Название статьи: "Маркеры функции митохондрий и репарации ДНК, связанные с физической функцией у долгожителей".
Основное содержание статьи:
Данное исследование, проведенное на когорте датских долгожителей, показало следующее:
1) У наиболее физически ослабленных долгожителей были повышены показатели митохондриального дыхания (продукция АТФ, максимальное дыхание, резервная мощность и внемитохондриальное дыхание) в мононуклеарных клетках периферической крови (PBMC).
2) У женщин-долгожителей наблюдалась положительная корреляция между силой хвата и количеством копий митохондриальной ДНК в PBMC. Количество копий мтДНК отрицательно коррелировало с оценкой функциональной нетрудоспособности по шкале ADL.
3) Активность ключевого фермента системы репарации ДНК - APE1 в PBMC - имела тенденцию к положительной корреляции с силой хвата у женщин.
4) Наблюдалась тенденция к отрицательной корреляции между оценкой функциональной нетрудоспособности и уровнем BDNF (нейротрофического фактора мозга) в плазме крови.
5) Была обнаружена положительная корреляция между физической и когнитивной функцией у долгожителей.
Практические рекомендации:
1) Функция митохондрий и система репарации ДНК являются потенциальными биомаркерами поддержания физической функции даже у очень пожилых людей.
2) Количество копий мтДНК и активность APE1 могут быть полезными показателями для оценки физического статуса у долгожителей, особенно женщин.
3) Уровень BDNF в плазме крови может служить предиктором функциональной нетрудоспособности у долгожителей.
4) При работе с пожилыми людьми следует учитывать взаимосвязь между физическим и когнитивным статусом.
Ссылка на DOI: https://doi.org/10.3390/biom14080909
Основное содержание статьи:
Данное исследование, проведенное на когорте датских долгожителей, показало следующее:
1) У наиболее физически ослабленных долгожителей были повышены показатели митохондриального дыхания (продукция АТФ, максимальное дыхание, резервная мощность и внемитохондриальное дыхание) в мононуклеарных клетках периферической крови (PBMC).
2) У женщин-долгожителей наблюдалась положительная корреляция между силой хвата и количеством копий митохондриальной ДНК в PBMC. Количество копий мтДНК отрицательно коррелировало с оценкой функциональной нетрудоспособности по шкале ADL.
3) Активность ключевого фермента системы репарации ДНК - APE1 в PBMC - имела тенденцию к положительной корреляции с силой хвата у женщин.
4) Наблюдалась тенденция к отрицательной корреляции между оценкой функциональной нетрудоспособности и уровнем BDNF (нейротрофического фактора мозга) в плазме крови.
5) Была обнаружена положительная корреляция между физической и когнитивной функцией у долгожителей.
Практические рекомендации:
1) Функция митохондрий и система репарации ДНК являются потенциальными биомаркерами поддержания физической функции даже у очень пожилых людей.
2) Количество копий мтДНК и активность APE1 могут быть полезными показателями для оценки физического статуса у долгожителей, особенно женщин.
3) Уровень BDNF в плазме крови может служить предиктором функциональной нетрудоспособности у долгожителей.
4) При работе с пожилыми людьми следует учитывать взаимосвязь между физическим и когнитивным статусом.
Ссылка на DOI: https://doi.org/10.3390/biom14080909
MDPI
Markers of Mitochondrial Function and DNA Repair Associated with Physical Function in Centenarians
Mitochondrial dysfunction and genomic instability are key hallmarks of aging. The aim of this study was to evaluate whether maintenance of physical capacities at very old age is associated with key hallmarks of aging. To investigate this, we measured mitochondrial…
👍19❤1
Название статьи: "Ингибитор гиалуронидазы дельфинидин подавляет метастазирование рака".
Основное содержание статьи:
Исследователи искали способы воздействия на гиалуронидазы - ферменты, разрушающие гиалуроновую кислоту (ГК), с целью борьбы с метастазированием рака. Они провели высокопроизводительный скрининг и обнаружили, что натуральное растительное соединение дельфинидин является мощным ингибитором гиалуронидазы. Дельфинидин увеличивал количество и размеры высокомолекулярной ГК в клеточных культурах и тканях мышей, а также снижал миграцию и инвазивность раковых клеток груди, простаты и меланомы. Кроме того, лечение дельфинидином подавляло метастазирование меланомы у мышей. Исследование показывает, что ингибирование активности гиалуронидазы подавляет миграцию, инвазию и метастазирование раковых клеток.
Практические рекомендации из статьи:
1. Дельфинидин является перспективным натуральным соединением для профилактики и лечения метастатического рака за счет ингибирования гиалуронидазы.
2. Необходимо провести дополнительные доклинические испытания дельфинидина на моделях спонтанного и экспериментального метастазирования, чтобы подтвердить его эффективность.
3. Дельфинидин хорошо переносится при системном введении, но следует также проверить его эффективность при пероральном приеме.
4. Дельфинидин является основой для клинических испытаний у пациентов с раком.
Ссылка на DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-024-64924-6
Основное содержание статьи:
Исследователи искали способы воздействия на гиалуронидазы - ферменты, разрушающие гиалуроновую кислоту (ГК), с целью борьбы с метастазированием рака. Они провели высокопроизводительный скрининг и обнаружили, что натуральное растительное соединение дельфинидин является мощным ингибитором гиалуронидазы. Дельфинидин увеличивал количество и размеры высокомолекулярной ГК в клеточных культурах и тканях мышей, а также снижал миграцию и инвазивность раковых клеток груди, простаты и меланомы. Кроме того, лечение дельфинидином подавляло метастазирование меланомы у мышей. Исследование показывает, что ингибирование активности гиалуронидазы подавляет миграцию, инвазию и метастазирование раковых клеток.
Практические рекомендации из статьи:
1. Дельфинидин является перспективным натуральным соединением для профилактики и лечения метастатического рака за счет ингибирования гиалуронидазы.
2. Необходимо провести дополнительные доклинические испытания дельфинидина на моделях спонтанного и экспериментального метастазирования, чтобы подтвердить его эффективность.
3. Дельфинидин хорошо переносится при системном введении, но следует также проверить его эффективность при пероральном приеме.
4. Дельфинидин является основой для клинических испытаний у пациентов с раком.
Ссылка на DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-024-64924-6
Nature
Hyaluronidase inhibitor delphinidin inhibits cancer metastasis
Scientific Reports - Hyaluronidase inhibitor delphinidin inhibits cancer metastasis
👍18👏3❤1
"Восстановление питания после кратковременного голодания усиливает стволовые свойства кишечника через полиамины"
https://www.nature.com/articles/s41586-024-07840-z
Основные результаты:
1. Восстановление питания (рефидинг) после кратковременного голодания усиливает пролиферацию и функцию стволовых клеток кишечника по сравнению с обычным питанием или голоданием.
2. Рефидинг активирует сигнальный путь mTORC1 в стволовых клетках кишечника.
3. Активация mTORC1 приводит к увеличению синтеза полиаминов и общего синтеза белка в стволовых клетках кишечника.
4. Усиленная функция стволовых клеток при рефидинге способствует более быстрому восстановлению кишечника после повреждения.
5. Однако рефидинг также увеличивает риск образования опухолей при мутации гена Apc в стволовых клетках кишечника.
Практический вывод:
При планировании диетических стратегий для регенерации тканей следует с осторожностью подходить к циклам голодания-рефидинга, так как восстановление питания после голодания приводит к всплеску регенерации, обусловленной стволовыми клетками, но также повышает риск развития опухолей при наличии мутаций. Необходимы дальнейшие исследования для разработки оптимальных режимов питания, способствующих регенерации без увеличения риска рака.
https://www.nature.com/articles/s41586-024-07840-z
Основные результаты:
1. Восстановление питания (рефидинг) после кратковременного голодания усиливает пролиферацию и функцию стволовых клеток кишечника по сравнению с обычным питанием или голоданием.
2. Рефидинг активирует сигнальный путь mTORC1 в стволовых клетках кишечника.
3. Активация mTORC1 приводит к увеличению синтеза полиаминов и общего синтеза белка в стволовых клетках кишечника.
4. Усиленная функция стволовых клеток при рефидинге способствует более быстрому восстановлению кишечника после повреждения.
5. Однако рефидинг также увеличивает риск образования опухолей при мутации гена Apc в стволовых клетках кишечника.
Практический вывод:
При планировании диетических стратегий для регенерации тканей следует с осторожностью подходить к циклам голодания-рефидинга, так как восстановление питания после голодания приводит к всплеску регенерации, обусловленной стволовыми клетками, но также повышает риск развития опухолей при наличии мутаций. Необходимы дальнейшие исследования для разработки оптимальных режимов питания, способствующих регенерации без увеличения риска рака.
Nature
Short-term post-fast refeeding enhances intestinal stemness via polyamines
Nature - Post-fast refeeding increases intestinal stem cell function and tumour formation by augmenting protein synthesis via polyamine metabolism.
👍21⚡4
EchoAGE: Модель нейронной сети на основе эхокардиографии для прогнозирования биологического возраста сердца
https://www.aginganddisease.org/EN/10.14336/AD.2024.0615
Основные результаты:
1. Разработана модель нейронной сети EchoAGE для определения биологического возраста сердца на основе эхокардиографических данных.
2. Модель показывает высокую точность: средняя абсолютная ошибка около 3.5 лет, R-квадрат около 0.88, коэффициент корреляции Спирмена более 0.9 для мужчин и женщин.
3. Основные предикторы модели: соотношение E/A, толщина межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, сердечный выброс и относительная толщина стенки.
4. Модель успешно протестирована на пациентах с возрастными заболеваниями, мультиморбидностью, детях с синдромом прогерии и на диахронических данных.
5. Выявлена связь между ускоренным старением сердца по оценке модели и наличием сердечно-сосудистых, эндокринных и метаболических заболеваний.
Практический вывод:
Разработанная модель EchoAGE позволяет неинвазивно оценивать биологический возраст сердца на основе рутинного эхокардиографического исследования. Это дает возможность выявлять ускоренное старение сердца до развития патологических состояний и может использоваться для ранней диагностики, профилактики и мониторинга эффективности терапии сердечно-сосудистых заболеваний. Модель имеет потенциал для применения в клинической практике для персонализированной оценки состояния сердечно-сосудистой системы пациентов.
https://www.aginganddisease.org/EN/10.14336/AD.2024.0615
Основные результаты:
1. Разработана модель нейронной сети EchoAGE для определения биологического возраста сердца на основе эхокардиографических данных.
2. Модель показывает высокую точность: средняя абсолютная ошибка около 3.5 лет, R-квадрат около 0.88, коэффициент корреляции Спирмена более 0.9 для мужчин и женщин.
3. Основные предикторы модели: соотношение E/A, толщина межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, сердечный выброс и относительная толщина стенки.
4. Модель успешно протестирована на пациентах с возрастными заболеваниями, мультиморбидностью, детях с синдромом прогерии и на диахронических данных.
5. Выявлена связь между ускоренным старением сердца по оценке модели и наличием сердечно-сосудистых, эндокринных и метаболических заболеваний.
Практический вывод:
Разработанная модель EchoAGE позволяет неинвазивно оценивать биологический возраст сердца на основе рутинного эхокардиографического исследования. Это дает возможность выявлять ускоренное старение сердца до развития патологических состояний и может использоваться для ранней диагностики, профилактики и мониторинга эффективности терапии сердечно-сосудистых заболеваний. Модель имеет потенциал для применения в клинической практике для персонализированной оценки состояния сердечно-сосудистой системы пациентов.
Aging and disease
EchoAGE: Echocardiography-based Neural Network Model Forecasting Heart Biological Age
<p>Biological age is a personalized measure of the health status of an organism, organ, or system, as opposed to simply accounting for chronological age. To date, there have been known attempts to create estimators of biological age based on various biomedical…
👍16❤3
"Старение и физиологические барьеры: механизмы изменения целостности барьеров и последствия для возрастных заболеваний"
https://link.springer.com/article/10.1007/s11033-024-09833-7
Основные результаты:
1. Старение влияет на физиологические барьеры на всех уровнях биологической системы - от клеточных мембран до тканевых барьеров.
2. С возрастом наблюдается повышение проницаемости различных барьеров, включая клеточные мембраны, гематоэнцефалический барьер, кишечный барьер и др.
3. Нарушение целостности барьеров способствует проникновению токсинов, патогенов и провоспалительных факторов, что приводит к развитию возрастных заболеваний.
4. Выявлены ключевые молекулярные механизмы, участвующие в поддержании целостности барьеров, такие как YAP/TAZ сигнальный путь, аутофагия, экспрессия белков плотных контактов.
5. Описаны возрастные изменения в различных барьерах организма - гематоэнцефалическом, гематоретинальном, кишечном, кожном и др.
Практический вывод:
Сохранение целостности физиологических барьеров является критически важным для предотвращения преждевременного старения и развития возрастных заболеваний. Понимание молекулярных механизмов поддержания барьеров открывает новые возможности для разработки терапевтических стратегий, направленных на замедление старения и профилактику возрастных патологий. Потенциальные подходы включают: таргетирование сигнальных путей (например, YAP/TAZ), усиление аутофагии, применение сеноморфных препаратов и сенолитиков, а также воздействие на конкретные молекулы, участвующие в формировании межклеточных контактов.
https://link.springer.com/article/10.1007/s11033-024-09833-7
Основные результаты:
1. Старение влияет на физиологические барьеры на всех уровнях биологической системы - от клеточных мембран до тканевых барьеров.
2. С возрастом наблюдается повышение проницаемости различных барьеров, включая клеточные мембраны, гематоэнцефалический барьер, кишечный барьер и др.
3. Нарушение целостности барьеров способствует проникновению токсинов, патогенов и провоспалительных факторов, что приводит к развитию возрастных заболеваний.
4. Выявлены ключевые молекулярные механизмы, участвующие в поддержании целостности барьеров, такие как YAP/TAZ сигнальный путь, аутофагия, экспрессия белков плотных контактов.
5. Описаны возрастные изменения в различных барьерах организма - гематоэнцефалическом, гематоретинальном, кишечном, кожном и др.
Практический вывод:
Сохранение целостности физиологических барьеров является критически важным для предотвращения преждевременного старения и развития возрастных заболеваний. Понимание молекулярных механизмов поддержания барьеров открывает новые возможности для разработки терапевтических стратегий, направленных на замедление старения и профилактику возрастных патологий. Потенциальные подходы включают: таргетирование сигнальных путей (например, YAP/TAZ), усиление аутофагии, применение сеноморфных препаратов и сенолитиков, а также воздействие на конкретные молекулы, участвующие в формировании межклеточных контактов.
SpringerLink
Aging and physiological barriers: mechanisms of barrier integrity changes and implications for age-related diseases
Molecular Biology Reports - Mechanisms of aging affect physiological barriers at all levels of the biological system. Changes in tissue barrier permeability facilitate the infiltration of immune...
👍19🔥4
"Структура эффективной клиники здорового долголетия"
https://www.aginganddisease.org/EN/10.14336/AD.2024.0328-1
Основные результаты:
1. Разработана концептуальная модель клиники долголетия, включающая структуру клиники, аналитический центр, кадровую политику и медицинские технологии.
2. Предложена трехуровневая система маршрутизации пациентов: удаленный мониторинг и телемедицина, диагностика и лечение в клинике, индивидуальные научные исследования.
3. Описана роль аналитического центра как ключевого элемента клиники, отвечающего за обработку данных, анализ и отчетность для персонализированной помощи пациентам.
4. Представлена классификация медицинских технологий в клинике долголетия на основе рыночной динамики и тенденций внедрения.
5. Рассмотрены экономические обоснования и инвестиционный потенциал клиник долголетия в контексте растущего глобального рынка долголетия.
Практический вывод:
Предложенная модель клиники долголетия представляет собой инновационный подход к профилактической медицине, фокусирующийся на продлении здорового периода жизни. Ключевыми элементами успеха такой клиники являются интеграция передовых технологий, персонализированный подход к пациентам, непрерывный мониторинг и анализ данных, а также тесное сотрудничество с научными центрами. Реализация подобной модели может способствовать развитию превентивной медицины, улучшению качества жизни пациентов и снижению затрат на здравоохранение в долгосрочной перспективе. При этом важно учитывать этические аспекты и необходимость дальнейших исследований для валидации многих подходов в области медицины долголетия.
https://www.aginganddisease.org/EN/10.14336/AD.2024.0328-1
Основные результаты:
1. Разработана концептуальная модель клиники долголетия, включающая структуру клиники, аналитический центр, кадровую политику и медицинские технологии.
2. Предложена трехуровневая система маршрутизации пациентов: удаленный мониторинг и телемедицина, диагностика и лечение в клинике, индивидуальные научные исследования.
3. Описана роль аналитического центра как ключевого элемента клиники, отвечающего за обработку данных, анализ и отчетность для персонализированной помощи пациентам.
4. Представлена классификация медицинских технологий в клинике долголетия на основе рыночной динамики и тенденций внедрения.
5. Рассмотрены экономические обоснования и инвестиционный потенциал клиник долголетия в контексте растущего глобального рынка долголетия.
Практический вывод:
Предложенная модель клиники долголетия представляет собой инновационный подход к профилактической медицине, фокусирующийся на продлении здорового периода жизни. Ключевыми элементами успеха такой клиники являются интеграция передовых технологий, персонализированный подход к пациентам, непрерывный мониторинг и анализ данных, а также тесное сотрудничество с научными центрами. Реализация подобной модели может способствовать развитию превентивной медицины, улучшению качества жизни пациентов и снижению затрат на здравоохранение в долгосрочной перспективе. При этом важно учитывать этические аспекты и необходимость дальнейших исследований для валидации многих подходов в области медицины долголетия.
Aging and disease
A Framework for an Effective Healthy Longevity Clinic
<p>In the context of an aging global population and the imperative for innovative healthcare solutions, the concept of longevity clinics emerges as a timely and vital area of exploration. Unlike traditional medical facilities, longevity clinics offer a unique…
👍15❤4🔥2⚡1
Роль IDO1 в болезни Альцгеймера 🧠
Болезнь Альцгеймера (БА) характеризуется потерей синапсов и нейронных связей. Основные патологические процессы включают накопление амилоида и тау-белков, а также дисфункцию микроглии. Недавние исследования выявили снижение метаболизма глюкозы в мозге и нарушение метаболизма астроцитов и микроглии у пациентов с БА.
Астроциты производят лактат для нейронов, поддерживая их активность. Фермент IDO1, экспрессируемый в астроцитах, участвует в преобразовании триптофана в кинуренин, что подавляет иммунитет. Активация IDO1 амилоидом β и тау-олигомерами подавляет гликолиз в астроцитах. Ингибирование IDO1 восстанавливает гликолиз и продукцию лактата, улучшая метаболизм глюкозы и память у мышей с моделями БА.
Исследование показывает, что ингибиторы IDO1 могут быть перспективными для лечения нейродегенеративных заболеваний, таких как БА и деменция при болезни Паркинсона.
https://www.science.org/doi/10.1126/science.abm6131
Болезнь Альцгеймера (БА) характеризуется потерей синапсов и нейронных связей. Основные патологические процессы включают накопление амилоида и тау-белков, а также дисфункцию микроглии. Недавние исследования выявили снижение метаболизма глюкозы в мозге и нарушение метаболизма астроцитов и микроглии у пациентов с БА.
Астроциты производят лактат для нейронов, поддерживая их активность. Фермент IDO1, экспрессируемый в астроцитах, участвует в преобразовании триптофана в кинуренин, что подавляет иммунитет. Активация IDO1 амилоидом β и тау-олигомерами подавляет гликолиз в астроцитах. Ингибирование IDO1 восстанавливает гликолиз и продукцию лактата, улучшая метаболизм глюкозы и память у мышей с моделями БА.
Исследование показывает, что ингибиторы IDO1 могут быть перспективными для лечения нейродегенеративных заболеваний, таких как БА и деменция при болезни Паркинсона.
https://www.science.org/doi/10.1126/science.abm6131
Science
Restoring hippocampal glucose metabolism rescues cognition across Alzheimer’s disease pathologies
Impaired cerebral glucose metabolism is a pathologic feature of Alzheimer’s disease (AD), with recent proteomic studies highlighting disrupted glial metabolism in AD. We report that inhibition of indoleamine-2,3-dioxygenase 1 (IDO1), which metabolizes ...
👍13❤5
"Ограничение белка замедляет развитие и прогрессирование болезни Альцгеймера у мышей"
Основные полученные факты и их интерпретация:
1. Ограничение белка (PR) в диете улучшало метаболическое здоровье у мышей 3xTg (модель болезни Альцгеймера) и контрольных мышей обоих полов:
- Предотвращало набор веса и жировой массы
- Улучшало контроль уровня глюкозы, особенно у самок 3xTg
2. PR вызывало специфичные для пола изменения в метаболоме мозга и плазмы крови мышей 3xTg.
3. PR улучшало нейропатологию болезни Альцгеймера у мышей 3xTg:
- Уменьшало плотность амилоидных бляшек
- Снижало фосфорилирование тау-белка
- Уменьшало нейровоспаление (у самок)
4. PR снижало активность mTORC1 и экспрессию p62 в мозге мышей 3xTg, что указывает на активацию аутофагии.
5. PR улучшало когнитивные функции у мышей 3xTg обоих полов.
6. PR повышало выживаемость мышей 3xTg.
Практические выводы:
1. Ограничение белка в диете может быть потенциальным методом профилактики и лечения болезни Альцгеймера.
2. Необходимы дальнейшие исследования для понимания механизмов действия PR и его эффективности у людей.
3. Разработка лекарств, имитирующих эффекты PR, может быть перспективным направлением в лечении болезни Альцгеймера.
4. При применении PR-диет следует учитывать возможные половые различия в ответе на ограничение белка.
https://www.nature.com/articles/s41467-024-49589-z
Основные полученные факты и их интерпретация:
1. Ограничение белка (PR) в диете улучшало метаболическое здоровье у мышей 3xTg (модель болезни Альцгеймера) и контрольных мышей обоих полов:
- Предотвращало набор веса и жировой массы
- Улучшало контроль уровня глюкозы, особенно у самок 3xTg
2. PR вызывало специфичные для пола изменения в метаболоме мозга и плазмы крови мышей 3xTg.
3. PR улучшало нейропатологию болезни Альцгеймера у мышей 3xTg:
- Уменьшало плотность амилоидных бляшек
- Снижало фосфорилирование тау-белка
- Уменьшало нейровоспаление (у самок)
4. PR снижало активность mTORC1 и экспрессию p62 в мозге мышей 3xTg, что указывает на активацию аутофагии.
5. PR улучшало когнитивные функции у мышей 3xTg обоих полов.
6. PR повышало выживаемость мышей 3xTg.
Практические выводы:
1. Ограничение белка в диете может быть потенциальным методом профилактики и лечения болезни Альцгеймера.
2. Необходимы дальнейшие исследования для понимания механизмов действия PR и его эффективности у людей.
3. Разработка лекарств, имитирующих эффекты PR, может быть перспективным направлением в лечении болезни Альцгеймера.
4. При применении PR-диет следует учитывать возможные половые различия в ответе на ограничение белка.
https://www.nature.com/articles/s41467-024-49589-z
Researchsquare
Protein restriction slows the development and progression of Alzheimer's disease in mice
Dietary protein is a critical regulator of metabolic health and aging. Low protein diets are associated with healthy aging in humans, and many independent groups of researchers have shown that dietary protein restriction (PR) extends the lifespan and healthspan…
🔥21❤3👍2😈1
Митохондриальный ответ на денатурированные белки способствует старению в микроглии человека путем увеличения доступности S-аденозилметионина для синтеза полиаминов
Основные выводы исследования:
1. Активация митохондриального ответа на денатурированные белки (UPRmt) вызывает старение микроглии человека.
2. UPRmt-индуцированное старение микроглии связано с изменениями в метаболизме метионина и доступности S-аденозилметионина (SAM) для синтеза полиаминов.
3. Старение микроглии, вызванное UPRmt, приводит к нарушению фагоцитоза и накоплению неправильно свернутых белков, связанных с нейродегенеративными заболеваниями.
4. UPRmt изменяет межклеточную коммуникацию в мозге, уменьшая сигнализацию от микроглии к нейронам и астроцитам.
5. Ингибирование синтеза полиаминов или уменьшение митохондриального окислительного стресса может ослабить старение микроглии, вызванное UPRmt.
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.09.03.610925v1
Основные выводы исследования:
1. Активация митохондриального ответа на денатурированные белки (UPRmt) вызывает старение микроглии человека.
2. UPRmt-индуцированное старение микроглии связано с изменениями в метаболизме метионина и доступности S-аденозилметионина (SAM) для синтеза полиаминов.
3. Старение микроглии, вызванное UPRmt, приводит к нарушению фагоцитоза и накоплению неправильно свернутых белков, связанных с нейродегенеративными заболеваниями.
4. UPRmt изменяет межклеточную коммуникацию в мозге, уменьшая сигнализацию от микроглии к нейронам и астроцитам.
5. Ингибирование синтеза полиаминов или уменьшение митохондриального окислительного стресса может ослабить старение микроглии, вызванное UPRmt.
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.09.03.610925v1
bioRxiv
The mitochondrial unfolded protein response promotes senescence in human microglia by increasing S-adenosylmethionine availability…
Mitochondria have developed a specialized mitochondrial unfolded protein response (UPRmt) to maintain proteostasis and promote recovery under stress conditions. Research in simple organisms has demonstrated that UPRmt activation in glial cells promotes proteostasis…
👍12
"Влияние средиземноморской диеты на здоровое старение"
1. Средиземноморская диета способствует здоровому старению и увеличивает продолжительность жизни населения.
2. Эта диета положительно влияет на молекулярные пути, определяющие процесс старения, такие как геномная нестабильность, укорочение теломер, эпигенетические эффекты и др.
3. Средиземноморская диета связана с более низким риском возрастных заболеваний, в первую очередь сердечно-сосудистых, нейродегенеративных и онкологических.
4. Компоненты этой диеты, особенно оливковое масло, омега-3 жирные кислоты и полифенолы, обладают антиоксидантными и противовоспалительными свойствами.
5. Данная диета может быть рекомендована как базовая антивозрастная терапия для предотвращения старческой астении и поддержания функциональности в пожилом возрасте.
6. Необходимы дальнейшие исследования для лучшего понимания механизмов действия средиземноморской диеты на процессы старения, особенно в отношении ее влияния на микробиоту кишечника.
https://www.mdpi.com/1422-0067/24/5/4491
1. Средиземноморская диета способствует здоровому старению и увеличивает продолжительность жизни населения.
2. Эта диета положительно влияет на молекулярные пути, определяющие процесс старения, такие как геномная нестабильность, укорочение теломер, эпигенетические эффекты и др.
3. Средиземноморская диета связана с более низким риском возрастных заболеваний, в первую очередь сердечно-сосудистых, нейродегенеративных и онкологических.
4. Компоненты этой диеты, особенно оливковое масло, омега-3 жирные кислоты и полифенолы, обладают антиоксидантными и противовоспалительными свойствами.
5. Данная диета может быть рекомендована как базовая антивозрастная терапия для предотвращения старческой астении и поддержания функциональности в пожилом возрасте.
6. Необходимы дальнейшие исследования для лучшего понимания механизмов действия средиземноморской диеты на процессы старения, особенно в отношении ее влияния на микробиоту кишечника.
https://www.mdpi.com/1422-0067/24/5/4491
MDPI
Influence of the Mediterranean Diet on Healthy Aging
The life expectancy of the global population has increased. Aging is a natural physiological process that poses major challenges in an increasingly long-lived and frail population. Several molecular mechanisms are involved in aging. Likewise, the gut microbiota…
👍22❤3
"Молекулярные механизмы здорового старения: роль ограничения калорий, периодического голодания, средиземноморской диеты и кетогенной диеты - обзорное исследование"
1. Исследование рассматривает влияние четырех диетических подходов на здоровое старение:
- Ограничение калорий
- Периодическое голодание
- Средиземноморская диета
- Кетогенная диета
2. Все эти подходы влияют на ключевые молекулярные пути, связанные со старением, особенно на mTORC1, AMPK и инсулиновый сигналинг.
3. Ограничение калорий показало замедление биологического старения, улучшение метаболического здоровья и снижение воспаления.
4. Периодическое голодание продемонстрировало краткосрочные улучшения состава тела, сердечно-сосудистых маркеров и долгосрочные преимущества для уровня холестерина и функции щитовидной железы.
5. Средиземноморская диета связана с улучшением когнитивных функций, изменениями микробиома и снижением маркеров воспаления.
6. Кетогенная диета показала значительное снижение уровня триглицеридов и потерю веса, но также повышение уровня атерогенного ЛПНП.
Практическая значимость:
1. Эти диетические подходы могут быть использованы для разработки персонализированных стратегий питания для продления здоровой жизни.
2. Понимание молекулярных механизмов может помочь в разработке новых терапевтических стратегий для борьбы с возрастными заболеваниями.
3. Результаты исследований могут быть использованы для формирования рекомендаций по питанию для пожилых людей.
4. Выявленные эффекты диет на конкретные биомаркеры могут помочь в мониторинге здоровья и эффективности диетических вмешательств.
5. Исследование подчеркивает важность индивидуального подхода к питанию, учитывая различные эффекты разных диет.
https://www.mdpi.com/2072-6643/16/17/2878
1. Исследование рассматривает влияние четырех диетических подходов на здоровое старение:
- Ограничение калорий
- Периодическое голодание
- Средиземноморская диета
- Кетогенная диета
2. Все эти подходы влияют на ключевые молекулярные пути, связанные со старением, особенно на mTORC1, AMPK и инсулиновый сигналинг.
3. Ограничение калорий показало замедление биологического старения, улучшение метаболического здоровья и снижение воспаления.
4. Периодическое голодание продемонстрировало краткосрочные улучшения состава тела, сердечно-сосудистых маркеров и долгосрочные преимущества для уровня холестерина и функции щитовидной железы.
5. Средиземноморская диета связана с улучшением когнитивных функций, изменениями микробиома и снижением маркеров воспаления.
6. Кетогенная диета показала значительное снижение уровня триглицеридов и потерю веса, но также повышение уровня атерогенного ЛПНП.
Практическая значимость:
1. Эти диетические подходы могут быть использованы для разработки персонализированных стратегий питания для продления здоровой жизни.
2. Понимание молекулярных механизмов может помочь в разработке новых терапевтических стратегий для борьбы с возрастными заболеваниями.
3. Результаты исследований могут быть использованы для формирования рекомендаций по питанию для пожилых людей.
4. Выявленные эффекты диет на конкретные биомаркеры могут помочь в мониторинге здоровья и эффективности диетических вмешательств.
5. Исследование подчеркивает важность индивидуального подхода к питанию, учитывая различные эффекты разных диет.
https://www.mdpi.com/2072-6643/16/17/2878
MDPI
Molecular Mechanisms of Healthy Aging: The Role of Caloric Restriction, Intermittent Fasting, Mediterranean Diet, and Ketogenic…
As the population ages, promoting healthy aging through targeted interventions becomes increasingly crucial. Growing evidence suggests that dietary interventions can significantly impact this process by modulating fundamental molecular pathways. This review…
👍49❤2
"Геном гренландской акулы дает представление об исключительном долголетии"
1. Ученые впервые секвенировали и собрали геном гренландской акулы (Somniosus microcephalus) - самого долгоживущего позвоночного животного с оценочной продолжительностью жизни около 400 лет.
2. Геном гренландской акулы оказался одним из крупнейших среди не-тетраподных животных - его размер составляет 6,45 млрд пар оснований.
3. Большая часть генома (более 70%) состоит из повторяющихся элементов, в основном ретротранспозонов.
4. У гренландской акулы обнаружены уникальные дупликации генов, связанных с репарацией ДНК и опухолевой супрессией.
5. Выявлена уникальная вставка аминокислоты в консервативном C-концевом участке ключевого опухолевого супрессора p53.
1. Геномные адаптации гренландской акулы, связанные с репарацией ДНК и поддержанием стабильности генома, могут играть ключевую роль в ее исключительном долголетии.
2. Расширение числа генов репарации ДНК и изменения в гене p53 могут быть эволюционными механизмами, позволяющими гренландской акуле сочетать большой размер тела с долгой продолжительностью жизни.
3. Геном гренландской акулы предоставляет ценный ресурс для дальнейшего изучения молекулярных основ долголетия у позвоночных животных.
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.09.09.611499v1
1. Ученые впервые секвенировали и собрали геном гренландской акулы (Somniosus microcephalus) - самого долгоживущего позвоночного животного с оценочной продолжительностью жизни около 400 лет.
2. Геном гренландской акулы оказался одним из крупнейших среди не-тетраподных животных - его размер составляет 6,45 млрд пар оснований.
3. Большая часть генома (более 70%) состоит из повторяющихся элементов, в основном ретротранспозонов.
4. У гренландской акулы обнаружены уникальные дупликации генов, связанных с репарацией ДНК и опухолевой супрессией.
5. Выявлена уникальная вставка аминокислоты в консервативном C-концевом участке ключевого опухолевого супрессора p53.
1. Геномные адаптации гренландской акулы, связанные с репарацией ДНК и поддержанием стабильности генома, могут играть ключевую роль в ее исключительном долголетии.
2. Расширение числа генов репарации ДНК и изменения в гене p53 могут быть эволюционными механизмами, позволяющими гренландской акуле сочетать большой размер тела с долгой продолжительностью жизни.
3. Геном гренландской акулы предоставляет ценный ресурс для дальнейшего изучения молекулярных основ долголетия у позвоночных животных.
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.09.09.611499v1
👍26🔥11❤1💘1
"Определение патологии, заболевания или синдрома, связанного со старением: Международное консенсусное заявление"
Наиболее значимые факты и практические рекомендации:
1. Международный консорциум экспертов (ICCARP) разработал критерии для определения патологий, заболеваний и синдромов, связанных со старением.
2. Принятые критерии:
- Развивается и/или прогрессирует с увеличением хронологического возраста
- Должно быть связано с функциональным снижением или повышенной восприимчивостью к нему
- Подтверждено исследованиями на людях
3. Критерии не включают конкретный возрастной порог, чтобы не исключать патологии, которые могут начинаться в молодом возрасте.
4. Функциональное снижение может быть временным или хроническим, но не обязательно необратимым.
5. Консорциум отклонил критерии, связанные со смертностью, наследственными заболеваниями и внешними факторами.
6. Следующий этап проекта - идентификация всех патологий, соответствующих этим критериям, и разработка всеобъемлющей системы классификации.
7. Конечная цель - разработка более точных и индивидуальных вмешательств для стареющего населения, что может улучшить качество жизни и продлить период здоровой жизни.
8. Эта работа имеет важное значение для личного, социального, экономического благополучия и здравоохранения в целом.
https://link.springer.com/article/10.1007/s11357-024-01315-9
Наиболее значимые факты и практические рекомендации:
1. Международный консорциум экспертов (ICCARP) разработал критерии для определения патологий, заболеваний и синдромов, связанных со старением.
2. Принятые критерии:
- Развивается и/или прогрессирует с увеличением хронологического возраста
- Должно быть связано с функциональным снижением или повышенной восприимчивостью к нему
- Подтверждено исследованиями на людях
3. Критерии не включают конкретный возрастной порог, чтобы не исключать патологии, которые могут начинаться в молодом возрасте.
4. Функциональное снижение может быть временным или хроническим, но не обязательно необратимым.
5. Консорциум отклонил критерии, связанные со смертностью, наследственными заболеваниями и внешними факторами.
6. Следующий этап проекта - идентификация всех патологий, соответствующих этим критериям, и разработка всеобъемлющей системы классификации.
7. Конечная цель - разработка более точных и индивидуальных вмешательств для стареющего населения, что может улучшить качество жизни и продлить период здоровой жизни.
8. Эта работа имеет важное значение для личного, социального, экономического благополучия и здравоохранения в целом.
https://link.springer.com/article/10.1007/s11357-024-01315-9
SpringerLink
Defining an ageing-related pathology, disease or syndrome: International Consensus Statement
GeroScience - Around the world, individuals are living longer, but an increased average lifespan does not always equate to an increased health span. With advancing age, the increased prevalence of...
👍9❤2
"Биомаркеры старения крови - насколько они переносимы между мышами и людьми?"
Наиболее значимые факты и практические рекомендации:
1. Три ключевых биомаркера старения кроветворной системы у мышей и людей: миелоидный сдвиг, сокращение теломер и эпигенетические часы.
2. Миелоидный сдвиг (увеличение доли миелоидных клеток и уменьшение лимфоидных) - значимый маркер старения у мышей, но слабо выражен у людей после детства.
3. Длина теломер - надежный биомаркер старения у людей, но менее надежный у мышей из-за различий в динамике теломер.
4. Эпигенетические часы, основанные на изменениях метилирования ДНК, дают точные оценки хронологического возраста как у мышей, так и у людей. Возраст-ассоциированные области у мышей и людей часто встречаются в гомологичных геномных участках.
5. Эпигенетические часы также отражают аспекты биологического старения, позволяя оценивать влияние генетических и экологических факторов на старение.
6. При использовании мышиных моделей для экстраполяции на старение человека рекомендуется фокусироваться на феноменах старения, наблюдаемых у обоих видов.
7. Выбор подходящих биомаркеров критически важен для трансляции результатов с мышей на человека в исследованиях старения.
8. Для комплексной оценки процесса старения рекомендуется использовать комбинацию различных биомаркеров, особенно тех, которые одинаково проявляются у мышей и людей.
https://www.exphem.org/article/S0301-472X(24)00459-4/fulltext
Наиболее значимые факты и практические рекомендации:
1. Три ключевых биомаркера старения кроветворной системы у мышей и людей: миелоидный сдвиг, сокращение теломер и эпигенетические часы.
2. Миелоидный сдвиг (увеличение доли миелоидных клеток и уменьшение лимфоидных) - значимый маркер старения у мышей, но слабо выражен у людей после детства.
3. Длина теломер - надежный биомаркер старения у людей, но менее надежный у мышей из-за различий в динамике теломер.
4. Эпигенетические часы, основанные на изменениях метилирования ДНК, дают точные оценки хронологического возраста как у мышей, так и у людей. Возраст-ассоциированные области у мышей и людей часто встречаются в гомологичных геномных участках.
5. Эпигенетические часы также отражают аспекты биологического старения, позволяя оценивать влияние генетических и экологических факторов на старение.
6. При использовании мышиных моделей для экстраполяции на старение человека рекомендуется фокусироваться на феноменах старения, наблюдаемых у обоих видов.
7. Выбор подходящих биомаркеров критически важен для трансляции результатов с мышей на человека в исследованиях старения.
8. Для комплексной оценки процесса старения рекомендуется использовать комбинацию различных биомаркеров, особенно тех, которые одинаково проявляются у мышей и людей.
https://www.exphem.org/article/S0301-472X(24)00459-4/fulltext
👍11❤1
"Влияние средиземноморской диеты на биологию теломер: последствия для лечения заболеваний - обзорная статья"
Основные факты:
1. Средиземноморская диета (СД) связана с более длинными теломерами и замедлением их укорочения.
2. Компоненты СД (полифенолы, витамины, минералы, жирные кислоты) оказывают положительное влияние на длину теломер.
3. Механизмы действия СД включают снижение окислительного стресса, воспаления, повреждения ДНК и активацию теломеразы.
4. СД может помочь в профилактике и лечении возрастных и аутоиммунных заболеваний.
5. Исследования показывают связь между соблюдением СД и улучшением здоровья сердечно-сосудистой системы, когнитивных функций и снижением риска рака.
Практические советы:
1. Увеличьте потребление овощей, фруктов, цельных злаков, бобовых, орехов и оливкового масла.
2. Ешьте больше рыбы и морепродуктов, богатых омега-3 жирными кислотами.
3. Ограничьте потребление красного мяса, обработанных продуктов и сладостей.
4. Выбирайте продукты, богатые полифенолами, витаминами (особенно C, D, E, B) и минералами (магний, цинк).
5. Умеренно употребляйте красное вино (если нет противопоказаний).
6. Придерживайтесь СД в долгосрочной перспективе для максимальной пользы для здоровья.
7. Сочетайте СД с другими здоровыми привычками, такими как регулярные физические упражнения и управление стрессом.
https://www.mdpi.com/2072-6643/16/15/2525
Основные факты:
1. Средиземноморская диета (СД) связана с более длинными теломерами и замедлением их укорочения.
2. Компоненты СД (полифенолы, витамины, минералы, жирные кислоты) оказывают положительное влияние на длину теломер.
3. Механизмы действия СД включают снижение окислительного стресса, воспаления, повреждения ДНК и активацию теломеразы.
4. СД может помочь в профилактике и лечении возрастных и аутоиммунных заболеваний.
5. Исследования показывают связь между соблюдением СД и улучшением здоровья сердечно-сосудистой системы, когнитивных функций и снижением риска рака.
Практические советы:
1. Увеличьте потребление овощей, фруктов, цельных злаков, бобовых, орехов и оливкового масла.
2. Ешьте больше рыбы и морепродуктов, богатых омега-3 жирными кислотами.
3. Ограничьте потребление красного мяса, обработанных продуктов и сладостей.
4. Выбирайте продукты, богатые полифенолами, витаминами (особенно C, D, E, B) и минералами (магний, цинк).
5. Умеренно употребляйте красное вино (если нет противопоказаний).
6. Придерживайтесь СД в долгосрочной перспективе для максимальной пользы для здоровья.
7. Сочетайте СД с другими здоровыми привычками, такими как регулярные физические упражнения и управление стрессом.
https://www.mdpi.com/2072-6643/16/15/2525
MDPI
The Impact of the Mediterranean Diet on Telomere Biology: Implications for Disease Management—A Narrative Review
Introduction: Telomeres are nucleoprotein complexes at the ends of chromosomes that are under the control of genetic and environmental triggers. Accelerated telomere shortening is causally implicated in the increasing incidence of diseases. The Mediterranean…
👍30❤4🤝1
"Нелинейная динамика мульти-омиксных профилей в процессе старения человека"
Основные факты:
1. Исследование провело комплексное мульти-омиксное профилирование 108 участников в возрасте от 25 до 75 лет в течение нескольких лет.
2. Выявлены нелинейные изменения в молекулярных маркерах старения, с двумя основными периодами значительных изменений - около 44 и 60 лет.
3. Только 6.6% молекул показали линейные изменения с возрастом, в то время как 81% молекул демонстрировали нелинейные паттерны.
4. Обнаружены различные функциональные пути и молекулы, связанные с этими переходными периодами, включая регуляцию иммунитета, метаболизм углеводов, сердечно-сосудистые заболевания и метаболизм липидов.
5. Анализ выявил "волны" изменений в молекулярных профилях с пиками около 45 и 65 лет.
Практические советы:
1. Уделять особое внимание профилактике заболеваний и поддержанию здоровья в возрасте около 40 и 60 лет, когда происходят значительные молекулярные изменения.
2. Регулярно проходить медицинские обследования, особенно после 60 лет, для мониторинга рисков сердечно-сосудистых, почечных заболеваний и диабета 2 типа.
3. Поддерживать здоровый образ жизни, включая сбалансированное питание и физическую активность, для смягчения негативных возрастных изменений.
4. Обратить внимание на поддержание иммунной функции, особенно после 60 лет.
5. Учитывать возможные изменения в метаболизме кофеина с возрастом и корректировать его потребление при необходимости.
6. Рассмотреть возможность персонализированного подхода к здоровью, основанного на индивидуальных молекулярных профилях.
7. Продолжать исследования для лучшего понимания механизмов старения и разработки targeted терапевтических стратегий.
https://www.nature.com/articles/s43587-024-00692-2
Основные факты:
1. Исследование провело комплексное мульти-омиксное профилирование 108 участников в возрасте от 25 до 75 лет в течение нескольких лет.
2. Выявлены нелинейные изменения в молекулярных маркерах старения, с двумя основными периодами значительных изменений - около 44 и 60 лет.
3. Только 6.6% молекул показали линейные изменения с возрастом, в то время как 81% молекул демонстрировали нелинейные паттерны.
4. Обнаружены различные функциональные пути и молекулы, связанные с этими переходными периодами, включая регуляцию иммунитета, метаболизм углеводов, сердечно-сосудистые заболевания и метаболизм липидов.
5. Анализ выявил "волны" изменений в молекулярных профилях с пиками около 45 и 65 лет.
Практические советы:
1. Уделять особое внимание профилактике заболеваний и поддержанию здоровья в возрасте около 40 и 60 лет, когда происходят значительные молекулярные изменения.
2. Регулярно проходить медицинские обследования, особенно после 60 лет, для мониторинга рисков сердечно-сосудистых, почечных заболеваний и диабета 2 типа.
3. Поддерживать здоровый образ жизни, включая сбалансированное питание и физическую активность, для смягчения негативных возрастных изменений.
4. Обратить внимание на поддержание иммунной функции, особенно после 60 лет.
5. Учитывать возможные изменения в метаболизме кофеина с возрастом и корректировать его потребление при необходимости.
6. Рассмотреть возможность персонализированного подхода к здоровью, основанного на индивидуальных молекулярных профилях.
7. Продолжать исследования для лучшего понимания механизмов старения и разработки targeted терапевтических стратегий.
https://www.nature.com/articles/s43587-024-00692-2
Nature
Nonlinear dynamics of multi-omics profiles during human aging
Nature Aging - Understanding the molecular changes underlying aging is important for developing biomarkers and healthy aging interventions. In this study, the authors used comprehensive multi-omics...
👍25❤3🤝1💘1
Биотехнологии долголетия: объединение ИИ, биомаркеров, геронауки и клинических приложений для здорового долголетия
Недавние достижения в исследованиях старения и разработке лекарств объединяют фундаментальные исследования и клинические приложения для продвижения здорового долголетия. На встрече по исследованиям старения и открытию лекарств в 2023 году мы обобщили последние достижения в биотехнологиях, уделяя особое внимание ИИ, биомаркерам, геронауке и клиническим испытаниям. Мы рассматриваем академические исследования и биотехнологическую индустрию, нацеленные на старение как причину возрастных заболеваний. Интеграция генеративного ИИ, передовых биотехнологий и медицины долголетия необходима для продления активной и здоровой жизни.
https://www.aging-us.com/article/206135/text
Недавние достижения в исследованиях старения и разработке лекарств объединяют фундаментальные исследования и клинические приложения для продвижения здорового долголетия. На встрече по исследованиям старения и открытию лекарств в 2023 году мы обобщили последние достижения в биотехнологиях, уделяя особое внимание ИИ, биомаркерам, геронауке и клиническим испытаниям. Мы рассматриваем академические исследования и биотехнологическую индустрию, нацеленные на старение как причину возрастных заболеваний. Интеграция генеративного ИИ, передовых биотехнологий и медицины долголетия необходима для продления активной и здоровой жизни.
https://www.aging-us.com/article/206135/text
Aging-Us
Longevity biotechnology: bridging AI, biomarkers, geroscience and clinical applications for healthy longevity | Aging
The recent unprecedented progress in ageing research and drug discovery brings together fundamental research and clinical applications to advance the goal of promoting healthy longevity in the human p
👍15❤1
Название: "Фенотипические ассоциации старения человека выявляют половые особенности динамики"
Содержание и вывод исследования:
Масштабное израильское исследование 10 000 здоровых участников (возраст 40-70 лет) выявило ключевые различия в процессах старения между мужчинами и женщинами.
Наиболее значимые биомаркеры и показатели:
1. Липиды крови:
- У женщин точность прогнозирования возраста достигала 51.48%
- У мужчин только 31.42%
- Особенно заметные изменения у женщин в период менопаузы
2. Костная плотность:
- Значительные корреляции с возрастными заболеваниями у женщин
- Связь с диагнозами остеопороза и переломов у женщин
- У мужчин корреляция только с болью в спине
3. Характеристики сна и функции печени:
- Более выраженные возрастные изменения у женщин
- У женщин сильная корреляция с неалкогольной жировой болезнью печени
4. Иммунная система и гематологические показатели:
- Значительная связь с менопаузальным статусом
- Повышение вероятности постменопаузального состояния в 1.23 раза при определенных показателях
5. Метаболический синдром:
- Общие для обоих полов корреляции с диабетом, гиперлипопротеинемией и гипертонией
- Различные паттерны проявления у мужчин и женщин
Ключевой вывод: Исследование доказало необходимость учитывать половые различия при изучении процессов старения и разработке медицинских стратегий. Особенно важно учитывать влияние менопаузы на различные системы организма женщин, что может потребовать специфических подходов к профилактике и лечению возрастных заболеваний.
Источник: Nature Aging (2024)
https://www.nature.com/articles/s43587-024-00734-9
Содержание и вывод исследования:
Масштабное израильское исследование 10 000 здоровых участников (возраст 40-70 лет) выявило ключевые различия в процессах старения между мужчинами и женщинами.
Наиболее значимые биомаркеры и показатели:
1. Липиды крови:
- У женщин точность прогнозирования возраста достигала 51.48%
- У мужчин только 31.42%
- Особенно заметные изменения у женщин в период менопаузы
2. Костная плотность:
- Значительные корреляции с возрастными заболеваниями у женщин
- Связь с диагнозами остеопороза и переломов у женщин
- У мужчин корреляция только с болью в спине
3. Характеристики сна и функции печени:
- Более выраженные возрастные изменения у женщин
- У женщин сильная корреляция с неалкогольной жировой болезнью печени
4. Иммунная система и гематологические показатели:
- Значительная связь с менопаузальным статусом
- Повышение вероятности постменопаузального состояния в 1.23 раза при определенных показателях
5. Метаболический синдром:
- Общие для обоих полов корреляции с диабетом, гиперлипопротеинемией и гипертонией
- Различные паттерны проявления у мужчин и женщин
Ключевой вывод: Исследование доказало необходимость учитывать половые различия при изучении процессов старения и разработке медицинских стратегий. Особенно важно учитывать влияние менопаузы на различные системы организма женщин, что может потребовать специфических подходов к профилактике и лечению возрастных заболеваний.
Источник: Nature Aging (2024)
https://www.nature.com/articles/s43587-024-00734-9
Nature
Phenome-wide associations of human aging uncover sex-specific dynamics
Nature Aging - The authors analyzed data from a deeply phenotyped longitudinal cohort to uncover sex-specific aging patterns. They found that biological age scores, derived from diverse biomarkers,...
👍19❤3
Название: "Метаболомный профиль биологического старения у 250,341 человека из UK Biobank"
Содержание и вывод исследования:
Это масштабное исследование, проведенное на базе данных UK Biobank, изучало метаболомные маркеры старения с использованием ядерного магнитного резонанса (ЯМР).
Ключевые аспекты:
Масштаб исследования:
Проанализированы данные 250,341 участника
Изучены 325 биомаркеров ЯМР
Выявлены 54 ключевых биомаркера старения
Основные биомаркеры:
Аминокислоты (8 маркеров)
Кетоновые тела (3 маркера)
Полиненасыщенные жирные кислоты (5 маркеров)
Липопротеины (32 маркера)
Воспалительные маркеры (гликопротеин ацетилы)
Маркеры водного баланса (креатинин и альбумин)
Маркеры гликолиза (глюкоза, лактат, цитрат)
Выявленные связи:
Найдено 439 потенциальных причинно-следственных связей между биомаркерами и возрастными заболеваниями
Обнаружены 15 про-старение и 25 анти-старение биомаркеров
Выявлены различия в метаболических профилях между мужчинами и женщинами
Практическая значимость:
Разработана метаболомная шкала старения для оценки биологического возраста
Шкала показала высокую точность в прогнозировании смертности в краткосрочной перспективе (1-5 лет)
Может использоваться для раннего выявления возрастных заболеваний
Потенциально применима для персонализированного мониторинга здоровья
Выводы:
Исследование представляет наиболее полный на сегодняшний день метаболомный профиль старения. Полученные результаты могут быть использованы для:
Ранней диагностики возрастных заболеваний
Персонализированного мониторинга процессов старения
Разработки терапевтических стратегий против старения
Улучшения понимания механизмов старения на метаболическом уровне
Источник: Nature Communications (2024)
https://www.nature.com/articles/s41467-024-52310-9
Содержание и вывод исследования:
Это масштабное исследование, проведенное на базе данных UK Biobank, изучало метаболомные маркеры старения с использованием ядерного магнитного резонанса (ЯМР).
Ключевые аспекты:
Масштаб исследования:
Проанализированы данные 250,341 участника
Изучены 325 биомаркеров ЯМР
Выявлены 54 ключевых биомаркера старения
Основные биомаркеры:
Аминокислоты (8 маркеров)
Кетоновые тела (3 маркера)
Полиненасыщенные жирные кислоты (5 маркеров)
Липопротеины (32 маркера)
Воспалительные маркеры (гликопротеин ацетилы)
Маркеры водного баланса (креатинин и альбумин)
Маркеры гликолиза (глюкоза, лактат, цитрат)
Выявленные связи:
Найдено 439 потенциальных причинно-следственных связей между биомаркерами и возрастными заболеваниями
Обнаружены 15 про-старение и 25 анти-старение биомаркеров
Выявлены различия в метаболических профилях между мужчинами и женщинами
Практическая значимость:
Разработана метаболомная шкала старения для оценки биологического возраста
Шкала показала высокую точность в прогнозировании смертности в краткосрочной перспективе (1-5 лет)
Может использоваться для раннего выявления возрастных заболеваний
Потенциально применима для персонализированного мониторинга здоровья
Выводы:
Исследование представляет наиболее полный на сегодняшний день метаболомный профиль старения. Полученные результаты могут быть использованы для:
Ранней диагностики возрастных заболеваний
Персонализированного мониторинга процессов старения
Разработки терапевтических стратегий против старения
Улучшения понимания механизмов старения на метаболическом уровне
Источник: Nature Communications (2024)
https://www.nature.com/articles/s41467-024-52310-9
Nature
A metabolomic profile of biological aging in 250,341 individuals from the UK Biobank
Nature Communications - The metabolomic changes over the course of aging are complex. Here, the authors present a comprehensive metabolomic profile of aging and construct a metabolomic aging score,...
👍15❤3
Название: "Кишечная микробиота регулирует реакцию на стресс через циркадную систему"
Содержание и вывод исследования:
Это фундаментальное исследование, проведенное в Ирландии, которое раскрывает механизм взаимодействия между кишечной микробиотой, циркадными ритмами и реакцией на стресс.
Ключевые аспекты:
1. Основное открытие:
- Кишечная микробиота регулирует суточные ритмы кортикостерона (гормона стресса у грызунов)
- Изменение микробиоты нарушает ритмичность путей стресса в мозге
- Обнаружено, что Lactobacillus reuteri является ключевым видом бактерий в этом процессе
2. Методология:
- Использованы мыши без микробиоты (GF) и мыши, обработанные антибиотиками (ABX)
- Проведен анализ транскриптома и метаболома в различных участках мозга
- Исследованы поведенческие реакции на стресс
- Выполнена трансплантация микробиоты
3. Основные находки:
- Нарушение микробиоты влияет на ритмы экспрессии генов в супрахиазматическом ядре (главном циркадном регуляторе)
- Изменяются метаболические пути в гиппокампе и миндалине
- Нарушается гематоэнцефалический барьер в гипоталамусе
- Реакция на стресс зависит от времени суток
4. Практическая значимость:
- Открытие может помочь в лечении расстройств, связанных со стрессом
- Выявлена важность учета времени суток при применении пробиотиков
- Предложен новый подход к модуляции стрессовых реакций через микробиоту
Выводы:
Исследование демонстрирует, что кишечная микробиота является важным регулятором взаимодействия между циркадной и стрессовой системами организма. Понимание этого механизма открывает новые возможности для терапевтического вмешательства при стресс-связанных расстройствах с учетом временных факторов.
Источник: Cell Metabolism (2025)
https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(24)00399-1
Содержание и вывод исследования:
Это фундаментальное исследование, проведенное в Ирландии, которое раскрывает механизм взаимодействия между кишечной микробиотой, циркадными ритмами и реакцией на стресс.
Ключевые аспекты:
1. Основное открытие:
- Кишечная микробиота регулирует суточные ритмы кортикостерона (гормона стресса у грызунов)
- Изменение микробиоты нарушает ритмичность путей стресса в мозге
- Обнаружено, что Lactobacillus reuteri является ключевым видом бактерий в этом процессе
2. Методология:
- Использованы мыши без микробиоты (GF) и мыши, обработанные антибиотиками (ABX)
- Проведен анализ транскриптома и метаболома в различных участках мозга
- Исследованы поведенческие реакции на стресс
- Выполнена трансплантация микробиоты
3. Основные находки:
- Нарушение микробиоты влияет на ритмы экспрессии генов в супрахиазматическом ядре (главном циркадном регуляторе)
- Изменяются метаболические пути в гиппокампе и миндалине
- Нарушается гематоэнцефалический барьер в гипоталамусе
- Реакция на стресс зависит от времени суток
4. Практическая значимость:
- Открытие может помочь в лечении расстройств, связанных со стрессом
- Выявлена важность учета времени суток при применении пробиотиков
- Предложен новый подход к модуляции стрессовых реакций через микробиоту
Выводы:
Исследование демонстрирует, что кишечная микробиота является важным регулятором взаимодействия между циркадной и стрессовой системами организма. Понимание этого механизма открывает новые возможности для терапевтического вмешательства при стресс-связанных расстройствах с учетом временных факторов.
Источник: Cell Metabolism (2025)
https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(24)00399-1
Cell Metabolism
Gut microbiota regulates stress responsivity via the circadian system
Gut microbes are known to modulate stress responsivity and behavior. Tofani et al.
demonstrate that such modulations occur via the circadian system. The oscillations
in gut microbiota composition regulate the diurnal rhythmicity of hypothalamic-pituitary…
demonstrate that such modulations occur via the circadian system. The oscillations
in gut microbiota composition regulate the diurnal rhythmicity of hypothalamic-pituitary…
👍16
Название: "Возрастные изменения иммунной системы: механизмы и стратегии вмешательства"
Содержание и выводы:
Это обширный обзор, посвященный изменениям иммунной системы при старении (иммуностарению). Исследование детально рассматривает как изменения врожденного и приобретенного иммунитета с возрастом, так и молекулярные механизмы этих изменений. Авторы описывают, как иммуностарение связано с повышенной восприимчивостью к инфекциям, аутоиммунным заболеваниям и раку.
Практические рекомендации:
1. Образ жизни:
- Контроль питания (особенно важны макро- и микронутриенты)
- Регулярные физические упражнения
- Нормализация сна
- Ограничение калорий может замедлить старение иммунной системы
2. Фармакологические вмешательства:
- Противовоспалительная терапия
- Применение рапамицина и метформина показало положительные результаты
3. Иммунотерапия:
- Использование CAR-T терапии
- Вакцинация против специфических антигенов старения
- Трансплантация молодых иммунных клеток
Авторы подчеркивают, что изменения образа жизни, особенно диетические корректировки, являются самым безопасным и контролируемым способом модуляции иммунной функции для большинства людей.
Ссылка на статью: https://doi.org/10.3390/nu16223830
Содержание и выводы:
Это обширный обзор, посвященный изменениям иммунной системы при старении (иммуностарению). Исследование детально рассматривает как изменения врожденного и приобретенного иммунитета с возрастом, так и молекулярные механизмы этих изменений. Авторы описывают, как иммуностарение связано с повышенной восприимчивостью к инфекциям, аутоиммунным заболеваниям и раку.
Практические рекомендации:
1. Образ жизни:
- Контроль питания (особенно важны макро- и микронутриенты)
- Регулярные физические упражнения
- Нормализация сна
- Ограничение калорий может замедлить старение иммунной системы
2. Фармакологические вмешательства:
- Противовоспалительная терапия
- Применение рапамицина и метформина показало положительные результаты
3. Иммунотерапия:
- Использование CAR-T терапии
- Вакцинация против специфических антигенов старения
- Трансплантация молодых иммунных клеток
Авторы подчеркивают, что изменения образа жизни, особенно диетические корректировки, являются самым безопасным и контролируемым способом модуляции иммунной функции для большинства людей.
Ссылка на статью: https://doi.org/10.3390/nu16223830
MDPI
Immune Alterations with Aging: Mechanisms and Intervention Strategies
Aging is the result of a complex interplay of physical, environmental, and social factors, leading to an increased prevalence of chronic age-related diseases that burden health and social care systems. As the global population ages, it is crucial to understand…
👍19❤1