Название статьи: "Связь между риском рассеянного склероза и диетическим провоспалительным/противовоспалительным приемом пищи и разнообразием диеты: исследование случай-контроль".

https://e-cnr.org/DOIx.php?id=10.7762/cnr.2024.13.1.61

Это исследование случай-контроль изучало связь между риском рассеянного склероза (РС) и воспалительным потенциалом диеты индивида, а также разнообразием питания, используя оценку провоспалительного/противовоспалительного приема пищи (PAIFIS) и оценку разнообразия диеты (DDS).

Основные выводы:

1. Балл PAIFIS был значительно выше у пациентов с РС по сравнению со здоровыми участниками, указывая на то, что более высокий провоспалительный диетический профиль связан с повышенным риском РС.

2. Пациенты с РС имели значительно более высокий процент жира в организме и более низкую массу тела без жира.

3. Между DDS и риском РС не было обнаружено значимой связи.

4. Курение также было связано с повышенным риском РС.

Практические выводы:

- Диетические рекомендации должны включать пищевые источники, которые снижают баллы PAIFIS, то есть противовоспалительные продукты, такие как фрукты и овощи.

- Хотя разнообразие диеты является общей рекомендацией по питанию, важно подчеркнуть, что рекомендация по увеличению диетического разнообразия должна быть связана с контролем потребления энергии.

- Отказ от курения может снизить риск РС.

- Поддержание здоровой массы тела и состава тела также может быть защитным фактором против РС.

В целом исследование подчеркивает роль диетического воспалительного профиля как потенциального фактора риска РС. Необходимы дальнейшие исследования для установления временных связей между приемом конкретных групп продуктов питания и питательных веществ и развитием РС.

Название статьи: "Лизосомная дисфункция: соединяя точки в ландшафте заболеваний человека".

https://www.mdpi.com/2079-7737/13/1/34

Данная обзорная статья посвящена роли нарушений функционирования лизосом в развитии ряда наследственных заболеваний, известных как лизосомные болезни накопления (ЛБН). ЛБН представляют собой группу редких генетических патологий, вызванных различными причинами, но объединенных общим звеном - дисфункцией лизосом.

Лизосомы являются ключевыми внутриклеточными органеллами, основная функция которых - разрушение внутриклеточных отходов в процессе аутофагии. Помимо этого, лизосомы участвуют в поддержании клеточного гомеостаза. Многие ЛБН вызваны мутациями в отдельных генах, что позволяет исследователям проследить путь от единичной молекулы до клинических симптомов болезни.

В статье обсуждаются нарушения аутофагии при различных типах ЛБН, таких как мукополисахаридозы, сфинголипидозы, гликогенозы, нейрональные цероидные липофусцинозы и гликопротеинозы. Помимо молекулярных механизмов, рассматриваются последние достижения в терапии этих заболеваний.


1. ЛБН требуют комплексной диагностики на молекулярно-генетическом уровне для выяснения причины болезни.
2. Понимание нарушений процесса аутофагии при ЛБН открывает новые терапевтические возможности.
3. Современные подходы в лечении ЛБН включают ферментозаместительную терапию, фармакологические шапероны, субстрат-редуцирующую терапию и генную терапию.
4. Комбинация различных терапевтических стратегий и персонализированный подход являются наиболее перспективными в лечении этих сложных мультисистемных заболеваний.
5. Дальнейшее изучение молекулярных механизмов ЛБН будет способствовать разработке новых эффективных методов терапии.

Вечный Календарь 366 Шагов на Пути к Долголетию подрастает, уже есть треть :)

Название статьи: "Ферментированные пищевые волокна из остатков соевого соуса оказывают антидиабетический эффект посредством регуляции сигнального пути PI3K/AKT и оси кишечная микробиота-КЖК-GPRs у мышей с сахарным диабетом 2 типа".

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0141813024030563

1. Ферментированные пищевые волокна (FDF) из остатков соевого соуса снижают уровень глюкозы в крови и улучшают резистентность к инсулину у мышей с диабетом 2 типа.

2. FDF усиливают метаболизм глюкозы в печени через путь IRS-1/PI3K/AKT/mTOR.

3. Антидиабетический эффект FDF связан с изменениями в составе кишечной микробиоты у диабетических мышей. FDF повышают количество полезных бактерий, таких как Dubosiella, Butyricimonas, Lachnospiraceae_NK4A136_group, Lactobacillus и Osillibacter, и снижают вредные, включая Bilophila, Parabacteroides и Enterorhabdus.

4. FDF регулируют содержание метаболитов микробиоты, включая короткоцепочечные жирные кислоты (КЖК) и желчные кислоты, в слепой кишке мышей с диабетом.

5. Введение FDF в рацион значительно восстанавливает экспрессию рецепторов, сопряженных с G-белком (GPRs), в толстой кишке диабетических мышей.

Таким образом, авторы приходят к выводу, что антидиабетические эффекты ферментированных пищевых волокон из остатков соевого соуса связаны с регуляцией как печеночно-кишечной оси, так и оси "кишечная микробиота - короткоцепочечные жирные кислоты - рецепторы, сопряженные с G-белком".

"Митохондриальная дисфункция: ключевой игрок в старении мозга и заболеваниях"

https://www.mdpi.com/1467-3045/46/3/130

1. Митохондриальная дисфункция играет ключевую роль в процессе старения мозга и развитии возрастных нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Хантингтона, болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера.

2. Причины митохондриальной дисфункции при старении многообразны, включают повреждения мтДНК, снижение митохондриального биогенеза и контроля качества, нарушения динамики митохондрий. Эти факторы тесно взаимосвязаны, образуя порочный круг нарастающих нарушений.

3. Митохондриальная дисфункция вызывает воспаление через высвобождение в цитоплазму таких митохондриальных компонентов как мтДНК, кардиолипин, формилированные пептиды и др., которые активируют врожденный иммунитет.

4. В стареющем мозге происходит снижение функции дыхательной цепи митохондрий, митохондриальный биогенез и контроль качества, нарастает окислительный стресс и нарушается кальциевый гомеостаз, что создает условия для развития нейродегенеративных заболеваний.

5. В животных моделях заболеваний мозга показаны многочисленные нарушения функции митохондрий, включая снижение активности комплексов дыхательной цепи, падение мембранного потенциала, продукции АТФ, изменения динамики и морфологии.

6. Для коррекции митохондриальной дисфункции при старении и заболеваниях мозга исследуются терапевтические подходы, включающие экспрессию PGC-1α, ограничение калорий, физические упражнения, антиоксиданты, витамин D, коэнзим Q, мелатонин и другие вещества природного происхождения. Однако для эффективной терапии могут требоваться превентивные меры на более ранних этапах жизни.

Название статьи: "Пересмотр эйджтайпов: дисфункция головного мозга и центральной нервной системы как основная мишень питания и образа жизни для здорового старения".

https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0378512223000221

1. Повторный анализ данных о человеческих эйджтайпах (возрастных фенотипах) с помощью биоинформатических методов показал, что мозг и нервная система являются основными мишенями возрастных биомолекул, действующих через воспалительные и метаболические пути.

2. Воспаление является общим знаменателем различных эйджтайпов и играет ключевую роль в старении и развитии возрастных заболеваний. Мозг - основная мишень для "инфлэйм-эйджинга", хронического вялотекущего воспаления при старении.

3. Питательные вещества, такие как омега-3 жирные кислоты, пробиотики и полифенолы, а также снижение потребления насыщенных жиров, могут потенциально замедлить воспаление в стареющем мозге.

4. Персонализированная оценка эйджтайпов на основе лонгитудиального многоуровневого омиксного и фенотипического профилирования пациента позволит разработать целевые рекомендации по питанию и образу жизни для замедления старения затронутых органов и тканей.

5. Физическая активность в сочетании с генетическими факторами также может способствовать замедлению возрастного снижения когнитивной функции через различные механизмы, включая повышение уровня нейротрофического фактора мозга (BDNF).

Название статьи: "Биомаркеры старения, выявленные в кросс-секционных исследованиях, как правило, не являются причинно-следственными".

https://academic.oup.com/biomedgerontology/article/75/3/466/5540066

1. Когортный отбор (cohort selection) может сделать кросс-секционные исследования крайне неэффективными для выявления причинных факторов старения. Быстро стареющие индивиды преимущественно теряются со временем из-за более высокой смертности, что искажает результаты кросс-секционных исследований.

2. Биомаркеры, выбранные по их способности предсказывать хронологический возраст, как правило, не являются причинными для старения. Локусы, вызывающие старение, хуже коррелируют с возрастом, чем нейтральные локусы, из-за когортного отбора.

3. Тренировка биомаркеров на комбинации хронологического возраста и валидированных в продольных исследованиях фенотипических коррелятов смертности ("биологический возраст") может помочь идентифицировать причинные локусы старения даже в кросс-секционных исследованиях.

4. Биомаркеры старения могут давать прогностическую информацию о вариации общей скорости деградации между индивидами, но не о базовом уровне смертности. Они могут быть полезны для идентификации факторов, влияющих на наклон кривой Гомпертца, но не на ее смещение.

5. Для лучшего выявления причинных факторов старения необходимо более глубокое понимание биологического смысла "возраста". Критически важное значение имеют долгосрочные продольные исследования.

Перевод названия статьи: "Streptococcus anginosus вызывает воспаление желудка, атрофию и образование опухолей у мышей".

https://www.cell.com/cell/pdf/S0092-8674(24)00006-0.pdf

1. Бактерия Streptococcus anginosus, ранее не считавшаяся причастной к раку желудка, может колонизировать слизистую оболочку желудка и вызывать острое и хроническое воспаление, атрофию, метаплазию и дисплазию у мышей. Это свидетельствует о потенциальной роли S. anginosus в развитии рака желудка.

2. S. anginosus увеличивает частоту развития опухолей желудка у мышей, подвергнутых воздействию канцерогена MNU, ускоряя рост опухоли и усиливая клеточную пролиферацию.

3. Поверхностный белок S. anginosus TMPC связывается с рецептором Annexin A2 на эпителиальных клетках желудка, что служит ключевым механизмом адгезии и инвазии бактерии.

4. Взаимодействие TMPC-Annexin A2 приводит к активации онкогенных сигнальных путей MAPK и способствует про-опухолевому эффекту S. anginosus.

5. Исследование на безмикробных мышах подтвердило, что S. anginosus способен вызывать предраковые изменения в желудке без участия других бактерий, выступая самостоятельным патогеном.

6. Длительное инфицирование S. anginosus изменяет состав микробиома желудка, способствуя обогащению патогенными комменсалами и истощению пробиотических бактерий, тем самым создавая про-воспалительную и про-опухолевую микросреду.

Таким образом, исследование открывает новую потенциальную причину развития рака желудка - бактерию S. anginosus, которая ранее не рассматривалась в этом контексте, и описывает молекулярный механизм её канцерогенного действия.

Название статьи: "Геропротекторные вмешательства индуцируют согласованные паттерны окисления жирных кислот в печени мышей".

https://www.nature.com/articles/s42003-023-05128-y

1. Механистически различные геропротекторные вмешательства (акарбоза, 17α-эстрадиол, рапамицин и ограничение калорийности) в целом ужесточают регуляцию биологических модулей в протеоме и транскриптоме печени мышей. Это свидетельствует, что поддержание жесткости регуляции модулей может быть ключевой антивозрастной стратегией.

2. Метаболизм жирных кислот является общим процессом, который затрагивается несколькими геропротекторными вмешательствами, хотя каждое вмешательство может действовать через разные механизмы. Жесткая регуляция, способствующая β-окислению жирных кислот, может быть общей чертой среди геропротекторных стратегий.

3. Геропротекторные вмешательства могут ужесточить протеомные профили биологических процессов через транскрипционную или посттранскрипционную регуляцию, потенциально включая кэп-независимую трансляцию. Это подчеркивает важность регуляции на разных уровнях для обеспечения долголетия.

4. Интеграция транскриптомных данных с геномномасштабной метаболической моделью мыши поддерживает вывод о том, что геропротекторные вмешательства согласованно меняют метаболизм жирных кислот.

5. Исследование подчеркивает эффективность системных подходов для выявления и характеристики биологических процессов, вовлеченных в старение и долголетие, и обеспечивает более целостную основу для понимания различных геропротекторных вмешательств.

Название статьи: "Протеомные часы старения (PAC) предсказывают связанные с возрастом исходы у взрослых среднего и пожилого возраста"

https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2023.12.19.23300228v2

1. Разработаны новые протеомные часы старения (PAC), которые предсказывают риск смертности от всех причин в качестве суррогата биологического возраста. PAC показали устойчивые ассоциации и прогнозы смертности от всех причин и начала различных заболеваний.

2. Ускорение протеомного возраста PAC было сильнее связано с риском смертности и некоторыми заболеваниями (например, сердечная недостаточность, пневмония, делирий, ХОБЛ и деменция) по сравнению с другими мерами биологического возраста.

3. PAC обладают особенно высокой ценностью для выявления людей из группы высокого риска за годы до первых проявлений хронических заболеваний.

4. Гены, ассоциированные с отклонением протеомного возраста PAC, обогащены в различных сигнатурах биологического старения, включая иммунно-воспалительные реакции, клеточное старение, ремоделирование внеклеточного матрикса, клеточный ответ на стрессоры и сосудистую биологию.

5. Многообразие сигнатур генов, связанных с отклонением протеомного возраста PAC, подчеркивает потенциальную эффективность вмешательств, направленных на старение. Дальнейшая валидация необходима для оценки применимости PAC в различных условиях.

Название статьи: "Улучшение когнитивной функции у мышей дикого типа и мышиных моделей болезни Альцгеймера путем иммуномодулирующих свойств ингаляции ментола или истощения Т-регуляторных клеток".

https://www.frontiersin.org/journals/immunology/articles/10.3389/fimmu.2023.1130044/full

1. Существует сложная сеть взаимодействий между обонятельной, иммунной и центральной нервной системами.

2. Воздействие ментола улучшало иммунный ответ на иммунизацию овальбумином, а также когнитивные способности иммунокомпетентных мышей. Этот эффект был связан со снижением экспрессии мРНК IL-1b и IL-6 в префронтальной коре головного мозга.

3. Аносмия, вызванная метимазолом, ухудшала когнитивные способности мышей и увеличивала экспрессию мРНК IL-1b, IL-6 и CD3 в мозге. Это позволяет предположить, что аносмия вызывает иммуносупрессию и оказывает вредное влияние на память.

4. Истощение или ингибирование Т-регуляторных клеток (Treg) улучшало когнитивные способности здоровых мышей и мышиных моделей болезни Альцгеймера, что было связано со снижением экспрессии IL-1b.

5. Блокада рецептора IL-1 с помощью анакинры значительно улучшала когнитивные способности как у здоровых мышей, так и у модели болезни Альцгеймера APP/PS1.

6. Эти данные указывают на связь между иммуномодулирующей способностью запахов и их влиянием на когнитивные функции животных, подчеркивая потенциал запахов и иммуномодуляторов в качестве терапевтических средств для заболеваний ЦНС.

Название статьи: "Старение усиливает иммуногенную сигнатуру кишечной микробиоты, связанную с повышенным воспалением".

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.14190

1. У пожилых мышей наблюдаются изменения в составе кишечной микробиоты, которые тесно связаны с признаками нарушения барьерной функции кишечника и иммунной инфильтрации, включая значительное повышение уровней липополисахарид-связывающего белка (LBP) и кальпротектина.

2. Кишечное содержимое и слизистая оболочка пожилых мышей обладают повышенной способностью активировать Toll-подобный рецептор 4 (TLR4), в то время как передача сигналов TLR5 не изменяется с возрастом.

3. Трансплантация микробиоты от старых мышей молодым безмикробным мышам частично воспроизводит повышенное воспаление в толстой кишке и признаки нарушения барьерной функции кишечника, что свидетельствует о прямой роли микробиоты в опосредовании иммунитета кишечника при старении.

4. Микробиота кишечника пожилых мышей демонстрирует уникальную реакцию на введение антибиотиков широкого спектра действия, со стойким повышением уровня Escherichia (Proteobacteria) и измененной иммуногенностью TLR5 через 7 дней после прекращения приема антибиотиков.

5. Результаты показывают, что пожилой возраст приводит к тому, что микробиота кишечника дифференцированно воздействует на сигнальные пути TLR врожденной иммунной системы. Эти возрастные иммуногенные сигнатуры микробиоты менее устойчивы к воздействию и тесно связаны с воспалительным статусом хозяина.

Название статьи: "Новые роли витамина B12 в старении и воспалении".

https://www.mdpi.com/1422-0067/25/9/5044

1. Дефицит витамина B12 связан с многими признаками старения на клеточном и организменном уровне. Он может вызывать или способствовать повреждению ДНК, митохондриальной дисфункции, нарушениям эпигенетической регуляции, характерным для клеточного старения.

2. Дефицит витамина B12 во время беременности приводит к метаболическим нарушениям у потомства, снижающим продолжительность их жизни, таким как повышенный риск ожирения, инсулинорезистентности и воспаления.

3. Неадекватные уровни B12 нарушают функционирование ферментов метионин-синтазы и метилмалонил-КоА мутазы. Это приводит к нарушениям метилирования ДНК и гистонов, окислительному стрессу, накоплению метилмалоновой кислоты и ненормальным посттрансляционным модификациям белков.

4. Надлежащие уровни B12 важны для поддержания длины теломер. Дефицит B12 ускоряет укорочение теломер, а добавки B12 связаны с их удлинением.

5. Дефицит B12 модулирует микробиоту кишечника, сдвигая ее в сторону провоспалительного профиля. С другой стороны, B12 способствует здоровому старению, настраивая микробиоту на продукцию благоприятных метаболитов.

6. Витамин B12 проявляет свойства антагонистической плейотропии - он полезен в молодом возрасте, но может иметь вредные эффекты в пожилом возрасте, повышая риск рака и смертности.

7. Адекватные уровни B12 необходимы для здорового старения, а антивозрастные вмешательства вроде клеточного перепрограммирования требуют дополнительного поступления B12. Однако оптимальные уровни B12 в разных возрастах требуют дальнейшего изучения.

Название статьи: "Как уничтожить "зомби"-клетки, которые заставляют вас стареть"

https://www.nature.com/articles/d41586-024-01370-4

Сенесцентные клетки, также известные как "зомби"-клетки, накапливаются в организме с возрастом и могут способствовать развитию возрастных заболеваний. Исследователи разрабатывают различные подходы для избирательного уничтожения этих клеток:

1. Фармацевтические компании создают препараты, блокирующие анти-апоптозные белки в сенесцентных клетках, вызывая их гибель. Клинические испытания показывают многообещающие результаты в лечении диабетического отека макулы.

2. Ученые исследуют возможность использования генетически модифицированных иммунных клеток (CAR-T) для уничтожения сенесцентных клеток. Эксперименты на мышах продемонстрировали улучшение метаболического здоровья и физической активности.

3. Разрабатываются методы генной терапии, доставляющие ген белка гибели клетки каспазы-9 специфически в сенесцентные клетки, что приводит к их гибели.

Для дальнейшего прогресса в этой области необходимо выявление более надежных биомаркеров сенесцентных клеток. Исследователи оптимистично настроены в отношении потенциала сенолитических методов лечения для предотвращения и терапии возрастных заболеваний.

Название статьи: "Senolytic effects of exercise in human muscles require acute inflammation" - "Сенолитические эффекты физических упражнений в мышцах человека требуют острого воспаления".

https://www.aging-us.com/article/205827/text

Данное исследование показало, что высокоинтенсивные интервальные физические нагрузки (HIIE) вызывают значительное снижение клеточного старения (сенесценции) в скелетных мышцах человека в течение 3 часов после тренировки. Этот сенолитический эффект постепенно уменьшался в течение последующих 3-24 часов.

Введение нестероидного противовоспалительного препарата ибупрофена ослабляло как сенолитический, так и противовоспалительный эффект физической нагрузки. Это указывает на то, что для реализации сенолитического действия упражнений необходимо острое воспаление.

Снижение экспрессии CD11b в иммунных клетках мышечной ткани предполагает быстрый переход от фагоцитарной к регенеративной фазе воспаления в течение 3 часов после тренировки.

Выявлена высокая корреляция между маркерами клеточного старения (p16INK4a) и провоспалительной дифференцировки миелоидных клеток (CD11b) в мышцах человека.

Таким образом, краткосрочное воспаление, вызванное интенсивными физическими нагрузками, необходимо для устранения стареющих клеток и последующего длительного противовоспалительного эффекта в скелетных мышцах человека.

Название статьи "The potential importance of the built-environment microbiome and its impact on human health" можно перевести на русский как "Потенциальная важность микробиома искусственной среды обитания и его влияние на здоровье человека".

https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2313971121

В статье обсуждается важная роль взаимодействия между микробами окружающей среды и их хозяевами (людьми) в определении здоровья, эмоций и поведения. Искусственная среда обитания (здания, города и т.д.) сильно влияет на контакты человека с микробиомом, так как содержит специфические микробиомы, сформированные совместно людьми, животными, растениями и др.

Современные искусственные среды снижают разнообразие микробов, необходимых для здоровья человека, и могут способствовать развитию хронических заболеваний. Необходимо по-новому подойти к проектированию искусственной среды, чтобы обеспечить оптимальный контакт с разнообразием микробов и минимизировать воздействие патогенов.

Для понимания этих сложных взаимосвязей нужны междисциплинарные исследования, охватывающие эволюционные, исторические, культурные и географические аспекты. Это позволит разработать протоколы проектирования искусственной среды, способствующие здоровью людей и других живых организмов на протяжении многих поколений.

Название статьи - "Geroprotective interventions converge on gene expression programs of reduced inflammation and restored fatty acid metabolism", что можно перевести как "Геропротекторные вмешательства сходятся в генных программах со сниженным воспалением и восстановленным метаболизмом жирных кислот".

https://link.springer.com/article/10.1007/s11357-023-00915-1

Данное исследование сравнивает четыре основных геропротекторных вмешательства: уничтожение стареющих клеток (сенолиз), ограничение калорийности питания, частичное репрограммирование клеток in vivo и гетерохронный парабиоз. Анализируя транскриптомные данные мышей, ученые обнаружили генетическую программу, общую для всех четырех вмешательств, при которой воспаление уменьшается, а некоторые метаболические процессы, особенно метаболизм жирных кислот, усиливаются. При обычном старении наблюдается обратная картина в нескольких органах и тканях.

Похожая обратная сигнатура возникает при трех моделях хронических воспалительных заболеваний у молодых мышей, что указывает на то, что сдвиг в метаболизме происходит вследствие воспаления. Хроническое воспаление также ускоряет транскрипционное старение.

Авторы делают вывод, что основной механизм геропротекторных вмешательств действует через снижение воспаления с последующими эффектами восстановления метаболизма жирных кислот. Это подтверждает идею прямого воздействия на гены, связанные с этими путями, для уменьшения возрастных нарушений.

Название статьи: "Genetically determined blood pressure, antihypertensive drug classes, and frailty: A Mendelian randomization study".

Перевод названия: "Генетически детерминированное артериальное давление, классы антигипертензивных препаратов и хрупкость: исследование с менделевской рандомизацией".

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.14173
Данное исследование с использованием менделевской рандомизации изучало влияние пожизненного генетически обусловленного снижения артериального давления (АД) через различные антигипертензивные препараты на риск развития хрупкости (физической слабости).

Результаты показали, что генетически детерминированное применение бета-блокаторов и блокаторов кальциевых каналов, эквивалентное снижению систолического АД на 10 мм рт.ст., было значимо связано с более низким риском прехрупкого состояния. Аналогичные ассоциации наблюдались и для диастолического АД.

Анализ экспрессии генов показал, что сниженная экспрессия гена KCNH2, являющегося мишенью бета-блокаторов, в артериях была связана с более низким индексом хрупкости.

Таким образом, исследование обнаружило признаки того, что применение бета-блокаторов и блокаторов кальциевых каналов потенциально связано со снижением риска хрупкости в общей популяции. Ген KCNH2 может быть перспективной мишенью для дальнейших клинических испытаний по профилактике проявлений хрупкости.

Название статьи - "Предсказание возраста с использованием метрик гетерогенности метилирования ДНК"

https://www.mdpi.com/1422-0067/25/9/4967

Авторы статьи исследовали возможность предсказания хронологического возраста человека на основе анализа гетерогенности паттернов метилирования ДНК из образцов крови. Для этого были использованы данные бисульфитного секвенирования и пять различных метрик, характеризующих внутрииндивидуальную гетерогенность метилирования (WSH): MHL, PDR, PM, FDRP и qFDRP.

На основе каждой из метрик были построены модели "эпигенетических часов" методом случайного леса. Наилучшую точность продемонстрировала модель на основе метрики PDR, созданной для оценки "размывания" паттернов метилирования, со средней абсолютной ошибкой 3.686 года.

Для сравнения была также обучена модель, использующая усредненный уровень метилирования по геномным областям. Хотя такой подход оказался несколько точнее WSH-модели, последняя требует анализа всего нескольких коротких участков генома и потому может быть полезна для создания компактных "эпигенетических часов" на основе таргетного NGS-секвенирования.

Регионы, гетерогенность метилирования в которых наиболее сильно коррелировала с возрастом, ассоциированы с генами, связанными со старением и возраст-зависимыми CpG маркерами в других исследованиях.

Название статьи: "Омега-3 индекс как спортивный биомаркер: значение для сердечно-сосудистого здоровья, профилактики травм и спортивных результатов".

https://doi.org/10.3390/jfmk9020091

1. Спортсменам, как элитным, так и любителям, рекомендуется регулярно проверять свой омега-3 индекс (O3I) для оценки статуса омега-3 жирных кислот и потенциального риска сердечно-сосудистых заболеваний. Оптимальный диапазон O3I для спортсменов составляет 8-11%.

2. Для поддержания оптимального уровня O3I спортсменам следует увеличить потребление жирной рыбы или рассмотреть возможность приема добавок с омега-3 жирными кислотами, особенно эйкозапентаеновой кислоты (ЭПК) и докозагексаеновой кислоты (ДГК).

3. Дозировка и длительность приема омега-3 добавок должны быть индивидуализированы в зависимости от исходного уровня O3I, интенсивности тренировок и веса спортсмена. Как правило, необходимо не менее 2 недель приема добавок для заметных изменений в составе жирных кислот мышечной ткани.

4. Омега-3 добавки могут быть особенно полезны для снижения воспаления, ускорения восстановления после интенсивных тренировок и уменьшения риска травм. Рекомендуется принимать добавки до и после тяжелых тренировок или соревнований.

5. Спортсмены в видах спорта с высоким риском сотрясений мозга, таких как футбол или бокс, могут получить дополнительную защиту от травм головы при поддержании высокого уровня O3I с помощью приема омега-3 добавок.

6. Для оптимизации выносливости и эффективности тренировок спортсменам рекомендуется поддерживать O3I на уровне выше 8%, что может способствовать улучшению экономичности упражнений, снижению потребления кислорода и уменьшению восприятия нагрузки.

7. Регулярный мониторинг O3I и индивидуальная коррекция диеты и приема добавок под наблюдением спортивного врача или диетолога может помочь спортсменам поддерживать оптимальный баланс омега-3 жирных кислот для улучшения спортивных результатов, ускорения восстановления и профилактики травм.

Название статьи: "Метаболомная сигнатура замедленного физиологического старения в плазме крови человека".

https://link.springer.com/article/10.1007/s11357-023-00827-0

Исследователи разработали новую физиологическую оценку старения под названием PhysiAge, основанную на пяти легкодоступных параметрах: среднем количестве шагов в день, уровне глюкозы в крови, систолическом артериальном давлении, поле и возрасте. PhysiAge лучше предсказывает смертность и маркеры старения мышц по сравнению с хронологическим возрастом.

Используя PhysiAge, ученые определили метаболомную сигнатуру замедленного старения в плазме крови пожилых людей. Она включала повышенные уровни компонентов цикла трикарбоновых кислот (ЦТК), таких как малат, цитрат и изоцитрат. Более высокая концентрация этих метаболитов была связана с замедлением темпов старения, что согласуется с исследованиями, показывающими положительный эффект добавок этих веществ на здоровье и продолжительность жизни модельных организмов.

Практические рекомендации:

1. PhysiAge может использоваться людьми для контроля темпов своего старения и коррекции образа жизни (диеты, физической активности) с целью замедления старения.

2. Повышение концентрации метаболитов ЦТК, таких как малат, цитрат и изоцитрат, в крови ассоциировано с замедлением старения. Эти вещества могут стать основой для разработки добавок и других anti-aging вмешательств для людей.

3. Дальнейшие исследования должны установить причинно-следственную связь между метаболитами ЦТК и замедлением старения человека, что откроет путь для создания новых подходов к продлению здоровой жизни.