❇️ کدام یک از حرکات یونی زیر بهترین توضیح برای علت ایجاد «پتانسیل پس‌سیناپسی تحریکی» (EPSP) است؟
anonymous poll

ورود یون‌های سدیم مثبت‌بار (Na+) به داخل سلول – 91
👍👍👍👍👍👍👍 63%

خروج یون‌های پتاسیم مثبت‌بار (K+) از داخل سلول – 26
👍👍 18%

خروج یون‌های کلسیم مثبت‌بار (Ca2+) از داخل سلول – 19
👍 13%

ورود یون‌های کلرید منفی‌بار (Cl-) به داخل سلول – 8
👍 6%

👥 144 people voted so far.

درسنامه پتانسیل پس‌سیناپسی تحریکی (EPSP) 🧠

مقدمه 📖
پتانسیل پس‌سیناپسی تحریکی (Excitatory Postsynaptic Potential یا EPSP) یک تغییر موقتی در پتانسیل الکتریکی غشای نورون پس‌سیناپسی (نورونی که سیگنال را دریافت می‌کند) است که باعث دپولاریزاسیون (کاهش پتانسیل منفی غشا) می‌شود ⚡️.

این تغییر احتمال تولید پتانسیل عمل را افزایش می‌دهد و به نورون کمک می‌کند تا سیگنال‌های تحریکی را پردازش کند 🚀. EPSP معمولاً در سیناپس‌های شیمیایی رخ می‌دهد و نتیجه تعامل بین نورون پیش‌سیناپسی (فرستنده سیگنال) و پس‌سیناپسی است 🤝.


ساختار سیناپس و انتقال سیگنال 🔗
سیناپس شامل سه بخش اصلی است:
• ترمینال پیش‌سیناپسی 🧬
• شکاف سیناپسی 🌌
• غشای پس‌سیناپسی 🛡️

وقتی پتانسیل عمل به ترمینال پیش‌سیناپسی می‌رسد:
• یون‌های کلسیم (Ca²⁺) وارد سلول می‌شوند 🔵.
• این ورود باعث آزادسازی انتقال‌دهنده‌های عصبی (مانند گلوتامات در سیناپس‌های تحریکی) به شکاف سیناپسی می‌گردد 📤.
• انتقال‌دهنده‌ها به گیرنده‌های روی غشای پس‌سیناپسی متصل می‌شوند و کانال‌های یونی را باز می‌کنند 🔓.

مکانیسم ایجاد EPSP ⚙️
در سیستم عصبی، EPSP زمانی ایجاد می‌شود که کانال‌های یونی در غشای پس‌سیناپسی باز شوند و یون‌ها حرکت کنند. پتانسیل استراحت غشای نورون حدود -۷۰ میلی‌ولت است (داخل سلول منفی‌تر از خارج) 📉.

برای ایجاد EPSP:
• انتقال‌دهنده تحریکی (مثل گلوتامات) به گیرنده متصل می‌شود 🔗.
• کانال‌های وابسته به لیگاند باز می‌شوند 🔧.
• یون‌های سدیم (Na⁺) با بار مثبت از خارج به داخل سلول وارد می‌شوند ➡️. (پاسخ به سوال فوق)

• این ورود باعث افزایش بار مثبت داخل سلول و دپولاریزاسیون غشا می‌گردد (پتانسیل غشا به سمت صفر یا مثبت حرکت می‌کند) 📈.

یک EPSP معمولاً کوچک (۵-۱۰ میلی‌ولت) و کوتاه‌مدت است ⏱️، اما اگر چندین EPSP همزمان رخ دهد (همگرایی زمانی یا مکانی)، می‌تواند به آستانه پتانسیل عمل برسد و سیگنال را منتقل کند 🚨.


مقایسه با IPSP ⚖️
برخلاف EPSP، پتانسیل پس‌سیناپسی مهاری (IPSP) باعث هیپرپولاریزاسیون (افزایش پتانسیل منفی غشا) می‌شود و احتمال تولید پتانسیل عمل را کاهش می‌دهد 📉. IPSP معمولاً با:
• ورود یون‌های کلرید (Cl⁻) یا
• خروج یون‌های پتاسیم (K⁺)
ایجاد می‌شود، که هر دو بار منفی داخل سلول را افزایش می‌دهند.

🩻 رفرنس:‌ مبانی علوم اعصاب کندل ۲۰۲۱

🧠 در کانال و پیج اینستاگرام انجمن نوروساینس و علوم شناختی با ما همراه باشید🌱
| @Neuro_Association |

🔺 "اختلال ریاضی چگونه بر کودکان تاثیر می‌گذارد؟" در کانال انجمن علمی کودکان استثنایی ببینید:

| @ExChildren_Association |

🚬 ترک نیکوتین حساسیت به درد را به‌طور چشمگیری افزایش می‌دهد!

🏛 کشف تازه پژوهشگران در دسامبر ۲۰۲۵
📝چاپ شده در مجله معتبر Nature

👁ارتباط ترک سیگار با درد شدیدتر
وقتی افراد سیگاری سعی می‌کنند نیکوتین را ترک کنند، به‌طور ناگهانی دردهای معمولی را بسیار شدیدتر ادراک می‌کنند. این پدیده که به آن «هایپرآلژزیا» (Hyperalgesia) می‌گویند، برای اولین بار با تغییرات دقیق در مدارهای مغزی توضیح داده شده است.

مطالعات جدید نشان می‌دهند که این حساسیت بیش‌ازحد به درد حتی تا هفته‌ها پس از ترک ادامه دارد و افراد را به مصرف دوباره نیکوتین یا حتی اوپیوئیدها سوق می‌دهد.

🔬مطالعه روی انسان‌ها و موش‌های آزمایشگاهی
تیمی از دانشگاه کالیفرنیا–سن‌دیگو و مؤسسه اسکریپس، با ترکیب تصویربرداری fMRI از مغز انسان‌های در حال ترک، مکانیسم این پدیده را کشف کردند.

در انسان‌ها، ۴۸ ساعت پس از ترک آخرین سیگار، آستانه درد به‌طور قابل‌توجهی پایین آمد و فعالیت در نواحی درد مثل اینسولا و قشر سینگولیت قدامی به‌شدت افزایش یافت. در موش‌ها هم همین الگو دیده شد و حتی مقدار مورفینی که برای تسکین درد لازم بود، تا ۷۸٪ بیشتر شد.

📊نتایج کلیدی

- فقط ۲۴ تا ۷۲ ساعت پس از ترک، حساسیت به درد حرارتی و مکانیکی به‌طور معنادار افزایش یافت
فعالیت بیش‌ازحد در میکروگلیاهای مغز (سلول‌های ایمنی مغز) و آزاد شدن سایتوکاین‌های التهابی مشاهده شد.
- مسدود کردن گیرنده‌های نیکوتینی α5 در نخاع و مغز، این حساسیت شدید را کاملاً معکوس کرد
- هرچه مدت و شدت مصرف نیکوتین قبلی بیشتر بود، هایپرآلژزیا شدیدتر و طولانی‌تر شد

❓چرا این اتفاق می‌افتد؟
نیکوتین به‌طور مزمن گیرنده‌های درد را سرکوب می‌کند؛ وقتی ناگهان حذف شود، سیستم درد مثل فنری که فشرده شده بود، بیش‌ازحد فعال می‌شود. این واکنش همراه با التهاب عصبی (neuroinflammation) باعث می‌شود حتی کوچک‌ترین لمس یا گرما دردناک شود.

🏥 اهمیت بالینی
این یافته توضیح می‌دهد چرا بسیاری از افراد در هفته‌های اول ترک سیگار با شکست مواجه می‌شوند.
همچنین خطر سوءمصرف اوپیوئیدها را در افراد در حال ترک سیگار بالا می‌برد.

🔎 نتیجه‌گیری
ترک نیکوتین فقط یک مبارزه روانی نیست؛ یک طوفان واقعی در سیستم درد و التهاب مغز است. شناخت این مکانیسم می‌تواند به درمان‌های جدید منجر شود: از داروهای هدفمند گیرنده α5 تا برنامه‌های ترک تدریجی که حساسیت درد را کنترل کنند.

حالا می‌دانیم چرا بعضی‌ها می‌گویند «درد ترک از خود سیگار بدتر است»!

نویسنده و ویراستار: سهیل نیک


🧠 در کانال و پیج اینستاگرام انجمن نوروساینس و علوم شناختی با ما همراه باشید🌱
| @Neuro_Association |
_______________
📚References:
Bagdas, D. et al. Nicotine withdrawal induces hypersensitivity to pain via central cholinergic α5 nicotinic receptors and microglia-mediated neuroinflammation. Nature Neuroscience, December 2025.

🧠 مقایسه حجم قشر مخ، قشر پریفرونتال، نواحی گرانولر و آگرانولر مغز بین انسان و سایر حیوانات

💠 انسان بیشترین حجم قشر مغزی را دارد (135,470 میلی‌متر مکعب)

💠 نواحی گرانولر مغز معمولاً به عملکردهای شناختی بالاتر و پیچیده‌تر مانند استدلال، برنامه‌ریزی، حل مسئله، و کنترل اجرایی مربوط هستند.

💠 نواحی گرانولر مغز انسان میزان قابل توجهی (30,254 میلی‌متر مکعب) از حجم مغز را تشکیل می‌دهند. نسبت گرانولر به آگرانولر در انسان‌ها (27.9%) نیز نسبت بالایی است که به نقش کلیدی نواحی گرانولار در فرآیندهای شناختی پیچیده اشاره دارد.

💠 در مقایسه با دیگر گونه‌ها مانند شامپانزه (با حجم مغزی 39,572 میلی‌متر مکعب) که نواحی گرانولر کمتری دارند (6,719 میلی‌متر مکعب و 16.9%)، حجم و نسبت گرانولر در انسان بسیار بیشتر است. این تفاوت‌ها نشان‌دهنده توانایی‌های شناختی بیشتر در انسان‌ها است.

در کانال و پیج اینستاگرام انجمن نوروساینس و علوم شناختی با ما همراه باشید🌱
| @Neuro_Association |
________________
📚Reference: Dorsolateral Prefrontal Cortex: Working Memory and Executive Functions (2022)
Shintaro Funahashi in Brain Science pp. 561

🛠 ابزار Neuromaps و تحلیل نقشه‌های مغزی
#ابزار_پژوهش


در سال‌های اخیر، پیشرفت‌های تکنولوژیکی مثل MRI، EEG و PET باعث شده‌اند که بتوانیم مغز انسان را با دقت بیشتری بررسی کنیم. اما همچنان یکی از چالش‌ها این است که نقشه‌های مختلف مغزی معمولاً با سیستم‌های مختصات متفاوتی ذخیره می‌شوند، و این موضوع مقایسه بین آن‌ها را سخت می‌کند.

🔍 ابزار Neuromaps چیست؟
ابزار Neuromaps یک راه‌حل پیشرفته برای این مشکل ارائه داده. این ابزار به دانشمندان کمک می‌کند که نقشه‌های مغزی را از یک سیستم مختصات به سیستم دیگر تبدیل کرده و آن‌ها را با هم مقایسه کنند.

💡 ویژگی‌های مهم Neuromaps:
💠 می‌تواند چندین نقشه مغزی را به‌طور همزمان به سیستم‌های مختلف تبدیل کند.
💠 شامل بیش از ۴۰ نقشه مرجع از مغز انسان است.
💠 از مدل‌های آماری استفاده می‌کند تا ارتباط بین نقشه‌ها را بررسی کند.

🧠 چطور Neuromaps در تحقیقات کاربرد دارد؟
برای مثال، پژوهشگران می‌توانند نقشه‌ای از مغز بیماران اسکیزوفرن را با نقشه تکاملی مغز انسان مقایسه کنند. این ابزار کمک می‌کند تا بفهمیم نازک‌شدن قشر مغز در این بیماران، با کدام بخش‌های مغز که طی تکامل رشد بیشتری داشته‌اند، مرتبط است.

📈 مراحل استفاده از Neuromaps:
1. دو نقشه مغزی انتخاب می‌شوند: یکی مربوط به بیماری، یکی مربوط به تکامل مغز.
2. تبدیل مختصات: هر نقشه به فضای مختصاتی قابل مقایسه تبدیل می‌شود.
3. محاسبه همبستگی: بررسی می‌شود که این دو نقشه چقدر با هم ارتباط دارند.

✨ نتیجه نهایی:
با استفاده از Neuromaps، دانشمندان می‌توانند راحت‌تر نقشه‌های مغزی را مقایسه کنند و ارتباط بین ساختار و عملکرد مغز را بهتر درک کنند. این ابزار تحقیقات در مورد بیماری‌های مغز را دقیق‌تر و سریع‌تر می‌کند.


✍️ نگارنده: کیارش یعقوبی
📝 ویراستار: پارمیدا سراج

🧠 در کانال و پیج اینستاگرام انجمن نوروساینس و علوم شناختی با ما همراه باشید 🌱
| @Neuro_Association |

⸻

📚 References:neuromaps: structural and functional interpretation of brain maps
Markello RD, Hansen JY, Liu Z-Q, Bazinet V, Shafiei G, Suárez LE, et al. Neuromaps: structural and functional interpretation of brain maps. Nature Methods. 2022