𝙉𝙚𝙪𝙧𝙤𝙋𝙡𝙪𝙨⚡️
37 subscribers
5 photos
3 videos
2 files
25 links
خِرَد باید و دانش و راستی.......
Download Telegram
ترومای جمعی و بازآرایی نظام‌های شناختی _ هیجانی در سطح جامعه


ترومای جمعی به تجربه‌ای روان‌شناختی و اجتماعی گفته می‌شود که در اثر رویدادهای فاجعه‌بار و گسترده (جنگ، نسل‌کشی، بلایای طبیعی، سرکوب سیستماتیک) به‌طور همزمان گروه‌های بزرگی از افراد را درگیر می‌کند، به گونه‌ای که این تجربه از سطح فردی فراتر رفته و در حافظه و ساختار اجتماعی گروه (جمعی) می‌شود.

این پدیده نه تنها شامل پیامدهای روان‌شناختی در افراد است، بلکه بازنمایی و روایت‌های مشترک، هویت اجتماعی و ساختار ارزش‌های گروه را نیز تغییر می‌دهد. درک ترومای جمعی در پژوهش‌های معاصر مستلزم رویکردهای میان‌رشته‌ای است که روانشناسی، جامعه‌شناسی، تاریخ، و علوم اعصاب را ادغام می‌کنند.

این تعریف مفهومی از ترومای جمعی به‌گونه‌ای شکل می‌گیرد که حافظه جمعی روایتی پیچیده را حفظ می‌کند که فراتر از تجربهٔ مستقیم افراد بوده و حتی نسل‌های بعد را تحت تأثیر قرار می‌دهد، به‌گونه‌ای که تغییر در (معنا) و (هویت) گروه صورت می‌پذیرد.

سازوکارهای روان‌شناختی و اجتماعی:

در سطح روان‌شناختی، ترومای جمعی شامل آسیب‌های هیجانی، تغییر در الگوهای شناختی و اختلال در کارکردهای اجتماعی گروهی است.

روایت‌سازی (narrative construction) و حافظه گروهی نقش کلیدی در تثبیت تجربه تروما دارد؛ این حافظه جمعی بر اساس باورها و تجارب مشترک شکل می‌گیرد و از ادراکات فردی فراتر رفته و در سطوح مختلف اجتماعی تکرار و بازتولید می‌شود.

تحقیقات نشان می‌دهند که نحوه بازنمایی و تبادل روایت‌های تجربه تروماتیک، نه به‌تنهایی محصول یک رویداد، بلکه نتیجه عملیات اجتماعی حافظه است: افرادی که روایت‌های خود را بارها بیان می‌کنند، و رسانه‌ها، نهادها و فرهنگ عمومی این روایت‌ها را بازتولید می‌کنند، سهم مهمی در شکل‌دهی به حافظه جمعی دارند.


در تحلیل روان‌شناختی گسترده‌تر، ترومای جمعی به‌عنوان فرآیندی دیده می‌شود که می‌تواند منجر به اختلالات استرس پس از سانحه (PTSD) در سطح جمعی شود، به‌ویژه هنگامی که حمایت‌های اجتماعی ناکافی یا فشارهای ساختاری وجود دارد، و پیامدهای روانی مانند اضطراب مزمن، افسردگی و ضعف تاب‌آوری روانی را افزایش دهد.


سازوکارهای زیست‌عصبی (نوروساینس):

اگرچه پژوهش‌های نوروساینس عمدتا‌ بر روی تروماهای فردی تمرکز داشته‌اند، الگوهای عصبی حاصل از استرس شدید اطلاعات مهمی درباره چگونگی پردازش تجارب تروماتیک فراهم می‌آورند که ممکن است در سطح جمعی نیز قابل قیاس باشند:

آمیگدالا: افزایش فعالیت این ساختار مرتبط با پاسخ‌های ترس و تهدید، که در افرادی با تروماهای شدید مشاهده شده است، نشان‌دهنده حساسیت بالای سیستم عصبی نسبت به محرک‌های تهدیدآمیز است.

کورتکس پیش‌پیشانی: در وضعیت‌های تروما، تنظیم هیجانی و توانایی کنترل واکنش‌های هیجانی کاهش می‌یابد، که به ضعف در بازداری واکنش‌های هیجانی ناگهانی منجر می‌شود.

هیپوکامپ: تغییرات ساختاری یا عملکردی در این ناحیه مرتبط با حافظهٔ رویدادی و یادآوری مزاحم، از ویژگی‌های اختلالات مرتبط با تروما است.

این الگوهای عصبی که در مطالعات PTSD مشاهده می‌شوند، چارچوب مفهومی را برای درک چگونگی تثبیت تجربه تروما در حافظه فردی فراهم می‌کنند و ممکن است در فرآیندهای مشترک حافظه جمعی نیز نقش داشته باشند، به‌ویژه زمانی که تجربهٔ جمعی از طریق بازنمایی‌های مشترک شکل گرفته و در فرهنگ جمعی تثبیت می‌شود.

مطالعات نوروساینس نشان داده‌اند که بهبود و ترمیم علائم مربوط به PTSD در افراد با عملکرد بهتر مکانیزم‌های کنترل حافظه در قشر پیش‌پیشانی و هیپوکامپ همراه است، بدین معنی که توانایی مغز در بازداری یا تنظیم یادآوری‌های ناخواسته یکی از عوامل کلیدی در فرآیند بهبود است.

فرایندهای تطبیقی و پویایی‌های بین‌رشته‌ای
رویکردهای نوین در پژوهش ترومای جمعی از مفاهیم سیستم‌های پیچیده و ادغام چندرشته‌ای بهره می‌برند، به این معنا که تجربه تروما نه به‌عنوان یک پدیده خطی بلکه به‌عنوان سیستمی پویا با تعاملات متعدد بین عوامل روانی، اجتماعی، تاریخی و زیستی تفسیر می‌شود.

این رویکردها نشان می‌دهند که درک و التیام ترومای جمعی نیازمند توجه به شبکه‌ای از عوامل است که شامل حافظه جمعی، روایت‌سازی فرهنگی، ساختارهای قدرت اجتماعی، حمایت‌های نهادی و مکانیسم‌های عصبی می‌شود. هر یک از این عوامل به‌طور متقابل بر دیگری اثر می‌گذارند و فرآیند ادغام تروما را شکل می‌دهند.


لینک کانال:
https://t.me/NeuroPlus1

Source:

🔗Collective memory and psychosocial trauma: New conceptualizations, new tensions from Latin America

🔗 Collective Trauma and the Social Construction of Meaning

🔗 Collective Trauma Psychosocial consequences of war in northern Sri Lanka 10 years on, a mixed methods study
3👍1🔥1
در این پست به بررسی مقاله Cortical Processing of Arithmetic and Simple Sentences in an Auditory Attention Task میپردازیم این مقاله
پژوهشی در حوزه علوم اعصاب شناختی است که به بررسی نحوه پردازش همزمان زبان و ریاضی در مغز هنگام شنیدن پرداخته است.

هدف اصلی این مطالعه شناسایی مکان و الگوی فعالیت قشری مغز در پاسخ به ورودی‌های شنیداری متفاوت بود و بررسی اینکه آیا شبکه‌های پردازش زبان و ریاضی مستقل از یکدیگر عمل می‌کنند یا خیر.


در این پژوهش از Magnetoencephalography (MEG) استفاده شد و شرکت‌کنندگان به دو نوع محرک شنیداری توجه داشتند:

1).جملات ساده زبانی

2).معادلات ریاضی.

طراحی آزمایش به گونه‌ای بود که شرکت‌کنندگان باید بر یکی از دو نوع محرک تمرکز می‌کردند، مشابه (پارادایم مهمانی کوکتل) که در آن مغز باید محرک موردنظر را از میان محرک‌های همزمان استخراج کند.

نتایج نشان داد که پردازش زبان و ریاضی توسط دو شبکه متمایز قشری صورت می‌گیرد. پردازش زبان عمدتا در نواحی چپ تمپورال مرتبط با زبان فعال شد، در حالی که پردازش معادلات ریاضی در نواحی (پریتال و موتوریmotor ortex) برجسته بود.

این تفکیک شبکه‌ای حتی زمانی که محرک‌های ریاضی و زبانی به‌طور همزمان ارائه شدند، حفظ شد، به ویژه هنگامی که توجه شرکت‌کننده به یکی از محرک‌ها معطوف بود.

علاوه بر این، شدت و الگوی پاسخ عصبی با عملکرد رفتاری شرکت‌کنندگان در انجام وظایف مرتبط همبستگی داشت.

این یافته‌ها تأیید می‌کنند که مغز دارای شبکه‌های مجزا برای پردازش زبان و ریاضی است و این شبکه‌ها قادر به عمل مستقل حتی در شرایط شنیداری همزمان هستند. مطالعه به درک بهتر تعامل توجه شنیداری و پردازش شناختی در قشر مغز کمک می‌کند و اهمیت تفکیک شبکه‌ای در عملکردهای پیچیده انسانی را نشان می‌دهد.

لینک کانال
:https://t.me/NeuroPlus1


Source:
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8460150/
4👍1🔥1
در اطلاعیه رسمی سازمان غذا و داروی ایالات متحده (FDA) آمده است که این آژانس در تاریخ ۹ دسامبر ۲۰۲۵ اولین درمان مبتنی بر ژن‌درمانی سلولی را برای سندرم ویسکات_آلدریچ (Wiskott-Aldrich Syndrome | WAS) به‌نام Waskyra (etuvetidigene autotemcel) تأیید کرده است. این تأیید یک نقطه عطف بالینی و درمانی برای این بیماری نادر و تهدیدکننده حیات به شمار می‌رود.


زمینه بیماری:

سندرم ویسکات_آلدریچ یک بیماری ژنتیکی نادر است که به‌دلیل جهش در ژن WAS ایجاد می‌شود و با اختلالات ایمنی، خونریزی مزمن, اگزما، عفونت‌های مکرر، و افزایش خطر بیماری‌های خودایمنی و بدخیمی‌های لنفورتیلار مرتبط است. پیش از این، گزینه‌های درمانی محدود به درمان‌های علامتی و پیوند سلول‌های بنیادی هم‌تراز (allogeneic HSCT) بود که فقط زمانی مؤثر بود که دهنده‌ی مناسب با HLA تطابق‌پذیر وجود داشت.


ماهیت و مکانیسم عمل Waskyra:

یک ژن‌درمانی خود کاربر (autologous) مبتنی بر سلول‌های بنیادی خون‌ساز است.

در این روش سلول‌های بنیادی بیمار گرفته شده، در آزمایشگاه از نظر ژنتیکی اصلاح می‌شوند تا نسخه‌ی عملکردی ژن WAS را دارا باشند، و پس از انجام کن‌دیشنیگ با شدت کاهش‌یافته مجددا از طریق تزریق داخل‌وریدی به بیمار بازگردانده می‌شوند. این سلول‌های اصلاح‌شده قادر به بیان پروتئین WAS عملکردی می‌شوند که نقص زمینه‌ای بیماری را هدف قرار می‌دهد.


شواهد کارآزمایی بالینی

تأیید Waskyra بر اساس نتایج دو کارآزمایی بالینی چندملیتی، تک‌دسته و بدون کنترل، به‌همراه یک برنامه دسترسی توسعه‌یافته با مجموع ۲۷ بیمار انجام شد. این داده‌ها نشان‌دهنده کاهش ۹۳٪ در نرخ عفونت‌های شدید در ۶–۱۸ ماه پس از درمان نسبت به ۱۲ ماه پیش از آن و کاهش ۶۰٪ در خونریزی‌های متوسط تا شدید در ۱۲ ماه پس از درمان بوده‌اند. همچنین در پی‌گیری‌های طولانی مدت بسیاری از بیماران پس از چهار سال از درمان خونریزی‌های متوسط تا شدید را گزارش نکرده‌اند.


ایمنی و عوارض جانبی

شایع‌ترین عوارض جانبی گزارش شده شامل جوش‌های پوستی (rash)، عفونت دستگاه تنفسی فوقانی، نوتروپنی تب‌دار، عفونت‌های مرتبط با کاتتر، استفراغ، اسهال، آسیب کبدی و پتوکیه (رگه‌های خون‌ریزی) بوده‌اند.


رویکرد نظارتی FDA: FDA در بررسی این درمان از انعطاف‌پذیری نظارتی در چهار زمینه کلیدی استفاده کرد: بیماری‌های نادر، طراحی کارآزمایی بالینی، مکانیسم عمل و کنترل‌های شیمیایی و تولیدی (CMC). این رویکرد امکان تسریع دسترسی به درمان برای بیماری جدی و تهدیدکننده حیات را فراهم آورد در حالی که تعادل بین داده‌های قبل از تأیید و تعهدات پسا‌بازاریابی را حفظ کرد.


جایگاه تنظیمی و متقاضی:

درخواست ثبت این محصول از سوی Fondazione Telethon ETS ارائه شده است.

این اولین محصول ژن‌درمانی سلولی و ژنتیکی است که از سوی یک سازمان غیرانتفاعی توسط FDA تأیید می‌شود.

همچنین این محصول دارای طراحی‌های داروی یتیم (Orphan Drug)، بیماری نادر کودکان (Rare Pediatric Disease) و پیشرفته در پزشکی احیایی (Regenerative Medicine Advanced Therapy) است.


لینک کانال:
https://t.me/NeuroPlus1


Source:
https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-approves-first-gene-therapy-treatment-wiskott-aldrich-syndrome
2👍2🔥1
در مغز قاتلان سریالی چه میگذرد؟
نقش اختلالات مدار پیش‌پیشانی_لیمبیک در تنظیم هیجان و مهار رفتاری در قاتلان خشونت‌بار: شواهد تصویربرداری مغزی

پژوهش‌های عصب‌زیست‌شناختی درباره قاتلان زنجیره‌ای به‌طور مستقیم بسیار محدود است، زیرا این گروه نادرند و نمونه‌های پژوهشی کوچک‌اند. بنابراین دانش موجود عمدتا بر مطالعات گسترده‌تر درباره مجرمان خشونت‌بار، افراد با اختلال شخصیت ضد اجتماعی و سایکوپاتی استوار است.

با این حال، دو حوزه پژوهشی مهم تصویربرداری عصبی ساختاری و کارکردی تصویری نسبتا منسجم از الگوهای مغزی مرتبط با خشونت شدید ارائه می‌دهند.

در یک پژوهش کلاسیک، Adrian Raine و همکارانش در مطالعه‌ای با استفاده از PET نشان دادند که در قاتلان محکوم، کاهش متابولیسم گلوکز در قشر پیش‌پیشانی دیده می‌شود. قشر پیش‌پیشانی نقش اساسی در مهار تکانه، قضاوت اخلاقی، پیش‌بینی پیامد رفتار و تنظیم هیجان دارد. کاهش فعالیت در این ناحیه می‌تواند به ضعف در کنترل رفتارهای پرخاشگرانه و تصمیم‌گیری‌های تکانشی منجر شود. این یافته با مدل‌های نظری تنظیم شناختی همخوان است که بر نقش نواحی فرونتال در مهار پاسخ‌های هیجانی زیرقشری تأکید می‌کنند.

در امتداد همین چارچوب، پژوهش‌های بعدی با تصویربرداری تشدید مغناطیسی عملکردی (fMRI) نشان داده‌اند که در افراد دارای ویژگی‌های سایکوپاتیک، ارتباط کارکردی میان قشر پیش‌پیشانی و آمیگدالا مختل است. در مطالعه‌ای از Kent Kiehl و همکارانش، کاهش پاسخ آمیگدالا به محرک‌های هیجانی منفی و نیز کاهش حجم ماده خاکستری در شبکه لیمبیک گزارش شد. آمیگدالا در پردازش ترس، یادگیری اجتنابی و همدلی هیجانی نقش دارد. وقتی این سامانه به‌درستی فعال نشود یا ارتباطش با ساختارهای کنترلی پیشانی تضعیف شود، فرد ممکن است نسبت به رنج دیگران حساسیت کمتری نشان دهد و بازداری اخلاقی ضعیف‌تری داشته باشد.

برخی مطالعات ساختاری نیز کاهش ضخامت قشری یا حجم ماده خاکستری را در نواحی پیشانی و گیجگاهی در مجرمان خشونت‌بار گزارش کرده‌اند. افزون بر این، شواهدی وجود دارد که آسیب‌های اولیه مغزی به‌ویژه ضربه به سر در کودکی می‌توانند بر رشد شبکه‌های تنظیم هیجان و کنترل تکانه اثر بگذارند.

این تغییرات لزوما به معنای اجبار به ارتکاب جرم نیستند، بلکه به معنای افزایش آسیب‌پذیری در شرایط خاص‌اند.

نکته‌مهم این است که مغز قاتلان زنجیره‌ای (کیفیت متفاوتِ مطلق) ندارد، بلکه در برخی موارد الگوهای عملکردی و ساختاری دیده می‌شود که با کاهش همدلی، افزایش تکانشگری، جست‌وجوی تحریک بالا و ضعف در یادگیری از تنبیه مرتبط‌اند.

این الگوها در تعامل با عوامل رشدی، تجارب آسیب‌زا، یادگیری اجتماعی و ویژگی‌های شخصیتی شکل می‌گیرند. بنابراین آنچه در مغز می‌گذرد را باید در قالب شبکه‌ای از اختلال در تنظیم هیجان، مهار رفتاری و پردازش اخلاقی فهمید، نه به‌عنوان یک نقص منفرد یا علت خطی.

جمع‌بندی :

در بخشی از مجرمان خشونت‌بار شدید، اختلال در مدار پیش‌پیشانی_لیمبیک مشاهده می‌شود مداری که مسئول توازن میان هیجان و کنترل شناختی است. وقتی این توازن به‌طور مزمن مختل شود، ظرفیت مهار پرخاشگری و همدلی کاهش می‌یابد و در شرایط اجتماعی خاص می‌تواند به رفتارهای خشونت‌آمیز افراطی منجر شود.


لینک کانال:
https://t.me/NeuroPlus1


1.Source 2.Source 3.Source 4.Source 5.Source

3👍2🔥1
عصب‌شناسی امید/بنیان های عصبی امید انسانی

شواهد نظری، عصب‌شناختی و تکاملی همگرا بر این نکته دلالت دارند که امید یک ظرفیت عمیقا انسانی و زیست‌پایه است.

این ظرفیت بر توانایی مغز برای شبیه‌سازی آینده، ارزیابی پاداش‌های بالقوه و طراحی مسیرهای دستیابی به اهداف استوار است.

پرورش امید واقع‌بینانه یعنی ترکیبی از ارزیابی دقیق محدودیت‌ها و حفظ عاملیت فعال می‌تواند نه‌تنها سازگاری فردی را افزایش دهد، بلکه به‌عنوان یکی از ابزارهای بنیادین بقا و پیشرفت انسانی در شرایط عدم‌قطعیت عمل کند.

امید را می‌توان نه صرفا یک حالت هیجانی، بلکه یک سازه شناختی_زیستی دانست که ریشه در سازمان تکاملی مغز انسان دارد.

در سطح نظری، چارچوب ارائه‌شده توسط C. R. Snyder امید را متشکل از دو مؤلفه بنیادی می‌داند: (عاملیت) (توان ارادی برای حرکت به سوی هدف) و (مسیرها) (توان طراحی راهبردهای مؤثر برای دستیابی به آن هدف).

در این مدل، امید نه خوش‌بینی ساده است و نه آرزوپردازی منفعلانه؛ بلکه فرآیندی فعال و هدف‌محور است که مستلزم برنامه‌ریزی شناختی، ارزیابی موانع و حفظ انگیزش در مواجهه با دشواری‌هاست. پژوهش‌های مبتنی بر این چارچوب نشان داده‌اند که سطوح بالاتر امید با تاب‌آوری بیشتر، سازگاری بهتر با استرس، و شاخص‌های مطلوب‌تر سلامت روان و جسم همبسته است.

در سطح عصب‌شناختی، امید با سامانه‌های پیش‌بینی آینده و پردازش پاداش همپوشانی دارد. مطالعات تصویربرداری عصبی نشان می‌دهد که نواحی‌ای مانند قشر پیش‌پیشانی (به‌ویژه بخش‌های درگیر در برنامه‌ریزی و تصمیم‌گیری)، قشر کمربندی قدامی و ساختارهای دوپامینی مرتبط با انگیزش در هنگام ارزیابی سناریوهای آینده فعال می‌شوند. تحلیل‌های ارائه‌شده توسط Tali Sharot درباره (سوگیری خوش‌بینی) نشان می‌دهد که مغز انسان تمایل دارد اطلاعات مثبت درباره آینده را با وزن بیشتری پردازش کند و در مقابل، اطلاعات منفی را با شدت کمتری به‌روزرسانی نماید. این سوگیری، هرچند ممکن است گاه به برآوردهای نادقیق منجر شود، اما از منظر تکاملی می‌تواند به حفظ انگیزش، استمرار تلاش و کاهش فرسودگی روانی کمک کرده باشد.

از منظر تکامل، توانایی پیش‌بینی آینده و حفظ انتظار مثبت واقع‌بینانه احتمالا مزیت بقا ایجاد کرده است.

در محیط‌های پرمخاطره پیشاتاریخی، افرادی که قادر بودند اهداف بلندمدت را تصور کنند، برای رسیدن به آن‌ها برنامه‌ریزی کنند و علی‌رغم ناکامی‌های موقت دست از تلاش نکشند، شانس بیشتری برای بقا و تولیدمثل داشتند. افزون بر این، امید می‌توانست همکاری گروهی را تقویت کند؛ زیرا باور به امکان بهبود شرایط، سرمایه‌گذاری مشترک در شکار، کشاورزی یا دفاع جمعی را معنادار می‌ساخت. در این معنا، امید نه‌تنها یک تجربه فردی، بلکه سازوکاری اجتماعی_تکاملی نیز بوده است.

پژوهش‌های معاصر در حوزه سلامت نشان می‌دهد که امید با پیامدهای بالینی مهمی مرتبط است. بیماران دارای سطوح بالاتر امید معمولا پایبندی بیشتری به درمان نشان می‌دهند سازگاری روانی بهتری با بیماری‌های مزمن دارند و شاخص‌های بهزیستی ذهنی بالاتری گزارش می‌کنند.

این یافته‌ها نشان می‌دهد که امید می‌تواند به‌مثابه یک منبع تنظیمی عمل کند که از طریق فعال‌سازی مدارهای انگیزشی و شناختی، فرد را به کنش هدفمند سوق می‌دهد و اثرات منفی استرس مزمن را تعدیل می‌کند.

در جمع‌بندی، شواهد نظری، عصب‌شناختی و تکاملی همگرا بر این نکته دلالت دارند که امید را می‌توان یکی از بنیادی‌ترین توانایی‌های انسانی دانست؛ ظرفیتی که نه‌تنها تجربه‌ای روان‌شناختی، بلکه پدیده‌ای ریشه‌دار در زیست‌شناسی و تاریخ تکاملی ماست. یافته‌های علوم اعصاب نشان می‌دهد هنگامی که انسان به آینده‌ای مطلوب می‌اندیشد، شبکه‌هایی از مغز که در برنامه‌ریزی، ارزیابی پیامدها و پردازش پاداش نقش دارند فعال می‌شوند. این الگوی فعالیت بیانگر آن است که توانایی تصور و پیش‌بینی آینده، بخشی از سازوکار تکامل‌یافته مغز ماست.
از منظر تکاملی، چنین قابلیتی مزیت بقا ایجاد می‌کرده است. نیاکان ما برای عبور از محیط‌های دشوار ناچار بودند چشم‌اندازی از فردا داشته باشند، برای آن برنامه‌ریزی کنند و در قالب همکاری جمعی دوام بیاورند. امید، در این معنا، صرفا احساس خوشایند نبود؛ بلکه نیرویی بود که استمرار تلاش و انسجام اجتماعی را ممکن می‌ساخت.

بنابراین فهم علمی امید روشن می‌کند چرا این ویژگی تا این اندازه برای انسان اهمیت دارد و چگونه پرورش نوعی امید واقع‌بینانه امیدی که با ارزیابی عقلانی شرایط همراه است می‌تواند یکی از مؤثرترین ابزارهای ما برای سازگاری، بقا و پیشرفت در جهانی نامطمئن باشد.

لینک کانال:
https://t.me/NeuroPlus1


Source:

1).https://www.cell.com/current-biology/fulltext/S0960-9822(11)00278-4

2).https://psycnet.apa.org/record/1991-24336-001
3👍1🔥1
شاید برای شما هم پیش آمده باشد: وقتی یک مفهوم تازه یاد می‌گیرید، ناگهان همه‌جا آن را می‌بینید!

علتشو باهم بررسی کنیم:


پدیده بادر_ماینهوف که در ادبیات روان‌شناسی شناختی با عنوان (توهم فراوانی) (Frequency Illusion) شناخته می‌شود، به وضعیتی اشاره دارد که در آن فرد پس از آشنایی با یک واژه، مفهوم یا پدیده جدید، احساس می‌کند آن موضوع به‌طور ناگهانی در محیط پیرامونش به شکل مکرر ظاهر می‌شود.

در این حالت، تغییر واقعی در جهان بیرونی رخ نداده است؛ بلکه نظام ادراکی و توجهی فرد دچار تغییر شده است.

این پدیده یک اختلال روانی محسوب نمی‌شود، بلکه نمونه‌ای از کارکرد طبیعی اما خطاپذیر ذهن انسان است.

مبنای نظری این پدیده را می‌توان در پژوهش‌های کلاسیک حوزه سوگیری‌های شناختی جست‌وجو کرد. مطالعات انجام‌شده توسط Amos Tversky و Daniel Kahneman درباره (اکتشاف‌پذیری)(Availability Heuristic) نشان داد که انسان‌ها فراوانی یا احتمال وقوع یک رویداد را بر اساس سهولت بازیابی آن از حافظه برآورد می‌کنند، نه بر پایه داده‌های آماری واقعی.

هنگامی که فرد مفهومی را به‌تازگی آموخته است، آن مفهوم در حافظه فعال‌تر و در دسترس‌تر می‌شود؛ بنابراین هر مواجهه بعدی با آن، برجسته‌تر و معنادارتر ادراک می‌گردد و ذهن به اشتباه نتیجه می‌گیرد که فراوانی آن افزایش یافته است.


از سوی دیگر، پژوهش‌های Hasher و همکاران درباره (اثر حقیقت از طریق تکرار) نشان داده‌اند که تکرار یک محرک، احساس آشنایی و اعتبار ذهنی آن را افزایش می‌دهد.

این سازوکار نشان می‌دهد که ذهن انسان نسبت به محرک‌های تکرارشونده حساس است و آن‌ها را مهم‌تر یا رایج‌تر ارزیابی می‌کند. در توهم فراوانی نیز پس از نخستین مواجهه، توجه انتخابی فرد نسبت به آن موضوع تقویت می‌شود و موارد مشابه سریع‌تر تشخیص داده می‌شوند، در حالی که موارد نامرتبط نادیده گرفته می‌شوند.
اصطلاح (توهم فراوانی) نخستین‌بار توسط زبان‌شناس آمریکایی Arnold Zwicky مطرح شد.

او توضیح داد که این پدیده حاصل ترکیب دو فرآیند شناختی است:

1) نخست، افزایش توجه انتخابی نسبت به یک محرک تازه‌آموخته‌شده

2)دوم، تمایل ذهن به تأیید این تصور که آن محرک اکنون همه‌جا حضور دارد.

بدین‌ترتیب، ذهن با تمرکز بر شواهد تأییدکننده و نادیده‌گرفتن موارد مخالف، احساس فراوانی را تقویت می‌کند.

در مجموع، پدیده بادر_ماینهوف نشان‌دهنده نحوه عملکرد نظام توجه، حافظه و قضاوت در مغز انسان است. این پدیده بیانگر آن است که ادراک ما از فراوانی رویدادها همواره بازتابی دقیق از واقعیت بیرونی نیست، بلکه نتیجه تعامل میان توجه انتخابی، دسترس‌پذیری حافظه و سوگیری‌های شناختی است. فهم این سازوکار می‌تواند به ارتقای تفکر انتقادی کمک کند و ما را نسبت به خطاهای ادراکی خود آگاه‌تر سازد.


لینک کانال :
https://t.me/NeuroPlus1

Source:

http://itre.cis.upenn.edu/~myl/languagelog/archives/002386.html

http://itre.cis.upenn.edu/~myl/languagelog/archives/002407.html
https://arnoldzwicky.org/2018/04/22/the-shadow-knows/

https://www.mdpi.com/2226-471X/7/1/42
https://www.semanticscholar.org/paper/Are-We-Indeed-So-Illuded-Recency-and-Frequency-in‑Meulen/1e5f7c73e95c2f920c85bcffb94b103a2e29adc3
3👍2🔥1
نورون‌های عدم قطعیت در مغز(Uncertainty Neurons)


این مقاله به بررسی نقش گروهی از سلول‌های عصبی در قشر اوربیتوفرانتال مغز می‌پردازد که به‌طور اختصاصی در مواجهه با موقعیت‌های نامطمئن فعال می‌شوند و در فرآیند یادگیری تطبیقی نقشی اساسی ایفا می‌کنند.

پژوهش مورد اشاره با بهره‌گیری از آزمایش‌هایی بر روی حیوانات (موش) نشان می‌دهد که این نورون‌ها در شرایطی که نتایج رفتاری نامشخص و پیش‌بینی‌ناپذیر هستند، افزایش فعالیت دارند و موجب حفظ تعادل میان انعطاف‌پذیری و دقت در تصمیم‌گیری می‌شوند.

نتایج مقاله نشان داد که با غیرفعال کردن این نورون‌ها، توانایی حیوانات برای به‌روزرسانی تصمیم‌ها و انطباق با شرایط جدید کاهش می‌یابد، که این امر بر اهمیت عملکرد این نورون‌ها در یادگیری تطبیقی دلالت دارد.

مقاله همچنین به تفاوت فعالیت نورونی در مناطق مختلف مغزی اشاره می‌کند؛ به طوری که نورون‌های موجود در قشر حرکتی دوم در شرایط قطعیت بالا فعال‌تر هستند، که این یافته نمایانگر تفاوت عملکردهای عصبی در شرایط محیطی مختلف است.

نتایج مقاله معطوف به این نکته است که توانایی مغز برای تعادل میان دقیق بودن تصمیم‌ها و انعطاف‌پذیری رفتاری تحت تأثیر فعالیت این نورون‌های خاص قرار دارد و در صورت تأیید این مکانیسم در انسان، می‌تواند در فهم و درمان اختلالات عصبی_شناختی که با rigidity شناختی همراه هستند، کاربردهای کلیدی داشته باشد.


لینک کانال: https://t.me/NeuroPlus1


Source: https://neurosciencenews.com/uncertainty-neurons-adaption-learning-29797
1👍1🔥1
کاهش تاریخی تمایل به منحصربه‌فرد بودن در دو دهه اخیر (۲۰۰۰–۲۰۲۰)


مقاله‌ی (Changes in Need for Uniqueness From 2000 Until 2020) که در نشریه Collabra: Psychology وابسته به University of California Press منتشر شده است، به بررسی تغییرات تمایل افراد به «نیاز به منحصربه‌فرد بودن» در بازه‌ی زمانی بیست‌ساله (۲۰۰۰ تا ۲۰۲۰) می‌پردازد.


این پژوهش بر پایه‌ی داده‌های حاصل از بیش از ۱.۳ میلیون شرکت‌کننده انجام شده است که عمدتاً از طریق یک بستر آنلاین در مطالعه شرکت کرده‌اند. ابزار سنجش، پرسشنامه‌ای استاندارد برای اندازه‌گیری (نیاز به منحصربه‌فرد بودن) بوده که سه مؤلفه‌ی اصلی را ارزیابی می‌کند:

1)تمایل به تمایز از دیگران

2)آمادگی برای ابراز علنی باورهای شخصی

3)نگرانی نسبت به ارزیابی و قضاوت اجتماعی.

نتایج تحلیل‌های طولی نشان می‌دهد که در طول دو دهه‌ی مورد بررسی، سطح کلی نیاز به منحصربه‌فرد بودن کاهش یافته است. این کاهش به‌ویژه در بعد (دفاع علنی از باورهای شخصی) بارزتر بوده است. همچنین روند افزایشی در حساسیت نسبت به قضاوت دیگران مشاهده شده است که می‌تواند با کاهش تمایل به ابراز تفاوت‌های فردی مرتبط باشد.

نویسندگان این تغییرات را در چارچوب تحولات اجتماعی و فرهنگی معاصر، از جمله گسترش رسانه‌های اجتماعی، افزایش نظارت اجتماعی آنلاین، و تشدید پیامدهای منفی ابراز دیدگاه‌های غیرهمسو با جریان غالب تفسیر می‌کنند. به‌طور کلی، یافته‌ها حاکی از آن است که علی‌رغم تأکید فرهنگی بر فردیت در جوامع مدرن، شواهد تجربی از کاهش گرایش عملی به تمایز و ابراز تفاوت حکایت دارد.

این مطالعه از منظر روان‌شناسی اجتماعی و تحولات فرهنگی، شواهد کمی مهمی درباره‌ی دگرگونی الگوهای هویتی و بیان فردی در دو دهه‌ی اخیر ارائه می‌دهد.


لینک کانال
:https://t.me/NeuroPlus1

Source:
https://doi.org/10.1525/collabra.121937
1👍1🔥1
🟡معرفی OnionShare؛ انتقال فایل به‌صورت ناشناس و ایمن


OnionShare👇

یک ابزار متن‌باز و رایگان است که با استفاده از شبکه Tor امکان ارسال فایل، متن یا حتی راه‌اندازی یک وب‌سایت موقت را بدون نیاز به ساخت حساب کاربری و بدون وابستگی به سرور مرکزی فراهم می‌کند.

▫️ خروجی این ابزار یک لینک onion است که فقط از طریق Tor Browser قابل باز شدن است؛ بنابراین کمترین رد دیجیتال از شما باقی می‌ماند و سطح بالایی از امنیت حفظ می‌شود.

اگر لازم باشد اسناد، تصاویر یا فایل‌های حساس را در محیطی ناامن ارسال کنید و نخواهید هویتتان آشکار شود، OnionShare یکی از مناسب‌ترین گزینه‌هاست.

1⃣ برنامه را اجرا کنید، فایل موردنظر را انتخاب کرده و روی «Start Sharing» کلیک کنید.

2⃣ لینک onion تولیدشده را ارسال کنید و پس از پایان کار، اشتراک‌گذاری را متوقف کنید.

کانال:https://t.me/NeuroPlus1


🌐 دریافت برنامه از وب‌سایت رسمی: 👇

https://onionshare.org/
2🔥2👍1
⚪️ لازم نیست برای دیدن و شنیدن ویدیوها و پادکست‌های طولانی زمان زیادی صرف کنی. با این ابزار می‌تونی هر فایل صوتی یا ویدیویی رو به متن دقیق تبدیل کنی، خلاصه‌های کوتاه و کاربردی بگیری و حتی درباره محتوا سؤال بپرسی و پاسخ زمان‌بندی‌شده دریافت کنی.


امکانات:

▫️ تبدیل خودکار ویدیو و پادکست به متن
▫️ ارائه خلاصه‌های سریع و مفید
▫️ امکان پرسش از محتوا با پاسخ همراه با تایم‌کد
▫️ دانلود خروجی در قالب TXT یا SRT
▫️ پشتیبانی از زبان‌های مختلف از جمله فارسی
▫️ پردازش سریع (حدود ۳ تا ۵ دقیقه)
▫️ سازگار با یوتیوب، پادکست‌ها، توییتر/X و فایل‌های صوتی
▫️ دارای نسخه رایگان + امکانات پیشرفته برای کاربران حرفه‌ای


https://t.me/NeuroPlus1


لینک سایت👇
https://alphy.app/
3🔥3👍1
حافظه جمعی و تاریخی در جوامع پس از بحران: بازنمایی و انتقال تاریخی
مطالعات نوروساینس و جامعه‌شناسی حافظه جمعی


حافظه جمعی‌ به صورت علمی به مجموعه یادها و بازنمایی‌هایی گفته می‌شود که در میان اعضای یک گروه اجتماعی (کوچک یا بزرگ) به اشتراک گذاشته می‌شود، در فرآیندهای اجتماعی شکل می‌گیرد و بخشی از هویت گروه را تشکیل می‌دهد. این حافظه نه تنها شامل دانش و اطلاعات درباره رویدادهای گذشته است، بلکه شامل روایت‌ها و تصاویر نمادین نیز هست که از طریق تعاملات اجتماعی، فرهنگ‌ها و ابزارهای فرهنگی (مثل رسانه‌ها، متن‌ها، آئین‌ها) منتقل و بازتولید می‌شوند؛ به‌گونه‌ای که (چگونه گذشته به یاد آورده می‌شود) تحت تأثیر هویت‌ها و چارچوب‌های گروهی است و ممکن است با تاریخ رسمی تفاوت داشته باشد.

حافظه تاریخی (Memorialization) :یعنی فرآیند تبدیل گذشته به نماد، مراسم و روایت‌هایی که مردم با آنها خود را مرتبط می‌دانند (مثل یادبودهای قربانیان یا بزرگداشت قهرمانان).

حافظه تاریخی فرایند سیستماتیک است که در آن جوامع و نهادها با استفاده از مکان‌های فیزیکی، یادبودها، مراسم رسمی و نشانه‌های نمادین به ثبت و تثبیت رویدادهای مهم تاریخی اقدام می‌کنند. این فرآیند نه تنها به بازنمایی گذشته می‌پردازد، بلکه نقش مهمی در تثبیت معنا، بازسازی هویت جمعی و عدالت نمادین پس از فجایع انسانی ایفا می‌کند. در مطالعات معاصر، حافظه تاریخی به عنوان یکی از ابزارهای اساسی عدالت انتقالی و پاسخ جامعه به خشونت و جنایت علیه بشریت مورد بررسی قرار گرفته است و نشان داده شده است که اثربخشی آن در بازسازی فهم جمعی از رویدادها و ارتقای آگاهی عمومی در مورد جرم و ظلم تاریخی اهمیت دارد.

مطالعات تاریخی _ اجتماعی همچنین نشان می‌دهند که حافظه جمعی و فرآیند تاریخی تحت تأثیر سیاست‌های رسمی، رسانه‌ها، گروه‌های اجتماعی و ادراکات فرهنگی قرار دارند و می‌توانند بسته به منافع گروه‌ها دستخوش تغییر یا تقلیل شوند.

نقش نهادها و رسانه‌ها در مدیریت حافظه جمعی، و تعارض میان روایت‌های مختلف گروه‌ها بر سر آنچه باید به یاد بماند از جمله موضوعات مورد بحث در ادبیات این حوزه است.

⚪️نوروساینس حافظه جمعی و ثبت یادها:

در حوزه عصب‌شناسی، مطالعات اخیر نشان داده‌اند که رابطه شبکه‌ای بین حافظه فردی و حافظه جمعی در مغز قابل رهگیری است و بازنمایی‌های مشترک از وقایع تاریخی می‌تواند در ساختارهای نورونی مشابه ثبت شود. یکی از مقالات منتشرشده در Nature Human Behaviour با استفاده از تصویربرداری عملکردی مغز (fMRI) نشان داده است که حافظه جمعی می‌تواند سازماندهی حافظه فردی را در قشر پیش‌پیشانی میانی تنظیم کند به گونه‌ای که الگوهای حافظه مشترک به عنوان (طرح‌های ذهنی مشترک) شکل می‌گیرند و بدین ترتیب حافظه‌های فردی در یک چارچوب اجتماعی یکپارچه می‌شوند.

علاوه بر این، مرورهای علمی در نوروساینس خاطرنشان می‌کنند که فرآیندهای شناختی و شبکه‌های نورونی که در حافظه جمعی نقش دارند شامل تعاملات پیچیده بین فرایندهای حافظه فردی، نمادسازی اجتماعی و تعاملات گروهی است. این پژوهش‌ها می‌گویند که حافظه جمعی نه تنها از حافظه‌های شخصی شکل می‌گیرد، بلکه می‌تواند ساختارهای فیزیولوژیک و شناختی مشترکی ایجاد کند که به گروه‌ها امکان می‌دهد تجربه‌های گذشته را بازخوانی و بازتولید کنند.


لینک کانا
ل:https://t.me/NeuroPlus1

Source:
1)https://doi.org/10.1093/oxfordhb/9780190915629.013.31
2)https://www.nature.com/articles/s41562-019-0779-z
3)https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36167445/

4)https://doi.org/10.1037/amp0000938
3🔥3👍1
تشنج و صرع: سازوکارهای عصبی و روانی

تشنج یک پدیده الکتروفیزیولوژیک گذرا است که ناشی از افزایش همزمان و غیرطبیعی فعالیت نورون‌های مغزی می‌باشد. این وضعیت ممکن است به صورت تغییرات حرکتی، حسی، شناختی یا تغییر در سطح هشیاری بروز کند و به خودی خود بیماری محسوب نمی‌شود، بلکه یک علامت بالینی است که می‌تواند ناشی از اختلالات متعدد مغزی باشد.

تعادل میان فعالیت نورون‌های تحریک‌کننده و مهارکننده در مغز سالم باعث حفظ ثبات الکتریکی می‌شود. در تشنج، این تعادل برهم می‌خورد؛ افزایش جریان‌های تحریک‌کننده و کاهش جریان‌های مهاری باعث افزایش تحریک‌پذیری نورونی می‌شود. کانال‌های یونی مانند سدیم، پتاسیم و کلسیم نقش کلیدی در تنظیم پتانسیل غشایی نورون‌ها دارند و اختلال در عملکرد این کانال‌ها می‌تواند آستانه وقوع تشنج را کاهش دهد. افزون بر این، جهش‌های ژنتیکی در کانال‌های یونی شناخته‌شده مانند SCN1A، SCN2A و KCNQ2/3 می‌تواند منجر به افزایش تحریک‌پذیری نورونی و وقوع تشنج‌های مکرر شود.

در سطح شبکه، تشنج با افزایش همگام‌سازی فعالیت نورون‌ها مشخص می‌شود. این همگام‌سازی ناشی از فیدبک مثبت تحریک یا کاهش مهار است و در ثبت الکتروانسفالوگرافی به صورت اسپایک‌ها و موج‌های غیرطبیعی قابل مشاهده است

مناطقی مانند قشر مغز، هیپوکامپ و تالاموس نقش اساسی در شکل‌گیری و انتشار تشنج دارند. در سطح مولکولی، اختلال در انتقال‌دهنده‌های عصبی، به ویژه افزایش گلوامات و کاهش فعالیت GABA، و همچنین تغییرات در هومئوستاز کلرید می‌تواند شدت و طول مدت فعالیت غیرطبیعی نورون‌ها را افزایش دهد. فرآیندهای التهابی و آسیب اکسیداتیو نیز می‌توانند باعث بازآرایی شبکه‌های عصبی و کاهش آستانه تشنج شوند.
صرع یک اختلال نورولوژیک مزمن است که با وقوع تشنج‌های مکرر و غیرالقایی مشخص می‌شود. در افراد مبتلا به صرع، تغییرات پایدار در شبکه‌های نورونی، پتانسیل غشایی و انتقال‌دهنده‌های عصبی زمینه را برای تکرار تشنج‌ها فراهم می‌کنند.

اپی‌لپتوژنز، فرآیندی که منجر به ایجاد صرع می‌شود، شامل تغییرات ساختاری و الکتریکی نورون‌ها است که باعث حساسیت طولانی‌مدت شبکه‌های مغزی به وقوع تشنج می‌شود. تشنج‌های مرتبط با صرع معمولا در سه مرحله پیش‌تشنج، تشنج و پس‌تشنج اتفاق می‌افتند و هر مرحله با ویژگی‌های مشخص الکتروفیزیولوژیک و بالینی همراه است.

علاوه بر سازوکارهای عصبی، ابعاد روانی و روان‌پاتولوژیک تشنج و صرع اهمیت بالینی قابل توجهی دارند. اختلالات روانی مانند افسردگی، اضطراب، اختلالات خلقی و سایر مشکلات روان‌پریشی در افراد مبتلا به صرع شایع‌تر از جمعیت عمومی است و این همپوشانی ناشی از مکانیسم‌های بیولوژیک و شبکه‌ای مشترک مغز است. ساختارها و مدارهای مغزی مرتبط با تنظیم هیجانی و شناختی، از جمله هیپوکامپ، آمیگدال، قشر پیش‌پیشانی و شبکه وضعیت پیش‌فرض، هم در مسیرهای تشنج‌زایی و هم در تنظیم هیجان نقش دارند. اختلال عملکرد این مدارها می‌تواند به افزایش حساسیت به تشنج و بروز اختلالات خلقی و اضطرابی منجر شود.

رابطه میان وقوع تشنج و علائم روانی دوطرفه است؛ دوره‌های تشنج می‌توانند باعث اختلالات موقتی در حافظه، توجه و تنظیم هیجانی شوند و استرس مزمن ناشی از بیماری، نگرانی از بروز تشنج و محدودیت‌های عملکردی می‌تواند بار روانی قابل توجه ایجاد کند. شدت و کنترل نامناسب تشنج‌ها نیز با اختلالات شناختی و روان‌پریشی گسترده‌تر همراه است و تحت تأثیر شبکه‌های نورونی و اجزای هیجانی_حافظه‌ای مغز قرار دارند.

درک سازوکارهای مولکولی، سلولی، شبکه‌ای و روانی تشنج و صرع برای شناسایی مکانیسم‌های بیماری‌زایی، پیش‌بینی وقوع تشنج، مدیریت بالینی و توسعه درمان‌های هدفمند ضروری است. تشنج نتیجه اختلال در تعادل تحریک و مهار نورونی است، در حالی که صرع اختلال مزمن و پیچیده‌تری است که با تغییرات پایدار در شبکه‌های عصبی و افزایش تکرر تشنج‌ها مشخص می‌شود و همزمان با تأثیرات روانی قابل توجه همراه است.


لینک کانال: https://t.me/NeuroPlus1


Source:

https://aepi.biomedcentral.com/articles/10.1186/s42494-023-00137-0
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40217521/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25710839/
https://link.springer.com/article/10.1186/s42494-024-00159-2
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40326979/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40613229/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38417757/
https://www.nature.com/articles/s41582-022-00651-8
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33723802/
https://www.cambridge.org/core/journals/bjpsych-open/article/psychosocial-aspects-of-epilepsy-a-wider-approach/B01C00FD44881896002FBF449DD8D610
1👍1🔥1
https://paperpal.com/

کمک به بهبود نوشتار علمی، بررسی سرقت ادبی و ارائه پیشنهادهای استنادی

اگر در حال نگارش مقاله یا پایان‌نامه هستید، Paperpal می‌تواند همراه قابل اعتمادی باشد.




لینک کانال :https://t.me/NeuroPlus1
1👍1🔥1
در پست‌های آینده تلاش می‌کنم ابزارهای کاربردی و مفید برای دانشجویان و فعالیت‌های دانشگاهی و پژوهشی را معرفی کنم و امیدوارم این مطالب برای شما مفید واقع شوند.

𝙉𝙚𝙪𝙧𝙤𝙋𝙡𝙪𝙨⚡️
2👍1🔥1🙏1
اسکرول خبری و هجوم اضطراب

در روزهای بحران مانند همه‌گیری‌ها، جنگ یا رویدادهای ناگهانی و تهدیدآمیز بسیاری از افراد به‌طور مکرر اخبار را دنبال می‌کنند تا احساس کنترل و آگاهی بیشتری نسبت به وضعیت داشته باشند.

این واکنش اولیه طبیعی است، زیرا مغز انسان به‌دنبال کاهش عدم قطعیت و تهدید است اما تماس مداوم با اخبار منفی و غیرقابل توقف می‌تواند فرایندهای شناختی و عاطفی مغز را تغییر دهد.

تحقیقات علمی نشان می‌دهند که قرار گرفتن مکرر در معرض اخبار اضطراب‌آور باعث فعال شدن مرکز هشدار مغز (آمیگدال) می‌شود که نقش بنیادی در پاسخ به تهدید دارد. با تکرار مکرر این فعال‌سازی، مغز فرصت بازیابی و تنظیم واکنش‌های استرسی را از دست می‌دهد، که نتیجه آن افزایش مزمن هورمون‌های استرسی مثل کورتیزول و آدرنالین و تقویت حالت‌های اضطرابی است.

مطالعات روان‌پزشکی نیز نشان داده‌اند که مصرف روزانه اخبار مرتبط با بحران‌ها، به‌ویژه اگر منفی باشد، با سطوح بالاتر نگرانی، اضطراب کلی، ناامیدی و حتی احساس بی‌پناهی همراه است. این اثرات نه‌فقط بلافاصله بعد از مواجهه با خبر قابل مشاهده‌اند، بلکه می‌توانند برای مدت طولانی پس از آن نیز ادامه یابند.

علاوه‌بر این، تحقیقات درباره دوم‌اسکرولینگ یعنی صرف زمان طولانی در مرور اخبار منفی نشان داده‌اند که این رفتار می‌تواند نوعی واکنش شبیه به تروماهای دست‌دوم در مغز ایجاد کند به این معنی که فرد حتی بدون تجربه مستقیم بحران، از نظر روانی عواقب مشابهی را تجربه می‌کند، از جمله افزایش اضطراب، بی‌اعتمادی، ناامیدی و افکار منفی درباره جهان.

این روند باعث می‌شود که فرد در یک چرخه معیوب قرار گیرد: اضطراب باعث افزایش نیاز به دنبال‌کردن اخبار می‌شود و دنبال‌کردن بیشتر اخبار، اضطراب را تشدید می‌کند. در نتیجه، توانایی مغز در تنظیم هیجانات و تفکر منطقی کاهش می‌یابد، که خود می‌تواند به احساس ناتوانی، خستگی احساسی و حتی کاهش رضایت از زندگی منجر شود.

به‌طور خلاصه، پرداخت بیش‌ازحد به اخبار منفی در شرایط بحرانی می‌تواند مغز را در حالت استرس پایدار نگه دارد، با افزایش پاسخ‌های اضطرابی و کاهش توانایی تنظیم هیجانی و شناختی پدیده‌ای که در مطالعات علمی به‌وضوح تایید شده است.


لینک کانال
:https://t.me/NeuroPlus1

Source:
1)https://mcpress.mayoclinic.org/mental-health/how-the-news-rewires-your-brain/
2)https://www.nationalgeographic.com/health/article/how-news-affects-your-brain-and-body
1👍1🔥1🙏1