلازی👈🏻خب اگه این بود که ما اینقدر گلبول قرمز و پلاکت نمیدیدیم که! تازه تارگت به این زیادی؟!مگه مورفولوژی اصلی آپلازی تارگته!
عزیزان کلمه آپلازی خیلی کلیه ها لوسمی ها رو هم شامل میشه پس فقط آنمی آپلاستیکی که هنری میگه رو اکتفا نکنین مثلاMDS هم آپلازیه یا میلوفیتزیک یا میلوفیبروز هم آنمی آپلازیه هر موقع مغز استخوان سلولاریته اش کم بشه و نتونی شما در خون محیطیRBC&Plt&WBC یا یکیش یا جفتش یا هرسه رده به تعداد کافی ببینی میشه آپلازی
مگالو👈🏻اگه مگالو بود تارگت اینقدر زیاد میداد؟!آیا ما مورفولوژی اصلی تارگت رو کامنت میزنیم برای مگالو؟؟
مشکل کبدی👈🏻آره میخوره!چرا چون:
تارگت ها بزرگ هستن با گلبول های ماکروسیت میخوره! همچنین چندتایی پلی کروماژی هم داره که نشان از آنمی همولیتیک پس میتونین به مشکل در متابولیسم چربی ها فکر کنیم
چند نکته مهم:
۱_ما از لام نمیتونیم بگیم نوع تالاسمی آلفا و بتا بودن رو مشخص کنیم اون دست الکتروفورز رو میبوسه
۲_تا حدودی میشه مینور،ماژور،اینترمدیا رو از رو لام حدس زد اگهCBC هم باشه عالیه دیگه ولی بازم حرف اول رو الکتروفورز میزنه
۳_این کیس به تالاسمی نمیخوره!
اول اینکه تارگت سل ها بزرگن ماکروتارگت داریم!
دوم اینکه تالاسمی مینور اسمشه مینور(فرعی یا کم اهمیت)اینا هموگلوبین خوبه و پلی کروماژی دیده نمیشه و اینجا تازه فضاهای خالی داریم که داره نشونه آنمی رو توجیه میکنه
۳_مورد بعدی ماکرو چرا بپیچونیم؟!ماکرو تالاسمی؟!
۴_هر تارگتی الزما تالاسمی نیس
تارگتی در فقرآهن ایجاد میشه با تارگتی که در تالاسمی ایجاد میشه با تارگتی که در نقص متابولیسم چربی ها دیده میشه خیلی فرق داره!
این کیس الکلیسم هست
و حتمن بایدB9,B12, pannel lipids,pannel ironچک بشه

چرا آنمی مگالو نداد؟؟!
با چند سوال اینو جا میندازم
اگه الکلیسم....
۱)چرا مگالو نیس؟
۲)چرا فقرآهن نیس؟
۳)چرا سیدروبلاستیک نیس؟
۴)چرا آنمی بیماری مزمن نیس؟
۵)چرا مشکل کبدی نیس؟
۶)چرا آنمی آپلازی نیس؟
۷)چرا گران باری آهن نیس؟
میبینید! یه علت پاتولوژیک باعث شد چند تا نتیجه بده!
به این وضعیت من میگمmulty resultیعنی اینجوری نیس که فلان رو دیدی بگی فقط اینه!خیر بازم ذهنمونو از این شرطی شدن آزاد کنیم!
یا یه مثال دیگه هنری در کتابش وقتی آنمی مگالو رو شروع میکنه همون اوایل میگه آنمی های ماکروسیت دو دسته هستن:
مگالو:کمبود ب۹,ب۱۲ و...
غیرمگالو:بارداری،نوزاد،سیگاری،میکسیدما(هیپوتیروئیدیسم)و...
سوال من اینه اگه میکسیدما جزو آنمی ماکروسیته پس چرا در فصل متابولیسم آهن میای میگی یکی از عللی که باعثACD میشه(پ.ن:در این آنمی گلبول های قرمز نرموسیت هستن)
میگی هیپوتیروئیدیسم؟!
یا چرا تو همون فصل مگالو میای میگی در بیماری خودایمنی تیروئید مثه هاشیموتو(هیپوتیروئیدیسم)ما آنمی پرنیشیوز داریم؟!
این همه تناقض از کجا میاد؟!
از همین مولتیه...بسته به وضعیت بیمار هر کدوم ممکنه اتفاق بیافته!
راهکار چیه و چجور اپروچ کنیم؟
1⃣مثلث:
یه راس گفتم آزمایشات دیگه که یکیش بیوشیمی:
پنل ویتامین+پنل الکترولیت+CMP+هورمون
راس دیگه
هماتولوژی:
CBC+گراف سل کانتر
با کمک اینا👇🏻
2⃣میدانی دنبال چه بگردی درPBS
3⃣مورفولوژی اصلی به ما لو میده که الان بیمار چه وضعیتی داره

سر فرصت براتون یه ویسم از الکلیسم اشتراک میذارم و ببینید الکل چه بلاهایی سر آدم میاره به همراه نکات پرکتیکال و بالینیش🌱

نکات سم شناسی الکلیسم

نقش های مهم کبد در متابولیسم ترکیبات بدن

ارتباط ویتامین با کبد
و چهار نشانه پاتولوژی در افراد الکلیسم

یافته های هماتولوژی در الکلیسم

حالا که با الکلیسم آشنا شدین
به عنوان تمرین  یه سناریو براش نوشتم
من شخصا این روش رو برای یادگیری مطالب بالینی و تشخیصی پیشنهاد میکنم هر موقع یه بیماری رو میخواید یادبگیرید،یه کیس ریپورت ازش درست کنین...مثلا:
بیمار آقای۴۵ساله الکلیسم هست و در معاینات توسط پزشک پتشی و پورپورا دیده شده و باتوجه به علائم بالینی که بیمار داشت پزشک مشکوک به آنسفالوپاتی شده
در بررسی تست های بیوشیمی موارد زیر حائز اهمیت بودن:
Ca:low
BUN:low
Cholesterol:high
Vit D3:insufficient
در تست هماتولوژی موارد زیر حائز اهمیت بودن:
CBC:
Hb&RBC low&MCV:75fl
RDW:high
Plt:210000
Graph RBC:
از سمت چپ یهtail داره
PBS:
Target cell 2+
Schistocyte 2+
Anisocytosis 2+
Correction plt count:80000
همچین چیزی...ولی به شرطی که داده ها بهم بخورهو همین موضوع باعث میشه مفاهیم رو بهتر درک کنین مثلا در این کیس من گفتم پتشی و پورپورا داره خب این نشون دهنده بارز ترومبوسیتوپنیه خب پس چرا پلاکت نرماله!؟؟کافیه بهMCVنگا کنین و گراف که داره نشون میدهflag RL مطرحه و خب وقتی لام کشیده شد شیستو دیده شده و همین موضوع باعث شده دستگاه اینارو پلاکت بخونه پس میطلبه که ما تخمین پلاکت از لام رو اعمال کنیم!

داستان من و آزمایشگاه:قسمت هفتم
بریم مثلث رو تشکیل بدیم!
🔺راس اول:
بیمار خانوم بالا۵۰
اولین نکته از من یادگاری
سن که رسید به پنجا درد میزنه از چند جا
واضحه اصولا بیماری های مزمن بالا۵۰سال شایع هست!
🔺راس دوم:CBC
☑️وایت خوبه ولی شمارش مطلق رو چک کنیم
Neu:7000×60%=4200خوبه
Lym:7000×30%=2100خوبه
اما بریم سراغ اندکس هایRBC...
یه قانون:هر کسی که در بخش هماتولوژی کار میکنه.یکی از اصول کنترل کیفی نتایج سل کانتر هست قانون۳×۳ که آقای روتزکی اومد اینو ارائه داد انشالا سر فرصت درموردش صحبت خواهم کرد از کجا اومده و چجوری به این محاسبات رسیده... ولی در کل
RBC×3=Hb×3=Hct
این قانون برایMCVنرمال صدق میکنه ولی بازم شما استفاده کن بالاخره حدودی بهت یه راهنمایی میده
میخوام بازم از شرطی شدن ذهنتونو آزاد کنم!
متاسفانه تالاسمی رو خیلیا اینجور میشناسن یکی از لند مارکرهاش اینکهRBC count>5
درسته ولی دوست خوب من این برای کسی صدق میکنه که مغزاستخوان فعال و خفن داره!
اومدیم طرفRBC:3بود بازم بگیم تالاسمی نیس؟!
اینجاست که روتزکی به داد میرسه!
مثلا این کیس رو نگا کنین
Hb=9.7÷3~3.2
یعنی حدودا۳میلیون گلبول قرمز باید داشته باشه پس چراRBC:4 یعنی۱میلیون گلبول قرمز اضافه داره پس ما اینجا اریتروسیتوز داریم!
خب جالب شد
هر موقع اریتروسیتوز توام با میکروسیتوز داشتیم تابلو بالینی تالاسمی مینور
ولی چند سوال ایجاد میشه؟
۱_مینور اسمشه فرعی،کم اهمیت...اینا کهHb نرماله معمولا چرا پایین اومده؟!(صبر داشته باش)
۲_اگه تالاسمی پس چرا RDW بالاست مگه فقرآهن بالا نمیرفت؟!
پس حتمن یه خبراییه؟!!
مثلث اینجا به داد ما میرسه!
🔺راس سوم چی بود سایر آزمایشات:
چیزی نداره یه ویتامینD3 پایینه
اولین باری که با این پدیده مواجه شدم دوران کار دانشجویی بود و چند ماهی پذیرش بودم
استادم یه برگه داد بهم
+نظرت راجع به این برگه چیه؟
-خب هموگلوبین پایینه کم خونی میاد!
ولی بقیه اندکس ها خوبن
+فقرآهن هس بنظرت؟
-پنل آهن که نشون از IDA باید قرص آهن مصرف کنه
+درسته ولی یچی رو جا انداختی!
-چی رو استاد؟
+ویتامینD3!
-والا ما تئوری با شما داشتیم اشاره نکردین به این قضیه...فقرآهن با ویتامینD3؟!
(هیچ رفرنسی ارتباط این دو رو نگفته!)
+تو مقالات اومده که ویتامینD3 میتونه در جذب آهن نقش داشته باشه
(در همین حد توضیح داد ولی من قانع نشدم رفتم کل گوگل گشتم به این عکس جالب رسیدم)
این شکل از یه مقاله گرفته شده و واقعا یادم نمیاد از کدوم سایت فقط عکسشو سیو کردم...
به طور خلاصه میگه:سایتوکاین های پیش التهابی یعنیIL_1beta&6
(خاطرتون هست؟؟!F16🛩)
در بیان ژنHAMP که با ترجمه ازش،هپسیدین ساخته میشه نقش کلیدی دارن حالاVitD3 فعال میاد این سایتوکاین های پیش التهابی رو مهار میکنه در نتیجه هپسیدینی ساخته نمیشه
و بازم در نتیجه کانال های جذب آهن از تخریب توسط هپسیدین در امان میمونن و جذب آهن اتفاق میافته!
الان این کیس هم همینطوره
حالا درسته به تالاسمی مینور میشه شک کرد ولی شماVitD3 رو نگا کنین زدهInsufficient
اصولا بین۱۰_۳۰باشه افت هموگلوبین ایجاد میکنه
خیلی زیباست نه؟!
پس این بیمار
تالاسمی مینور+فقرآهن ناشی از کمبودD3داره
✅یه قانون در تالاسمی مینورRDW نرماله مگر خلافش ثابت بشه با چی؟با یه آنمی دیگه میکس بشه مخصوصا کریز مگالو!کلی صحبت کردم که اینجا باIDA میکس شده
چند نکته تکمیلی از این برگهCBC✍🏻
۱_آزمایشگاه باید باید باید
RDW_CV&RDW_SD
باهم گزارش کنه انشالا سر فرصت اهمیت هر کدومو میگم...
۲_آزمایشگاه موظفهAbsolut count گزارش کنه فقطDifferential count ارزش نداره در مورد اهمیتش بحث کردم
۳_این برگه یه خطایPost_analytical داره
اندکسMPV رو نگا کنین واحدشfl نه% و باید اصلاح بشه
۴_کسی که در بخش هماتو کار میکنه باید بدونه میکروسیتوز شدید قطعا گراف سل کانترtail چپ داره و وارد چمبرPlt شده وflag PU ایجاد کرده!پس اینPlt count ممکنه کاذب باشه پس حتما لام میکشیم و بررسی میکنیم و تخمین پلاکت رو لحاظ میکنیم امیدوارم این آزمایشگاه همین کارو کرده باشه
ولی یه سوتی هست
فرض کنیم اصلاح شده باشه پس کامنت کو؟!
ببینید عزیزان اگه شما چیزی رو اصلاح کنی و کامنت نزنی پزشک با بالین چک کنه و نخوره میگه برو یه آزمایشگاه دیگه چک کن همینارو بعد اون آزمایشگاه کارشو درست انجام میده و پزشک در ذهنش شما رو قضاوت میکنه
👎🏻چه آزمایشگاه بی سوادی که پلاکت رو اصلاح نکرده(درصورتی که شما اصلاح کردی ولی کامنت نزدی یا اصن یه پرسنلی هستی که فقط نمونه میدی دستگاه و لام کشیدن اهمیت نداره برات) و این باعث میشه من بعد مریضای دیگه در آزمایشگاهی که شما هستی نفرسته و اینجوری پر کیس های شما میاد پایین

#سوال_هماتولوژی
#PBS
چه نکات قابل توجهی این فیلد داره و تشخیصتون چیه؟

قدم اول:آرامش خونسردی
قدم دوم:منطقه مناسبه؟بله هست
قدم سوم:خطکشمون رو برداریم
نرموسیت نرموکروم به همراه پلی کروماژی
آنیزوسیتوز هم که قشنگ به چشم میاد
بررسی وضعیت کمی سلولهای خونی:
فضاهای خالی زیاد که نشان از
Hb<8 وRBC count<5000000
پلاکت هم یکی بیشتر نیس و بنظر ترومبوسیتوپنی میاد
قدم چهارم:پوئی کیلوسیت و انکولوژن بادی:
شیستوسیت به تعداد بالا پس مورفولوژی اصلی به حساب میاد
قدم پنجم:تشخیص با احتمال۹۵%
خب اول مشخص کنیم که آیا مشکل در بون مرو داریم(فقرآهن،مگالو،آپلازی و...)یا نه خارج بون مرو(خونریزی حاد،آنمی همولیتیک)
چون پلی کروماژی داریم پس مشکل خارج بون مرو!
حالا کدوم آنمی های این دسته نرموسیت بودن؟!
زیاده پس چون زیاده بازم باید الک کنیم یه سری گزینه ها رو!
میریم سراغ پوئی کیلوسیت و انکولوژن بادی
چون شیستوسیت داریم دو چیز بیشتر نمیمونه!
🔹آنمی های ماکروآنژیوپاتیک:
تعویض دریچه قلب،آنمی رژه،فشار خون بالا،مشکل عروقی مثه واسکولیت
🔸آنمی های میکروآنژیوپاتیک:
TTP,HUS,DIC,HELLP
و عواملی که ترومبوفیلی مثهAPS،M3 و...
تفاوتشون چیه؟در پلاکت عزیزان
هر موقع شیستوسیت دیدین در لام پلاکت رو تخمین بزنین!
☑️اگه نرمال بود👈🏻ماکروآنژیوپاتیک چیز خطرناکی هم نیس چرا؟!چون گلبول قرمز بجا اینکه مستقیم حرکت کنه محکم خورده به عروق و شیستو(شکسته)شده
☑️اگر پایین بود(ترمبوسیتوپنی)👈🏻میکروآنژیوپاتیک و فوق العاده مهم و حیاتی
اصن اینجا شما نقشت مثه یه فرشته نجات میشه!
چون در این وضعیت بحرانی ترومبوز(لخته)در بدن تشکیل میشه و گلبول قرمز میخواد رد بشه در تماس با این لخته ها قرار میگیره و شکسته میشه
✍🏻نکته قابل توجه اینکه
سل کانترهایی که با متد امپدانس کار میکنن یکی از ایراداتی که دارن اینکه این گلبول های قرمز رو که خورد شدن رو پلاکت میخونه(یجورایی هم سایزشه)پسPlt count دستگاه کاذبه و حتمن باید لام کشیده بشه و تخمین از روی لام لحاظ بشه...
خب از کجا بفهمیم این حالت رو؟کافیه
گراف پلاکت رو نگا کنی.این گراف شما از سمت راست ادامه خواهد داشت و Flag PUمیزنه
در کل من یه جمع بندی کنم:
✅MCV<72fl
✅Flag PU
✅Plt count N/H
بسته بالین بیمار داره
اگه خودش پلاکت پایین داشت با این شیستو نرمال میشه این وضعیت گویای میکروآنژیوپاتیک
اگه خودش پلاکت نرمال داشت با این شیستو بیشتر میشه(سودوترومبوسیتوز)این وضعیت گویای ماکروآنژیوپاتیک
حتمن لام رو بررسی کن
‼️‼️‼️کاهش پلاکت+شیستو‼️‼️‼️
مساوی است با وضعیت بحرانی چون مهمه بازم گفتم برای تاکید بیشتر... نشانه میکروآنژیوپاتیک همولیتیک آنمیاست
فقط یه نکته مهم:
کتاب هنری گفته اگه شما شیستو در کنار ترومبوسیتوپنی دیدی قطعا میکروآنژیوپاتیک
ولی اگه شیستو ندیدی اما ترومبوسیتوپنی دیدی ممکنه باشه ممکنه نباشه پس نبودش الزما رد نمیکنه این عامل رو...
این بیمار خانوم۴۸ساله ای که ازTTP اتوایمیون(موسکوویتز) رنج میبره

#کیس
شماره6⃣
بیمار خانوم باردار۳۰ساله
چه تشخیص میدید؟