قدم اول:آرامش خونسردی
قدم دوم:منطقه مناسبه؟بله هست
قدم سوم:خطکشمون رو برداریم
میکروسیتیک هایپرکروم
پلی کروماژی
آنیزوسیتوز داریم
بررسی وضعیت کمی سلولهای خونی:
فضاهای خالی که نشانRBC count کمه و حتیHb<8
قدم چهارم:پوئی کیلوسیت و انکولوژن بادی:
اسفروسیت
بازوفیلیک استپلینگ
هاول ژولی
اوالوسیت
قدم پنجم:تشخیص با احتمال۹۵%
فقرآهن؟پلی کروماژی ردش میکنه
تالاسمی؟تارگت کو پس؟!
سیدروبلاستیک؟!دای مورفیک نداریم و پلی کروماژی ردش میکنه
پس چیه؟!
آنمی همولیتیک!پلی کروماژی
اسفرو هر موقع دیده بشه باید تست DATگذاشته بشه اگه مثبت شد علل ایمیون داره اگه منفی شد علل غیر ایمیون مثلاHS
بیمار خانومیه که بخاطره مصرف داروی سفالوسپورین آنمی همولیتیک دچار شده!
حتی میتونستین حدس بزنین از لام که جنسیتش خانومه!
نوتروفیل رو نگا کنین یکی از لوب هاش یچیزی عین زگیل ازش زده بیرون به اون میگن باربادی!که کروموزومX غیرفعالی که در خانوم ها دیده میشه طی پدیدهLyonizationمیگن
فردا در خصوص این فنومون یه صحبتی باهم داشته باشیم
شب همگی بخیر🌱

Barr body

دلیل سوم چرا سرطان در آقایون بیشتر هست
Lyonization

#سوال_هماتولوژی
#PBS
اسم این سلول چیه؟
و چه دلایلی باعث میشه ما اینو در در بیماران ببینیم؟

یکی از مورفولوژی های جالبی که در کیس ها ممکنه ببینید همین گلبول قرمز شبیه قارچ و لقب
mushroom cell or pincer cell
و خیلی ها ذهنشون شرطی میشه به این مسئله که این پوئی کیلوسیت فقط در نقص باند3ما این مورفولوژی رو میبینیم که ارتباط داره با اسفروسیتوز ارثی
قبلش من یه قانون بگم اصولا اختلالات ارثی لام این افراد یه مورفولوژی کلا غالب لام رو تشکیل میده ولی اکتسابی دیده میشه ولی خیلی نیس اما حائز اهمیت هست مثلا همین اسفروسیتوز ارثی ده تا فیلد رو چک کنی پر اسفرو هست ولی مثلا علل اکتسابی باشه در ده فلید ممکنه۶_۷تا ببینی مثلا خیلی کمتر میزانش در کل
خیلی خب...
بیایم دوباره ذهنمو از شرطی شدن آزاد کنیم!
دوران کرونا شما لام افرادCOVID_19 خوب میگشتین این ماشروم سل رو میدیدید
اما چرا ایجاد شده نیازه واقعا یه تحلیل عمیق داشته باشیم!
من یه شکلی کشیدم که دارید میبینید:
اگه گلبول قرمز حاوی دوتا هاینزبادی باشه وقتی از طحال میخواد رد بشه توسط دوتا ماکروفاژ گاز گرفته میشه اون دو قطعه و پوئی کیلوسیتی ایجاد میشه که خیلی شبیه ماشروم سل میاد!پس جالب شد الزاما هر ماشروم سلی دیده بشه نشانه نقص باند۳نیس برا اثبات بیشتر باید مثلث رو بدونیم مثلا:
بیمار نقصG6PD داره یا اصن استرس اکسیداتیو بدنش بالاست مثه کرونا باعث شده ماشروم سل دیده بشه
یا یه حالت دیگه:
لام یه بیمار کم سن پر اسفرو در کنارش باند۳ خب اینجا میشه به علل ارثی شک کرد!
خب ربطش با کرونا چیه؟
واضحه در کرونا چون سلول ها آلوده میشن نوتروفیل میاد دگرانولیشن انجام میده که یکیشMPO رو میاد رو سر سلول آلوده به ویروس تخلیه میکنه که سمی هست و استرس اکسیداتیو رو بالا میبره پس هاینز بادی منطقیه که ایجاد بشه!چقدر زیبا
در کلmushroom cell در:
☑️نقص باند3
☑️بیماری ارثیSAO
☑️درAML_M6
☑️کلا در وضعیت استرس اکسیداتیو بالا ممکنه دیده بشه✍🏻

خیلی وقته یه پنل نذاشتم👇🏻

#سوال_هماتولوژی
#PBS
نظرتون راجع به این فیلد چیه؟
چه تشخیصی براش میدید؟

قدم اول:آرامش خونسردی
قدم دوم:منطقه مناسبه؟بله هست
قدم سوم:خطکشمون رو برداریم
ماکروسیت نرموکروم
آنیزوسیتوز خیلی کم داریم
بررسی وضعیت کمی سلولهای خونی:
یکم فضای خالی داریم
قدم چهارم:پوئی کیلوسیت و انکولوژن بادی:
تارگت سل
قدم پنجم:تشخیص با احتمال۹۵%
مشکل خیلی از شماها اینکه تا لام رو میبینید از طریق پوئی کیلوسیت ها و انکولوژن بادی میرید سراغ اپروچ کردن...نمیگم بده هس ولی سخت میرسید به جواب و حتی اشتباه!
مثلا هر کی این تارگت ها رو ببینه میگه تالاسمیه یا حتیHbE ولی آیا تالاسمی آنمی ماکروسیته!
بهترین کار در اپروچ کردن اینکه ری لوت کنین
مثه کنکور حذف گزینه!و صاف به تشخیص نرسید مثلا با یه مثال روز مره بگم وقتی میخوای بگی این حیونه سگه ذهنت چجوری تحلیل کرده؟! از کلیات مغز تحلیل میکنه میره جزئیات اینجوری👇🏻
اول:این پستاندار هست
دوم:گوشت خوار هست
سوم:پارس میکنه و اینا دسته سگ سانان
چهارم:خیلی حرفه ای میاد اسم و گونه رو هم مشخص میکنه
به این سبک که شما از کلیات شروع میکنی و وارد جزئیات میشی میگن سبکMind map و فوق العاده روش عالیه
حالا بریم در دنیای هماتولوژی چجوریه؟!
اینو از من به حافظه بسپارید هر موقع میخواید نوع آنمی رو تشخیص بدید از لام
قدم اول خطکش! ماکرو یا میکرو یا نرمو کدومه؟!
حالا باید بدونی آنمی ماکرو یا میکرو یا نرمو کدومان؟!بعدش با دلیل رد میکنیم و در نهایت به تشخیص میرسیم
قدم دوم اینکه آیا نشانه ای که دال بر اتلاف خون حاد یا همولیتیک آنمیا هست پیدا میکنین
یا نه خیلی خب بریم...
خب بنظر شما چه آنمی هایی ماکروسیت بودن!
آپلازی👈🏻خب اگه این بود که ما اینقدر گلبول قرمز و پلاکت نمیدیدیم که! تازه تارگت به این زیادی؟!مگه مورفولوژی اصلی آپلازی تارگته!
عزیزان کلمه آپلازی خیلی کلیه ها لوسمی ها رو هم شامل میشه پس فقط آنمی آپلاستیکی که هنری میگه رو اکتفا نکنین مثلاMDS هم آپلازیه یا میلوفیتزیک یا میلوفیبروز هم آنمی آپلازیه هر موقع مغز استخوان سلولاریته اش کم بشه و نتونی شما در خون محیطیRBC&Plt&WBC یا یکیش یا جفتش یا هرسه رده به تعداد کافی ببینی میشه آپلازی
مگالو👈🏻اگه مگالو بود تارگت اینقدر زیاد میداد؟!آیا ما مورفولوژی اصلی تارگت رو کامنت میزنیم برای مگالو؟؟
مشکل کبدی👈🏻آره میخوره!چرا چون:
تارگت ها بزرگ هستن با گلبول های ماکروسیت میخوره! همچنین چندتایی پلی کروماژی هم داره که نشان از آنمی همولیتیک پس میتونین به مشکل در متابولیسم چربی ها فکر کنیم
چند نکته مهم:
۱_ما از لام نمیتونیم بگیم نوع تالاسمی آلفا و بتا بودن رو مشخص کنیم اون دست الکتروفورز رو میبوسه
۲_تا حدودی میشه مینور،ماژور،اینترمدیا رو از رو لام حدس زد اگهCBC هم باشه عالیه دیگه ولی بازم حرف اول رو الکتروفورز میزنه
۳_این کیس به تالاسمی نمیخوره!
اول اینکه تارگت سل ها بزرگن ماکروتارگت داریم!
دوم اینکه تالاسمی مینور اسمشه مینور(فرعی یا کم اهمیت)اینا هموگلوبین خوبه و پلی کروماژی دیده نمیشه و اینجا تازه فضاهای خالی داریم که داره نشونه آنمی رو توجیه میکنه
۳_مورد بعدی ماکرو چرا بپیچونیم؟!ماکرو تالاسمی؟!
۴_هر تارگتی الزما تالاسمی نیس
تارگتی در فقرآهن ایجاد میشه با تارگتی که در تالاسمی ایجاد میشه با تارگتی که در نقص متابولیسم چربی ها دیده میشه خیلی فرق داره!
این کیس الکلیسم هست
و حتمن بایدB9,B12, pannel lipids,pannel ironچک بشه

چرا آنمی مگالو نداد؟؟!
با چند سوال اینو جا میندازم
اگه الکلیسم....
۱)چرا مگالو نیس؟
۲)چرا فقرآهن نیس؟
۳)چرا سیدروبلاستیک نیس؟
۴)چرا آنمی بیماری مزمن نیس؟
۵)چرا مشکل کبدی نیس؟
۶)چرا آنمی آپلازی نیس؟
۷)چرا گران باری آهن نیس؟
میبینید! یه علت پاتولوژیک باعث شد چند تا نتیجه بده!
به این وضعیت من میگمmulty resultیعنی اینجوری نیس که فلان رو دیدی بگی فقط اینه!خیر بازم ذهنمونو از این شرطی شدن آزاد کنیم!
یا یه مثال دیگه هنری در کتابش وقتی آنمی مگالو رو شروع میکنه همون اوایل میگه آنمی های ماکروسیت دو دسته هستن:
مگالو:کمبود ب۹,ب۱۲ و...
غیرمگالو:بارداری،نوزاد،سیگاری،میکسیدما(هیپوتیروئیدیسم)و...
سوال من اینه اگه میکسیدما جزو آنمی ماکروسیته پس چرا در فصل متابولیسم آهن میای میگی یکی از عللی که باعثACD میشه(پ.ن:در این آنمی گلبول های قرمز نرموسیت هستن)
میگی هیپوتیروئیدیسم؟!
یا چرا تو همون فصل مگالو میای میگی در بیماری خودایمنی تیروئید مثه هاشیموتو(هیپوتیروئیدیسم)ما آنمی پرنیشیوز داریم؟!
این همه تناقض از کجا میاد؟!
از همین مولتیه...بسته به وضعیت بیمار هر کدوم ممکنه اتفاق بیافته!
راهکار چیه و چجور اپروچ کنیم؟
1⃣مثلث:
یه راس گفتم آزمایشات دیگه که یکیش بیوشیمی:
پنل ویتامین+پنل الکترولیت+CMP+هورمون
راس دیگه
هماتولوژی:
CBC+گراف سل کانتر
با کمک اینا👇🏻
2⃣میدانی دنبال چه بگردی درPBS
3⃣مورفولوژی اصلی به ما لو میده که الان بیمار چه وضعیتی داره

سر فرصت براتون یه ویسم از الکلیسم اشتراک میذارم و ببینید الکل چه بلاهایی سر آدم میاره به همراه نکات پرکتیکال و بالینیش🌱

نکات سم شناسی الکلیسم

نقش های مهم کبد در متابولیسم ترکیبات بدن

ارتباط ویتامین با کبد
و چهار نشانه پاتولوژی در افراد الکلیسم

یافته های هماتولوژی در الکلیسم

حالا که با الکلیسم آشنا شدین
به عنوان تمرین  یه سناریو براش نوشتم
من شخصا این روش رو برای یادگیری مطالب بالینی و تشخیصی پیشنهاد میکنم هر موقع یه بیماری رو میخواید یادبگیرید،یه کیس ریپورت ازش درست کنین...مثلا:
بیمار آقای۴۵ساله الکلیسم هست و در معاینات توسط پزشک پتشی و پورپورا دیده شده و باتوجه به علائم بالینی که بیمار داشت پزشک مشکوک به آنسفالوپاتی شده
در بررسی تست های بیوشیمی موارد زیر حائز اهمیت بودن:
Ca:low
BUN:low
Cholesterol:high
Vit D3:insufficient
در تست هماتولوژی موارد زیر حائز اهمیت بودن:
CBC:
Hb&RBC low&MCV:75fl
RDW:high
Plt:210000
Graph RBC:
از سمت چپ یهtail داره
PBS:
Target cell 2+
Schistocyte 2+
Anisocytosis 2+
Correction plt count:80000
همچین چیزی...ولی به شرطی که داده ها بهم بخورهو همین موضوع باعث میشه مفاهیم رو بهتر درک کنین مثلا در این کیس من گفتم پتشی و پورپورا داره خب این نشون دهنده بارز ترومبوسیتوپنیه خب پس چرا پلاکت نرماله!؟؟کافیه بهMCVنگا کنین و گراف که داره نشون میدهflag RL مطرحه و خب وقتی لام کشیده شد شیستو دیده شده و همین موضوع باعث شده دستگاه اینارو پلاکت بخونه پس میطلبه که ما تخمین پلاکت از لام رو اعمال کنیم!