🧠book: Seeing the Mind (2023)

اگر دنبال یک تجربه بصری و علمی از نوروساینس هستید، Seeing the Mind اثر Stanislas Dehaene همان کتابیه که باید ببینید!
این کتاب پر است از تصاویر خیره‌کننده مغز و شبکه‌های عصبی که مفاهیم پیچیده‌ای مثل Neuronal Selves را به زبان ساده و قابل لمس نشان می‌دهد.

تعریف و شرح علمی Neuronal Selves


در علوم اعصاب( neuroscience)و نوروفلسفه ( Neurophilosophy)مفهوم Neuronal Selves به این ایده اشاره دارد که (خود) و تجربه هویت شخصی، نه به‌عنوان یک موجودیت مستقل و مجرد، بلکه به‌عنوان مدل‌های عصبی پدیداری (self‑models) ساخته‌شده توسط مغز قابل فهم است.

این دیدگاه مبتنی بر این فرض است که:

1) خود (self) یک ساختار پدیداری است
نه یک شیء فیزیکی مستقل، بلکه یک ساختار انتزاعی که مغز از فعالیت شبکه‌ای نورون‌ها می‌سازد تا تجربه وحدت ذهنی، تصمیم‌گیری، ارزش‌گذاری، و تداوم هویت را توضیح دهد.

2)مغز یک (مدل از جهان)و (مدل از خود) می‌سازد
در یک دیدگاه نوین به نام Model of the Neuronal World (NWM)، مغز به‌وسیله Neuronal or Neural Synchronization (یعنی فعال شدن همزمان یا هماهنگ گروهی از نورون‌ها در مغز، به گونه‌ای که نوسانات الکتریکی آن‌ها با یک فرکانس یا فاز مشخصی منطبق شود) یک مدل داخلی از واقعیت و یک مدل از خود (self‑model) می‌سازد. این مدل‌ها پایه تجربه ادراکی و پدیداری هویت هستند.


▫️بر اساس این نظریه:

فعالیت الکترومغناطیسی هماهنگ بین نورون‌ها یک (جهان عصبی) می‌سازد که شامل ادراک، زمان، فضا و خود است.

خود (self) در این دیدگاه نتیجه پدیداریِ همگام‌سازی شبکه‌های عصبی است، نه یک موجودیت ثابت یا هسته مستقل.

3) خود به‌عنوان یک مدل فرآیندی
این رویکرد با سنت‌های کلاسیک فلسفی که خود را به عنوان موجودیتی ثابت می‌داند، تفاوت دارد و به‌جای آن (self) را پدیدار emergent و فرآیندی می‌بیند. در واقع، چیز واحدی که (من)هستم، نیست؛ بلکه مجموعه‌ای از فرایندهای عصبی است که تجربه وحدت و تداوم را ایجاد می‌کند.

4) پیامدهای علمی:

دیدگاه‌های اخیر در نوروساینس نشان می‌دهد:
هویت شخصی و ادراک خود با فعالیت مناطق وسیعی از مغز مثل شبکه پیش‌فرض (Default Mode Network) در ارتباط است.

این ساختارهای عصبی مسئول پردازش خودارجاعی (self‑referential processing) و روایت زندگی هستند که در تجربه هویت دخیل‌اند.



▫️برای مطالعه دقیق می‌توانید به مقاله زیر مراجعه کنید:

Source:

🔗 Model of the Neuronal World as a Complete Explanation of Empirical Reality (Journal of NeuroPhilosophy, 2024)

انسان، تکامل و محیط‌های شهری: نگاهی از منظر ناسازگاری تکاملی


تحقیقات اخیر انسان‌شناسان تکاملی، کالین شا (دانشگاه زوریخ) و دنیل لانگمن (دانشگاه لوفبرا)، فرضیه ناسازگاری زیستی_محیطی را بررسی کرده‌اند.

این مطالعات نشان می‌دهد که زیست‌شناسی انسان عمدتا برای محیط‌های طبیعی تکامل یافته و هنوز با سرعت و ساختارهای مصنوعی زندگی شهری مدرن تطبیق نیافته است.

انسان‌های مدرن طی حدود ۲۵۰٬۰۰۰ سال در محیط‌های (شکارچی_گردآورنده )زندگی کرده‌اند، محیط‌هایی که با فعالیت بدنی زیاد، تماس مداوم با طبیعت و مواجهه با تنش‌های کوتاه‌مدت مشخص می‌شوند. در مقابل، صنعتی شدن و شهری‌سازی سریع در چند قرن اخیر، محیط‌هایی کاملا متفاوت از آنچه انسان در آن تکامل یافته ایجاد کرده است. سرعت و شدت این تغییرات از توان پاسخ ژنتیکی انسان فراتر رفته و منجر به ناهماهنگی زیستی سیستم‌های بدن با محیط شهری شده است.

از نظر فیزیولوژیکی، انسان هنوز دارای مسیرهای پاسخ به استرس است که برای تهدیدهای حاد و کوتاه‌مدت مانند مواجهه با شکارچیان طراحی شده بودند.

در محیط‌های شهری امروزی، این مسیرها به‌طور مداوم توسط استرس‌های مزمن شهری، از جمله ترافیک، سر و صدا و فشارهای کاری فعال می‌شوند. اگرچه این پاسخ‌ها در محیط‌های طبیعی سودمند بودند، در شرایط شهری به شکل مزمن فعال شده و موجب فشار فیزیولوژیکی مداوم بدون فرصت بازگشت به تعادل می‌شوند.

پیامدهای این ناسازگاری شامل افزایش خطر التهاب مزمن، بیماری‌های خودایمنی، کاهش بازده تولیدمثلی و کاهش کیفیت اسپرم است. از منظر تکاملی، این فشارهای فیزیولوژیکی ممکن است بر تاب‌آوری جمعیت تأثیر بگذارند، هرچند بررسی دقیق‌تر در زمینه جمعیت‌شناسی و ژنتیک تکاملی ضروری است.

با توجه به سرعت کند تغییرات تکاملی، تطبیق ژنتیکی طبیعی انسان با محیط شهری در کوتاه‌مدت بعید است.

پژوهشگران تأکید می‌کنند که طراحی مجدد محیط‌های شهری و افزایش دسترسی به طبیعت می‌تواند به کاهش این ناسازگاری کمک کند و طراحی شهرهای مبتنی بر اصول تکاملی می‌تواند سلامت فیزیولوژیکی و روانی انسان را ارتقا دهد (SciTechDaily, 2025).


Source:
https://scitechdaily.com/new-research-says-humans-are-evolved-for-nature-not-cities/

چرا زنان اغلب بیشتر از مردان عمر می‌کنند؟ بینش تکاملی از بیش از ۱۰۰۰ گونه


مطالعه‌ای گسترده، به‌سرپرستی پژوهشگران Max Planck Institute for Evolutionary Anthropology و تیمی بین‌المللی، برای اولین بار تفاوت طول عمر بین جنس مؤنث و مذکر را در ۱۱۷۶ گونه پستاندار و پرنده مقایسه کرده است.

نتایج نشان می‌دهد که زنان و ماده‌ها در پستانداران به‌طور میانگین حدود ۱۲–۱۳٪ بیشتر از مردان عمر می‌کنند، در حالی که در بسیاری از گونه‌های پرنده این الگو برعکس است و نرها طول عمر بیشتری دارند. این الگوها نه فقط در انسان، بلکه در بخش بزرگی از قلمرو جانوران دیده می‌شود، که نشان می‌دهد تفاوت طول عمر میان جنس‌ها ریشه‌های عمیق تکاملی دارد و صرفا محصول محیط یا سبک زندگی نیست.

یکی از عوامل مهم این تفاوت، ساختار کروموزوم‌های جنسی است. در پستانداران، ماده‌ها دو کروموزوم X دارند، در حالی که مردان یکی X و یکی Y داشتن دو X ممکن است آن‌ها را در برابر جهش‌های مضر ژنتیکی بهتر محافظت کند. اما این توضیح کامل نیست

مطالعه نشان داده که استراتژی‌های جفت‌گیری و انتخاب جنسی نقش بزرگی دارند: در گونه‌هایی که رقابت نرها برای جفت زیاد است (مانند گونه‌های چندهمسری)، مردها معمولا‌ زودتر می‌میرند، در حالی که در گونه‌های تک‌همسری اختلاف طول عمر بین جنس‌ها کمتر است.

علاوه بر این، نقش مراقبت والدینی نیز اهمیت دارد؛ در پستانداران معمولا ماده‌ها نقش بیشتری در مراقبت از فرزندان دارند و این می‌تواند منجر به انتخاب طبیعی شود که آن‌ها تا سنین بالاتری زنده بمانند تا فرزندان را تا بلوغ یا استقلال حمایت کنند.

در مجموع، این یافته‌ها نشان می‌دهند که ترکیبی از تفاوت‌های ژنتیکی، انتخاب جنسی، و استراتژی‌های تولیدمثلی باعث می‌شود که زن‌ها در بسیاری از گونه‌ها، از جمله انسان، به‌طور میانگین بیشتر از مردان عمر کنند.

Source:
https://scitechdaily.com/why-do-women-outlive-men-evolutions-secret-revealed-across-1000-species/

پیوند پنهان پانکراس و مغز در اختلال دوقطبی


مطالعه‌ی جدیدی نشان می‌دهد که نوسانات خلقی در اختلال دوقطبی ممکن است با عملکرد پانکراس و سیگنال‌دهی انسولین مرتبط باشد.

پژوهشگران با استفاده از ایزوله‌های پانکراس مشتق از بیماران دریافتند که افزایش بیان ژن RORβ (که با اختلال دوقطبی مرتبط است) باعث کاهش ترشح انسولین می‌شود، و این تغییر در ریزمحیط متابولیک می‌تواند با نوسانات خلقی ارتباط داشته باشد.

در مدل موشی، افزایش بیان RORβ در سلول‌های β پانکراس منجر به رفتارهای شبیه افسردگی در روز و رفتارهای شبیه مانیا در شب شد. این الگو به‌دلیل یک حلقه بازخورد دوطرفه بین پانکراس و هیپوکمپوس (ناحیه‌ای از مغز که در تنظیم خلق و حافظه نقش دارد) است: در فاز روشن روز، کاهش انسولین باعث افزایش فعالیت هیپوکمپوس و رفتارهای افسرده‌وار می‌شود، و در فاز تاریک شب، افزایش ترشح انسولین فعالیت هیپوکمپوس را کاهش داده و رفتارهای شبیه مانیا را تشدید می‌کند.

این یافته‌ها یک مسیر زیستی جدید پیشنهاد می‌کنند که چگونه اختلالات متابولیک (متابولیسمی) با تغییرات خلقی در اختلال دوقطبی در ارتباط اند، و نشان می‌دهند که بی‌نظمی در سیگنال‌دهی انسولین و تعامل آن با مغز می‌تواند بخشی از علت نوسانات خلقی باشد.

لینک کانال: https://t.me/NeuroPlus1

Source

نوروپلاستیسیتی چیست؟

نوروپلاستیسیتی (یا انعطاف‌پذیری عصبی) به توانایی مغز در تغییر و بازسازی ساختار و عملکرد شبکه‌های عصبی خود در پاسخ به تجربیات مختلف، یادگیری، محرک‌های محیطی، آسیب‌های مغزی یا بیماری‌ها اشاره دارد. این پدیده نشان می‌دهد که مغز مانند یک «سخت‌افزار ثابت» عمل نمی‌کند، بلکه به‌طور پویا و فعال می‌تواند ارتباطات بین نورون‌ها را تغییر دهد، اتصالات جدید بسازد و حتی در برخی موارد نورون‌های جدید تولید کند.

در سطح بیولوژیکی، نوروپلاستیسیتی شامل چندین مکانیسم کلیدی است:

پلاستیسیته سیناپسی: تغییر در قدرت و کارایی اتصال بین نورون‌ها، که اساس یادگیری و حافظه است.

بازآرایی ساختاری: تشکیل یا حذف شاخه‌های عصبی (دندریت‌ها)، و توسعه ارتباطات جدید بین نورون‌ها.

نورون‌زایی: تولید نورون‌های جدید در برخی قسمت‌های مغز بالغ (مثل هیپوکمپ)، که می‌تواند به تطبیق و بهبودی کمک کند.

این تغییرات می‌توانند در دوران کودکی بسیار گسترده باشند، اما حتی در بزرگسالی نیز مغز تا حد زیادی توانایی سازگار شدن و بازسازی دارد.

نوروپلاستیسیتی نقش حیاتی در یادگیری، حافظه، توسعه مهارت‌های جدید و بازیابی عملکرد پس از آسیب عصبی یا بیماری‌ها دارد. در برخی شرایط، این فرآیند می‌تواند سازگار و مفید باشد و در بهبودی پس از سکته مغزی یا آسیب‌های نخاعی نقش داشته باشد، اما ممکن است در برخی موارد هم نامساعد (maladaptive) عمل کند، مثل در ایجاد برخی اختلالات نورولوژیک یا روانی، اگر مسیرهای اشتباه تقویت شوند.

به‌عبارت دیگر، مغز ما همیشه در حال تغییر و تطبیق است از یادگیری زبان جدید تا بازتوانی پس از آسیب که همه اینها بر پایه همان توانایی انعطاف‌پذیری و بازآرایی شبکه‌های عصبی بنا شده است.


لینک کانال: https://t.me/NeuroPlus1


Source:

📄 1) Neuroplasticity and Nervous System Recovery: Cellular Mechanisms, Therapeutic Advances, and Future Prospects

📄 2) Enhancing cognition: The power of neuroplasticity

📄3) pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

📘 مغز؛ داستان شما
✍️ نویسنده: دیوید ایگلمن
👤 ترجمه: دکتر محمداسماعیل فلزی

این کتاب سفری شگفت‌انگیز به درون مغز انسان است و نشان می‌دهد چگونه افکار، تصمیمات و هویت ما شکل می‌گیرد. دیوید ایگلمن با قلمی ساده و جذاب، پیچیدگی‌های نوروساینس را به قصه‌ای قابل فهم تبدیل کرده و خواننده را با رازهای رفتار، حافظه، احساسات و انتخاب‌های روزمره خودش روبه‌رو می‌کند.
اگر کنجکاو هستید بفهمید چرا مغز ما این‌طور عمل می‌کند و داستان واقعی «شما» چیست، این کتاب راهنمایی فوق‌العاده است.

▫️این کتاب به خوبی به مبحث نوروپلاستیسیتی پرداخته است

🧠 نوروژنز چیست؟ (Neurogenesis)

نوروژنز به فرایندی گفته می‌شود که در آن نورون‌های جدید (سلول‌های عصبی) از سلول‌های بنیادی عصبی یا پیش‌ساز (neural stem cells) در مغز شکل می‌گیرند. این فرایند در مراحل جنینی بسیار فعال است، اما پژوهش‌های دهه‌های اخیر نشان داده‌اند که حتی در مغز بالغ نیز تا حدی اتفاق می‌افتد.

مهم‌ترین مناطق نوروژنز در مغز بالغ:

مطالعات متعددی نشان داده‌اند که در دو ناحیه مشخص از مغز بالغ، نوروژنز فعال‌تر است:

ناحیه زیربطنی (Subventricular Zone)
در کنار بطن‌های مغزی؛ نورون‌های حاصل از نوروژنز از اینجا به سمت بخش‌های دیگر مغز مهاجرت می‌کنند.

ناحیه زیردندانه‌ای در هیپوکامپ (Subgranular Zone of Dentate Gyrus)
یکی از مهم‌ترین مراکز نوروژنز در بالغین، مخصوصا در هیپوکامپ است که با یادگیری، حافظه و تنظیم هیجانی مرتبط است.


🧠شواهد از حیوانات و انسان‌ها

در حیوانات پستاندار (مثل موش)، نوروژنزدر هیپوکامپ به‌وضوح دیده می‌شود و نورون‌های تازه در مدارهای عصبی وارد می‌شوند و در حافظه و یادگیری نقش دارند.

در انسان بالغ هم شواهدی از نوروژنز وجود دارد. برخی مطالعات گزارش کرده‌اند که هزاران نورون جدید روزانه در هیپوکامپ ساخته می‌شود و این روند حتی در سنین میانسالی هم ادامه دارد، اگرچه شدت آن با افزایش سن کاهش می‌یابد.


🧠 چالش و بحث علمی

در مقابل، بعضی پژوهش‌ها در مورد مقدار و اهمیت نوروژنز در انسان بالغ اختلاف نظر دارند. برخی تحلیل‌ها نشان می‌دهند که شواهد بالینی مستقیم برای نوروژنز گسترده در مغز انسانی هنوز قطعی نیست و روش‌های اندازه‌گیری باید بهبود یابد.


🧠 عوامل مؤثر بر نوروژنز

نوروژنز به عوامل متعددی حساس است و می‌تواند تحت تأثیر محیط و سبک زندگی قرار گیرد:

تمرین فیزیکی، تغذیه، خواب کافی می‌توانند نوروژنز را تقویت کنند.

برعکس، التهاب مزمن، استرس‌، اختلالات نورودژنراتیو ممکن است این فرایند را کاهش دهند یا مختل کنند.

🔬 نقش و اهمیت نوروژنز

پلاستیسیته مغز: نوروژنز یکی از پایه‌های توانایی مغز برای تغییر و سازگاری است.

حافظه و یادگیری: نورون‌های تازه به مدارهای هیپوکامپ اضافه می‌شوند و ممکن است به یادگیری بهتر و حافظهٔ انعطاف‌پذیرتر کمک کنند.

افزایش نوروژنز یکی از اهداف بالقوه درمان برای بیماری‌های نورودژنراتیو و اختلالات شناختی است.

📌 جمع‌بندی
به‌طور خلاصه، نوروژنز فرایندی است که در آن نورون‌های جدید از سلول‌های بنیادی عصبی شکل می‌گیرند و این فرایند نه‌فقط در دوران جنینی، بلکه در مغز بالغ نیز در مناطق مشخصی ادامه دارد (مثل هیپوکامپ و ناحیهٔ زیربطنی). اگرچه در مورد میزان و اینکه در انسان بالغ چقدر فعال است بحث علمی وجود دارد، شواهد حیوانی و انسانی بسیار قوی نشان داده‌اند که این فرایند با یادگیری، حافظه و سلامت مغز ارتباط دارد و می‌تواند تحت تأثیر عوامل محیطی و بیولوژیکی قرار گیرد.


لینک کانال: https://t.me/NeuroPlus1

Source:
🔗 Review article on adult neurogenesis in humans (Translational Research in Anatomy)

🔗 The role of resveratrol in neurogenesis: systematic review (Nutrition Reviews)
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38511504/

🧠 نوروژنز: بررسی نقش، فواید و کاربردهای درمانی( قسمت دوم)


نوروژنز بالغ به فرآیند تولید و تمایز نورون‌های جدید از سلول‌های بنیادی عصبی در مغز بزرگسالان اطلاق می‌شود، که مهم‌ترین محل وقوع آن ناحیه زیردندانه‌ایِ هیپوکامپ است ناحیه‌ای که به پردازش حافظه و تنظیم خلق مرتبط است.

افزایش این فرآیند، نشان‌دهنده پلاستیسیته ساختاری و عملکردی مغز بوده و پتانسیل قابل‌توجهی در بهبود عملکرد شناختی و پاسخ به اختلالات عصبی دارد.

تحقیقات نشان داده‌اند که نوروژنز بالغ با افزایش انعطاف‌پذیری شبکه‌های عصبی، یادگیری و حافظه فضایی مرتبط است، زیرا نورون‌های تازه می‌توانند به مدارهای موجود وارد شده و پردازش اطلاعات را بهینه کنند. این پدیده همچنین توانایی مغز را در پاسخ به چالش‌های شناختی و محیطی افزایش می‌دهد.

در زمینه سلامت روان، فرضیه نوروژنز نشان داده که کاهش نوروژنز در هیپوکامپ با اختلالات خلقی نظیر افسردگی و اضطراب ارتباط دارد و درمان‌هایی که نوروژنز را تحریک می‌کنند (مانند برخی داروهای ضدافسردگی یا فعالیت‌های بدنی) ممکن است به بهبود این اختلالات کمک کنند. هرچند برخی نتایج هنوز متناقض‌اند، شواهد حیوانی نشان داده‌اند که افزایش نوروژنز می‌تواند اثرات ضدافسردگی داشته باشد و نقش بالقوه‌ای در درمان اختلالات روان‌تنی ایفا کند.

در حوزه بیماری‌های نورودژنراتیو، مطالعات نشان داده‌اند که نوروژنز بالغ تحت تأثیر بیماری‌هایی مانند آلزایمر، پارکینسون و سایر اختلالات قرار می‌گیرد و این اختلال در فرایند تولید نورون‌های جدید ممکن است در مسیرهای پاتولوژیک این بیماری‌ها دخیل باشد. بازگرداندن یا تقویت نوروژنز از طریق مداخلات سلولی، مولکولی یا سبک زندگی می‌تواند پتانسیل درمانی برای ترمیم مدارهای عصبی و بازیابی عملکردهای از دست رفته داشته باشد.

به‌طور مشخص، مطالعات مروری در سال ۲۰۲۵ گزارش داده‌اند که نقص در نوروژنز هیپوکامپ در بیماری آلزایمر با کاهش تکثیر سلول‌های پیش‌ساز و اختلال در بلوغ نورونی همراه است و استراتژی‌های درمانی که هدفشان بازگرداندن نوروژنز است، می‌توانند به بهبود حافظه و کند کردن پیشرفت اختلال کمک کنند.

فاکتورهای محیطی و سبک زندگی مثل ورزش، خواب مناسب و کاهش استرس نیز می‌توانند به طور مثبت نوروژنز را تنظیم کرده و احتمالاً در برابر پیری مغزی و اختلالات شناختی مقاومتی ایجاد کنند گرچه نیاز به پژوهش‌های بیشتر در انسان وجود دارد.

📌 جمع‌بندی

به طور خلاصه، نوروژنز بالغ یک پدیده زیست‌ساختاری کلیدی در مغز بزرگسالان است که به پلاستیسیته عصبی، حافظه، یادگیری و تنظیم خلق کمک می‌کند. اختلالات در این فرایند با بیماری‌های نورودژنراتیو و اختلالات رفتاری_روانی در ارتباط بوده و تحریک یا بازیابی آن یکی از اهداف نوظهور درمانی در علوم اعصاب و طب عصبی به شمار می‌آید.


لینک کانال:https://t.me/NeuroPlus1


Source:
🔗Shetty AK, et al. (2025) Editorial on the therapeutic potential of adult hippocampal neurogenesis

🔗Yang J. (2025) The role of adult hippocampal neurogenesis in Alzheimer’s disease: Mechanisms, Therapeutic Potential, and Future Directions

🔗Derso TB, et al. (2025) Neural stem cells in adult neurogenesis and their therapeutic applications in neurodegenerative disorders: a concise review

🔗PubMed review on exercise and adult neurogenesis (2025) Lifestyle factors regulating adult hippocampal neurogenesis

Article: Exposure to childhood maltreatment is associated with specific epigenetic patterns in sperm

Published: 03 January 2025

▫️رد تروماهای کودکی پدر در زیست‌شناسی نسل بعد /گذشته‌ای که به ارث می‌رسد: استرس، اپی‌ژنتیک و نسل آینده


زخم‌های روانی دوران کودکی پدران می‌توانند فراتر از تجربه‌ی فردی عمل کنند و ردپای زیستی آن‌ها در سلول‌های جنسی باقی بماند. پژوهشی تازه منتشرشده در Molecular Psychiatry نشان می‌دهد که مواجهه مردان با بدرفتاری‌ها و استرس‌های شدید در کودکی، با تغییرات مشخص اپی‌ژنتیک در اسپرم همراه است؛ تغییراتی که نه توالی DNA، بلکه نحوه تنظیم و بیان ژن‌ها را دگرگون می‌کنند.

در این مطالعه مشخص شد مردانی که سابقه بالاتری از آسیب‌های کودکی دارند، الگوهای متفاوتی از متیلاسیون DNA و بیان RNAهای کوچک غیرکدکننده در اسپرم نشان می‌دهند. این مولکول‌های تنظیمی نقش مهمی در رشد عصبی، تنظیم پاسخ به استرس و عملکرد سیستم ایمنی دارند و از این مسیر می‌توانند بر ویژگی‌های زیستی نسل بعد اثر بگذارند.

یافته مهم دیگر پژوهش این است که این نشانه‌های اپی‌ژنتیک ماهیتی ایستا و غیرقابل‌تغییر ندارند. داده‌ها نشان می‌دهند که با بهبود وضعیت روانی و کاهش بار استرس، بخشی از این تغییرات می‌توانند در بازه‌های زمانی نسبتا کوتاه تعدیل شوند.

در مجموع، این مطالعه مرز میان تجربه روانی و وراثت زیستی را بازتعریف می‌کند و نشان می‌دهد سلامت روان مردان نه‌تنها پیامدی فردی، بلکه عاملی بالقوه در شکل‌دهی زیست‌شناسی نسل آینده است؛ به‌گونه‌ای که مداخلات روانی امروز می‌توانند اثرات زیستی فردا را تحت‌تأثیر قرار دهند.

لینک کانال: https://t.me/NeuroPlus1

Source

بازآرایی وتغییرات مغز مادر در دوران بارداری: از تغییرات هورمونی تا سازمان‌دهی نوین شبکه‌های عصبی


شواهد انباشته از مطالعات تصویربرداری عصبی، به‌ویژه پژوهش‌های طولی مبتنی بر MRI ساختاری و عملکردی، نشان می‌دهد که بارداری با مجموعه‌ای از تغییرات سیستماتیک در سازمان‌دهی مغز مادر همراه است. این تغییرات نه به‌صورت آسیب‌شناختی، بلکه در چارچوب بازسازمان‌دهی عصبی وابسته به هورمون‌ها و نیازهای رفتاریِ دوره والدگری اولیه قابل تفسیر هستند.

در سطح ساختاری، کاهش قابل‌توجه حجم ماده خاکستری و ضخامت قشر مغز در طی بارداری به‌طور مکرر گزارش شده است. این تغییرات عمدتا در نواحی درگیر در شناخت اجتماعی، پردازش هیجانی، خودارجاعی و تنظیم هیجان مشاهده می‌شوند، از جمله قشر پیش‌پیشانی میانی، نواحی تمپورال، قشر سینگولیت قدامی و اجزایی از شبکه پیش‌فرض مغز. تحلیل‌های طولی نشان می‌دهند که این کاهش‌ها غالبا از سه‌ماهه اول آغاز شده، در سه‌ماهه سوم به اوج می‌رسند و پس از زایمان به‌صورت نسبی و ناهمگن بازگشت‌پذیر هستند. این الگو با فرایند «هرس سیناپسی وابسته به هورمون» سازگار است که طی آن مغز با حذف اتصالات کم‌کاربرد، کارایی شبکه‌های مرتبط با مراقبت و تعامل اجتماعی را افزایش می‌دهد.


از منظر نورواندوکرینولوژیک، افزایش شدید و نوسانی هورمون‌های استروئیدی، به‌ویژه استروژن و پروژسترون، به‌عنوان محرک‌های اصلی این بازسازمان‌دهی عصبی شناخته می‌شوند. شواهد همبستگی نشان می‌دهد که دامنه تغییرات ساختاری مغز با شدت تغییرات هورمونی در دوران بارداری همسو است. افزون بر این، اکسی‌توسین و سایر نوروپپتیدهای مرتبط با پیوند اجتماعی، در تغییر پاسخ‌پذیری شبکه‌های لیمبیک و مدارهای پاداش نقش دارند و حساسیت مغز مادر به محرک‌های مرتبط با نوزاد را افزایش می‌دهند.


در سطح عملکردی و شناختی، مرورهای نظام‌مند نشان می‌دهند که شواهد مربوط به (کاهش کلی عملکرد شناختی) در دوران بارداری ناهمگون و غیرقطعی است. در حالی که برخی مطالعات افت‌های خفیف و گذرا در حافظه کاری یا توجه پایدار گزارش کرده‌اند، این تغییرات به‌طور یکنواخت مشاهده نمی‌شوند و اغلب تحت‌تأثیر عوامل مخدوش‌کننده‌ای نظیر کیفیت خواب، استرس روانی و بار هیجانی قرار دارند.

در مقابل، شواهد عملکردی حاکی از افزایش کارایی پردازش اطلاعات اجتماعی، تشخیص نشانه‌های هیجانی و پاسخ‌دهی تطبیقی به سیگنال‌های محیطی مرتبط با نوزاد است.

بنابراین، الگوی کلی یافته‌ها بیشتر با بازتخصیص منابع شناختی سازگار است تا افت توانایی شناختی.
مطالعات طولی بلندمدت نشان داده‌اند که بخشی از تغییرات مغزی ناشی از بارداری می‌تواند سال‌ها پس از زایمان باقی بماند. این پایداری نسبی به‌ویژه در شبکه‌های مرتبط با شناخت اجتماعی و پردازش هیجانی مشاهده شده و حتی امکان تمایز مغز زنان دارای سابقه بارداری از زنان بدون سابقه بارداری را در تحلیل‌های مبتنی بر یادگیری ماشین فراهم کرده است. چنین یافته‌هایی مؤید آن هستند که بارداری می‌تواند به‌عنوان یک رویداد زیستی با اثرات ماندگار بر معماری مغز در نظر گرفته شود.

در مجموع، شواهد معاصر نشان می‌دهد که بارداری موجب تضعیف مغز نمی‌شود، بلکه با بازآرایی ساختاری و عملکردی هدفمند همراه است که مغز را برای الزامات رفتاری، هیجانی و اجتماعی مادری بهینه می‌کند. تفسیر این تغییرات در چارچوب تطبیق عصبی، از نظر مفهومی دقیق‌تر از رویکردهای تقلیل‌گرایانه‌ای است که آن‌ها را صرفا به‌عنوان افت شناختی یا (فراموشی بارداری) توصیف می‌کنند.

لینک کانال:https://t.me/NeuroPlus1

Source:

📎Brain changes observed during pregnancy NIH

📎Neuroimaging reveals widespread gray matter changes during pregnancy Medical Xpress

📎Exploring the influence of pregnancy on cognitive function in women: A systematic review BMC Pregnancy and Childbirth

📎Redefining the mom brain narrative: Adaptive cognitive changes in the perinatal period PubMed

📎Do pregnancy-induced brain changes reverse? Brain Sciences (MDPI)

پایه‌های عصب‌زیستی تمایز رفتار بازی و پرخاشگری مهار‌شده در گربه‌ها

رفتار بازی در گربه‌های اهلی (Felis catus) شامل الگوهایی از کنش‌های حرکتی است که از نظر ظاهری با رفتارهای پرخاشگرانه و شکارچیانه (نظیر گاز گرفتن و استفاده از پنجه) هم‌پوشانی دارند، اما از نظر کارکردی و پیامدی فاقد نیت آسیب‌رسانی هستند.

این تمایز نشان‌دهنده وجود سازوکارهای عصبی تنظیم‌کننده‌ای است که شدت و جهت هیجان و خروجی حرکتی را کنترل می‌کنند. شواهد عصب‌زیستی نشان می‌دهد که این تنظیم حاصل تعامل میان مدارهای لیمبیک، هیپوتالاموسی و ساختارهای قشری پیشین است.


مطالعات کلاسیک ومعاصردرعصب‌زیست‌شناسی پرخاشگری نشان داده‌اند که هیپوتالاموس میانی و ناحیه خاکستری اطراف مجرای مغزی (Periaqueductal Gray; PAG) به‌عنوان هسته‌های اجرایی رفتارهای تهاجمی و دفاعی عمل می‌کنند. این نواحی مسئول تولید الگوهای حرکتی غریزی مرتبط با شکار و حمله هستند. با این حال، فعالیت این مراکز به‌صورت مستقیم و مستقل عمل نمی‌کند، بلکه به‌شدت تحت تأثیر ورودی‌های تنظیمی از ساختارهای لیمبیک قرار دارد.

آمیگدالا از طریق هسته‌های مختلف خود، نقش کلیدی در ارزیابی معنای هیجانی محرک‌ها ایفا کرده و با ارسال سیگنال‌های تحریکی یا مهاری به هیپوتالاموس و PAG، آستانه بروز پرخاشگری را تعدیل می‌کند.

در چارچوب رفتار بازی، آمیگدالا به‌جای فعال‌سازی کامل پاسخ‌های تهاجمی، در حالتی از برانگیختگی کنترل‌شده باقی می‌ماند. این وضعیت به حیوان اجازه می‌دهد که رفتارهایی شبیه به حمله را اجرا کند، بدون آنکه مدارهای عصبی مرتبط با آسیب واقعی فعال شوند. شواهد تجربی نشان می‌دهد که عدم بیش‌فعالی آمیگدالا و مهار مناسب خروجی‌های هیپوتالاموسی، شرط لازم برای تمایز میان بازی و پرخاشگری واقعی است.

نقش قشر پیش‌پیشانی (Prefrontal Cortex) در این فرایند به‌عنوان یک سامانهٔ تنظیم‌کننده بالا به پایین (top-down control) اهمیت ویژه‌ای دارد. اگرچه قشر پیش‌پیشانی در گربه‌ها به اندازه انسان تکامل‌یافته نیست، اما مطالعات تطبیقی در پستانداران نشان می‌دهد که این ناحیه از طریق مهار مدارهای زیرقشری، شدت پاسخ‌های هیجانی و حرکتی را کاهش می‌دهد.

پژوهش‌های انجام‌شده بر مدل‌های جانوری بیانگر آن است که تجربه بازی اجتماعی در دوران رشد، موجب تقویت مدارهای مهاری در قشر پیش‌پیشانی می‌شود؛ مدارهایی که در بزرگسالی امکان تنظیم تکانه، کنترل نیروی گاز گرفتن و تعدیل رفتارهای شبه‌تهاجمی را فراهم می‌کنند.

علاوه بر این، سیستم لیمبیک گسترده شامل هیپوکامپ، قشر کمربندی قدامی و نواحی سپتال، با فراهم‌کردن بستر پردازش زمینه‌ای (contextual processing)، به تمایز موقعیت‌های ایمن (بازی) از موقعیت‌های تهدیدآمیز کمک می‌کند.

این شبکه به حیوان اجازه می‌دهد تا واکنش طرف مقابل را پایش کرده و در صورت دریافت نشانه‌های ناراحتی یا درد، شدت تعامل را کاهش دهد. از منظر عصب‌حرکتی، مخچه نیز با تنظیم دقیق زمان‌بندی و نیروی حرکات، امکان اجرای گاز گرفتن‌های کنترل‌شده و غیرآسیب‌زننده را فراهم می‌سازد.

در مجموع، رفتار بازی همراه با گاز گرفتن مهارشده در گربه‌ها نتیجه تعامل پویا میان مدارهای مولد پرخاشگری (هیپوتالاموس و PAG)، ساختارهای تنظیم‌کنندهٔ هیجانی (آمیگدالا و سیستم لیمبیک) و مکانیسم‌های مهاری قشر پیش‌پیشانی است.

این سازمان‌دهی عصبی نشان می‌دهد که تمایز میان بازی و پرخاشگری واقعی نه یک پدیده صرفا رفتاری، بلکه حاصل کنترل عصبی چندسطحی و وابسته به تجربه رشدی است.

لینک کانال:https://t.me/NeuroPlus1

Source:

Siegel, A., & Pott, C. B. (2001). Neural substrates of aggression and rage behavior in cats. Neuroscience & Biobehavioral Reviews.

Adams, D. B. (1992). Brain mechanisms of aggressive behavior: An updated review. Neuroscience & Biobehavioral Reviews.

Van Kerkhof, L. W. M., et al. (2023). Social play shapes prefrontal inhibitory control during development. Cerebral Cortex.

وقتی مردان پدر می‌شوند: دگرگونی ساختاری مغز در پاسخ به نقش والدگری

این مقاله نشان می‌دهد که ورود به نقش پدر برای نخستین بار با تغییرات ساختاری قابل‌تشخیص در قشر مغز همراه است. پس از تولد فرزند، کاهش حجم ماده خاکستری در نواحی قشری مشاهده می‌شود؛ تغییراتی که عمدتا در شبکه‌های مرتبط با شناخت اجتماعی، بازنمایی ذهن دیگران و پردازش‌های درون‌نگرانه به‌ویژه شبکه حالت پیش‌فرض متمرکز هستند. این الگو حاکی از آن است که پدر شدن با نوعی بازسازمان‌دهی عصبی در سامانه‌هایی همراه است که برای همدلی، تنظیم هیجانی و تفسیر حالات ذهنی دیگران اهمیت دارند.
در مقابل، ساختارهای زیرقشری تغییر معناداری نشان نمی‌دهند. این تمایز، تفاوتی مهم با برخی یافته‌های مربوط به مادران ایجاد می‌کند که در آن‌ها تغییرات زیرقشری نیز گزارش شده و غالبا به عوامل زیستی بارداری نسبت داده می‌شود. بنابراین نتایج حاضر تقویت‌کننده این دیدگاه است که تجربه والد شدن، حتی بدون تجربه بارداری، می‌تواند با پلاستیسیته ساختاری مغز بزرگسالان همراه باشد، اما این تغییرات عمدتا در سطح قشر و در شبکه‌های مرتبط با تعامل اجتماعی متمرکز است.
از منظر نظری، یافته‌ها در چارچوب نوروساینس اجتماعی قابل تبیین‌اند و نشان می‌دهند پذیرش نقش پدرانه مستلزم سازگاری در شبکه‌های عصبی مرتبط با توجه به دیگری، مسئولیت اجتماعی و پردازش هیجانی است. کاهش حجم قشری در این بافت الزاما به معنای افت کارکرد نیست، بلکه می‌تواند بازتاب پالایش سیناپسی و بهینه‌سازی سازمان شبکه‌های عصبی در پاسخ به مطالبات جدید زندگی باشد. بر این اساس، پدر شدن به‌عنوان یک رویداد تحولی در بزرگسالی مطرح می‌شود که ظرفیت ایجاد تغییرات ساختاری معنادار در مغز مردان را دارد.

لینک کانال:https://t.me/NeuroPlus1


Source:
https://doi.org/10.1093/cercor/bhac333

ترومای جمعی و بازآرایی نظام‌های شناختی _ هیجانی در سطح جامعه


ترومای جمعی به تجربه‌ای روان‌شناختی و اجتماعی گفته می‌شود که در اثر رویدادهای فاجعه‌بار و گسترده (جنگ، نسل‌کشی، بلایای طبیعی، سرکوب سیستماتیک) به‌طور همزمان گروه‌های بزرگی از افراد را درگیر می‌کند، به گونه‌ای که این تجربه از سطح فردی فراتر رفته و در حافظه و ساختار اجتماعی گروه (جمعی) می‌شود.

این پدیده نه تنها شامل پیامدهای روان‌شناختی در افراد است، بلکه بازنمایی و روایت‌های مشترک، هویت اجتماعی و ساختار ارزش‌های گروه را نیز تغییر می‌دهد. درک ترومای جمعی در پژوهش‌های معاصر مستلزم رویکردهای میان‌رشته‌ای است که روانشناسی، جامعه‌شناسی، تاریخ، و علوم اعصاب را ادغام می‌کنند.

این تعریف مفهومی از ترومای جمعی به‌گونه‌ای شکل می‌گیرد که حافظه جمعی روایتی پیچیده را حفظ می‌کند که فراتر از تجربهٔ مستقیم افراد بوده و حتی نسل‌های بعد را تحت تأثیر قرار می‌دهد، به‌گونه‌ای که تغییر در (معنا) و (هویت) گروه صورت می‌پذیرد.

سازوکارهای روان‌شناختی و اجتماعی:

در سطح روان‌شناختی، ترومای جمعی شامل آسیب‌های هیجانی، تغییر در الگوهای شناختی و اختلال در کارکردهای اجتماعی گروهی است.

روایت‌سازی (narrative construction) و حافظه گروهی نقش کلیدی در تثبیت تجربه تروما دارد؛ این حافظه جمعی بر اساس باورها و تجارب مشترک شکل می‌گیرد و از ادراکات فردی فراتر رفته و در سطوح مختلف اجتماعی تکرار و بازتولید می‌شود.

تحقیقات نشان می‌دهند که نحوه بازنمایی و تبادل روایت‌های تجربه تروماتیک، نه به‌تنهایی محصول یک رویداد، بلکه نتیجه عملیات اجتماعی حافظه است: افرادی که روایت‌های خود را بارها بیان می‌کنند، و رسانه‌ها، نهادها و فرهنگ عمومی این روایت‌ها را بازتولید می‌کنند، سهم مهمی در شکل‌دهی به حافظه جمعی دارند.


در تحلیل روان‌شناختی گسترده‌تر، ترومای جمعی به‌عنوان فرآیندی دیده می‌شود که می‌تواند منجر به اختلالات استرس پس از سانحه (PTSD) در سطح جمعی شود، به‌ویژه هنگامی که حمایت‌های اجتماعی ناکافی یا فشارهای ساختاری وجود دارد، و پیامدهای روانی مانند اضطراب مزمن، افسردگی و ضعف تاب‌آوری روانی را افزایش دهد.


سازوکارهای زیست‌عصبی (نوروساینس):

اگرچه پژوهش‌های نوروساینس عمدتا‌ بر روی تروماهای فردی تمرکز داشته‌اند، الگوهای عصبی حاصل از استرس شدید اطلاعات مهمی درباره چگونگی پردازش تجارب تروماتیک فراهم می‌آورند که ممکن است در سطح جمعی نیز قابل قیاس باشند:

آمیگدالا: افزایش فعالیت این ساختار مرتبط با پاسخ‌های ترس و تهدید، که در افرادی با تروماهای شدید مشاهده شده است، نشان‌دهنده حساسیت بالای سیستم عصبی نسبت به محرک‌های تهدیدآمیز است.

کورتکس پیش‌پیشانی: در وضعیت‌های تروما، تنظیم هیجانی و توانایی کنترل واکنش‌های هیجانی کاهش می‌یابد، که به ضعف در بازداری واکنش‌های هیجانی ناگهانی منجر می‌شود.

هیپوکامپ: تغییرات ساختاری یا عملکردی در این ناحیه مرتبط با حافظهٔ رویدادی و یادآوری مزاحم، از ویژگی‌های اختلالات مرتبط با تروما است.

این الگوهای عصبی که در مطالعات PTSD مشاهده می‌شوند، چارچوب مفهومی را برای درک چگونگی تثبیت تجربه تروما در حافظه فردی فراهم می‌کنند و ممکن است در فرآیندهای مشترک حافظه جمعی نیز نقش داشته باشند، به‌ویژه زمانی که تجربهٔ جمعی از طریق بازنمایی‌های مشترک شکل گرفته و در فرهنگ جمعی تثبیت می‌شود.

مطالعات نوروساینس نشان داده‌اند که بهبود و ترمیم علائم مربوط به PTSD در افراد با عملکرد بهتر مکانیزم‌های کنترل حافظه در قشر پیش‌پیشانی و هیپوکامپ همراه است، بدین معنی که توانایی مغز در بازداری یا تنظیم یادآوری‌های ناخواسته یکی از عوامل کلیدی در فرآیند بهبود است.

فرایندهای تطبیقی و پویایی‌های بین‌رشته‌ای
رویکردهای نوین در پژوهش ترومای جمعی از مفاهیم سیستم‌های پیچیده و ادغام چندرشته‌ای بهره می‌برند، به این معنا که تجربه تروما نه به‌عنوان یک پدیده خطی بلکه به‌عنوان سیستمی پویا با تعاملات متعدد بین عوامل روانی، اجتماعی، تاریخی و زیستی تفسیر می‌شود.

این رویکردها نشان می‌دهند که درک و التیام ترومای جمعی نیازمند توجه به شبکه‌ای از عوامل است که شامل حافظه جمعی، روایت‌سازی فرهنگی، ساختارهای قدرت اجتماعی، حمایت‌های نهادی و مکانیسم‌های عصبی می‌شود. هر یک از این عوامل به‌طور متقابل بر دیگری اثر می‌گذارند و فرآیند ادغام تروما را شکل می‌دهند.


لینک کانال:https://t.me/NeuroPlus1

Source:

🔗Collective memory and psychosocial trauma: New conceptualizations, new tensions from Latin America

🔗 Collective Trauma and the Social Construction of Meaning

🔗 Collective Trauma Psychosocial consequences of war in northern Sri Lanka 10 years on, a mixed methods study