АМФЕТАМИН: ПОЛНЫЙ ОБЗОР
(ЧАСТЬ 4, ПОСТ 2/3, ДОППИНГ)
Таким образом, исследование Карповича (154) и другие исследования, в которых использовались нетренированные люди, меньшие дозы и более короткий промежуток времени от приема до достижения результата (до 1 часа), показали минимальную эффективность преимущества, в то время как гарвардские исследования, в которых тренированным людям за 2-3 часа до тренировки вводились большие дозы амфетаминов, в целом показали улучшение работоспособности (155). Уровень подготовки, по-видимому, является важной переменной, влияющей на результат.
Когда Халди и Уинн (156) дали 12 нетренированным мужчинам амфетамин 5 мг примерно за 1,5 часа до теста на плавание на 100 метров (91 м), они также не обнаружили никакого влияния на время выполнения упражнения.
В другом исследовании, проведенном среди нетренированных людей, Уильямс и Томпсон (157) сообщалось, что амфетамин 5, 10 и 20 мг на вес тела 70 кг, взятый за 2 часа до цикла эргометрический тест не влиял на время до истощения.
6) Раннее исследование, которое продемонстрировало, что амфетамин может маскировать боль или усталость, было проведено Катбертсон и Нокс (158). Они продержали 55 солдат без сна в течение 24 часов. Затем солдат разделили на 3 марширующие группы, одна из которых получала метиламфетамин (метедрин) в дозе МГ, другая — плацебо, а третья группа — либо метиламфетамин, либо плацебо. Ни то, ни другое не затрачивало общего времени на 18-мильную дистанцию. Группы, принимавшие метиламфетамин, и группы, принимавшие плацебо, прошли марш-бросок продолжительностью 369 минут (29 км), а также не отличались по стилю передвижения.
Было больше жалоб на серьезные проблемы с ногами у участников, получавших плацебо, даже несмотря на то, что тяжесть волдырей была больше у тех, кто принимал амфетамины. Число мужчин, выбывших из участия в марше, было больше у тех, кто принимал плацебо, и еще больше чувствовали, что они не смогли бы продвинуться дальше по сравнению с теми, кто принимал препарат.
Во второй части исследования одна пехотная рота получала 15 или 10 мг амфетамина, а другая рота получала плацебо. Солдаты прошли маршем 23 мили, а затем получили препарат. Было установлено, что препарат нарушал сон, так что 64% мужчин, принимавших 15 мг, не спали. Тем не менее, на следующее утро те, кто принимал препарат, чувствовали себя менее уставшими.
Тайлер (159) также обнаружил, что амфетамин предотвращал ухудшение психомоторных навыков у участников после 60 часов бессонницы.
7) Другие исследования подтвердили влияние амфетамина на восприятие усталости или прилагаемых усилий. Фольц и соавт. (160) 23 участникам давали амфетамин в дозе 1 мг, которые провели пошаговый тест на усталость за 3 сеанса, разделенных на 3 дня. На каждом занятии участники получали либо плацебо, либо кофеин, либо амфетамин, но это, по-видимому, не было двойным слепым тестированием. Они обнаружили, что тренировочный эффект в течение трех сеансов привел к большему улучшению, чем эффект, вызванный амфетамином. Участники сообщили, что они чувствовали эйфорию и что они могли бы сделать больше работы с наркотиками, хотя на самом деле они этого не делали.
В последующем исследовании Фольц и др. (161) ввели 4 участникам амфетамин перед выполнением велоэргометрических упражнений. Чтобы учесть тренировочный эффект в их первом исследовании, участники этого исследования прошли обучение езде на велосипеде перед тестированием. Однако амфетамины не увеличили работоспособность во время быстро изматывающих упражнений на велосипеде, хотя участники чувствовали, что они выполняют больше работы.
Дневник Mr. 🐬
(ЧАСТЬ 4, ПОСТ 2/3, ДОППИНГ)
Таким образом, исследование Карповича (154) и другие исследования, в которых использовались нетренированные люди, меньшие дозы и более короткий промежуток времени от приема до достижения результата (до 1 часа), показали минимальную эффективность преимущества, в то время как гарвардские исследования, в которых тренированным людям за 2-3 часа до тренировки вводились большие дозы амфетаминов, в целом показали улучшение работоспособности (155). Уровень подготовки, по-видимому, является важной переменной, влияющей на результат.
Когда Халди и Уинн (156) дали 12 нетренированным мужчинам амфетамин 5 мг примерно за 1,5 часа до теста на плавание на 100 метров (91 м), они также не обнаружили никакого влияния на время выполнения упражнения.
В другом исследовании, проведенном среди нетренированных людей, Уильямс и Томпсон (157) сообщалось, что амфетамин 5, 10 и 20 мг на вес тела 70 кг, взятый за 2 часа до цикла эргометрический тест не влиял на время до истощения.
6) Раннее исследование, которое продемонстрировало, что амфетамин может маскировать боль или усталость, было проведено Катбертсон и Нокс (158). Они продержали 55 солдат без сна в течение 24 часов. Затем солдат разделили на 3 марширующие группы, одна из которых получала метиламфетамин (метедрин) в дозе МГ, другая — плацебо, а третья группа — либо метиламфетамин, либо плацебо. Ни то, ни другое не затрачивало общего времени на 18-мильную дистанцию. Группы, принимавшие метиламфетамин, и группы, принимавшие плацебо, прошли марш-бросок продолжительностью 369 минут (29 км), а также не отличались по стилю передвижения.
Было больше жалоб на серьезные проблемы с ногами у участников, получавших плацебо, даже несмотря на то, что тяжесть волдырей была больше у тех, кто принимал амфетамины. Число мужчин, выбывших из участия в марше, было больше у тех, кто принимал плацебо, и еще больше чувствовали, что они не смогли бы продвинуться дальше по сравнению с теми, кто принимал препарат.
Во второй части исследования одна пехотная рота получала 15 или 10 мг амфетамина, а другая рота получала плацебо. Солдаты прошли маршем 23 мили, а затем получили препарат. Было установлено, что препарат нарушал сон, так что 64% мужчин, принимавших 15 мг, не спали. Тем не менее, на следующее утро те, кто принимал препарат, чувствовали себя менее уставшими.
Тайлер (159) также обнаружил, что амфетамин предотвращал ухудшение психомоторных навыков у участников после 60 часов бессонницы.
7) Другие исследования подтвердили влияние амфетамина на восприятие усталости или прилагаемых усилий. Фольц и соавт. (160) 23 участникам давали амфетамин в дозе 1 мг, которые провели пошаговый тест на усталость за 3 сеанса, разделенных на 3 дня. На каждом занятии участники получали либо плацебо, либо кофеин, либо амфетамин, но это, по-видимому, не было двойным слепым тестированием. Они обнаружили, что тренировочный эффект в течение трех сеансов привел к большему улучшению, чем эффект, вызванный амфетамином. Участники сообщили, что они чувствовали эйфорию и что они могли бы сделать больше работы с наркотиками, хотя на самом деле они этого не делали.
В последующем исследовании Фольц и др. (161) ввели 4 участникам амфетамин перед выполнением велоэргометрических упражнений. Чтобы учесть тренировочный эффект в их первом исследовании, участники этого исследования прошли обучение езде на велосипеде перед тестированием. Однако амфетамины не увеличили работоспособность во время быстро изматывающих упражнений на велосипеде, хотя участники чувствовали, что они выполняют больше работы.
Дневник Mr. 🐬
АМФЕТАМИН: ПОЛНЫЙ ОБЗОР
(Часть 4, ПОСТ 3/3, ДОППИНГ)
8) Однако было проведено лишь несколько исследований, посвященных периферическим механизмам, таким как увеличение использования кислорода. В одном исследовании относительно небольшую дозу АМФ (~0,2 мг/кг) давали 6 добровольцам. Хотя время до утомления увеличилось, на VO 2MAX это не повлияло. (162) Аналогичное исследование с участием двух добровольцев, получавших низкую дозу метамфетамина, также не выявило влияния на VO 2MAX , но привело к увеличению выносливости при физической нагрузке. (163) Известно, что независимо от физических упражнений амфетамины повышают температуру тела за счет увеличения выработки тепла и одновременного уменьшения теплоотдачи. (164, 165) Поскольку температура тела является ключевым фактором, ограничивающим продолжительность физических упражнений, 10 возможно, что любые эргогенные преимущества, предлагаемые амфетаминами при их использовании в прохладной среде, будут сведены на нет при их использовании в теплой среде.
9) Амфетамины не уменьшают усталость, а могут ее маскировать, и именно это делает их губительными для здоровья спортсменов (166, 167). Те, кто занимается спортом, требующим интенсивных анаэробных занятий, с большей вероятностью будут тяготеть к амфетаминам, поскольку считается, что они продлевают анаэробный метаболизм (168).
10) Амфетамины также могут вызывать чувство уверенности, эффективности, амбициозности и подавлять аппетит. Однако наряду с желаемым воздействием амфетамины несут ряд негативных последствий, зависящих от дозы: тревогу, заторможенность мышления, безответственное поведение, раздражительность, сухость во рту, тремор, бессонницу и депрессию после отмены.
При регулярном употреблении быстро развивается толерантность — требуются повышающиеся дозы для достижения прежнего эффекта. Амфетамины вызывают синдром зависимости с психотическими, агрессивными и антисоциальными проявлениями у зависимых. Отмена сопровождается психическим и физическим угнетением.
Основными побочными эффектами являются: спутанность сознания, бред, потливость, сердцебиение, расширение зрачков, учащенное дыхание, гипертония, тахикардия, тремор, мышечно-суставные боли. Длительное употребление связано с поражением миокарда и задержкой роста у подростков. Изменения личности при хроническом приеме низких доз обычно обратимы после отмены, а высокие дозы могут привести к стойким нарушениям, параноидальному бреду, тактильным галлюцинациям, называемым «амфетаминовым психозом» (он же стимуляторный психоз).
Дневник Mr. 🐬
(Часть 4, ПОСТ 3/3, ДОППИНГ)
8) Однако было проведено лишь несколько исследований, посвященных периферическим механизмам, таким как увеличение использования кислорода. В одном исследовании относительно небольшую дозу АМФ (~0,2 мг/кг) давали 6 добровольцам. Хотя время до утомления увеличилось, на VO 2MAX это не повлияло. (162) Аналогичное исследование с участием двух добровольцев, получавших низкую дозу метамфетамина, также не выявило влияния на VO 2MAX , но привело к увеличению выносливости при физической нагрузке. (163) Известно, что независимо от физических упражнений амфетамины повышают температуру тела за счет увеличения выработки тепла и одновременного уменьшения теплоотдачи. (164, 165) Поскольку температура тела является ключевым фактором, ограничивающим продолжительность физических упражнений, 10 возможно, что любые эргогенные преимущества, предлагаемые амфетаминами при их использовании в прохладной среде, будут сведены на нет при их использовании в теплой среде.
9) Амфетамины не уменьшают усталость, а могут ее маскировать, и именно это делает их губительными для здоровья спортсменов (166, 167). Те, кто занимается спортом, требующим интенсивных анаэробных занятий, с большей вероятностью будут тяготеть к амфетаминам, поскольку считается, что они продлевают анаэробный метаболизм (168).
10) Амфетамины также могут вызывать чувство уверенности, эффективности, амбициозности и подавлять аппетит. Однако наряду с желаемым воздействием амфетамины несут ряд негативных последствий, зависящих от дозы: тревогу, заторможенность мышления, безответственное поведение, раздражительность, сухость во рту, тремор, бессонницу и депрессию после отмены.
При регулярном употреблении быстро развивается толерантность — требуются повышающиеся дозы для достижения прежнего эффекта. Амфетамины вызывают синдром зависимости с психотическими, агрессивными и антисоциальными проявлениями у зависимых. Отмена сопровождается психическим и физическим угнетением.
Основными побочными эффектами являются: спутанность сознания, бред, потливость, сердцебиение, расширение зрачков, учащенное дыхание, гипертония, тахикардия, тремор, мышечно-суставные боли. Длительное употребление связано с поражением миокарда и задержкой роста у подростков. Изменения личности при хроническом приеме низких доз обычно обратимы после отмены, а высокие дозы могут привести к стойким нарушениям, параноидальному бреду, тактильным галлюцинациям, называемым «амфетаминовым психозом» (он же стимуляторный психоз).
Дневник Mr. 🐬
АМФЕТАМИН: ПОЛНЫЙ ОБЗОР
(Часть 5, ПОСТ 1/2, ЗАВИСИМОСТЬ, ПОБОЧКИ И ВРЕД)
Неблагоприятные побочные эффекты амфетамина многочисленны и разнообразны, и количество употребленного амфетамина является основным фактором, определяющим вероятность и тяжесть побочных эффектов.(169, Goodman & Gilman's Pharmacological Basis of Therapeutics (12th ed.) Такие препараты амфетамина, как Adderall, Dexedrine и их непатентованные аналоги, в настоящее время одобрены грёбаной FDA для долгосрочного терапевтического использования.(170, 171) Рекреационное использование амфетамина обычно предполагает гораздо большие дозы, которые имеют больший риск серьезных побочных эффектов, чем дозы, используемые для терапевтических целей.(Goodman & Gilman's Pharmacological Basis of Therapeutics (12th ed.)
1) Имеются сообщения о замедлении скорости роста и снижении роста взрослых у пациентов, принимавших стимуляторы в детстве, причем средний дефицит роста взрослых среди пациентов, постоянно принимавших препараты, составляет 4,7 см. Эта задержка роста, по-видимому, является главным образом следствием снижения аппетита и потребления калорий, связанного с приемом стимулирующих препаратов.(172, 173)
2) Связь между амфетамином и тяжелыми сердечно-сосудистыми заболеваниями является спорной. Имеются сообщения о тяжелых сердечно-сосудистых событиях, таких как инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть у пациентов (в том числе детей), принимавших стимуляторы. Эти сообщения привели к временному приостановлению маркетинга MAS с пролонгированным высвобождением в Канаде в 2005 году и предложениям о введении предупреждения на коробке FDA в Соединенных Штатах. В некоторых случаях речь шла о пациентах с имеющимися структурными сердечно-сосудистыми аномалиями и/или пациентах, принимавших супратерапевтические дозы препарата.(174) Несколько крупных последующих исследований не показали повышенного риска серьезных сердечно-сосудистых событий у пациентов, получавших стимуляторы (175, 176)
3) Применение амфетамина с другими серотонинергическими препаратами и/или ингибиторами CYP2D6 (включая флуоксетин, пароксетин и бупропион) может повысить риск развития серотонинового синдрома. Пациентам, принимающим эти препараты, амфетамин следует назначать с осторожностью, внимательно наблюдая за признаками и симптомами серотонинового синдрома.
4) Среди других распространенных побочных эффектов амфетамина — бессонница, головная боль, сухость во рту, тахикардия, повышение систолического артериального давления, беспокойство и раздражительность.
5) Сердечно-сосудистые побочные эффекты могут включать гипертонию или гипотонию вследствие вазовагальной реакции, феномен Рейно (снижение притока крови к рукам и ногам) и тахикардию (увеличение частоты сердечных сокращений).(177, та же книга, 178) Сексуальные побочные эффекты у мужчин могут включать эректильную дисфункцию, частые или длительные эрекции.[30] Желудочно-кишечные эффекты могут включать боль в животе, запор, диарею и тошноту. (те же ссылки + 179) Другие потенциальные физические побочные эффекты включают потерю аппетита, нечеткость зрения, сухость во рту, чрезмерное скрежетание зубами, кровотечение из носа, обильное потоотделение, лекарственный ринит (заложенность носа), снижение судорожного порога, тики (тип двигательного расстройства) и потерю веса. Опасные физические побочные эффекты при обычных фармацевтических дозах встречаются редко.(та же книга)
Дневник Mr. 🐬
(Часть 5, ПОСТ 1/2, ЗАВИСИМОСТЬ, ПОБОЧКИ И ВРЕД)
Неблагоприятные побочные эффекты амфетамина многочисленны и разнообразны, и количество употребленного амфетамина является основным фактором, определяющим вероятность и тяжесть побочных эффектов.(169, Goodman & Gilman's Pharmacological Basis of Therapeutics (12th ed.) Такие препараты амфетамина, как Adderall, Dexedrine и их непатентованные аналоги, в настоящее время одобрены грёбаной FDA для долгосрочного терапевтического использования.(170, 171) Рекреационное использование амфетамина обычно предполагает гораздо большие дозы, которые имеют больший риск серьезных побочных эффектов, чем дозы, используемые для терапевтических целей.(Goodman & Gilman's Pharmacological Basis of Therapeutics (12th ed.)
1) Имеются сообщения о замедлении скорости роста и снижении роста взрослых у пациентов, принимавших стимуляторы в детстве, причем средний дефицит роста взрослых среди пациентов, постоянно принимавших препараты, составляет 4,7 см. Эта задержка роста, по-видимому, является главным образом следствием снижения аппетита и потребления калорий, связанного с приемом стимулирующих препаратов.(172, 173)
2) Связь между амфетамином и тяжелыми сердечно-сосудистыми заболеваниями является спорной. Имеются сообщения о тяжелых сердечно-сосудистых событиях, таких как инфаркт миокарда и внезапная сердечная смерть у пациентов (в том числе детей), принимавших стимуляторы. Эти сообщения привели к временному приостановлению маркетинга MAS с пролонгированным высвобождением в Канаде в 2005 году и предложениям о введении предупреждения на коробке FDA в Соединенных Штатах. В некоторых случаях речь шла о пациентах с имеющимися структурными сердечно-сосудистыми аномалиями и/или пациентах, принимавших супратерапевтические дозы препарата.(174) Несколько крупных последующих исследований не показали повышенного риска серьезных сердечно-сосудистых событий у пациентов, получавших стимуляторы (175, 176)
3) Применение амфетамина с другими серотонинергическими препаратами и/или ингибиторами CYP2D6 (включая флуоксетин, пароксетин и бупропион) может повысить риск развития серотонинового синдрома. Пациентам, принимающим эти препараты, амфетамин следует назначать с осторожностью, внимательно наблюдая за признаками и симптомами серотонинового синдрома.
4) Среди других распространенных побочных эффектов амфетамина — бессонница, головная боль, сухость во рту, тахикардия, повышение систолического артериального давления, беспокойство и раздражительность.
5) Сердечно-сосудистые побочные эффекты могут включать гипертонию или гипотонию вследствие вазовагальной реакции, феномен Рейно (снижение притока крови к рукам и ногам) и тахикардию (увеличение частоты сердечных сокращений).(177, та же книга, 178) Сексуальные побочные эффекты у мужчин могут включать эректильную дисфункцию, частые или длительные эрекции.[30] Желудочно-кишечные эффекты могут включать боль в животе, запор, диарею и тошноту. (те же ссылки + 179) Другие потенциальные физические побочные эффекты включают потерю аппетита, нечеткость зрения, сухость во рту, чрезмерное скрежетание зубами, кровотечение из носа, обильное потоотделение, лекарственный ринит (заложенность носа), снижение судорожного порога, тики (тип двигательного расстройства) и потерю веса. Опасные физические побочные эффекты при обычных фармацевтических дозах встречаются редко.(та же книга)
Дневник Mr. 🐬
АМФЕТАМИН: ПОЛНЫЙ ОБЗОР
(Часть 5, ПОСТ 2/2, ЗАВИСИМОСТЬ, ПОБОЧКИ И ВРЕД)
6) Люди, которые часто самостоятельно употребляют большие дозы амфетамина, имеют высокий риск развития амфетаминовой зависимости, поскольку хроническое употребление больших доз постепенно повышает уровень аккупунктурного ΔFosB, «молекулярного переключателя» и «главного белка управления» зависимостью.(180, Ruffle JK (November 2014). "Molecular neurobiology of addiction: what's all the (Δ)FosB about?", 181) Когда ΔFosB в ядре аккумбена достаточно экспрессирован, он начинает усиливать тяжесть аддиктивного поведения (т.е. компульсивное стремление к наркотикам) при дальнейшем увеличении его экспрессии. Хотя в настоящее время не существует эффективных лекарств для лечения амфетаминовой зависимости, регулярное выполнение продолжительных аэробных упражнений, по-видимому, снижает риск развития такой зависимости.(182, 183) Терапия упражнениями улучшает результаты клинического лечения и может использоваться в качестве дополнительной терапии к поведенческим методам лечения зависимости.(182, 184)
7) По опыту же говорю, что как таковую зависимость от амфетамина получить крайне трудно — однако когда только с помощью него и можешь работать, то да, подсесть там легче некуда. Однако в целом я бы не сказал, что зависимость тяжёлая, нет, от неё избавиться лёгко, причём при помощи терапии любых СИОЗСиН — дулоксетин, венлафаксин, милнаципран и проч.
Дневник Mr. 🐬
(Часть 5, ПОСТ 2/2, ЗАВИСИМОСТЬ, ПОБОЧКИ И ВРЕД)
6) Люди, которые часто самостоятельно употребляют большие дозы амфетамина, имеют высокий риск развития амфетаминовой зависимости, поскольку хроническое употребление больших доз постепенно повышает уровень аккупунктурного ΔFosB, «молекулярного переключателя» и «главного белка управления» зависимостью.(180, Ruffle JK (November 2014). "Molecular neurobiology of addiction: what's all the (Δ)FosB about?", 181) Когда ΔFosB в ядре аккумбена достаточно экспрессирован, он начинает усиливать тяжесть аддиктивного поведения (т.е. компульсивное стремление к наркотикам) при дальнейшем увеличении его экспрессии. Хотя в настоящее время не существует эффективных лекарств для лечения амфетаминовой зависимости, регулярное выполнение продолжительных аэробных упражнений, по-видимому, снижает риск развития такой зависимости.(182, 183) Терапия упражнениями улучшает результаты клинического лечения и может использоваться в качестве дополнительной терапии к поведенческим методам лечения зависимости.(182, 184)
7) По опыту же говорю, что как таковую зависимость от амфетамина получить крайне трудно — однако когда только с помощью него и можешь работать, то да, подсесть там легче некуда. Однако в целом я бы не сказал, что зависимость тяжёлая, нет, от неё избавиться лёгко, причём при помощи терапии любых СИОЗСиН — дулоксетин, венлафаксин, милнаципран и проч.
Дневник Mr. 🐬
АМФЕТАМИН: ПОЛНЫЙ ОБЗОР
(Часть 6, ЗАКЛЮЧЕНИЕ)
А разговоров-то было!
Я даже не знаю, что именно здесь стоило бы написать. Определённо могу сказать, что это вещество крайне переоценено — как по опыту, так и по теоретическим выкладкам выше.
1) Как на нём торчат — Я ХЗ. Кого ни спрашивал, там либо скорее тупняк (увеличение концентрации и нежелание отвлекаться), либо полная суета и тревожность. Никакого эйфорического эффекта нет. Да даже стимулирующий эффект от него на самом-то деле не очень и существенный.
2) Доппинг — полная лажа. Субъективно улучшает ощущения, на деле же огромные риски и нулевой импакт.
3) Как ноотроп — работает возможно неплохо, но для жителей РФ явно есть гораздо более безопасные и предпочтительные связки. Я серьёзно, не забывайте, что он тут нелегален и не найти качественный продукт вообще никак
4) Для коррекции СДВГ — круто, да, но как таковой разницы особой со Страттерой нет, так что и смысл?
5) Период полувыведения смешнее некуда, фактически ничем не лучше кофе — действует 4-6 часов, а дальше отхода, причём продолжительные и неприятные, снять которые трудно, но если кому-то вдруг понадобится — триттико в дозировке от 100мг
Продолжать можно долго, но это и вправду скорее разочарование, а не вещество. Так что если кто-то после этого обзора пойдёт его покупать — я совсем разочаруюсь и в людях.
Дневник Mr. 🐬
(Часть 6, ЗАКЛЮЧЕНИЕ)
А разговоров-то было!
Я даже не знаю, что именно здесь стоило бы написать. Определённо могу сказать, что это вещество крайне переоценено — как по опыту, так и по теоретическим выкладкам выше.
1) Как на нём торчат — Я ХЗ. Кого ни спрашивал, там либо скорее тупняк (увеличение концентрации и нежелание отвлекаться), либо полная суета и тревожность. Никакого эйфорического эффекта нет. Да даже стимулирующий эффект от него на самом-то деле не очень и существенный.
2) Доппинг — полная лажа. Субъективно улучшает ощущения, на деле же огромные риски и нулевой импакт.
3) Как ноотроп — работает возможно неплохо, но для жителей РФ явно есть гораздо более безопасные и предпочтительные связки. Я серьёзно, не забывайте, что он тут нелегален и не найти качественный продукт вообще никак
4) Для коррекции СДВГ — круто, да, но как таковой разницы особой со Страттерой нет, так что и смысл?
5) Период полувыведения смешнее некуда, фактически ничем не лучше кофе — действует 4-6 часов, а дальше отхода, причём продолжительные и неприятные, снять которые трудно, но если кому-то вдруг понадобится — триттико в дозировке от 100мг
Продолжать можно долго, но это и вправду скорее разочарование, а не вещество. Так что если кто-то после этого обзора пойдёт его покупать — я совсем разочаруюсь и в людях.
Дневник Mr. 🐬
Рекомендую подписаться всем, заинтересованным в теме качалки и спорта в принципе, на канал моего давнего кореша. Крайне шарящий в этой теме человек, который, собственно, и затащил меня в неё
Что не так с нутрициологией?
(Часть 1)
Давно я вам ещё обещал пройтись ЖЁСТКО по нутрициологии. Сам я прослыл тем ещё биохакером и активно поддерживал приём различных добавок, а заодно придерживания крутых диет, наполненных полезными продуктами.
Но мнение несколько изменилось.
Зайдём издалека. Если посмотреть на исторические данные, а именно на продолжительность жизни, то можно обнаружить, что в средневековье наши шизопредки жили 25-30 лет. Но это статистическая ошибка. Всё равно как если бы мы брали всех детишек у рыб (там миллионы их), и говорили, что у тех средняя продолжительность жизни — 10 минут.
На деле же, играла большую роль детская смертность. Подробнее тут: https://www.bbc.com/russian/vert-fut-45876323. Об этом, впрочем, знают все. Также от себя порекомендую почитать книгу «0.05» от Петра Таланова, где он в отдельной главе рассуждает, почему средняя продолжительность жизни у нашей цивилизации увеличилась (спойлер: препараты и питание там играют далеко не большую роль).
Это уже наводит на мысли. Можно возразить, что раньше трава была зеленее, помидоры вкуснее (ладно, тут не шутка), нутриентов больше и блаблабла... Да вот только это не отменяет того, что большинство населения жрало сорняки всякие да хлебушек, да даже в средние времена трудно представить, какие же должны были быть племена, чтобы питаться, восполняя ВСЕ суточные нормы.
Также, апеллируя к Ph.D. Алипову, учитываем и момент, что сами понятия «суточной нормы» скорее устаревшие и не имеют ничего общего с реальностью. Это кажется интуитивно очевидным.
Однако, в любом случае, появилась нутрициология — наука о том, как правильно питаться и какими добавками шыряться. Исследований у неё масса. Однако проблем КРАЙНЕ много.
Так, например, даже Белый дом в курсе, что нутрициология — лженаука. Лабораторные условия никак не применимы к реальному миру и не демонстрируют никакой эффективности на хронические заболевания: как распространённость, так и заболеваемость. К тому же, это чуть ли не наиболее ангажированная наука, где можно чердак сломать, пока получишь однозначный ответ (его нет).
Ещё две работы: тык (один) и тык (два). Они говорят про всё тот же кризис доверия и ангажированность исследований, но плюсом и про редукционизм нутрициологии, которая стремится свести всю пользу к отдельным нутриентам, арбитрируя их как важные с пустого места. Плюсом результаты сильно упрощаются для продвижения в медиа, и от того стадис становятся всё менее качественными. Порочный круг, короче.
Дальше я сошлюсь на статью другого PhD, Алекса Березова, который вполне обоснованно утверждает, что многие исследования в нутрициологии основываются на ненадёжных данных вроде опросников, и при этом они эти данные конвертируют в точные цифры, что снижает ценность и мощность исследований. Плюс противоречивые результаты, но об этом ниже.
Далее статья Роза Помероя, который ещё жёстче проходится по всей науке. Тут реально рекомендую прочесть: непоследовательность исследований, отвратительная методология, неприменимость результатов.
Очень хочется сослаться на в целом эпистемологическую статью, но она от неизвестного мне автора. Тем не менее, описаны проблемы тоже крайне хорошо.
Этих данных уже вполне могло бы быть достаточно, чтобы всерьёз усомниться в этом кошмаре. Но я решил обратиться к ещё более дотошным и точечным доказательствам в следующей части, под этой заметке.
Однако лишний раз напомню: в навуке доказываем мы ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ утверждения. Нельзя доказать, что драконов не существует: нужно доказать, что драконы существуют (а потом уже и обратное можно). Также и с эффективностью БАДов и диет: нужно доказывать не их неэффективность, а их эффективность. И уже это ПОЛНОСТЬЮ убивает нутрициологию: ни одного аксеса не существует.
Но да ладно. Переходим.
МИСТЕР ДЕЛЬФИН 🐬
(Часть 1)
Давно я вам ещё обещал пройтись ЖЁСТКО по нутрициологии. Сам я прослыл тем ещё биохакером и активно поддерживал приём различных добавок, а заодно придерживания крутых диет, наполненных полезными продуктами.
Но мнение несколько изменилось.
Зайдём издалека. Если посмотреть на исторические данные, а именно на продолжительность жизни, то можно обнаружить, что в средневековье наши шизопредки жили 25-30 лет. Но это статистическая ошибка. Всё равно как если бы мы брали всех детишек у рыб (там миллионы их), и говорили, что у тех средняя продолжительность жизни — 10 минут.
На деле же, играла большую роль детская смертность. Подробнее тут: https://www.bbc.com/russian/vert-fut-45876323. Об этом, впрочем, знают все. Также от себя порекомендую почитать книгу «0.05» от Петра Таланова, где он в отдельной главе рассуждает, почему средняя продолжительность жизни у нашей цивилизации увеличилась (спойлер: препараты и питание там играют далеко не большую роль).
Это уже наводит на мысли. Можно возразить, что раньше трава была зеленее, помидоры вкуснее (ладно, тут не шутка), нутриентов больше и блаблабла... Да вот только это не отменяет того, что большинство населения жрало сорняки всякие да хлебушек, да даже в средние времена трудно представить, какие же должны были быть племена, чтобы питаться, восполняя ВСЕ суточные нормы.
Также, апеллируя к Ph.D. Алипову, учитываем и момент, что сами понятия «суточной нормы» скорее устаревшие и не имеют ничего общего с реальностью. Это кажется интуитивно очевидным.
Однако, в любом случае, появилась нутрициология — наука о том, как правильно питаться и какими добавками шыряться. Исследований у неё масса. Однако проблем КРАЙНЕ много.
Так, например, даже Белый дом в курсе, что нутрициология — лженаука. Лабораторные условия никак не применимы к реальному миру и не демонстрируют никакой эффективности на хронические заболевания: как распространённость, так и заболеваемость. К тому же, это чуть ли не наиболее ангажированная наука, где можно чердак сломать, пока получишь однозначный ответ (его нет).
Ещё две работы: тык (один) и тык (два). Они говорят про всё тот же кризис доверия и ангажированность исследований, но плюсом и про редукционизм нутрициологии, которая стремится свести всю пользу к отдельным нутриентам, арбитрируя их как важные с пустого места. Плюсом результаты сильно упрощаются для продвижения в медиа, и от того стадис становятся всё менее качественными. Порочный круг, короче.
Дальше я сошлюсь на статью другого PhD, Алекса Березова, который вполне обоснованно утверждает, что многие исследования в нутрициологии основываются на ненадёжных данных вроде опросников, и при этом они эти данные конвертируют в точные цифры, что снижает ценность и мощность исследований. Плюс противоречивые результаты, но об этом ниже.
Далее статья Роза Помероя, который ещё жёстче проходится по всей науке. Тут реально рекомендую прочесть: непоследовательность исследований, отвратительная методология, неприменимость результатов.
Очень хочется сослаться на в целом эпистемологическую статью, но она от неизвестного мне автора. Тем не менее, описаны проблемы тоже крайне хорошо.
Этих данных уже вполне могло бы быть достаточно, чтобы всерьёз усомниться в этом кошмаре. Но я решил обратиться к ещё более дотошным и точечным доказательствам в следующей части, под этой заметке.
Однако лишний раз напомню: в навуке доказываем мы ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ утверждения. Нельзя доказать, что драконов не существует: нужно доказать, что драконы существуют (а потом уже и обратное можно). Также и с эффективностью БАДов и диет: нужно доказывать не их неэффективность, а их эффективность. И уже это ПОЛНОСТЬЮ убивает нутрициологию: ни одного аксеса не существует.
Но да ладно. Переходим.
МИСТЕР ДЕЛЬФИН 🐬
👍24❤🔥4🐳4
Что не так с нутрициологией?
(Часть 2)
Теперь перейдём к самому сладкому. К КОКРЕЙНУ. По уровню доказательности выше только Бог. Поехали.
1) Антиоксиданты и витамины вполне могут замедлить возрастную макулярную дегенерацию (типа потеря зрения в старчестве). Правда, не очень значительно. А может и вовсе не замедляют, АХАХАХАХАХ.
2) Антиоксиданты и витамины повышают смертность среди населения. Занавес. Ладно, коэффициент небольшой, но материал на подумать.
3) Омега-3 не снижает смертность и не спасает от сердечно-сосудистых заболеваний. Даже в питании. Бездарная вещь. От депрессии, кстати, тоже не помогает.
4) Витамин Д тоже расстроил: от астмы никак не помогает. Да и стадис от VITAL про омегу-3 и витамин Д спутало все карты барыгам, которые продают эти плацебо в капсулах.
Немного не Кокрейн, но кто вообще проверяет эти ссылки?
5) Для снижения веса тоже толку никакого. Эх, опять нет таблетной волшебки.
6) Тут же, если внимательно почитать, снова выводы неутешительные: от сердечно-сосудистых заболеваний и рака не спасёт, а может и увеличить риски. Да что ж такое!
7) Да давайте уже добьём мультивитамины: нет в них смысла никакого.
Всё, я устал. Приведённых выше данных должно быть более чем достаточно любому здравомыслящему человеку.
И что в итоге?
Ну, во-первых, нутрициология — молодая лженаука, где намерено и не очень допускаются грубые методологические ошибки, а результаты не просто непоследовательны, но и открыто противоречивы. Нет никакого смысла следовать её рекомендациям как минимум из-за ангажированности.
Во-вторых, сошлюсь на великого философа из комментарией: «Пускай учёные-копчёные в бумажках своих роются, а мы с пацанами будем пить ежовик и кайфовать». ВО ВСЁМ ПРАВ. Пьём чё по кайфу, мне вот крапива, бор и астаксантин нравятся — и неважно, эффективны они или нет, просто люблю закидываться.
В-третьих, можно расслабиться. И понять одну из истин: питание глобально на вашу жизнь никак не повлияет. А что же повлияет? Ну, это я разберу в других заметках. Пока что материал на подумать.
МИСТЕР ДЕЛЬФИН 🐬
(Часть 2)
Теперь перейдём к самому сладкому. К КОКРЕЙНУ. По уровню доказательности выше только Бог. Поехали.
1) Антиоксиданты и витамины вполне могут замедлить возрастную макулярную дегенерацию (типа потеря зрения в старчестве). Правда, не очень значительно. А может и вовсе не замедляют, АХАХАХАХАХ.
2) Антиоксиданты и витамины повышают смертность среди населения. Занавес. Ладно, коэффициент небольшой, но материал на подумать.
3) Омега-3 не снижает смертность и не спасает от сердечно-сосудистых заболеваний. Даже в питании. Бездарная вещь. От депрессии, кстати, тоже не помогает.
4) Витамин Д тоже расстроил: от астмы никак не помогает. Да и стадис от VITAL про омегу-3 и витамин Д спутало все карты барыгам, которые продают эти плацебо в капсулах.
Немного не Кокрейн, но кто вообще проверяет эти ссылки?
5) Для снижения веса тоже толку никакого. Эх, опять нет таблетной волшебки.
6) Тут же, если внимательно почитать, снова выводы неутешительные: от сердечно-сосудистых заболеваний и рака не спасёт, а может и увеличить риски. Да что ж такое!
7) Да давайте уже добьём мультивитамины: нет в них смысла никакого.
Всё, я устал. Приведённых выше данных должно быть более чем достаточно любому здравомыслящему человеку.
И что в итоге?
Ну, во-первых, нутрициология — молодая лженаука, где намерено и не очень допускаются грубые методологические ошибки, а результаты не просто непоследовательны, но и открыто противоречивы. Нет никакого смысла следовать её рекомендациям как минимум из-за ангажированности.
Во-вторых, сошлюсь на великого философа из комментарией: «Пускай учёные-копчёные в бумажках своих роются, а мы с пацанами будем пить ежовик и кайфовать». ВО ВСЁМ ПРАВ. Пьём чё по кайфу, мне вот крапива, бор и астаксантин нравятся — и неважно, эффективны они или нет, просто люблю закидываться.
В-третьих, можно расслабиться. И понять одну из истин: питание глобально на вашу жизнь никак не повлияет. А что же повлияет? Ну, это я разберу в других заметках. Пока что материал на подумать.
МИСТЕР ДЕЛЬФИН 🐬
👍46❤🔥9🐳5🔥2
МИСТЕР ДЕЛЬФИН 🐬
Что не так с нутрициологией? (Часть 2) Теперь перейдём к самому сладкому. К КОКРЕЙНУ. По уровню доказательности выше только Бог. Поехали. 1) Антиоксиданты и витамины вполне могут замедлить возрастную макулярную дегенерацию (типа потеря зрения в старчестве).…
А теперь давайте неиронично
Про что мне писать следующие заметки? Я в смятении немножко
Про что мне писать следующие заметки? Я в смятении немножко
👍15
Можно ли повысить IQ?
Для начала пока что просто возьмём за факт: IQ — это лучший и наиболее воспроизводимый психометрический фактор из всех, доступных нам. Он коррелирует и весьма надёжно с огромным количеством социально-экономических показателей, причём даже с долголетием (чем умнее человек, тем он дольше живёт, и пока что этому не нашли разумного объяснения кроме как того, что гены, ответственные за высокий IQ, видимо отвечают и за хорошее здоровье).
Наследуемость его порядка 60-80%. Причём она в самом детстве в большей степени зависит от окружающей среды, но по современным научным данным уже с 10 лет более чем на половину объясняется генами. К совершеннолетию же влияние генов порядка 80%. Тем не менее, не обольщаемся: окружающая среда — это триллионы переменных, и пока что мы не знаем, как можно на неё воздействовать таким образом, чтобы хоть как-то повлиять на личностные качества человека или его интеллект.
Почти каждый, кто интересуется темой IQ, задаётся и вопросом: а можно ли его повысить? В своё время решили, что да. Но оказалось, что ни тренировка рабочей памяти, ни шахматы, ни какие-либо ещё «когнитивные тренировки» не влияют на IQ и его ядро — g-фактор. Да и в целом обучение и игра в шахматы не влияют на образовательные успехи. Тренировка пространственного мышления не влияет на математические способности. Игра в шутеры не улучшает способности за пределами видеоигры. (Тык).
В общем-то, всё тлен. НО. Недавно вышла работа, которая может немного обнадёжить. Это мета-анализ, в который включались исследования, оценивающие изменения IQ при внедрении физический упражнений в детском возрасте. Да, я неспроста выделил это: увы, там разброс возраста от 5 до 14 лет. Но! Рост айкью вполне значимый и устойчивый на 4 пункта. Учитывая, что ни одна из практик не смогла показать даже роста на 1 единицу — это неплохой успех.
Вообще взаимосвязь IQ и спорта уже давно изучают. Например, старики за 50 лет получают от этого сильные когнитивные бенефиты. Да и риск Альцгеймера тоже, судя по всему, уменьшается. Вообще относительно много работ, которые изучают это. Но, как и полагается, это всё наблюдательные исследования, где непонятно с причинно-следственными связями и спутывающими переменными. Скорее всего, умные люди просто более предрасположены к спорту и сами приходят к занятию им.
Увы, больше у нас нет информации по повышению IQ. Вероятнее всего, это просто невозможно. Зато вот вера в то, что вы становитесь умнее, видимо может в какой-то степени вас сделать умнее. Да и не забываем, что те же тренировки необходимы в принципе для здоровья и психического состояния. А изучение иностранных языков и математики пусть и не сделает вас умнее, но позволит освоить иностранные языки и математику, как ни странно. Плюсом личностные качества в нашей жизни решают порой всё же больше, чем IQ.
Но об этом всём в другой раз. Главное помните: самостоятельное прохождение IQ-теста способно диагностировать только умственную отсталость.
МИСТЕР ДЕЛЬФИН 🐬
Для начала пока что просто возьмём за факт: IQ — это лучший и наиболее воспроизводимый психометрический фактор из всех, доступных нам. Он коррелирует и весьма надёжно с огромным количеством социально-экономических показателей, причём даже с долголетием (чем умнее человек, тем он дольше живёт, и пока что этому не нашли разумного объяснения кроме как того, что гены, ответственные за высокий IQ, видимо отвечают и за хорошее здоровье).
Наследуемость его порядка 60-80%. Причём она в самом детстве в большей степени зависит от окружающей среды, но по современным научным данным уже с 10 лет более чем на половину объясняется генами. К совершеннолетию же влияние генов порядка 80%. Тем не менее, не обольщаемся: окружающая среда — это триллионы переменных, и пока что мы не знаем, как можно на неё воздействовать таким образом, чтобы хоть как-то повлиять на личностные качества человека или его интеллект.
Почти каждый, кто интересуется темой IQ, задаётся и вопросом: а можно ли его повысить? В своё время решили, что да. Но оказалось, что ни тренировка рабочей памяти, ни шахматы, ни какие-либо ещё «когнитивные тренировки» не влияют на IQ и его ядро — g-фактор. Да и в целом обучение и игра в шахматы не влияют на образовательные успехи. Тренировка пространственного мышления не влияет на математические способности. Игра в шутеры не улучшает способности за пределами видеоигры. (Тык).
В общем-то, всё тлен. НО. Недавно вышла работа, которая может немного обнадёжить. Это мета-анализ, в который включались исследования, оценивающие изменения IQ при внедрении физический упражнений в детском возрасте. Да, я неспроста выделил это: увы, там разброс возраста от 5 до 14 лет. Но! Рост айкью вполне значимый и устойчивый на 4 пункта. Учитывая, что ни одна из практик не смогла показать даже роста на 1 единицу — это неплохой успех.
Вообще взаимосвязь IQ и спорта уже давно изучают. Например, старики за 50 лет получают от этого сильные когнитивные бенефиты. Да и риск Альцгеймера тоже, судя по всему, уменьшается. Вообще относительно много работ, которые изучают это. Но, как и полагается, это всё наблюдательные исследования, где непонятно с причинно-следственными связями и спутывающими переменными. Скорее всего, умные люди просто более предрасположены к спорту и сами приходят к занятию им.
Увы, больше у нас нет информации по повышению IQ. Вероятнее всего, это просто невозможно. Зато вот вера в то, что вы становитесь умнее, видимо может в какой-то степени вас сделать умнее. Да и не забываем, что те же тренировки необходимы в принципе для здоровья и психического состояния. А изучение иностранных языков и математики пусть и не сделает вас умнее, но позволит освоить иностранные языки и математику, как ни странно. Плюсом личностные качества в нашей жизни решают порой всё же больше, чем IQ.
Но об этом всём в другой раз. Главное помните: самостоятельное прохождение IQ-теста способно диагностировать только умственную отсталость.
МИСТЕР ДЕЛЬФИН 🐬
👍30🔥11❤🔥1🐳1
Ставься антидепрессантами, гой
Недавно тут прогремела новость, что FDA окончательно одобрила rapid-acting antidepressant (кролик действовать против угнетения) — эскетамин, изомер кетамина. Кетамин же — лекарство, использующееся в ветеринарии для введения животных в наркоз.
Если покопаться, то есть достаточно много разрозненных данных о кетамине и депрессии. Он действительно у многих вызывал моментальный антидепрессивный эффект, который продолжался от 3 до 14 дней. Предполагали, что таким образом можно выводить людей из тяжёлых состояний, чтобы с ними можно было уже комплексно работать. Тогда, кстати, предлагали ставить кетамин в/в, но передумали: теперь в США одобрен спрей для носа от депрессии с эскетамином.
Однако же кетамин, вероятно, не эффективнее плацебо. Зато он эффектен — там сразу чувствуется, что тебя вжарило. Впрочем, совсем ничего удивительного: абсолютно все представленные на рынке антидепрессанты — вредное плацебо. Никогда такого не было, и вот опять.
Но недавно я наткнулся на работу, которую прежде не видел в аргументации против антидепрессантов. В ней решили изучить 105 различных испытаний антидепрессантов, которые были одобрены FDA. Оказалось, что положительных и отрицательных результатов изначально было ~50/50: 53 — лучше, чем плацебо или контроль; 52 — либо неоднозначно, либо неотличимо. Вроде ничего особенного, хоть и за рамками байесов.
И тут-то и начинается магия. Внимательно следим за руками.
Сначала произошло публикационное смещение: опубликовали 98% положительных исследований и только 48% отрицательных (стало уже 52 против 25 исследований). Дальше произошёл p-хакинг: сместили фокус исследований на другие исходы, когда обнаруживается, что основной результат не статистически значимый: таким образом, ещё 10 отрицательных исследований стали положительными (теперь 62 против 15). Затем в дело вступила подача под нужным углом: в 10 статьях в аннотации и/или основном тексте так или иначе придавали более позитивный характер результатам. Вуаля! Получили 72 положительных исследования на 5 отрицательных против изначальных 53/52. А ловко вы это придумали!
Так что, конечно, в психофармакологии любые результаты нужно делить на 25. Поэтому я ни капли не впечатлён одобрением эскетамина: чем бы наркоман ни тешился, лишь бы по вене не ставился.
Хотя кто знает, может спустя время одобрят капельницы с героином?
МИСТЕР ДЕЛЬФИН 🐬
Недавно тут прогремела новость, что FDA окончательно одобрила rapid-acting antidepressant (кролик действовать против угнетения) — эскетамин, изомер кетамина. Кетамин же — лекарство, использующееся в ветеринарии для введения животных в наркоз.
Если покопаться, то есть достаточно много разрозненных данных о кетамине и депрессии. Он действительно у многих вызывал моментальный антидепрессивный эффект, который продолжался от 3 до 14 дней. Предполагали, что таким образом можно выводить людей из тяжёлых состояний, чтобы с ними можно было уже комплексно работать. Тогда, кстати, предлагали ставить кетамин в/в, но передумали: теперь в США одобрен спрей для носа от депрессии с эскетамином.
Однако же кетамин, вероятно, не эффективнее плацебо. Зато он эффектен — там сразу чувствуется, что тебя вжарило. Впрочем, совсем ничего удивительного: абсолютно все представленные на рынке антидепрессанты — вредное плацебо. Никогда такого не было, и вот опять.
Но недавно я наткнулся на работу, которую прежде не видел в аргументации против антидепрессантов. В ней решили изучить 105 различных испытаний антидепрессантов, которые были одобрены FDA. Оказалось, что положительных и отрицательных результатов изначально было ~50/50: 53 — лучше, чем плацебо или контроль; 52 — либо неоднозначно, либо неотличимо. Вроде ничего особенного, хоть и за рамками байесов.
И тут-то и начинается магия. Внимательно следим за руками.
Сначала произошло публикационное смещение: опубликовали 98% положительных исследований и только 48% отрицательных (стало уже 52 против 25 исследований). Дальше произошёл p-хакинг: сместили фокус исследований на другие исходы, когда обнаруживается, что основной результат не статистически значимый: таким образом, ещё 10 отрицательных исследований стали положительными (теперь 62 против 15). Затем в дело вступила подача под нужным углом: в 10 статьях в аннотации и/или основном тексте так или иначе придавали более позитивный характер результатам. Вуаля! Получили 72 положительных исследования на 5 отрицательных против изначальных 53/52. А ловко вы это придумали!
Так что, конечно, в психофармакологии любые результаты нужно делить на 25. Поэтому я ни капли не впечатлён одобрением эскетамина: чем бы наркоман ни тешился, лишь бы по вене не ставился.
Хотя кто знает, может спустя время одобрят капельницы с героином?
МИСТЕР ДЕЛЬФИН 🐬
👍21❤🔥9🐳5🔥4
Миф о гормонах и поведении
Среди биохакеров существует огромное заблуждение, словно гормоны определяют наши поведение и мышление. Раньше я тоже поддерживал эту парадигму. Теперь же пришло время распрощаться с нею.
Для начала усвоим, что экстраполировать данные с животных, у которых движение по иерархии способно влиять на тестостерон, на людей — абсолютно неверно. Даже физические упражнения, влияя на уровень грелина, не влияют на пищевое поведение. Впрочем, это всё не так значимо, как аргумент в виде того, что нет ни одной работы, доказывающей влияние поведения на уровень гормонов. Однако это не так важно, как, собственно, роль гормонов.
Тестостерон никоим образом не ассоциирован с агрессией и агрессивным поведением. Да, есть небольшая корреляция с коэффициентом r = ~0.06. Однако это означает объяснение агрессии при помощи тестостерона не более, чем на 3.6%.
Возлагали надежду на дуальную гипотезу о равновесном состоянии тестостерона и кортизола с влиянием на просоциальное поведение. Увы, картина снова грустная: объяснение вариабельности порядка 4%. Даже влияния на привлекательность, доминантность и здоровье как такового не было обнаружено. Влиянием на личностные черты тоже похвастаться трудно. Даже работа, где всеми силами пытались доказать обратное, имплицитно заявляет: бессмысленно здесь что-либо искать, потому что всё зависит от контекста и ситуации, и то, влияние слабое. Если же кто будет рассказывать о влиянии стероидов на поведение, то не забываем, что они вызывают зависимость и влияют на восприятие себя через факторы навроде роста мышц и уменьшения времени сна с сохранением бодрости.
Отдельно отмечу работу, где изучали уровень гормонов ЖКТ у людей с расстройствами пищевого поведения. Хотя были обнаружены некоторые различия в уровнях гормонов между пациентами и контрольными группами, авторы отметили значительную гетерогенность между исследованиями и не обнаружили клинической значимости в этих находках. К тому же, это не РКИ. Вряд ли есть что-то удивительное, что у тех, кто плохо ест, повышен уровень грелина. С таким же успехом можно было бы сказать, что если у человека повышен гормон роста, то он будет голодать и холодиться.
Теперь перейдём к самому ужасному — к женщинам. Присутствующие небольшие изменения в мозге между полами обнаружили — величина небольшая, а связь с поведением неясна, так что влияние по крайней мере неоднозначное, как максимум — слабое. Если же говорить про менструальный цикл, то влияние гормональных колебаний на поведение тоже неявное. Здесь сошлюсь на пост Альбины: никакого научного консенсуса по причинно-следственным связям нет, по сути, и влияния по факту нет. Отсюда же следует, что некий предменструальный дисфорический синдром (среди народа — ПМС) — очередной псиоп. Лучше задуматься о том, что это скорее социальный или культурный феномен. Это не оправдание неадекватного поведения, а отягчающий фактор: якобы женщины не способны контролировать себя, а повинуются гормонам (да, я ссылаюсь на эту книгу назло всем инцелам).
На этом моменте я устал. Возвращаюсь к логическому аргументу из начала заметки: нет ни одной качественной работы, провозглашающей научный консенсус о хоть какой-то существенной взаимосвязи между гормонами и поведением у людей, хотя и есть работы выше, опровергающие эту гипотезу. К тому же, ни в одних клинических рекомендациях (даже в России) и слова не написано про гормоны: врачи-психотерапевты и психологи работают без них, более чем успешно. Так что вопрос считаю закрытым. А чтобы воздействовать на личностные черты, есть прекрасный научно проверенный способ — называется психологией. Но об этом, как и полагается, в другой раз.
МИСТЕР ДЕЛЬФИН 🐬
Среди биохакеров существует огромное заблуждение, словно гормоны определяют наши поведение и мышление. Раньше я тоже поддерживал эту парадигму. Теперь же пришло время распрощаться с нею.
Для начала усвоим, что экстраполировать данные с животных, у которых движение по иерархии способно влиять на тестостерон, на людей — абсолютно неверно. Даже физические упражнения, влияя на уровень грелина, не влияют на пищевое поведение. Впрочем, это всё не так значимо, как аргумент в виде того, что нет ни одной работы, доказывающей влияние поведения на уровень гормонов. Однако это не так важно, как, собственно, роль гормонов.
Тестостерон никоим образом не ассоциирован с агрессией и агрессивным поведением. Да, есть небольшая корреляция с коэффициентом r = ~0.06. Однако это означает объяснение агрессии при помощи тестостерона не более, чем на 3.6%.
Возлагали надежду на дуальную гипотезу о равновесном состоянии тестостерона и кортизола с влиянием на просоциальное поведение. Увы, картина снова грустная: объяснение вариабельности порядка 4%. Даже влияния на привлекательность, доминантность и здоровье как такового не было обнаружено. Влиянием на личностные черты тоже похвастаться трудно. Даже работа, где всеми силами пытались доказать обратное, имплицитно заявляет: бессмысленно здесь что-либо искать, потому что всё зависит от контекста и ситуации, и то, влияние слабое. Если же кто будет рассказывать о влиянии стероидов на поведение, то не забываем, что они вызывают зависимость и влияют на восприятие себя через факторы навроде роста мышц и уменьшения времени сна с сохранением бодрости.
Отдельно отмечу работу, где изучали уровень гормонов ЖКТ у людей с расстройствами пищевого поведения. Хотя были обнаружены некоторые различия в уровнях гормонов между пациентами и контрольными группами, авторы отметили значительную гетерогенность между исследованиями и не обнаружили клинической значимости в этих находках. К тому же, это не РКИ. Вряд ли есть что-то удивительное, что у тех, кто плохо ест, повышен уровень грелина. С таким же успехом можно было бы сказать, что если у человека повышен гормон роста, то он будет голодать и холодиться.
Теперь перейдём к самому ужасному — к женщинам. Присутствующие небольшие изменения в мозге между полами обнаружили — величина небольшая, а связь с поведением неясна, так что влияние по крайней мере неоднозначное, как максимум — слабое. Если же говорить про менструальный цикл, то влияние гормональных колебаний на поведение тоже неявное. Здесь сошлюсь на пост Альбины: никакого научного консенсуса по причинно-следственным связям нет, по сути, и влияния по факту нет. Отсюда же следует, что некий предменструальный дисфорический синдром (среди народа — ПМС) — очередной псиоп. Лучше задуматься о том, что это скорее социальный или культурный феномен. Это не оправдание неадекватного поведения, а отягчающий фактор: якобы женщины не способны контролировать себя, а повинуются гормонам (да, я ссылаюсь на эту книгу назло всем инцелам).
На этом моменте я устал. Возвращаюсь к логическому аргументу из начала заметки: нет ни одной качественной работы, провозглашающей научный консенсус о хоть какой-то существенной взаимосвязи между гормонами и поведением у людей, хотя и есть работы выше, опровергающие эту гипотезу. К тому же, ни в одних клинических рекомендациях (даже в России) и слова не написано про гормоны: врачи-психотерапевты и психологи работают без них, более чем успешно. Так что вопрос считаю закрытым. А чтобы воздействовать на личностные черты, есть прекрасный научно проверенный способ — называется психологией. Но об этом, как и полагается, в другой раз.
МИСТЕР ДЕЛЬФИН 🐬
🐳22👍18❤🔥3🔥1
Про редукционизм
Глянул последнюю лекцию профессора Эйлипова про дофамин. Досмотреть я не смог в первую очередь из-за того, что гоняли по которому кругу одно и то же: дофамин не связан с удовольствием, дофамин не связан с мотивацией, дофамин не связан с зависимостью. Тем не менее, лекция очень интересная, и рекомендую её всем, кто любит аутировать по этим темам.
Однако было и другое, что заставило меня выключить видео спустя час. Дело в вопросах из зала. Я посмотрел со стороны на то, каким был раньше: возлагающим надежды на нейромедиаторы и на то, что с помощью каких-то равновесных их состояний можно что-то предсказать или чего-то достичь. Как нетрудно догадаться, это неправда.
Проблема в первую очередь в подходе «вовне->внутрь», когда мы произвольным умозрительным концепциям навроде силы воли и мотивации пытаемся найти биологические корреляты: ни у того, ни у другого нет ни чёткого определения, ни чёткого определяемого. Таким образом, само собой возникает информационный шум при попытке их замерить в мозге: чем более разнопланово их исследуем, тем хуже результаты.
Далее проблема конкретно в случае мозга — редукционизм. Редукционизм — априорная парадигма научного метода, потому что мы иначе не можем (с некоторыми оговорками) изучать мир, кроме как предположив, что можно изучать его составные в контролируемых условиях — если это не получается и требуется привлекать всё больше факторов для получения хоть каких-то знаний, то в конце концов мы приходим к тому, что это попросту бессмысленно в силу невозможности вычислений. Были бы у нас квантовые компьютеры размером со Вселенную — другой разговор. В остальном мы наблюдаем за тем, что попытки определить/предсказать с помощью нейромедиаторов поведение и мышление — просто тупейшее занятие. Ничем не лучше гормонального фашизма.
Когда редукционизм не работает, приходится отказываться от того, что не оказывает значимого эффекта в исследованиях: так, например, нейромедиаторы и активность мозга адекватные исследователи не рассматривают в контексте психологии. И чтобы воздействовать на психику, воздействовать надо, как ни странно, на психику, а не на дофамины-серотонины, игры с которыми приведут лишь в яму и зависимость.
Фактически, даже немногочисленные советы, проистекающие из типа нейробиологических исследований — всё те же советы, ориентирующиеся на эмпирический опыт. Зачем знать, что холодный душ вызывает какие-то там всплески нейромедиаторов, когда факт в том, что он бодрит, ну, потому что бодрит? Так ли нужны ресёрчи, чтобы осознать, что режим сна — это лучший способ быть в хорошем настрое и положении духа? Действительно ли важно, что по бумажкам мозг питается глюкозой и расходует её на когнитивные задачи, когда можно просто ориентироваться на свои ощущения? Такие знания скорее вредны: человек перестаёт концентрироваться на самом действии или намерении и начинает придумывать удивительные объясняя, всё сильнее отрываясь от реального мира и в конце концов становясь несчастным фриком.
Даже Алипов эту мысль пытается донести до людей на стримах, разбирая подробно нейробиологические находки. Глупо воспринимать науку как прикладной инструмент. Это либо хобби, либо профессия. Не более того.
Ладно, что-то у меня слишком много дофамина выделяется от написания этой заметки. Пойду дальше голодать и прокачивать мотивацию с силой воли. Восстановим нейрохимический баланс вместе!
МИСТЕР ДЕЛЬФИН 🐬
Глянул последнюю лекцию профессора Эйлипова про дофамин. Досмотреть я не смог в первую очередь из-за того, что гоняли по которому кругу одно и то же: дофамин не связан с удовольствием, дофамин не связан с мотивацией, дофамин не связан с зависимостью. Тем не менее, лекция очень интересная, и рекомендую её всем, кто любит аутировать по этим темам.
Однако было и другое, что заставило меня выключить видео спустя час. Дело в вопросах из зала. Я посмотрел со стороны на то, каким был раньше: возлагающим надежды на нейромедиаторы и на то, что с помощью каких-то равновесных их состояний можно что-то предсказать или чего-то достичь. Как нетрудно догадаться, это неправда.
Проблема в первую очередь в подходе «вовне->внутрь», когда мы произвольным умозрительным концепциям навроде силы воли и мотивации пытаемся найти биологические корреляты: ни у того, ни у другого нет ни чёткого определения, ни чёткого определяемого. Таким образом, само собой возникает информационный шум при попытке их замерить в мозге: чем более разнопланово их исследуем, тем хуже результаты.
Далее проблема конкретно в случае мозга — редукционизм. Редукционизм — априорная парадигма научного метода, потому что мы иначе не можем (с некоторыми оговорками) изучать мир, кроме как предположив, что можно изучать его составные в контролируемых условиях — если это не получается и требуется привлекать всё больше факторов для получения хоть каких-то знаний, то в конце концов мы приходим к тому, что это попросту бессмысленно в силу невозможности вычислений. Были бы у нас квантовые компьютеры размером со Вселенную — другой разговор. В остальном мы наблюдаем за тем, что попытки определить/предсказать с помощью нейромедиаторов поведение и мышление — просто тупейшее занятие. Ничем не лучше гормонального фашизма.
На этом моменте я хотел привести термин «апофения» — склонность видеть связь между объектами и явлениями, которые на самом деле не связаны. Самый яркий пример — лицо на Марсе с Кидонии. Но чут-чут подумав, понял, что это тоже бессмысленный термин: нет никаких способов разграничить, где связь есть, а где её нет; фактически, это и есть отличительная (в плане наиболее выдающаяся) способность нашего разума — видеть связи, хоть и непонятно, есть ли они в действительности. Так что чисто логически пришлось заключить, что апофения приводит естественным образом к «любое мышление — проявление апофении» (тривиальному суждению) => термин этот спекуляционный и не нужен вовсе.
Когда редукционизм не работает, приходится отказываться от того, что не оказывает значимого эффекта в исследованиях: так, например, нейромедиаторы и активность мозга адекватные исследователи не рассматривают в контексте психологии. И чтобы воздействовать на психику, воздействовать надо, как ни странно, на психику, а не на дофамины-серотонины, игры с которыми приведут лишь в яму и зависимость.
Фактически, даже немногочисленные советы, проистекающие из типа нейробиологических исследований — всё те же советы, ориентирующиеся на эмпирический опыт. Зачем знать, что холодный душ вызывает какие-то там всплески нейромедиаторов, когда факт в том, что он бодрит, ну, потому что бодрит? Так ли нужны ресёрчи, чтобы осознать, что режим сна — это лучший способ быть в хорошем настрое и положении духа? Действительно ли важно, что по бумажкам мозг питается глюкозой и расходует её на когнитивные задачи, когда можно просто ориентироваться на свои ощущения? Такие знания скорее вредны: человек перестаёт концентрироваться на самом действии или намерении и начинает придумывать удивительные объясняя, всё сильнее отрываясь от реального мира и в конце концов становясь несчастным фриком.
Даже Алипов эту мысль пытается донести до людей на стримах, разбирая подробно нейробиологические находки. Глупо воспринимать науку как прикладной инструмент. Это либо хобби, либо профессия. Не более того.
Ладно, что-то у меня слишком много дофамина выделяется от написания этой заметки. Пойду дальше голодать и прокачивать мотивацию с силой воли. Восстановим нейрохимический баланс вместе!
МИСТЕР ДЕЛЬФИН 🐬
🔥24👍5❤🔥2
Динамические системы в медицине
Динамическая система — математическая модель, описывающая, как состояние системы изменяется во времени по заданным правилам (входным данным). Правила можно выразить при помощи уравнений.
Под линейной динамической системой мы подразумеваем ту систему, которая выполняет принцип суперпозиции: результат суммы входных воздействий равен сумме результатов каждого воздействия по отдельности. Они характеризуются предсказуемостью, стабильностью и отсутствием эмерджентности. Их можно описать при помощи линейных уравнений (прямая пропорциональность).
Так, например, в модели однокамерного распределения лекарства результат крайне предсказуем. Концентрация препарата в крови C(t) описывается уравнением dC/dt = -kC, где k — константа выведения. Например, если k = 0.1час^(-1), то это означает, что каждый час в крови концентрация лекарства снижается на 10%. Решение же является аналитическим: C(t) = C_0 * e^(-k*t) (не будем вдаваться в подробности процесса), где C_0 — начальная концентрация в момент времени t = 0.
Однако даже это не всегда правда. Так, например, у габапентина (лекарство от эпилепсии) фармакокинетика нелинейная: график логарифмический. То есть, если выпить 5 капсул вместо 1, то разница в концентрации в крови будет не 5х, а примерно 2-2.5х
К линейным системам в медицине можно отнести ещё несколько вещей: фильтрация шумов ЭКГ при помощи Фурье-преобразований; обратное преобразование Радона для восстановления изображений в рентгене; моделирование нагрузки на имплантаты (суставы, например), расчёт сил в костях и мышцах при движении (в упрощённых условиях).
Но в медицине доминируют сложные системы.
Когда нарушается принцип суперпозиции, система называется нелинейной (или же сложной). Тогда она становится чувствительной к изначальным условиям (эффект бабочки), стремится к самоорганизации (хаотично формирует упорядоченные структуры), обладает эмерджентностью — самой, пожалуй, важной вещью.
Эмерджентность — способность системы приобретать те свойства, которые не имеют её составные части. Например, если брать человеческий головной мозг, то ни в одном из нейронов нет сознания, но их ансамбль образует видимость сознания. Это сильный укол в сторону редукционизма: эмерджентность говорит о том, что порой составные по отдельности изучать бессмысленно.
Например, в эпидемиологии для моделирования эпидемий используют SIR(Susceptible-Infected-Recovered), которое описывает взаимодействие между группами людей при помощи системы из трёх уравнений. В COVID-19 пришлось добавить ещё 2 переменные для учёта экспозиции и смертности. Лицо эпидемиологов представили?
В целом, с нелинейных систем начинается невозможность аналитического решения задачи. Так, мы можем при эпилепсии проанализировать хаотические паттерны ЭЭГ, но это позволит лишь приблизительно предсказать приступы; мы можем с помощью модели Ходжкина-Хаксли описать потенциалы действия в нейронах, но это никогда не будет полным решением. В онкологии есть модели с учётом количества клеток, скорости роста, ёмкости среды, влияния среды etc для прогнозирования роста опухоли, но это всё, как и полагается, лишь числовые модели.
Во многих системах мы разводим руками. Например, метеорология строго математически не способна предсказывать погоду хотя бы немного вменяемо дольше, чем на неделю, по оптимистичным прогнозам — чем на две. И то, сходятся скорее на оценке в 3-5 дней, где чем дальше — тем менее точный прогноз.
В биохимии всё совсем плохо. Пытаться что-то там на бумажках описать через конкретные рецепторы или транспортёры — просто бред. Взаимодействия настолько сложные, что их невозможно описать через упрощённые модели. Ещё хуже становится, когда рассматривается нейробиология, где ярким примером будет психофармакология — большинство препаратов нерабочие, оставшиеся не имеют хорошо описанной фармакодинамики и вряд ли что изменится в ближайшее время. Хотя во многих областях можно комбинировать линейные и нелинейные решения (например, аппараты ИВЛ или то же моделирование мозга).
На этом, пожалуй, всё. Заметка, как и полагается, для души.
МИСТЕР ДЕЛЬФИН 🐬
Динамическая система — математическая модель, описывающая, как состояние системы изменяется во времени по заданным правилам (входным данным). Правила можно выразить при помощи уравнений.
Под линейной динамической системой мы подразумеваем ту систему, которая выполняет принцип суперпозиции: результат суммы входных воздействий равен сумме результатов каждого воздействия по отдельности. Они характеризуются предсказуемостью, стабильностью и отсутствием эмерджентности. Их можно описать при помощи линейных уравнений (прямая пропорциональность).
Так, например, в модели однокамерного распределения лекарства результат крайне предсказуем. Концентрация препарата в крови C(t) описывается уравнением dC/dt = -kC, где k — константа выведения. Например, если k = 0.1час^(-1), то это означает, что каждый час в крови концентрация лекарства снижается на 10%. Решение же является аналитическим: C(t) = C_0 * e^(-k*t) (не будем вдаваться в подробности процесса), где C_0 — начальная концентрация в момент времени t = 0.
Однако даже это не всегда правда. Так, например, у габапентина (лекарство от эпилепсии) фармакокинетика нелинейная: график логарифмический. То есть, если выпить 5 капсул вместо 1, то разница в концентрации в крови будет не 5х, а примерно 2-2.5х
К линейным системам в медицине можно отнести ещё несколько вещей: фильтрация шумов ЭКГ при помощи Фурье-преобразований; обратное преобразование Радона для восстановления изображений в рентгене; моделирование нагрузки на имплантаты (суставы, например), расчёт сил в костях и мышцах при движении (в упрощённых условиях).
Но в медицине доминируют сложные системы.
Когда нарушается принцип суперпозиции, система называется нелинейной (или же сложной). Тогда она становится чувствительной к изначальным условиям (эффект бабочки), стремится к самоорганизации (хаотично формирует упорядоченные структуры), обладает эмерджентностью — самой, пожалуй, важной вещью.
Эмерджентность — способность системы приобретать те свойства, которые не имеют её составные части. Например, если брать человеческий головной мозг, то ни в одном из нейронов нет сознания, но их ансамбль образует видимость сознания. Это сильный укол в сторону редукционизма: эмерджентность говорит о том, что порой составные по отдельности изучать бессмысленно.
Например, в эпидемиологии для моделирования эпидемий используют SIR(Susceptible-Infected-Recovered), которое описывает взаимодействие между группами людей при помощи системы из трёх уравнений. В COVID-19 пришлось добавить ещё 2 переменные для учёта экспозиции и смертности. Лицо эпидемиологов представили?
В целом, с нелинейных систем начинается невозможность аналитического решения задачи. Так, мы можем при эпилепсии проанализировать хаотические паттерны ЭЭГ, но это позволит лишь приблизительно предсказать приступы; мы можем с помощью модели Ходжкина-Хаксли описать потенциалы действия в нейронах, но это никогда не будет полным решением. В онкологии есть модели с учётом количества клеток, скорости роста, ёмкости среды, влияния среды etc для прогнозирования роста опухоли, но это всё, как и полагается, лишь числовые модели.
Во многих системах мы разводим руками. Например, метеорология строго математически не способна предсказывать погоду хотя бы немного вменяемо дольше, чем на неделю, по оптимистичным прогнозам — чем на две. И то, сходятся скорее на оценке в 3-5 дней, где чем дальше — тем менее точный прогноз.
В биохимии всё совсем плохо. Пытаться что-то там на бумажках описать через конкретные рецепторы или транспортёры — просто бред. Взаимодействия настолько сложные, что их невозможно описать через упрощённые модели. Ещё хуже становится, когда рассматривается нейробиология, где ярким примером будет психофармакология — большинство препаратов нерабочие, оставшиеся не имеют хорошо описанной фармакодинамики и вряд ли что изменится в ближайшее время. Хотя во многих областях можно комбинировать линейные и нелинейные решения (например, аппараты ИВЛ или то же моделирование мозга).
На этом, пожалуй, всё. Заметка, как и полагается, для души.
МИСТЕР ДЕЛЬФИН 🐬
❤🔥13👍2🔥2
Всем здравствуйте. Телеграм снёс мой основной тг-аккаунт. Сейчас занимаюсь тем, чтобы его восстановить. Скорее всего, не получится, потому что забанили аж номер телефона. Если сталкивались с подобной ситуацией - отпишите в комментарии, пожалуйста. Аккаунту больше 6 лет, у меня на нём вся жизнь хранится(
🐳14👍8
В ожидании амнистии создал новый рабочий аккаунт — @NathanDolphin. Можете обращаться туда по деловым деловам + по приглашениям в чаты, если я в них сидел/они могут меня заинтересовать.
Пока что основная проблема в том, что если мне не восстановят аккаунт, то я почти полностью лишаюсь этого канала как минимум. Тут админка на моём втором акке, и на ней нет прав кроме постинга сообщений. Плюсом несчетное количество чатов, где я главный админ.
Забанили же меня за мой мемный канал (скорее всего), где материалов было на весь уголовный кодекс РФ. Ну, короче, грустно. Будем вертеться как знаем, пока что просто пытаюсь очухаться от произошедшего.
«Его забанили в телеграме за его красоту…»
Пока что основная проблема в том, что если мне не восстановят аккаунт, то я почти полностью лишаюсь этого канала как минимум. Тут админка на моём втором акке, и на ней нет прав кроме постинга сообщений. Плюсом несчетное количество чатов, где я главный админ.
Забанили же меня за мой мемный канал (скорее всего), где материалов было на весь уголовный кодекс РФ. Ну, короче, грустно. Будем вертеться как знаем, пока что просто пытаюсь очухаться от произошедшего.
«Его забанили в телеграме за его красоту…»
👍10🐳5❤🔥3🔥1
Forwarded from blablabla
Вы не аутист, у вас большая база данных!
Чрезвычайно часто обвинения в аутизме летят в ни в чём неповиных и в самом деле развитых людей; такое обычно кличут высокофункциональным аутизмом, однако, как мне кажется, это в сущности совсем разные ситуации.
Проблема таких людей в том, что у них слишком большой корпус знаний и ассоциаций. Его алгоритмически тяжело перебирать — в математическом смысле высокая сложность.
Если представлять ассоциации как связанные графы, то очевидно, что сложность алгоритма для путешествия в таком случае растёт полиномиально относительно количества нодов и рёбер в такой системе ~ n в какой-либо степени. (На самом в идеале это будет логарифм по основанию 2 от n, но идеальных положений не бывает).
Когда такого человека спрашивают о чём-то простом — а чем проще предмет, тем больше ассоциаций с ним имеется —, он начинает шерстить всю базу, ожидая в том числе и попытки выверта через двойное дно.
Получаем что получаем. Либо человек просит уточнить вопрос, чтобы уменьшить пространство вариантов, либо отвечает по одной из множества линий, которую выбирает произвольно — оба исхода вызывают недоумение и желание выдать обсуждаемое клеймо.
Представьте, если бы вы знали сразу штук эдак сто определений и экстенсий к какому-то слову, которое участвует в вопросе, а контекст не сужал бы всё в синглетон, вашей реакцией наверняка была бы сложная лыба — и это вполне оправдано!
Аутизм заключается в не способности понять другого. Вернее это непонимание социальных контекстов и того какие эмоции стоит испытывать в те или иные моменты, а также какие слова правильно было бы сказать в ответ.
Здесь же мы видим диаметрально противоположное; человек перенасыщен контекстами и эта свобода не позволяет ему ей же и воспользоваться. Можно представлять это через теорию подковы — знать слишком много контекстов эквиполентно тому, чтобы вообще не знать никакой с точки зрения бытовой прагматики! Разница в том, что если дать достаточно крепких прояснений, собеседник-таки сможет произвести нужную реакцию при должных условиях и обстоятельствах, а аутист — нет.
😈.
Чрезвычайно часто обвинения в аутизме летят в ни в чём неповиных и в самом деле развитых людей; такое обычно кличут высокофункциональным аутизмом, однако, как мне кажется, это в сущности совсем разные ситуации.
Проблема таких людей в том, что у них слишком большой корпус знаний и ассоциаций. Его алгоритмически тяжело перебирать — в математическом смысле высокая сложность.
Если представлять ассоциации как связанные графы, то очевидно, что сложность алгоритма для путешествия в таком случае растёт полиномиально относительно количества нодов и рёбер в такой системе ~ n в какой-либо степени. (На самом в идеале это будет логарифм по основанию 2 от n, но идеальных положений не бывает).
Когда такого человека спрашивают о чём-то простом — а чем проще предмет, тем больше ассоциаций с ним имеется —, он начинает шерстить всю базу, ожидая в том числе и попытки выверта через двойное дно.
Получаем что получаем. Либо человек просит уточнить вопрос, чтобы уменьшить пространство вариантов, либо отвечает по одной из множества линий, которую выбирает произвольно — оба исхода вызывают недоумение и желание выдать обсуждаемое клеймо.
Представьте, если бы вы знали сразу штук эдак сто определений и экстенсий к какому-то слову, которое участвует в вопросе, а контекст не сужал бы всё в синглетон, вашей реакцией наверняка была бы сложная лыба — и это вполне оправдано!
Аутизм заключается в не способности понять другого. Вернее это непонимание социальных контекстов и того какие эмоции стоит испытывать в те или иные моменты, а также какие слова правильно было бы сказать в ответ.
Здесь же мы видим диаметрально противоположное; человек перенасыщен контекстами и эта свобода не позволяет ему ей же и воспользоваться. Можно представлять это через теорию подковы — знать слишком много контекстов эквиполентно тому, чтобы вообще не знать никакой с точки зрения бытовой прагматики! Разница в том, что если дать достаточно крепких прояснений, собеседник-таки сможет произвести нужную реакцию при должных условиях и обстоятельствах, а аутист — нет.
😈.
🔥22👍7🐳1
Антидепрессанты – развод гоев на бабки
(ЧАСТЬ 1)
Что же, пришло время к самой разгромной заметке, которой наверняка удивятся все те, кто знают меня давно. Однако мой хороший товарищ – Владимир Алипов – открыл мне глаза на, как оказалось, прописные истины в науке. Так что сегодня мы УНИЧТОЖИМ антидепрессанты.
Поехали:
0) Когда мы говорим про доказательную медицину, то обязаны говорить в первую очередь про научный метод. "Клинический опыт" значит ровным счётом ничего, потому что рандомизированные клинические испытания (РКИ) - это и есть сухая выжимка клинического опыта сотен, тысяч и десятков тысяч специалистов, но максимально лишённые когнитивных искажений. Мета-анализы же суммируют их настоящий эффект и демонстрируют настоящую картину. Если вы врач, и вашим пациентам помогают антидепрессанты – поздравляю, ваша квалификация немногим выше кассира в Пятёрочке!
И ДА: эффект плацебо НЕ ОЗНАЧЕТ, что эффекта нет! Это означает, что эффект НЕ ОБУСЛОВЛЕН принимаемым веществом!!! То есть, эффект МОЖЕТ БЫТЬ, но вы бы его получили и если бы пили ПУСТЫШКУ!
1) Нет ни одного механизма, описывающего, каким образом антидепрессанты способны воздействовать на депрессию. Ни серотонин, ни норадреналин, ни дофамин не оказывают влияния на психоэмоциональное состояние человека (за исключением космических супрафизиологических дозировок, вызывающих истощение ЦНС). За 30 лет изучения антидепрессантов не был описан какой-либо иной таргет воздействия за исключением сигма- и холинорецепторов, которые даже в среде психиатрии признаются как несущественные в контексте влияния на психоэмоциональное состояние человека.
2) Не существует ни одной животной модели депрессии, которая бы имела хотя бы небольшое соответствие с человеческой депрессией. У животных симптомы вызываются посредством истощения надпочечников при помощи глюкокортикоидов – и это не депрессия, это подавленное состояние. В то время как клиническая депрессия имеет строгие диагностические критерии, и в том числе может присутствовать и без плохого настроения! Также она является следствием наличия у нас сознания и разума, которые способны в полной мере осознавать горечь утраты и уходить в руминацию, бесконечную рефлексию etc. Животные на это неспособны, как и на генерализованное тревожное расстройство. Поэтому любые результаты исследований на животных в контексте АДов попросту НЕВАЛИДНЫ!
3) Примерно 50% официальных РКИ по антидепрессантам показали либо смешанный, либо отсутствующий эффект воздействия на шкалу депрессивных симптомов. Однако вследствие публикационного смещения, смещения исхода с изначальной гипотезы на удобную, подачи информации под нужным углом получается неоправданный перевес в пользу РКИ, показывающих эффективность. Однако даже в таких РКИ эффективность не была продемонстрирована в полной мере, и в них зачастую присутствует конфликт интересов и/или слабая мощность исследований и/или акцент не на тот результат и/или недостаточная оценка рисков и/или малый временной промежуток исследования и/или отсутствие наблюдения за рецидивами в течение длительного времени.
4) Беря во внимание все РКИ честным образом, не возникает клинической значимости между антидепрессантами и плацебо. Присутствует статистическая значимость, однако она может объясняться эффектом раскрытия ослепления либо же физической зависимости, вызываемой АДами (т.к. значимый клинический эффект присутствовал у тех испутыемых, что ранее уже пробовали АД). Отдельно отметим качественное РКИ, в котором имипрамин (сильный трициклический антидепрессант) оказался по эффективности наравне со зверобоем.
5) Рассматривая работы Кирше, никто не сумел опровергнуть их содержательно в силу совершенства используемых им математических методов. Каждый его мета-анализ по АДам более чем наглядно демонстрировал, что ни один из существующих препаратов не способен оказывать клинически значимый эффект на шкалу депрессивных симптомов, и почти полностью является плацебо.
(2 ЧАСТЬ НИЖЕ)
МИСТЕР ДЕЛЬФИН 🐬
(ЧАСТЬ 1)
Что же, пришло время к самой разгромной заметке, которой наверняка удивятся все те, кто знают меня давно. Однако мой хороший товарищ – Владимир Алипов – открыл мне глаза на, как оказалось, прописные истины в науке. Так что сегодня мы УНИЧТОЖИМ антидепрессанты.
Поехали:
0) Когда мы говорим про доказательную медицину, то обязаны говорить в первую очередь про научный метод. "Клинический опыт" значит ровным счётом ничего, потому что рандомизированные клинические испытания (РКИ) - это и есть сухая выжимка клинического опыта сотен, тысяч и десятков тысяч специалистов, но максимально лишённые когнитивных искажений. Мета-анализы же суммируют их настоящий эффект и демонстрируют настоящую картину. Если вы врач, и вашим пациентам помогают антидепрессанты – поздравляю, ваша квалификация немногим выше кассира в Пятёрочке!
И ДА: эффект плацебо НЕ ОЗНАЧЕТ, что эффекта нет! Это означает, что эффект НЕ ОБУСЛОВЛЕН принимаемым веществом!!! То есть, эффект МОЖЕТ БЫТЬ, но вы бы его получили и если бы пили ПУСТЫШКУ!
1) Нет ни одного механизма, описывающего, каким образом антидепрессанты способны воздействовать на депрессию. Ни серотонин, ни норадреналин, ни дофамин не оказывают влияния на психоэмоциональное состояние человека (за исключением космических супрафизиологических дозировок, вызывающих истощение ЦНС). За 30 лет изучения антидепрессантов не был описан какой-либо иной таргет воздействия за исключением сигма- и холинорецепторов, которые даже в среде психиатрии признаются как несущественные в контексте влияния на психоэмоциональное состояние человека.
2) Не существует ни одной животной модели депрессии, которая бы имела хотя бы небольшое соответствие с человеческой депрессией. У животных симптомы вызываются посредством истощения надпочечников при помощи глюкокортикоидов – и это не депрессия, это подавленное состояние. В то время как клиническая депрессия имеет строгие диагностические критерии, и в том числе может присутствовать и без плохого настроения! Также она является следствием наличия у нас сознания и разума, которые способны в полной мере осознавать горечь утраты и уходить в руминацию, бесконечную рефлексию etc. Животные на это неспособны, как и на генерализованное тревожное расстройство. Поэтому любые результаты исследований на животных в контексте АДов попросту НЕВАЛИДНЫ!
3) Примерно 50% официальных РКИ по антидепрессантам показали либо смешанный, либо отсутствующий эффект воздействия на шкалу депрессивных симптомов. Однако вследствие публикационного смещения, смещения исхода с изначальной гипотезы на удобную, подачи информации под нужным углом получается неоправданный перевес в пользу РКИ, показывающих эффективность. Однако даже в таких РКИ эффективность не была продемонстрирована в полной мере, и в них зачастую присутствует конфликт интересов и/или слабая мощность исследований и/или акцент не на тот результат и/или недостаточная оценка рисков и/или малый временной промежуток исследования и/или отсутствие наблюдения за рецидивами в течение длительного времени.
4) Беря во внимание все РКИ честным образом, не возникает клинической значимости между антидепрессантами и плацебо. Присутствует статистическая значимость, однако она может объясняться эффектом раскрытия ослепления либо же физической зависимости, вызываемой АДами (т.к. значимый клинический эффект присутствовал у тех испутыемых, что ранее уже пробовали АД). Отдельно отметим качественное РКИ, в котором имипрамин (сильный трициклический антидепрессант) оказался по эффективности наравне со зверобоем.
5) Рассматривая работы Кирше, никто не сумел опровергнуть их содержательно в силу совершенства используемых им математических методов. Каждый его мета-анализ по АДам более чем наглядно демонстрировал, что ни один из существующих препаратов не способен оказывать клинически значимый эффект на шкалу депрессивных симптомов, и почти полностью является плацебо.
(2 ЧАСТЬ НИЖЕ)
МИСТЕР ДЕЛЬФИН 🐬
👍27🔥8❤🔥5🐳2