سستی عضلانی (Hypotonia) به کاهش تونوس عضلانی و مقاومت در برابر کشش گفته می‌شود.

نورون‌های حرکتی گاما (Gamma motor neurons) کنترل حساسیت دوک‌های عضلانی (Muscle spindle sensitivity) را بر عهده دارند و با تنظیم فعالیت دوک، تونوس عضلانی را حفظ می‌کنند.

تخریب نورون‌های گاما باعث کاهش حساسیت دوک عضلانی می‌شود و عضله شل و سست (Paralysis/Weakness) می‌گردد.

سایر نورون‌ها و هسته‌ها:

نورون‌های حرکتی آلفا مستقیماً فیبرهای عضلانی اسکلتی را تحریک می‌کنند، اما سستی بیشتر ناشی از اختلال گاما است.

نورون‌های حرکتی قشر مخ باعث نقص حرکت ارادی می‌شوند، نه سستی اولیه تونوس.

هسته وستیبولار در تعادل و تونوس بدن نقش دارد ولی تخریب آن سستی موضعی ایجاد نمی‌کند.

قوس انعکاس (Reflex arc) شامل بخش‌های زیر است: گیرنده حسی، رشته عصبی آوران، مرکز رفلکس در نخاع یا ساقه مغز، رشته عصبی وابران و عضله اثرگذار.
مسیر مشترک نهایی (Final common pathway) به مسیر نورونی گفته می‌شود که آخرین مرحله انتقال سیگنال عصبی به عضله را انجام می‌دهد و مسئول اجرای حرکت نهایی است. این مسیر شامل مرکز رفلکس و نورون‌های حرکتی وابران است و هرگونه ورودی عصبی دیگر باید از طریق آن عبور کند تا حرکت یا پاسخ عضلانی ایجاد شود.

در اینجا یک نکته مهم وجود دارد:

از نظر علمی کلاسیک، مسیر مشترک نهایی با توجه به تعریف Sherrington و فیزیولوژی عصبی، نورون حرکتی (رشته‌های حرکتی) است، زیرا تمام پیام‌های ارادی و رفلکسی در نهایت باید از آن عبور کنند.

اما از نظر سنجش پزشکی و طراح سؤال، مسیر مشترک نهایی در قوس انعکاس به معنای نقطه همگرایی و پردازش پیام‌ها در مرکز رفلکس (Reflex center) در نظر گرفته می‌شود. بنابراین کلید آزمون گزینه ۳ است.

سایر بخش‌ها:
گیرنده حسی و رشته حسی فقط پیام را به مرکز رفلکس منتقل می‌کنند و اجرای حرکت مستقیم ندارند.
مرکز رفلکس به عنوان نقطه پردازش سیگنال و تصمیم‌گیری برای پاسخ، نقطه نهایی اجرای انعکاس محسوب می‌شود.

مورفین و سایر مواد مخدر (Opioids) اثرات ضد درد خود را عمدتاً در سیستم عصبی مرکزی (Central nervous system) اعمال می‌کنند.

در نخاع (Spinal cord)، ماده ژلاتینی (Substantia gelatinosa) واقع در لایه دوم شاخ خلفی (Rexed lamina II) نقش مهمی در مهار انتقال پیام‌های درد (Pain transmission) از فیبرهای آوران (Aδ و C fibers) به نورون‌های پس‌گانگلیونی دارد.

گیرنده‌های μ-اپیوئید (Mu-opioid receptors) در ماده ژلاتینی، هدف اصلی مورفین هستند و باعث مهار آزادسازی نوروترانسمیترهای تحریک‌کننده درد (Substance P و Glutamate) می‌شوند.

سایر بخش‌ها:

گانگلیون‌های حسی (Sensory ganglia) محل دریافت پیام نیستند بلکه سلول‌های اولیه آوران هستند.
ماده سفید (White matter) مسیرهای انتقال طولانی دارد و محل اثر مستقیم مورفین نیست.

گانگلیون‌های حرکتی (Motor ganglia) مسئول حرکت هستند و با انتقال درد ارتباط ندارند.

بیمار نخاعی (Spinal cord injury patient) بسته به سطح و شدت آسیب، برخی رفلکس‌ها را از دست می‌دهد یا تغییر می‌کند.

رفلکس‌های نخاعی (Spinal reflexes) که به مسیرهای سطح پایین وابسته‌اند، معمولاً حفظ می‌شوند، اما رفلکس‌های وابسته به مسیرهای بالاتر و کنترل مغزی ممکن است از بین بروند.

رفلکس لی لی کردن (Cremasteric reflex) به گیرنده‌های حرارتی و لمسی کشاله ران وابسته است و به مسیرهای نخاعی سطح L1-L2 و کنترل مغزی نیاز دارد. در بیماران نخاعی با آسیب بالاتر، این رفلکس از بین می‌رود.

سایر رفلکس‌ها:

رفلکس جنسی و رفلکس دسته جمعی ممکن است حتی در بیماران نخاعی توسط مسیرهای نخاعی پایین حفظ شوند.

رفلکس دفع (Defecation reflex) نیز به مسیرهای نخاعی پایین و رفلکس‌های محلی وابسته است و معمولاً حفظ می‌شود.

نورون‌های گلوتاماترژیک (Glutamatergic neurons) قشر مخ (Cerebral cortex) که عمدتاً نورون‌های هرمی (Pyramidal neurons) هستند، اصلی‌ترین ورودی تحریکی به استریاتوم (Striatum) را تشکیل می‌دهند و از طریق مسیر قشری–استریاتال (Corticostriatal pathway) به این ساختار هسته‌های قاعده‌ای (Basal ganglia) پروجکشن می‌دهند.
استریاتوم از نظر سازمان‌بندی میکروسکوپی دارای آرایش موزاییکی (Mosaic organization) است که شامل دو کمپارتمان اصلی می‌باشد: استریوزوم‌ها (Striosomes / Patches) و ماتریکس (Matrix).

ماتریکس (Matrix) بخش عمده استریاتوم را تشکیل می‌دهد و گیرنده اصلی اغلب ورودی‌های قشری به‌ویژه از نواحی حسی–حرکتی و انجمنی است. بنابراین بیشترین تراکم پایانه‌های نورون‌های گلوتاماترژیک قشر مخ در این کمپارتمان دیده می‌شود.
استریوزوم‌ها (Striosomes / Patches) بیشتر ورودی‌های اختصاصی‌تر از نواحی لیمبیک و پیش‌پیشانی (Prefrontal and limbic cortex) را دریافت می‌کنند و ارتباط عملکردی قوی‌تری با نورون‌های دوپامینرژیک Substantia nigra pars compacta دارند و در پردازش ارزش و هیجان نقش دارند.
در نتیجه، اگرچه هر دو کمپارتمان ورودی قشری دریافت می‌کنند، اما ورودی غالب نورون‌های گلوتاماترژیک قشر مخ در ماتریکس (Matrix) ختم می‌شود.