شاید شنیده باشید که اوتیسم یک وضعیت مادامالعمر و غیرقابل تغییر است.
اما حالا دانشمندان خبر از آزمایش داروهایی دادهاند که توانستهاند رفتارهای اجتماعی و حتی علائم تکراری اوتیسم را در مدلهای حیوانی معکوس کنند.
| @Neuro_Association |
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
👁 پژوهش حیوانی امیدبخش
پژوهشگران نشان دادهاند که داروهای آزمایشی میتوانند برخی از علائم رفتاری اوتیسم را در مدلهای حیوانی (موشهایی با تغییرات ژنتیکی مشابه اختلال طیف اوتیسم) معکوس کنند. این یافته نشان میدهد که حتی در بزرگسالی، انعطافپذیری و قابلیت اصلاح در شبکههای عصبی مغز وجود دارد.
📚 مطالعهای بر پایه آزمایشهای پیشبالینی
در این مطالعه، تمرکز روی مسیرهای عصبی مرتبط با گیرندههای گلوتامات (mGluR5) و مسیر مهاری GABA بود.
این دو سیستم تعادل تحریک–مهار مغز را تنظیم میکنند که در اوتیسم دچار اختلال میشود.
داروهای آزمایشی طراحی شدند تا بیشفعالی گیرندههای گلوتامات را کاهش دهند و همزمان سیگنالدهی مهاری GABA را تقویت کنند.
پس از مصرف دارو، موشها بهبود چشمگیری در رفتارهای اجتماعی (مثل برقراری تعامل با سایر موشها) و کاهش رفتارهای تکراری (مانند حرکات کلیشهای) نشان دادند.
📊 نتایج و اعتبار علمی
نتایج پس از کنترل فاکتورهایی مانند سن، جنس، و شرایط محیطی معتبر باقی ماندند. بررسیهای الکتروفیزیولوژیک نشان داد که دارو توانسته است تعادل سیناپسی بین نورونهای تحریکی و مهاری را در قشر پیشپیشانی و آمیگدال بازگرداند؛ مناطقی که در تنظیم هیجان و تعامل اجتماعی نقش حیاتی دارند.
همچنین، سطح برخی پروتئینهای سیناپسی که در بیماران اوتیسم کاهش مییابند، در موشهای درمانشده افزایش یافت.
✨ معنای این کشف برای جامعه علمی
این نتایج حاکی از آن است که اوتیسم نهتنها ناشی از تفاوتهای ثابت ساختاری در مغز نیست، بلکه بخشی از آن میتواند ناشی از اختلالات قابلتنظیم در سیگنالدهی سیناپسی باشد. چنین رویکردی نگاه سنتی «ایستا و غیرقابل تغییر بودن اوتیسم» را به چالش میکشد و بر پلاستیسیتی عصبی حتی در بزرگسالی تأکید میکند.
🔗 پیوند با عوامل ژنتیکی و محیطی
محققان بر این باورند که داروها با اصلاح عملکرد پروتئینهایی مانند SHANK3 و Neuroligin (پروتئینهای دخیل در اتصال سیناپسی) عمل میکنند. اختلال در این ژنها با اوتیسم ارتباط مستقیم دارد. این یافتهها پلی میان ژنتیک مولکولی و رفتار اجتماعی قابل مشاهده ایجاد میکنند و میتوانند هدفهای جدیدی برای داروهای آینده فراهم کنند.
🫂 تأثیر بر کیفیت زندگی
اگرچه این نتایج هنوز در مرحلهی حیوانی هستند، اما در صورت موفقیت کارآزماییهای انسانی، میتوانند منجر به درمانهایی شوند که تعامل اجتماعی، توانایی ارتباطی و استقلال افراد دارای اوتیسم را به شکل محسوسی بهبود میدهند. چنین درمانهایی میتوانند فشار روانی بر خانوادهها را نیز کاهش دهند.
🔎 جمعبندی
داروهای آزمایشی که روی مسیرهای گلوتامات و GABA اثر میگذارند، امیدی تازه ایجاد کردهاند که اوتیسم یک مسیر تغییرناپذیر نیست. این یافتهها تأکید میکنند که با شناخت دقیقتر زیستشناسی مغز و هدفگیری سیناپسها، میتوان به درمانهای شخصیسازیشده برای افراد مبتلا به اوتیسم دست یافت.
Jang, S.-S., Huguenard, J. R., & Stanford Medicine. (2025). Reticular thalamic hyperexcitability drives autism spectrum disorder behaviors in the Cntnap2 model of autism. Science Advances, 11(34), eadw4682.
| @Neuro_Association |
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
باکتریهای روده میتوانند روی سیستم ایمنی و رفتارهای مرتبط با اوتیسم تأثیر بگذارند. در موشهای بدون باکتری، علائم اوتیسم و التهاب مغز کمتر شده است، که نشان میدهد باکتریها نقش مهمی دارند. این موضوع در تحقیقات امروزی نوروساینس برای یافتن راههای درمان اهمیت دارد. مطالعات نشان دادهاند که تعادل باکتریها در دوران کودکی میتواند بر رفتارهای اوتیسمی اثر بگذارد.
تیمی از POSTECH و ImmunoBiome با موشهای BTBR بدون باکتری آزمایش کردند. هدف این بود که ببینند باکتریهای روده، ایمنی بدن و التهاب مغز چطور روی اوتیسم اثر میگذارند. محققان رفتارها و میزان التهاب را بررسی کردند.
نتیجه نشان داد که نبود باکتریهای روده التهاب مغز و رفتارهای اوتیسمی را کم میکند، بهخصوص با کاهش سلولهای ایمنی در مغز. این نتایج با در نظر گرفتن ژنتیک و محیط آزمایش تأیید شد. استفاده از پروبیوتیک L. reuteri IMB015 تعادل شیمیایی مغز را بهتر کرد و رفتارها بهبود یافت.
تحقیقات نشان میدهند که باکتریهای روده روی التهاب مغز و تعادل مواد شیمیایی تأثیر دارند. عواملی مثل ژنتیک، غذا و سیستم ایمنی هم نقش دارند. آزمایشها نشان دادهاند که پروبیوتیکها میتوانند این تعادل را اصلاح کنند.
عدم تعادل باکتریها یک مشکل ایمنی-رفتاری است که ممکن است از تغذیه نامناسب بیاید. تحقیقات بعدی میتوانند با بررسی باکتریها، التهاب و درمانهای پروبیوتیکی پیشرفت کنند.
عدم تعادل باکتریهای روده ممکن است به افراد کمک کند تا توضیحی برای رفتارهای پیچیدهشان پیدا کنند. این وضعیت میتواند آنها را به سمت علائم اوتیسمی ببرد تا احساس نظم داشته باشند. درمانهایی مثل پروبیوتیک L. reuteri IMB015 که ایمنی و مغز را هماهنگ میکنند، برای افراد مبتلا مفید خواهند بود و میتوانند به بهبود رفتار و سلامت کمک کنند.
Park, J.C., Sim, MA., Lee, C. et al. Gut microbiota and brain-resident CD4+ T cells shape behavioral outcomes in autism spectrum disorder. Nat Commun 16, 6422 (2025).
| @Neuro_Association |
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Forwarded from آکادمی Med-AI
مناسب برای دانشجویان علوم پزشکی (پزشکی، دندانپزشکی، داروسازی و پیراپزشکی)، دانشجویان مهندسی و تمامی علاقمندان حوزه هوش مصنوعی
جهت کسب اطلاعات بیشتر و ثبتنام به آیدی ادمین پیام دهید
در آکادمی Med-AI شبکه نخبگان ایران با ما همراه باشید
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Forwarded from آکادمی پژوهش
جهت ثبتنام و کسب اطلاعات بیشتر به آیدی پشتیبانی پیام دهید:
| @Researchers_Center |
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Media is too big
VIEW IN TELEGRAM
| @Neuro_Association |
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
❇️ کدام یک از حرکات یونی زیر بهترین توضیح برای علت ایجاد «پتانسیل پسسیناپسی تحریکی» (EPSP) است؟
anonymous poll
ورود یونهای سدیم مثبتبار (Na+) به داخل سلول – 91
👍👍👍👍👍👍👍 63%
خروج یونهای پتاسیم مثبتبار (K+) از داخل سلول – 26
👍👍 18%
خروج یونهای کلسیم مثبتبار (Ca2+) از داخل سلول – 19
👍 13%
ورود یونهای کلرید منفیبار (Cl-) به داخل سلول – 8
👍 6%
👥 144 people voted so far.
anonymous poll
ورود یونهای سدیم مثبتبار (Na+) به داخل سلول – 91
👍👍👍👍👍👍👍 63%
خروج یونهای پتاسیم مثبتبار (K+) از داخل سلول – 26
👍👍 18%
خروج یونهای کلسیم مثبتبار (Ca2+) از داخل سلول – 19
👍 13%
ورود یونهای کلرید منفیبار (Cl-) به داخل سلول – 8
👍 6%
👥 144 people voted so far.
درسنامه پتانسیل پسسیناپسی تحریکی (EPSP) 🧠
مقدمه 📖
پتانسیل پسسیناپسی تحریکی (Excitatory Postsynaptic Potential یا EPSP) یک تغییر موقتی در پتانسیل الکتریکی غشای نورون پسسیناپسی (نورونی که سیگنال را دریافت میکند) است که باعث دپولاریزاسیون (کاهش پتانسیل منفی غشا) میشود ⚡️.
این تغییر احتمال تولید پتانسیل عمل را افزایش میدهد و به نورون کمک میکند تا سیگنالهای تحریکی را پردازش کند 🚀. EPSP معمولاً در سیناپسهای شیمیایی رخ میدهد و نتیجه تعامل بین نورون پیشسیناپسی (فرستنده سیگنال) و پسسیناپسی است 🤝.
ساختار سیناپس و انتقال سیگنال 🔗
سیناپس شامل سه بخش اصلی است:
• ترمینال پیشسیناپسی 🧬
• شکاف سیناپسی 🌌
• غشای پسسیناپسی 🛡️
وقتی پتانسیل عمل به ترمینال پیشسیناپسی میرسد:
• یونهای کلسیم (Ca²⁺) وارد سلول میشوند 🔵.
• این ورود باعث آزادسازی انتقالدهندههای عصبی (مانند گلوتامات در سیناپسهای تحریکی) به شکاف سیناپسی میگردد 📤.
• انتقالدهندهها به گیرندههای روی غشای پسسیناپسی متصل میشوند و کانالهای یونی را باز میکنند 🔓.
مکانیسم ایجاد EPSP ⚙️
در سیستم عصبی، EPSP زمانی ایجاد میشود که کانالهای یونی در غشای پسسیناپسی باز شوند و یونها حرکت کنند. پتانسیل استراحت غشای نورون حدود -۷۰ میلیولت است (داخل سلول منفیتر از خارج) 📉.
برای ایجاد EPSP:
• انتقالدهنده تحریکی (مثل گلوتامات) به گیرنده متصل میشود 🔗.
• کانالهای وابسته به لیگاند باز میشوند 🔧.
• یونهای سدیم (Na⁺) با بار مثبت از خارج به داخل سلول وارد میشوند ➡️. (پاسخ به سوال فوق)
• این ورود باعث افزایش بار مثبت داخل سلول و دپولاریزاسیون غشا میگردد (پتانسیل غشا به سمت صفر یا مثبت حرکت میکند) 📈.
یک EPSP معمولاً کوچک (۵-۱۰ میلیولت) و کوتاهمدت است ⏱️، اما اگر چندین EPSP همزمان رخ دهد (همگرایی زمانی یا مکانی)، میتواند به آستانه پتانسیل عمل برسد و سیگنال را منتقل کند 🚨.
مقایسه با IPSP ⚖️
برخلاف EPSP، پتانسیل پسسیناپسی مهاری (IPSP) باعث هیپرپولاریزاسیون (افزایش پتانسیل منفی غشا) میشود و احتمال تولید پتانسیل عمل را کاهش میدهد 📉. IPSP معمولاً با:
• ورود یونهای کلرید (Cl⁻) یا
• خروج یونهای پتاسیم (K⁺)
ایجاد میشود، که هر دو بار منفی داخل سلول را افزایش میدهند.
🩻 رفرنس: مبانی علوم اعصاب کندل ۲۰۲۱
🧠 در کانال و پیج اینستاگرام انجمن نوروساینس و علوم شناختی با ما همراه باشید🌱
| @Neuro_Association |
مقدمه 📖
پتانسیل پسسیناپسی تحریکی (Excitatory Postsynaptic Potential یا EPSP) یک تغییر موقتی در پتانسیل الکتریکی غشای نورون پسسیناپسی (نورونی که سیگنال را دریافت میکند) است که باعث دپولاریزاسیون (کاهش پتانسیل منفی غشا) میشود ⚡️.
این تغییر احتمال تولید پتانسیل عمل را افزایش میدهد و به نورون کمک میکند تا سیگنالهای تحریکی را پردازش کند 🚀. EPSP معمولاً در سیناپسهای شیمیایی رخ میدهد و نتیجه تعامل بین نورون پیشسیناپسی (فرستنده سیگنال) و پسسیناپسی است 🤝.
ساختار سیناپس و انتقال سیگنال 🔗
سیناپس شامل سه بخش اصلی است:
• ترمینال پیشسیناپسی 🧬
• شکاف سیناپسی 🌌
• غشای پسسیناپسی 🛡️
وقتی پتانسیل عمل به ترمینال پیشسیناپسی میرسد:
• یونهای کلسیم (Ca²⁺) وارد سلول میشوند 🔵.
• این ورود باعث آزادسازی انتقالدهندههای عصبی (مانند گلوتامات در سیناپسهای تحریکی) به شکاف سیناپسی میگردد 📤.
• انتقالدهندهها به گیرندههای روی غشای پسسیناپسی متصل میشوند و کانالهای یونی را باز میکنند 🔓.
مکانیسم ایجاد EPSP ⚙️
در سیستم عصبی، EPSP زمانی ایجاد میشود که کانالهای یونی در غشای پسسیناپسی باز شوند و یونها حرکت کنند. پتانسیل استراحت غشای نورون حدود -۷۰ میلیولت است (داخل سلول منفیتر از خارج) 📉.
برای ایجاد EPSP:
• انتقالدهنده تحریکی (مثل گلوتامات) به گیرنده متصل میشود 🔗.
• کانالهای وابسته به لیگاند باز میشوند 🔧.
• یونهای سدیم (Na⁺) با بار مثبت از خارج به داخل سلول وارد میشوند ➡️. (پاسخ به سوال فوق)
• این ورود باعث افزایش بار مثبت داخل سلول و دپولاریزاسیون غشا میگردد (پتانسیل غشا به سمت صفر یا مثبت حرکت میکند) 📈.
یک EPSP معمولاً کوچک (۵-۱۰ میلیولت) و کوتاهمدت است ⏱️، اما اگر چندین EPSP همزمان رخ دهد (همگرایی زمانی یا مکانی)، میتواند به آستانه پتانسیل عمل برسد و سیگنال را منتقل کند 🚨.
مقایسه با IPSP ⚖️
برخلاف EPSP، پتانسیل پسسیناپسی مهاری (IPSP) باعث هیپرپولاریزاسیون (افزایش پتانسیل منفی غشا) میشود و احتمال تولید پتانسیل عمل را کاهش میدهد 📉. IPSP معمولاً با:
• ورود یونهای کلرید (Cl⁻) یا
• خروج یونهای پتاسیم (K⁺)
ایجاد میشود، که هر دو بار منفی داخل سلول را افزایش میدهند.
🩻 رفرنس: مبانی علوم اعصاب کندل ۲۰۲۱
🧠 در کانال و پیج اینستاگرام انجمن نوروساینس و علوم شناختی با ما همراه باشید🌱
| @Neuro_Association |
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
🔬 ایجاد یک سیناپس جدید زیر میکروسکوپ
💡تشکیل سیناپس جدید یکی از ۴ فرایند اصلی Neuroplasticity یا انعطاف عصبی است.
🧠 در کانال و پیج اینستاگرام انجمن نوروساینس و علوم شناختی با ما همراه باشید🌱
| @Neuro_Association |
💡تشکیل سیناپس جدید یکی از ۴ فرایند اصلی Neuroplasticity یا انعطاف عصبی است.
| @Neuro_Association |
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Forwarded from شبکه نخبگان ایران
با یک کلیک، به تمامی کانالهای رسمی ما بپیوندید و در کنار برترینها، مسیر نوآوری و پیشرفت را تجربه کنید.
| @IranElitesNet |
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
| @Neuro_Association |
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
| @Neuro_Association |
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Media is too big
VIEW IN TELEGRAM
| @Neuro_Association |
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Forwarded from شبکه نخبگان ایران
🔺 "اختلال ریاضی چگونه بر کودکان تاثیر میگذارد؟" در کانال انجمن علمی کودکان استثنایی ببینید:
| @ExChildren_Association |
| @ExChildren_Association |
🚬 ترک نیکوتین حساسیت به درد را بهطور چشمگیری افزایش میدهد!
🏛 کشف تازه پژوهشگران در دسامبر ۲۰۲۵
📝چاپ شده در مجله معتبر Nature
👁ارتباط ترک سیگار با درد شدیدتر
وقتی افراد سیگاری سعی میکنند نیکوتین را ترک کنند، بهطور ناگهانی دردهای معمولی را بسیار شدیدتر ادراک میکنند. این پدیده که به آن «هایپرآلژزیا» (Hyperalgesia) میگویند، برای اولین بار با تغییرات دقیق در مدارهای مغزی توضیح داده شده است.
مطالعات جدید نشان میدهند که این حساسیت بیشازحد به درد حتی تا هفتهها پس از ترک ادامه دارد و افراد را به مصرف دوباره نیکوتین یا حتی اوپیوئیدها سوق میدهد.
🔬مطالعه روی انسانها و موشهای آزمایشگاهی
تیمی از دانشگاه کالیفرنیا–سندیگو و مؤسسه اسکریپس، با ترکیب تصویربرداری fMRI از مغز انسانهای در حال ترک، مکانیسم این پدیده را کشف کردند.
در انسانها، ۴۸ ساعت پس از ترک آخرین سیگار، آستانه درد بهطور قابلتوجهی پایین آمد و فعالیت در نواحی درد مثل اینسولا و قشر سینگولیت قدامی بهشدت افزایش یافت. در موشها هم همین الگو دیده شد و حتی مقدار مورفینی که برای تسکین درد لازم بود، تا ۷۸٪ بیشتر شد.
📊نتایج کلیدی
- فقط ۲۴ تا ۷۲ ساعت پس از ترک، حساسیت به درد حرارتی و مکانیکی بهطور معنادار افزایش یافت
فعالیت بیشازحد در میکروگلیاهای مغز (سلولهای ایمنی مغز) و آزاد شدن سایتوکاینهای التهابی مشاهده شد.
- مسدود کردن گیرندههای نیکوتینی α5 در نخاع و مغز، این حساسیت شدید را کاملاً معکوس کرد
- هرچه مدت و شدت مصرف نیکوتین قبلی بیشتر بود، هایپرآلژزیا شدیدتر و طولانیتر شد
❓چرا این اتفاق میافتد؟
نیکوتین بهطور مزمن گیرندههای درد را سرکوب میکند؛ وقتی ناگهان حذف شود، سیستم درد مثل فنری که فشرده شده بود، بیشازحد فعال میشود. این واکنش همراه با التهاب عصبی (neuroinflammation) باعث میشود حتی کوچکترین لمس یا گرما دردناک شود.
🏥 اهمیت بالینی
این یافته توضیح میدهد چرا بسیاری از افراد در هفتههای اول ترک سیگار با شکست مواجه میشوند.
همچنین خطر سوءمصرف اوپیوئیدها را در افراد در حال ترک سیگار بالا میبرد.
🔎 نتیجهگیری
ترک نیکوتین فقط یک مبارزه روانی نیست؛ یک طوفان واقعی در سیستم درد و التهاب مغز است. شناخت این مکانیسم میتواند به درمانهای جدید منجر شود: از داروهای هدفمند گیرنده α5 تا برنامههای ترک تدریجی که حساسیت درد را کنترل کنند.
نویسنده و ویراستار: سهیل نیک
🧠 در کانال و پیج اینستاگرام انجمن نوروساینس و علوم شناختی با ما همراه باشید🌱
| @Neuro_Association |
_______________
📚References:
Bagdas, D. et al. Nicotine withdrawal induces hypersensitivity to pain via central cholinergic α5 nicotinic receptors and microglia-mediated neuroinflammation. Nature Neuroscience, December 2025.
🏛 کشف تازه پژوهشگران در دسامبر ۲۰۲۵
📝چاپ شده در مجله معتبر Nature
👁ارتباط ترک سیگار با درد شدیدتر
وقتی افراد سیگاری سعی میکنند نیکوتین را ترک کنند، بهطور ناگهانی دردهای معمولی را بسیار شدیدتر ادراک میکنند. این پدیده که به آن «هایپرآلژزیا» (Hyperalgesia) میگویند، برای اولین بار با تغییرات دقیق در مدارهای مغزی توضیح داده شده است.
مطالعات جدید نشان میدهند که این حساسیت بیشازحد به درد حتی تا هفتهها پس از ترک ادامه دارد و افراد را به مصرف دوباره نیکوتین یا حتی اوپیوئیدها سوق میدهد.
🔬مطالعه روی انسانها و موشهای آزمایشگاهی
تیمی از دانشگاه کالیفرنیا–سندیگو و مؤسسه اسکریپس، با ترکیب تصویربرداری fMRI از مغز انسانهای در حال ترک، مکانیسم این پدیده را کشف کردند.
در انسانها، ۴۸ ساعت پس از ترک آخرین سیگار، آستانه درد بهطور قابلتوجهی پایین آمد و فعالیت در نواحی درد مثل اینسولا و قشر سینگولیت قدامی بهشدت افزایش یافت. در موشها هم همین الگو دیده شد و حتی مقدار مورفینی که برای تسکین درد لازم بود، تا ۷۸٪ بیشتر شد.
📊نتایج کلیدی
- فقط ۲۴ تا ۷۲ ساعت پس از ترک، حساسیت به درد حرارتی و مکانیکی بهطور معنادار افزایش یافت
فعالیت بیشازحد در میکروگلیاهای مغز (سلولهای ایمنی مغز) و آزاد شدن سایتوکاینهای التهابی مشاهده شد.
- مسدود کردن گیرندههای نیکوتینی α5 در نخاع و مغز، این حساسیت شدید را کاملاً معکوس کرد
- هرچه مدت و شدت مصرف نیکوتین قبلی بیشتر بود، هایپرآلژزیا شدیدتر و طولانیتر شد
❓چرا این اتفاق میافتد؟
نیکوتین بهطور مزمن گیرندههای درد را سرکوب میکند؛ وقتی ناگهان حذف شود، سیستم درد مثل فنری که فشرده شده بود، بیشازحد فعال میشود. این واکنش همراه با التهاب عصبی (neuroinflammation) باعث میشود حتی کوچکترین لمس یا گرما دردناک شود.
🏥 اهمیت بالینی
این یافته توضیح میدهد چرا بسیاری از افراد در هفتههای اول ترک سیگار با شکست مواجه میشوند.
همچنین خطر سوءمصرف اوپیوئیدها را در افراد در حال ترک سیگار بالا میبرد.
🔎 نتیجهگیری
ترک نیکوتین فقط یک مبارزه روانی نیست؛ یک طوفان واقعی در سیستم درد و التهاب مغز است. شناخت این مکانیسم میتواند به درمانهای جدید منجر شود: از داروهای هدفمند گیرنده α5 تا برنامههای ترک تدریجی که حساسیت درد را کنترل کنند.
حالا میدانیم چرا بعضیها میگویند «درد ترک از خود سیگار بدتر است»!
نویسنده و ویراستار: سهیل نیک
🧠 در کانال و پیج اینستاگرام انجمن نوروساینس و علوم شناختی با ما همراه باشید🌱
| @Neuro_Association |
_______________
📚References:
Bagdas, D. et al. Nicotine withdrawal induces hypersensitivity to pain via central cholinergic α5 nicotinic receptors and microglia-mediated neuroinflammation. Nature Neuroscience, December 2025.
🧠 مقایسه حجم قشر مخ، قشر پریفرونتال، نواحی گرانولر و آگرانولر مغز بین انسان و سایر حیوانات
در کانال و پیج اینستاگرام انجمن نوروساینس و علوم شناختی با ما همراه باشید🌱
| @Neuro_Association |
________________
📚Reference: Dorsolateral Prefrontal Cortex: Working Memory and Executive Functions (2022)
Shintaro Funahashi in Brain Science pp. 561
💠 انسان بیشترین حجم قشر مغزی را دارد (135,470 میلیمتر مکعب)
💠 نواحی گرانولر مغز معمولاً به عملکردهای شناختی بالاتر و پیچیدهتر مانند استدلال، برنامهریزی، حل مسئله، و کنترل اجرایی مربوط هستند.
💠 نواحی گرانولر مغز انسان میزان قابل توجهی (30,254 میلیمتر مکعب) از حجم مغز را تشکیل میدهند. نسبت گرانولر به آگرانولر در انسانها (27.9%) نیز نسبت بالایی است که به نقش کلیدی نواحی گرانولار در فرآیندهای شناختی پیچیده اشاره دارد.
💠 در مقایسه با دیگر گونهها مانند شامپانزه (با حجم مغزی 39,572 میلیمتر مکعب) که نواحی گرانولر کمتری دارند (6,719 میلیمتر مکعب و 16.9%)، حجم و نسبت گرانولر در انسان بسیار بیشتر است. این تفاوتها نشاندهنده تواناییهای شناختی بیشتر در انسانها است.
در کانال و پیج اینستاگرام انجمن نوروساینس و علوم شناختی با ما همراه باشید🌱
| @Neuro_Association |
________________
📚Reference: Dorsolateral Prefrontal Cortex: Working Memory and Executive Functions (2022)
Shintaro Funahashi in Brain Science pp. 561
Forwarded from شبکه نخبگان ایران
| @EcoDiplomacy_Center |
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM
Forwarded from کانون کتابخــــوانی
نقالی | فال حافظ | مسابقه و هدایا
| @Book_Kanoon |
Please open Telegram to view this post
VIEW IN TELEGRAM