راه اسپینوتالامیک (Spinothalamic tract) بخشی از مسیرهای حسی نخاعی (Spinal sensory pathways) است که اطلاعات مربوط به درد (Pain)، حرارت (Temperature) و لمس غیردقیق (Crude touch) را از بدن منتقل می‌کند. این مسیر پس از ورود به نخاع، در همان یا یک یا دو سطح بالاتر تقاطع می‌کند و سپس به سمت تالاموس می‌رود.

هسته مقصد این مسیر در تالاموس، هسته ونتروپوسترولترال (Ventral posterolateral – VPL) است. این هسته مسئول دریافت اطلاعات حسی از بدن (Body) به جز سر و صورت است و آن را به قشر حسی پیکری اولیه (Primary somatosensory cortex) منتقل می‌کند.

برای اطلاعات حسی سر و صورت، مسیر جداگانه‌ای از طریق عصب سه‌قلو به Ventral posteromedial – VPM هدایت می‌شود.

مسیر شنوایی از حلزون گوش (Cochlea) آغاز شده و از طریق عصب حلزونی (Cochlear nerve) وارد ساقه مغز می‌شود. این مسیر از هسته‌های شنوایی ساقه مغز عبور کرده و سپس اطلاعات به کولیکولوس تحتانی (Inferior colliculus) منتقل می‌شود. پس از آن، اطلاعات از طریق لمنیسکوس جانبی (Lateral lemniscus) به هسته تالاموس شنوایی – Medial geniculate body (MGB) می‌رسد و نهایتاً به قشر شنوایی اولیه (Primary auditory cortex) هدایت می‌شود.

لمنیسکوس جانبی (Lateral lemniscus) مسیر اصلی انتقال اطلاعات شنوایی در ساقه مغز است و مختص شنیدن است، در حالی که سایر لمنیسکوس‌ها با مسیرهای حسی یا حرکتی دیگر مرتبط‌اند.

تالاموس (Thalamus) یکی از ساختارهای کلیدی مغز و از نواحی زیرقشری (Subcortical) محسوب می‌شود که نقش ایستگاه مرکزی در پردازش و یکپارچه‌سازی اطلاعات حسی و حرکتی را بر عهده دارد. این ساختار، پیش از انتقال اطلاعات به قشر مغز (Cerebral cortex)، آن‌ها را پالایش و سازمان‌دهی می‌کند.

کپسول داخلی (Internal Capsule) یک دسته فیبری بسیار مهم است که مسیرهای حرکتی نزولی و حسی صعودی را بین قشر مغز و ساختارهای زیرقشری منتقل می‌کند. فیبرهای حرکتی شامل راه‌های کورتیکواسپاینال و کورتیکوبولبار (Corticospinal, Corticobulbar) و فیبرهای حسی عمدتاً شامل تالاموکورتیکال (Thalamocortical) هستند. به دلیل تراکم بالای این فیبرها، آسیب به کپسول داخلی می‌تواند منجر به نقص‌های شدید حرکتی و حسی متقابل شود. از نظر آناتومیک، مرز عملکردی و ساختاری میان تالاموس و هسته‌های قاعده‌ای (Basal Ganglia) را شکل می‌دهد.

از دیدگاه آناتومیکی، تالاموس در سمت داخلی کپسول داخلی قرار گرفته است؛ بنابراین، کپسول داخلی به‌عنوان عنصر مجاور خارجی تالاموس شناخته می‌شود. در مقابل، سایر ساختارهای فیبری مانند کپسول خارجی (External Capsule) و کپسول خارجی‌تر (Extreme Capsule) در موقعیت‌هایی متفاوت و دورتر واقع شده‌اند و ارتباط مجاورت مستقیم با تالاموس ندارند.

مدارهای Basal ganglia به دو مسیر اصلی تقسیم می‌شوند: مستقیم (Direct pathway) و غیرمستقیم (Indirect pathway). این مسیرها در تنظیم و کنترل حرکات ارادی نقش دارند.

در مسیر غیرمستقیم (Indirect pathway)، پیام‌های حرکتی از Neostriatum به Globus pallidus خارجی (GPe) منتقل می‌شوند و سپس از طریق هسته ساب‌تالامیک (Subthalamic nucleus – STN) به Globus pallidus داخلی (GPi) یا Substantia nigra pars reticulata (SNr) می‌روند. این مسیر موجب مهار حرکات غیرضروری و تنظیم دقیق فعالیت حرکتی می‌شود.

بنابراین، Subthalamic nucleus یک عنصر کلیدی در مسیر غیرمستقیم بین نئواستریاتوم و پالیدوم است و سایر عناصر گزینه‌ها در این مسیر مستقیم نقش ندارند یا در موقعیت متفاوت هستند.

الیاف corticospinal مسیر اصلی انتقال فرمان‌های حرکتی از قشر حرکتی اولیه (Primary motor cortex) به نورون‌های حرکتی نخاع (Spinal motor neurons) هستند. این الیاف مسیر مشخصی را از قشر مغز تا نخاع طی می‌کنند:

از قشر حرکتی عبور می‌کنند و به بازوی خلفی کپسول داخلی (Posterior limb of internal capsule) می‌روند.

سپس از Crus cerebri (بخش قدامی مغز میانی) عبور می‌کنند.

وارد پل مغزی (Pons) می‌شوند، اما در اینجا الیاف corticospinal در بخش tegmentum عبور نمی‌کنند بلکه به صورت پراکنده در میان هسته‌های پل حرکت می‌کنند و مسیر اصلی آن‌ها مستقیم از Crus cerebri به pyramids of medulla ادامه می‌یابد.

سپس از پیرامید بصل‌النخاع (Medullary pyramid) عبور کرده و اغلب در decussation of pyramids تقاطع می‌کنند و به نخاع می‌روند.

بنابراین، بخش tegmentum پل (Tegmentum of Pons) مسیر مستقیم corticospinal نیست و الیاف به صورت پراکنده و غیرمتمرکز از میان آن عبور می‌کنند، اما به عنوان مسیر مشخص ذکر نمی‌شود.

الیاف کلایمینگ (Climbing fibers) یکی از مسیرهای اصلی ورودی به مخچه (Cerebellum) هستند و نقش حیاتی در تنظیم حرکات دقیق و هماهنگی عضلانی دارند. این الیاف از هسته اریب پایین (Inferior olivary nucleus) منشأ می‌گیرند و با سلول‌های پورکنژه (Purkinje cells) در مخچه سیناپس برقرار می‌کنند.


الیاف کلایمینگ در تنظیم حرکات پیچیده و فرآیند آموزش حرکتی (Motor learning) نقش محوری دارند و عملکرد آنها با الیاف موازی (Parallel fibers) که از سلول‌های گرانولار (Granule cells) منشأ می‌گیرند، متفاوت است. این تفاوت عملکردی، به مخچه امکان می‌دهد تا هم زمان اطلاعات ورودی متنوع را پردازش کرده و دقت حرکتی و یادگیری حرکتی را بهینه کند.

هسته چشایی (Taste nucleus) در ساقه مغز به عنوان هسته منفرد (Solitary nucleus) شناخته می‌شود. این هسته اطلاعات حس چشایی (Gustatory information) را از طریق اعصاب جمجمه‌ای فاسیال (CN VII)، گلوسوفارنژیال (CN IX) و واگ (CN X) دریافت می‌کند و آن‌ها را به تالاموس و سپس قشر شنوایی و قشر طعم مغز هدایت می‌کند.

هسته منفرد در بصل‌النخاع (Medulla oblongata) و بخش پایینی پل مغزی (Caudal part of pons) واقع است و ورودی‌های چشایی را پردازش می‌کند، در حالی که سایر هسته‌ها نقش‌های متفاوتی دارند:

آمبیگوس Ambiguus: کنترل عضلات حلق و حنجره و اعصاب حرکتی مربوط به بلع و صحبت.

هسته Dorsal vagal: کنترل اتونومیک احشایی و قلبی–عروقی از طریق عصب واگ.

هسته Superior salivatory: کنترل ترشح غدد بزاقی و اشک از طریق عصب فاسیال.

فانیکولوس Lateral funiculus بخشی از ماده سفید نخاع است که بسیاری از مسیرهای حرکتی و حسی را منتقل می‌کند. مسیرهای مهمی که از lateral funiculus عبور می‌کنند عبارتند از:
مسیر Dorsal spinocerebellar tract: اطلاعات پروپریوسپشن (Proprioception) از بدن را به مخچه منتقل می‌کند.
مسیر Spinothalamic tract: اطلاعات درد، حرارت و لمس غیردقیق را از بدن به تالاموس می‌فرستد.
مسیر Lateral corticospinal tract: مسیر اصلی انتقال فرمان‌های حرکتی از قشر حرکتی به نورون‌های حرکتی نخاع است و در lateral funiculus قرار دارد.
در مقابل، Vestibulospinal tract بیشتر در anterior funiculus و مسیرهای میانی نخاع عبور می‌کند و به کنترل عضلات تنه و تعادل (Postural muscles & balance) کمک می‌کند. این مسیر از lateral funiculus عبور نمی‌کند.

پلاک‌های سالمندی (Senile plaques) و گره‌های نوروفیبریلری (Neurofibrillary tangles) از ویژگی‌های پاتولوژیک شاخص بیماری آلزایمر (Alzheimer’s disease) هستند.

پلاک‌های Senile plaques شامل تجمع پروتئین بتاآمیلوئید (Beta-amyloid protein) در فضای بین سلول‌های عصبی هستند و موجب اختلال در ارتباط بین نورون‌ها می‌شوند.

گره‌های Neurofibrillary tangles (NFTs) شامل تجمع فیلامنت‌های تاو پروتئین (Tau protein) درون سلول عصبی هستند که باعث اختلال در حمل و نقل داخل سلولی و مرگ نورون‌ها می‌شوند.

این تغییرات پاتولوژیک در قشر مغز (Cerebral cortex) و هیپوکامپ (Hippocampus) رخ می‌دهند و علت اصلی کاهش حافظه و اختلال شناختی در آلزایمر هستند.

در مقابل:

سالخوردگی طبیعی (Normal aging) ممکن است کاهش خفیف نورون‌ها یا تغییرات پراکنده داشته باشد، اما تشکیل پلاک و گره نوروفیبریلری شاخص نیست.

اسکیزوفرنی (Schizophrenia) و اختلالات خلقی (Mood disorders) تغییرات ساختاری دیگری در مغز دارند، اما پلاک‌های بتاآمیلوئید و NFT مشخصه آن‌ها نیست.

در مغز افراد معتاد (Addicted brain)، بخش‌های مرتبط با سیستم پاداش (Reward system) بیشترین درگیری را دارند. هسته اکامبنس (Nucleus accumbens) یکی از اجزای کلیدی این سیستم است و نقش مهمی در احساس لذت، انگیزه و تقویت رفتاری (Reinforcement of behavior) دارد.

مواد مخدر و رفتارهای اعتیادآور باعث افزایش ترشح دوپامین (Dopamine) در هسته اکامبنس می‌شوند، که منجر به وابستگی روانی و جسمانی (Psychological and physical dependence) می‌شود.

سایر ساختارهای مغزی مانند Globus pallidus، Dentate gyrus و Mammillary body نقش‌های متفاوتی دارند و مستقیماً مرکز سیستم پاداش و اعتیاد محسوب نمی‌شوند.

ارتباط بین هیپوکامپ (Hippocampus) و هیپوتالاموس (Hypothalamus) از طریق فورنیکس (Fornix) برقرار می‌شود. فورنیکس یک باند فیبری قوسی شکل (C-shaped fiber bundle) است که به عنوان مسیر اصلی خروجی هیپوکامپ عمل می‌کند و اطلاعات حافظه‌ای و یادگیری را به هیپوتالاموس و سایر ساختارهای زیرقشری مانند mammillary bodies منتقل می‌کند.

این مسیر برای فرایندهای حافظه‌ای، انتقال اطلاعات فضایی و یادگیری (Spatial memory & learning) حیاتی است.

سایر مسیرها مانند Dorsal longitudinal fasciculus، Medial forebrain bundle و Stria medullaris مسیرهای ارتباطی متفاوتی دارند و مستقیماً ارتباط هیپوکامپ با هیپوتالاموس را برقرار نمی‌کنند.