Forwarded from АНЧА БАРАНОВА
Ой-Ой-Ой! Ученые из Франции, из самого Марселя, нам сообщают: у бедолаг пост-ковидников на ПЭТ мозг выглядит слегка «приглушенным». А это значит что проклятый вирус «уронил» метаболизм нервных клеток😱
Больше всего страдают:
🔸прямая (высшие функции определяющие личность) и глазничная извилины (там, где процессируются запахи);
🔸правая височная доля;
🔸миндалина (уровень тревожности);
🔸гиппокамп (память);
🔸мост (Pons), соединяющий спинной и головной #мозг (цикл сна и бодрствования, болевые сигналы ниже шеи, дыхание и равновесие)
🔸мозжечок (равновесие и координация).
Оказалось, на пост-ковиде эти области «впадают в спячку», а значит, меньше отвечают на подкормку глюкозой, чем в норме🤔
Еще оказалось, что у больных принимавших снижающие давление «прилы» (лекарства, которые кончаются на -прил; они подавляют активность ACE).
Ситуация конкретно с областями мозга, отвечающими за обоняние, была чутка похуже, а у больных, брызгавших себе в нос средства от насморка — типа галазолина — прям заметно получше!
А как ваши пост-ковидные извилины себя чувствуют? А вы их?
#постковид #последствияковида #ковидныйхвост https://tinyurl.com/6eyteb3s
Больше всего страдают:
🔸прямая (высшие функции определяющие личность) и глазничная извилины (там, где процессируются запахи);
🔸правая височная доля;
🔸миндалина (уровень тревожности);
🔸гиппокамп (память);
🔸мост (Pons), соединяющий спинной и головной #мозг (цикл сна и бодрствования, болевые сигналы ниже шеи, дыхание и равновесие)
🔸мозжечок (равновесие и координация).
Оказалось, на пост-ковиде эти области «впадают в спячку», а значит, меньше отвечают на подкормку глюкозой, чем в норме🤔
Еще оказалось, что у больных принимавших снижающие давление «прилы» (лекарства, которые кончаются на -прил; они подавляют активность ACE).
Ситуация конкретно с областями мозга, отвечающими за обоняние, была чутка похуже, а у больных, брызгавших себе в нос средства от насморка — типа галазолина — прям заметно получше!
А как ваши пост-ковидные извилины себя чувствуют? А вы их?
#постковид #последствияковида #ковидныйхвост https://tinyurl.com/6eyteb3s
SpringerLink
18F-FDG brain PET hypometabolism in patients with long COVID
European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging - In the context of the worldwide outbreak of severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2), some patients report...
Forwarded from АНЧА БАРАНОВА
Препринт содружества ученых, исследовавших «длинный ковид» указал на ген FOXP4 как на виновника ковидного хвоста.
Конечно, все, как всегда — в среднем по популяции… У кого ген FOXP4 изначально более активный, у того риски, что ковид "застрянет" выше. Примерно в 1.6 раза.
Казалось бы, забрезжила надежда — подавим ген FOXP4, и не будет у ковида хвоста. Но в организме человека не все так просто🙄
#Гены семейства FOXP — транскрипционные факторы, и если с ними что-то не так, страдает прежде всего #мозг.
Генетически-низкая экспрессия этих генов приводит к спектру состояний от аутизма до проблем с развитием речи и даже структурных аномалии нервной системы.
Иммунная система из-за снижения активности FOXP4 тоже страдает, ей становится труднее «вспоминать» патогены, чтоб запустить на них Т-клеточный ответ. Что ж, вполне логично, ведь вероятность «длинного ковида» пропорциональна тяжести острой фазы заболевания. Если FOXP4 гиперактивен, наверное, и цитокиновый шторм ковиду проще организовать🤔
В общем, открытие интересное, но что с этим делать — пока неясно. Похоже, #ковид — это еще один вызов среды, на который слишком уж поумневшие человеки отвечают с трудом…
#наука #здоровье #иммунитет
Конечно, все, как всегда — в среднем по популяции… У кого ген FOXP4 изначально более активный, у того риски, что ковид "застрянет" выше. Примерно в 1.6 раза.
Казалось бы, забрезжила надежда — подавим ген FOXP4, и не будет у ковида хвоста. Но в организме человека не все так просто🙄
#Гены семейства FOXP — транскрипционные факторы, и если с ними что-то не так, страдает прежде всего #мозг.
Генетически-низкая экспрессия этих генов приводит к спектру состояний от аутизма до проблем с развитием речи и даже структурных аномалии нервной системы.
Иммунная система из-за снижения активности FOXP4 тоже страдает, ей становится труднее «вспоминать» патогены, чтоб запустить на них Т-клеточный ответ. Что ж, вполне логично, ведь вероятность «длинного ковида» пропорциональна тяжести острой фазы заболевания. Если FOXP4 гиперактивен, наверное, и цитокиновый шторм ковиду проще организовать🤔
В общем, открытие интересное, но что с этим делать — пока неясно. Похоже, #ковид — это еще один вызов среды, на который слишком уж поумневшие человеки отвечают с трудом…
#наука #здоровье #иммунитет
Forwarded from Anna Vakh | BIOTECH (Anna Vakhrusheva)
🧠 Вирусы в мозгах
~ English version in the comments ~
Проникшие в мозг вирусы, да и бактерии, могут вызывать излишнее воспаление, что, в свою очередь, приводит к уничтожению нейронов, астроцитов и других клеток ЦНС, как следствие, к неврологическим проблемам 😵💫.
🦠 И можно было бы винить вирусы во всём и дальше, но оказалось, что они хоть и запускают весь процесс воспаления, но ни их количество, ни само наличие уже не влияет на последующих этапах уничтожения мозга.
🤯 Иммунная система всё делает сама.
В Nature Communicates вышла статья, где на примере вируса Зика, который поражает клетки моторной коры и гиппокамп, показали, как дело доходит до паралича.
☣️ И оказалось, что это из-за огромной активности «проходивших мимо» цитотоксических CD8+ Т-лимфоцитов. Обычно эти Т-лимфоциты обучены на специальные вирусные белки/антигены, а эти не обученные просто мочили все клетки без разбора.
Опознавали их по маркёру NKG2D - это такой распознаватель клеток, которые в стрессе, обычно это раковые клетки или инфицированных вирусом.
Занимательно, что даже когда снимали вирусную нагрузку в мозгу, то это НЕ останавливало процессы уничтожения.
👩🔬 А вот блокирование или NKG2D, или CD8 антителами, снижало смерть нейронов и препятствовало развитию паралича у мышей, инфицированных Зиком.
☝🏼 Вот такие опасности от оставленных без присмотра вирусов и иммунной системы в мозгу. Схожие картины наблюдали в ряде случаев и при коронавирусе (пост-ковид), и при герпес инфекции.Поэтому самое разумное - это как можно раньше не пускать к себе всякую вирусню и вакцинироваться 😁.
https://www.nature.com/articles/s41467-023-44667-0
#вирусы #воспаление #мозг
~ English version in the comments ~
Проникшие в мозг вирусы, да и бактерии, могут вызывать излишнее воспаление, что, в свою очередь, приводит к уничтожению нейронов, астроцитов и других клеток ЦНС, как следствие, к неврологическим проблемам 😵💫.
🦠 И можно было бы винить вирусы во всём и дальше, но оказалось, что они хоть и запускают весь процесс воспаления, но ни их количество, ни само наличие уже не влияет на последующих этапах уничтожения мозга.
🤯 Иммунная система всё делает сама.
В Nature Communicates вышла статья, где на примере вируса Зика, который поражает клетки моторной коры и гиппокамп, показали, как дело доходит до паралича.
☣️ И оказалось, что это из-за огромной активности «проходивших мимо» цитотоксических CD8+ Т-лимфоцитов. Обычно эти Т-лимфоциты обучены на специальные вирусные белки/антигены, а эти не обученные просто мочили все клетки без разбора.
Опознавали их по маркёру NKG2D - это такой распознаватель клеток, которые в стрессе, обычно это раковые клетки или инфицированных вирусом.
Занимательно, что даже когда снимали вирусную нагрузку в мозгу, то это НЕ останавливало процессы уничтожения.
👩🔬 А вот блокирование или NKG2D, или CD8 антителами, снижало смерть нейронов и препятствовало развитию паралича у мышей, инфицированных Зиком.
☝🏼 Вот такие опасности от оставленных без присмотра вирусов и иммунной системы в мозгу. Схожие картины наблюдали в ряде случаев и при коронавирусе (пост-ковид), и при герпес инфекции.
https://www.nature.com/articles/s41467-023-44667-0
#вирусы #воспаление #мозг
Nature
Bystander activated CD8 [+] T cells mediate neuropathology during viral infection via antigen-independent cytotoxicity
Nature Communications - Many viral infections are linked to the development of neurological disorders. Here, Balint et al use a mouse model of Zika virus infection to show that it is immune cells...
Forwarded from COVID-19 ☣️ MOLDOVA
🧑🔬 Исследователи говорят о том, что, по всей видимости, миллионы людей в мире потеряли нейроны гипоталамуса, что приведет к увеличению и ускорению когнитивного и метаболического дефицита с возрастом.
#исследования #мозг
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Open Access Government
Brain infection by SARS-CoV-2: Lifelong consequences
The WATCH team, founded to elucidate the role played by specialized brain cells called tanycytes in various physiological processes, has been investigating how and where the SARS-CoV-2 virus infects the brain, and some long-term consequences of this neuro…
Forwarded from COVID-19 ☣️ MOLDOVA
#исследования #постковид #мозг
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Researchsquare
Post-COVID cognitive deficits at one year are global and associated with elevated brain injury markers and grey matter volume reduction:…
The spectrum, pathophysiology, and recovery trajectory of persistent post-COVID-19 cognitive deficits are unknown, limiting our ability to develop prevention and treatment strategies. We report the one-year cognitive, serum biomarker, and neuroimaging findings…
Forwarded from Поц 🆚 POTS/МЭ/СХУ/LongCovid 💊 (Ильдар Киямдинов)
https://polybio.org/longcovid-brain-inflammation-associated-with-vascular-problems-harvard-team-finds/
Согласно новому исследованию, опубликованному сегодня в журнале Covid-19, у пациентов с длительным течением COVID – долгосрочными симптомами, такими как затуманенность мозга, усталость или боль в течение месяцев или лет после COVID-19, – наблюдается широко распространенное воспаление головного мозга.
Исследование, проведенное исследователями из Массачусетской больницы общего профиля/Гарварда/Центра биомедицинской визуализации имени Мартиноса при Массачусетском технологическом институте, является первым, в котором документально зафиксировано нейровоспаление в мозге, пораженном COVID-19, наряду с доказательствами сосудистых проблем , что проливает новый свет на то, как SARS-CoV-2 вирус может вызывать долговременные симптомы.
Его новое исследование показывает, что у пациентов с длительным течением COVID наблюдается продолжающийся нейровоспалительный процесс, который связан с повышенным уровнем маркеров сосудистых проблем в их крови», — сказал доктор Майкл ВанЭльзаккер, соучредитель PolyBio и ведущий исследователь исследования. «Мы оптимистичны в отношении того, что такого рода исследования механизмов длительного течения COVID могут привести к улучшению подходов к лечению».
Давние пациенты с COVID уже давно подозревали, что причиной их симптомов может быть воспаление головного мозга. Однако методы, необходимые для лучшего документирования нейровоспаления, доступны только в научных исследованиях, а не в обычных медицинских клиниках. Участники Гарвардского исследования с длительным стажем COVID провели 90 минут внутри сканера позиционной эмиссионной томографии (ПЭТ) со специальной установкой, которая может измерять нейроиммунную активацию в их мозге.
В целом у пациентов с длинным COVID было больше сигналов ПЭТ, демонстрирующих нейровоспаление, по сравнению со здоровыми участниками исследования. Важно отметить, что это нейровоспаление локализовалось в некоторых областях мозга, которые подвергаются воздействию факторов циркулирующей крови через разрывы в «гематоэнцефалическом барьере» кровеносных сосудов головного мозга.
Это побудило исследователей измерить ряд факторов крови, связанных со здоровьем или повреждением сосудов. Они обнаружили, что шесть таких факторов коррелируют с сигналом нейровоспаления в мозгу участников длительного исследования COVID. Эти факторы включали фибриноген, белок, участвующий в образовании тромбов в организме, и sL-селектин, молекулу, которая помогает иммунным клеткам прикрепляться к сосудам во время воспаления.
«Это говорит о том, что нейровоспаление у пациентов с длительным COVID может быть связано с сосудистыми проблемами», — сказал ВанЭльзаккер.
Действительно, другие исследовательские группы обнаружили небольшие «микросгустки» или циркулирующие белки SARS-CoV-2 в крови пациентов с длительным течением COVID. ВанЭльзаккер говорит, что эти факторы могут достигать мозга и способствовать наблюдаемому ими нейровоспалению. «Но необходимы дополнительные исследования, чтобы полностью понять, как могут быть взаимосвязаны свертывание крови, персистенция вируса и воспаление головного мозга при длительном COVID».
#ковид #постковид #сху #мозг #усталость #мозговой_туман #воспаление #нейровоспаление #исследование
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
PolyBio Research Foundation
LongCOVID brain inflammation associated with vascular problems, Harvard team finds - PolyBio Research Foundation
Neuroinflammation was identified across a wide range of brain regions and connected to measures of blood vessel dysfunction (Medford MA, May...