Вскрывая секреты долголетия: как долгожители бросают вызов старению
Долголетие обусловлено сочетанием генетических, метаболических, иммунных факторов и образа жизни. Изучение долгожителей помогает понять механизмы здорового старения.
Особенности долгожителей
Люди старше 90 лет (долгожители) реже страдают хроническими заболеваниями, дольше откладывают начало возрастных болезней и сохраняют более высокий уровень физиологических функций. Они часто встречаются в «голубых зонах долголетия» (Окинава, Сардиния), где сочетаются здоровые привычки, благоприятная среда и генетика.
Наблюдаются гендерные различия: большинство долгожителей — женщины, но у мужчин меньше признаков возрастных заболеваний. Исследователи делят долгожителей на группы: «избегающие», «откладывающие» и «выживающие».
Роль генов
Долголетие часто наследуется. Ключевые гены, связанные с долголетием:
APOE ε2 — защищает от сердечно-сосудистых заболеваний и болезни Альцгеймера;
FOXO3A — помогает клеткам справляться с окислительным стрессом и восстанавливать ДНК;
SIRT6 — поддерживает стабильность генома;
hTERT и TERC — сохраняют целостность теломер;
митохондриальные гаплогруппы J и D — снижают окислительный стресс.
Эпигенетические механизмы
Эпигенетика связывает генетику и окружающую среду. Важную роль играют:
паттерны метилирования ДНК;
некодирующие РНК (miR-363*, lncRNA THBS1-IT1/AS1);
корреляция с молодым биологическим возрастом.
Метаболические факторы
У долгожителей отмечается:
благоприятный липидный обмен (низкий ЛПНП, высокий ЛПВП);
сниженная инсулинорезистентность;
повышенная антиоксидантная активность;
оптимальный уровень гормонов щитовидной железы и половых гормонов.
Ограничение калорийности питания (CR) и его миметики (метформин, ресвератрол) показывают потенциал продления жизни.
Иммунная система
У долгожителей наблюдается:
снижение хронического воспаления;
повышение уровня противовоспалительных цитокинов (ТФР-β, ИЛ-10);
сохранение функции иммунных клеток;
баланс между Th17-клетками и Treg в пользу противовоспалительного состояния.
Экологические и образ жизни факторы
Важные аспекты:
здоровая микробиота кишечника (Akkermansia muciniphila, Bifidobacterium);
растительная диета с овощами, цельнозерновыми и орехами;
регулярная физическая активность (силовые и выносливостные тренировки);
отказ от курения;
умеренное употребление алкоголя;
достаточный сон;
контроль стресса.
Перспективы исследований
Дальнейшие исследования будут проводиться с использованием мультиомики (транскриптомики, протеомики, метаболомики) на больших когортах. Планируются клинические испытания пробиотиков и миметиков CR.
Вывод
Долголетие — результат взаимодействия генетической устойчивости, эпигенетической стабильности, метаболической адаптивности, иммунного баланса и здорового образа жизни. Понимание этих механизмов открывает перспективы для персонализированных стратегий продления жизни.
DOI: 10.1007/s11684-024-1120-4
🌟Подпишитесь в Дзен, для получения полезной для здоровья информации.
😘 Донат автору за проделанную работу.
Долголетие обусловлено сочетанием генетических, метаболических, иммунных факторов и образа жизни. Изучение долгожителей помогает понять механизмы здорового старения.
Особенности долгожителей
Люди старше 90 лет (долгожители) реже страдают хроническими заболеваниями, дольше откладывают начало возрастных болезней и сохраняют более высокий уровень физиологических функций. Они часто встречаются в «голубых зонах долголетия» (Окинава, Сардиния), где сочетаются здоровые привычки, благоприятная среда и генетика.
Наблюдаются гендерные различия: большинство долгожителей — женщины, но у мужчин меньше признаков возрастных заболеваний. Исследователи делят долгожителей на группы: «избегающие», «откладывающие» и «выживающие».
Роль генов
Долголетие часто наследуется. Ключевые гены, связанные с долголетием:
APOE ε2 — защищает от сердечно-сосудистых заболеваний и болезни Альцгеймера;
FOXO3A — помогает клеткам справляться с окислительным стрессом и восстанавливать ДНК;
SIRT6 — поддерживает стабильность генома;
hTERT и TERC — сохраняют целостность теломер;
митохондриальные гаплогруппы J и D — снижают окислительный стресс.
Эпигенетические механизмы
Эпигенетика связывает генетику и окружающую среду. Важную роль играют:
паттерны метилирования ДНК;
некодирующие РНК (miR-363*, lncRNA THBS1-IT1/AS1);
корреляция с молодым биологическим возрастом.
Метаболические факторы
У долгожителей отмечается:
благоприятный липидный обмен (низкий ЛПНП, высокий ЛПВП);
сниженная инсулинорезистентность;
повышенная антиоксидантная активность;
оптимальный уровень гормонов щитовидной железы и половых гормонов.
Ограничение калорийности питания (CR) и его миметики (метформин, ресвератрол) показывают потенциал продления жизни.
Иммунная система
У долгожителей наблюдается:
снижение хронического воспаления;
повышение уровня противовоспалительных цитокинов (ТФР-β, ИЛ-10);
сохранение функции иммунных клеток;
баланс между Th17-клетками и Treg в пользу противовоспалительного состояния.
Экологические и образ жизни факторы
Важные аспекты:
здоровая микробиота кишечника (Akkermansia muciniphila, Bifidobacterium);
растительная диета с овощами, цельнозерновыми и орехами;
регулярная физическая активность (силовые и выносливостные тренировки);
отказ от курения;
умеренное употребление алкоголя;
достаточный сон;
контроль стресса.
Перспективы исследований
Дальнейшие исследования будут проводиться с использованием мультиомики (транскриптомики, протеомики, метаболомики) на больших когортах. Планируются клинические испытания пробиотиков и миметиков CR.
Вывод
Долголетие — результат взаимодействия генетической устойчивости, эпигенетической стабильности, метаболической адаптивности, иммунного баланса и здорового образа жизни. Понимание этих механизмов открывает перспективы для персонализированных стратегий продления жизни.
DOI: 10.1007/s11684-024-1120-4
🌟Подпишитесь в Дзен, для получения полезной для здоровья информации.
😘 Донат автору за проделанную работу.
LIC, который состоялся на прошлой неделе, - это эксклюзивное мероприятие, организованное в Гштааде, швейцарском курортном городке с частным аэропортом и репутацией места развлечений для состоятельных людей.
Ежегодное мероприятие – это, прежде всего, возможность для инвесторов приобрести препараты, добавки и технологии, которые обещают все: от замедления старения до обращения его вспять - или даже, в случае крионики, воскрешения мертвых.
Предполагаемое “долголетие” - это новая роскошь. Миллиардер из компании Palantir Питер Тиль принимает таблетки с гормоном роста человека, чтобы помочь восстановлению мышц. Сэм Альтман, исполнительный директор компании OpenAI, принимает препарат от диабета метформин в надежде прожить дольше. А технический предприниматель Брайан Джонсон собрал более 4 миллионов подписчиков в социальных сетях, “пытаясь не умереть”, в том числе путем введения себе плазмы крови своего сына.
Многомиллиардная индустрия основана на необычном дисбалансе: научный прогресс требует десятилетий, но, как и в случае с крионикой, финансовая отдача может быть мгновенной.
То, что делает компанию привлекательной для инвестиций, не обязательно связано с ее близостью к прорыву, но и с ее способностью монетизировать веру.
В LIC проходят переговоры с такими компаниями, как BioReset, стартап, который продает “омоложение крови”, когда кровь клиента пропускается через внешнее устройство для адсорбции “молекул воспаления и токсинов”, а затем возвращается обратно.
Доказательств пользы для здоровья по-прежнему немного, но лечение сопровождается громким видео-одобрением от голливудской звезды Зака Эфрона.
В другом месте представлены презентации о препарате под названием рапамицин, который, как было доказано, продлевает продолжительность жизни самцов мышей, а также о леггинсах со встроенными шариками, которые обещают дренировать лимфатические узлы, и о фекальных трансплантатах, при которых кал от здорового донора переносится в кишечник пациента с помощью таблеток или клизмы, чтобы восстановить сбалансированное сообщество “полезных” бактерий.
Некоторые из этих технологий, включая пересадку кала, основаны на многообещающих, тщательных научных исследованиях. Чего нельзя сказать о леггинсах, расшитых бисером.
Tomorrow Bio сообщила The Observer, что до 900 человек, 70 из которых находятся в Великобритании, подписались на ежемесячную подписку, которая финансирует инфраструктуру и исследования, необходимые для криоконсервации. В случае своей смерти эти люди заплатят дополнительную единовременную выплату, чтобы заморозить свои тела или мозги.
Ссылка на статью
🌟Подпишитесь в Дзен, для получения полезной для здоровья информации.
😘 Донат автору за проделанную работу.
Ежегодное мероприятие – это, прежде всего, возможность для инвесторов приобрести препараты, добавки и технологии, которые обещают все: от замедления старения до обращения его вспять - или даже, в случае крионики, воскрешения мертвых.
Предполагаемое “долголетие” - это новая роскошь. Миллиардер из компании Palantir Питер Тиль принимает таблетки с гормоном роста человека, чтобы помочь восстановлению мышц. Сэм Альтман, исполнительный директор компании OpenAI, принимает препарат от диабета метформин в надежде прожить дольше. А технический предприниматель Брайан Джонсон собрал более 4 миллионов подписчиков в социальных сетях, “пытаясь не умереть”, в том числе путем введения себе плазмы крови своего сына.
Многомиллиардная индустрия основана на необычном дисбалансе: научный прогресс требует десятилетий, но, как и в случае с крионикой, финансовая отдача может быть мгновенной.
То, что делает компанию привлекательной для инвестиций, не обязательно связано с ее близостью к прорыву, но и с ее способностью монетизировать веру.
В LIC проходят переговоры с такими компаниями, как BioReset, стартап, который продает “омоложение крови”, когда кровь клиента пропускается через внешнее устройство для адсорбции “молекул воспаления и токсинов”, а затем возвращается обратно.
Доказательств пользы для здоровья по-прежнему немного, но лечение сопровождается громким видео-одобрением от голливудской звезды Зака Эфрона.
В другом месте представлены презентации о препарате под названием рапамицин, который, как было доказано, продлевает продолжительность жизни самцов мышей, а также о леггинсах со встроенными шариками, которые обещают дренировать лимфатические узлы, и о фекальных трансплантатах, при которых кал от здорового донора переносится в кишечник пациента с помощью таблеток или клизмы, чтобы восстановить сбалансированное сообщество “полезных” бактерий.
Некоторые из этих технологий, включая пересадку кала, основаны на многообещающих, тщательных научных исследованиях. Чего нельзя сказать о леггинсах, расшитых бисером.
Tomorrow Bio сообщила The Observer, что до 900 человек, 70 из которых находятся в Великобритании, подписались на ежемесячную подписку, которая финансирует инфраструктуру и исследования, необходимые для криоконсервации. В случае своей смерти эти люди заплатят дополнительную единовременную выплату, чтобы заморозить свои тела или мозги.
Ссылка на статью
🌟Подпишитесь в Дзен, для получения полезной для здоровья информации.
😘 Донат автору за проделанную работу.
Размеры тимуса как один из
показателей биологического
возраста человека.
"Возрастные изменения тимуса
Последствия инволюции тимуса являются одной из причин старческой патологии и определяют продолжительность жизни человека [6, 7].
Тимус начинает функционировать у шестинедельного эмбриона человека, к рождению его масса достигает 10–15 г, к началу полового созревания – 30–40 г. Далее происходит постепенная инволюция тимуса с утратой от 3% до 5% активной ткани ежегодно и продолжается до среднего возраста, в дальнейшем наблюдается замедление инволюции органа до 1% в год.
При экстраполяции этих данных можно сказать, что потеря всего количества ретикулоэпителиальной ткани тимуса и тимоцитов может произойти у человека в возрасте 105–120 лет [8, 9]."
6. Bodey В., Bodey B. Jr., Siegel S.E., Kaiser H.E. Involution of the
mammalian thymus, one of the leading regulators of aging. In
Vivo. 1997; 11 (5): 421-440.
7. Domínguez-Gerpe L., Rey-Méndez M. Evolution of the thymus
size in response to physiological and random events throughout
life. Microsc. Res. Tech. 2003; 62 (6): 464-476.
8. George A.J., Ritter M.A. Thymic involution with ageing:
obsolescence or good housekeeping? Immunol. Today. 1996; 17
(6): 267-272.
9. Weyand C.M., Fulbright J.W., Goronzy J.J. Immunosenescence,
autoimmunity, and rheumatoid arthritis. Exp. Gerontol. 2003;
38: 833-841.
[статья Демьяненко С.В. и др. "Возрастные изменения тимусозависимого звена имунной системы", Журнал фундаментальной медицины и биологии, №1, 2012, С.17-29]
https://vk.com/doc518566766_690311478?hash=x4DA36vhtqOxsnJp5YeSz4KiRuz0TyriZzzGygOrQz4&api=1&no_preview=1
.
показателей биологического
возраста человека.
"Возрастные изменения тимуса
Последствия инволюции тимуса являются одной из причин старческой патологии и определяют продолжительность жизни человека [6, 7].
Тимус начинает функционировать у шестинедельного эмбриона человека, к рождению его масса достигает 10–15 г, к началу полового созревания – 30–40 г. Далее происходит постепенная инволюция тимуса с утратой от 3% до 5% активной ткани ежегодно и продолжается до среднего возраста, в дальнейшем наблюдается замедление инволюции органа до 1% в год.
При экстраполяции этих данных можно сказать, что потеря всего количества ретикулоэпителиальной ткани тимуса и тимоцитов может произойти у человека в возрасте 105–120 лет [8, 9]."
6. Bodey В., Bodey B. Jr., Siegel S.E., Kaiser H.E. Involution of the
mammalian thymus, one of the leading regulators of aging. In
Vivo. 1997; 11 (5): 421-440.
7. Domínguez-Gerpe L., Rey-Méndez M. Evolution of the thymus
size in response to physiological and random events throughout
life. Microsc. Res. Tech. 2003; 62 (6): 464-476.
8. George A.J., Ritter M.A. Thymic involution with ageing:
obsolescence or good housekeeping? Immunol. Today. 1996; 17
(6): 267-272.
9. Weyand C.M., Fulbright J.W., Goronzy J.J. Immunosenescence,
autoimmunity, and rheumatoid arthritis. Exp. Gerontol. 2003;
38: 833-841.
[статья Демьяненко С.В. и др. "Возрастные изменения тимусозависимого звена имунной системы", Журнал фундаментальной медицины и биологии, №1, 2012, С.17-29]
https://vk.com/doc518566766_690311478?hash=x4DA36vhtqOxsnJp5YeSz4KiRuz0TyriZzzGygOrQz4&api=1&no_preview=1
.
Люди тратят сотни тысяч на генную терапию, чтобы увеличить фактор роста эндотелия сосудов - VEGF в 2-3 раза. Мой утренний режим увеличил мой VEGF на 22x, теперь топ 1% здоровых людей.
__
VEGF жизненно важна для поддержания кровеносных сосудов, реконструкции и роста (ангиогенез).
Это утверждение взято из недавнего поста Брайана Джонсона (@bryan_johnson), известного предпринимателя и био-хакера, который инвестирует миллионы в продление жизни через проект Blueprint. Он поделился этим 10 октября 2025 года на платформе X (бывший Twitter). В оригинале текст на английском почти идентичен вашему переводу: люди тратят огромные суммы на генную терапию для повышения уровня VEGF в 2–3 раза, а его утренний режим поднял этот показатель в 22 раза, сделав его в топ-1% здоровых людей.
Что такое VEGF и почему это важно?
VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor, фактор роста эндотелия сосудов) — это белок, который стимулирует образование новых кровеносных сосудов (ангиогенез), поддерживает их здоровье и помогает в восстановлении тканей. С возрастом функция VEGF снижается, что связано со старением сосудов, ухудшением кровотока и риском заболеваний вроде атеросклероза. Исследования на мышах показывают, что повышение VEGF может замедлить биологическое старение и увеличить продолжительность жизни на 39–48%. Однако чрезмерное повышение VEGF может быть связано с рисками, такими как рост опухолей или аутоиммунные проблемы, поэтому Джонсон рекомендует мониторить уровень и консультироваться с врачом (он сам делает регулярные МРТ всего тела).
Утренний режим Джонсона, который поднял VEGF в 22 раза
По его словам, исходный уровень VEGF был 22 пг/мл, а теперь — 501 пг/дл (это элитный показатель, выше среднего 160 пг/мл у здоровых взрослых). Увеличение произошло за год благодаря комбинации процедур, имитирующих стресс для организма (как гипоксия или тепло), которые стимулируют ангиогенез. Вот breakdown по этапам:
Сауна: Ежедневные сессии (всего 120 за период). Тепло повышает кровоток и экспрессию VEGF.
HBOT (гипербарическая оксигенотерапия): 140 сессий по 60–90 минут в камере с повышенным давлением и кислородом. Это почти утроило уровень с 22 до 64 пг/мл после первых 60 сессий, а дальше довело до 420 пг/мл.
IHHT (интервальная гипоксически-гипероксическая тренировка): 53 сессии. Это чередование дыхания с низким и высоким содержанием кислорода, имитирующее высотные условия (похоже на метод Вима Хофа). Добавило финальный буст до 501 пг/дл.
Джонсон подчеркивает, что такие "базовые" вмешательства (сон, спорт, сауна, HBOT) дают лучшие результаты, чем экспериментальная генная терапия, которая часто рискованна и дает лишь 2–3-кратный рост VEGF (например, с использованием вирусных векторов для введения гена VEGF в терапии периферической артериальной болезни). Стоимость генной терапии действительно может достигать сотен тысяч долларов — например, аналогичные процедуры для глазных заболеваний (хотя там часто подавляют VEGF) стоят от $60k до миллионов в клинических trials и инвестициях.
Если вы хотите попробовать что-то подобное, начните с сауны или дыхательных практик, но измеряйте VEGF через анализ крови (серум или плазма — важно уточнить, так как значения differ).
Это не медицинский совет, а обзор на основе публичных данных. Если у вас конкретный вопрос (например, о протоколе или рисках), уточните!
__
VEGF жизненно важна для поддержания кровеносных сосудов, реконструкции и роста (ангиогенез).
Это утверждение взято из недавнего поста Брайана Джонсона (@bryan_johnson), известного предпринимателя и био-хакера, который инвестирует миллионы в продление жизни через проект Blueprint. Он поделился этим 10 октября 2025 года на платформе X (бывший Twitter). В оригинале текст на английском почти идентичен вашему переводу: люди тратят огромные суммы на генную терапию для повышения уровня VEGF в 2–3 раза, а его утренний режим поднял этот показатель в 22 раза, сделав его в топ-1% здоровых людей.
Что такое VEGF и почему это важно?
VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor, фактор роста эндотелия сосудов) — это белок, который стимулирует образование новых кровеносных сосудов (ангиогенез), поддерживает их здоровье и помогает в восстановлении тканей. С возрастом функция VEGF снижается, что связано со старением сосудов, ухудшением кровотока и риском заболеваний вроде атеросклероза. Исследования на мышах показывают, что повышение VEGF может замедлить биологическое старение и увеличить продолжительность жизни на 39–48%. Однако чрезмерное повышение VEGF может быть связано с рисками, такими как рост опухолей или аутоиммунные проблемы, поэтому Джонсон рекомендует мониторить уровень и консультироваться с врачом (он сам делает регулярные МРТ всего тела).
Утренний режим Джонсона, который поднял VEGF в 22 раза
По его словам, исходный уровень VEGF был 22 пг/мл, а теперь — 501 пг/дл (это элитный показатель, выше среднего 160 пг/мл у здоровых взрослых). Увеличение произошло за год благодаря комбинации процедур, имитирующих стресс для организма (как гипоксия или тепло), которые стимулируют ангиогенез. Вот breakdown по этапам:
Сауна: Ежедневные сессии (всего 120 за период). Тепло повышает кровоток и экспрессию VEGF.
HBOT (гипербарическая оксигенотерапия): 140 сессий по 60–90 минут в камере с повышенным давлением и кислородом. Это почти утроило уровень с 22 до 64 пг/мл после первых 60 сессий, а дальше довело до 420 пг/мл.
IHHT (интервальная гипоксически-гипероксическая тренировка): 53 сессии. Это чередование дыхания с низким и высоким содержанием кислорода, имитирующее высотные условия (похоже на метод Вима Хофа). Добавило финальный буст до 501 пг/дл.
Джонсон подчеркивает, что такие "базовые" вмешательства (сон, спорт, сауна, HBOT) дают лучшие результаты, чем экспериментальная генная терапия, которая часто рискованна и дает лишь 2–3-кратный рост VEGF (например, с использованием вирусных векторов для введения гена VEGF в терапии периферической артериальной болезни). Стоимость генной терапии действительно может достигать сотен тысяч долларов — например, аналогичные процедуры для глазных заболеваний (хотя там часто подавляют VEGF) стоят от $60k до миллионов в клинических trials и инвестициях.
Если вы хотите попробовать что-то подобное, начните с сауны или дыхательных практик, но измеряйте VEGF через анализ крови (серум или плазма — важно уточнить, так как значения differ).
Это не медицинский совет, а обзор на основе публичных данных. Если у вас конкретный вопрос (например, о протоколе или рисках), уточните!
Омоложение возможно
В исследованием, опубликованным в научном журнале Cell.
Устойчивые к старению мезенхимальные клетки-предшественники человека замедляют старение у приматов
231 Лэй Цзинхуэй Автор ссылок open overlay panel, Цзыцзюань Синь 1 2 3 23, Нин Лю 4 8 23, Тайсин Нин 1 23, Ин Цзин 1 23, Ичэн Цяо 4 8 23, Зан Хэ 1, Мэнменг Цзян 2 3, Юаньхань Ян 2 9, Чжии Чжан 4, Лиюнь Чжао 1, Цзиньи Ли 2 3 9 22, Дунлян Лв 2 9, Юпэн Янь 2 3, Хуэй Чжан 5, Линлин Сяо 1, Баоху Чжан 2 9, Хаоян Хуан 1, Шухуэй Сунь 5, Фаншо Чжэн 11...Гуан-Хуэй Лю 1 2 3 9 22 25
Генно-модифицированные человеческие стволовые клетки замедлили признаки старения у обезьян.
Журнал Cell (ведущий рецензируемый научный журнал).
Ключевой компонент Стволовые клетки, усиленные «геном долголетия» FOXO3.
Наблюдаемые преимущества Улучшение памяти, структуры мозга, плотности костей и репродуктивной функции; снижение тканевого возраста.
Безопасность Серьезных побочных эффектов или опухолей в течение 44-недельного исследования не зарегистрировано.
💪 Создайте свое здоровье, пока ждете будущего
Это научное достижение открывает путь в будущее, где контроль над старением станет возможным. Пока эта терапия недоступна для людей, лучшая стратегия сейчас — заложить основу крепкого здоровья, чтобы быть готовым к завтрашним достижениям медицины.
Вы можете начать уже сегодня, сосредоточившись на проверенных основах здоровья: высыпайтесь, управляйте стрессом, питайтесь сбалансированно и оставайтесь физически активными. Эти действия помогают снизить хроническое воспаление и клеточный стресс — именно то, на что направлена новая терапия. Рассматривайте это как подготовку «почвы» вашего тела к восприятию «семян» будущих методов лечения.
Будущее медицины — не только в исправлении повреждений, но и в активном омоложении и сохранении функций.
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0092867425005719
В исследованием, опубликованным в научном журнале Cell.
Устойчивые к старению мезенхимальные клетки-предшественники человека замедляют старение у приматов
231 Лэй Цзинхуэй Автор ссылок open overlay panel, Цзыцзюань Синь 1 2 3 23, Нин Лю 4 8 23, Тайсин Нин 1 23, Ин Цзин 1 23, Ичэн Цяо 4 8 23, Зан Хэ 1, Мэнменг Цзян 2 3, Юаньхань Ян 2 9, Чжии Чжан 4, Лиюнь Чжао 1, Цзиньи Ли 2 3 9 22, Дунлян Лв 2 9, Юпэн Янь 2 3, Хуэй Чжан 5, Линлин Сяо 1, Баоху Чжан 2 9, Хаоян Хуан 1, Шухуэй Сунь 5, Фаншо Чжэн 11...Гуан-Хуэй Лю 1 2 3 9 22 25
Генно-модифицированные человеческие стволовые клетки замедлили признаки старения у обезьян.
Журнал Cell (ведущий рецензируемый научный журнал).
Ключевой компонент Стволовые клетки, усиленные «геном долголетия» FOXO3.
Наблюдаемые преимущества Улучшение памяти, структуры мозга, плотности костей и репродуктивной функции; снижение тканевого возраста.
Безопасность Серьезных побочных эффектов или опухолей в течение 44-недельного исследования не зарегистрировано.
💪 Создайте свое здоровье, пока ждете будущего
Это научное достижение открывает путь в будущее, где контроль над старением станет возможным. Пока эта терапия недоступна для людей, лучшая стратегия сейчас — заложить основу крепкого здоровья, чтобы быть готовым к завтрашним достижениям медицины.
Вы можете начать уже сегодня, сосредоточившись на проверенных основах здоровья: высыпайтесь, управляйте стрессом, питайтесь сбалансированно и оставайтесь физически активными. Эти действия помогают снизить хроническое воспаление и клеточный стресс — именно то, на что направлена новая терапия. Рассматривайте это как подготовку «почвы» вашего тела к восприятию «семян» будущих методов лечения.
Будущее медицины — не только в исправлении повреждений, но и в активном омоложении и сохранении функций.
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0092867425005719
Ученые нашли формулу долголетия: эксперимент показал впечатляющий результат
Комбинация двух веществ – гормона окситоцина и ингибитора фермента Alk5 – продемонстрировала потенциал в замедлении процессов старения и увеличении продолжительности жизни.
К такому выводу пришли исследователи из Калифорнийского университета, опубликовавшие результаты своей работы в журнале Aging.
Окситоцин, известный как "гормон любви" или "гормон привязанности", участвует в формировании социальных связей и снижении уровня стресса. Второе вещество, ингибитор Alk5 (A5i), блокирует активность белка, связанного с воспалительными процессами и возрастными изменениями в организме. По мнению ученых, их совместное действие может усиливать регенерацию тканей и замедлять старение клеток.
В ходе эксперимента пожилым самцам мышей (в возрасте около 25 месяцев, что сопоставимо с 75 годами человеческой жизни) регулярно вводили комбинированный препарат. Результаты оказались неожиданно высокими: средняя продолжительность жизни увеличилась на 73%, а общая выживаемость – на 14% по сравнению с контрольной группой. Кроме того, у подопытных улучшились память, координация движений и физическая активность, а показатели крови приблизились к нормам более молодых животных.
Однако эффект наблюдался только у самцов. У самок подобной зависимости выявлено не было. Ученые предполагают, что это может быть связано с различиями в гормональном фоне и планируют продолжить исследования, чтобы выяснить причины.
Специалисты отмечают, что открытие открывает новые перспективы для создания препаратов, продлевающих активную жизнь человека, однако до клинического применения еще далеко – необходимо тщательно изучить безопасность и возможные побочные эффекты терапии.
Комбинация двух веществ – гормона окситоцина и ингибитора фермента Alk5 – продемонстрировала потенциал в замедлении процессов старения и увеличении продолжительности жизни.
К такому выводу пришли исследователи из Калифорнийского университета, опубликовавшие результаты своей работы в журнале Aging.
Окситоцин, известный как "гормон любви" или "гормон привязанности", участвует в формировании социальных связей и снижении уровня стресса. Второе вещество, ингибитор Alk5 (A5i), блокирует активность белка, связанного с воспалительными процессами и возрастными изменениями в организме. По мнению ученых, их совместное действие может усиливать регенерацию тканей и замедлять старение клеток.
В ходе эксперимента пожилым самцам мышей (в возрасте около 25 месяцев, что сопоставимо с 75 годами человеческой жизни) регулярно вводили комбинированный препарат. Результаты оказались неожиданно высокими: средняя продолжительность жизни увеличилась на 73%, а общая выживаемость – на 14% по сравнению с контрольной группой. Кроме того, у подопытных улучшились память, координация движений и физическая активность, а показатели крови приблизились к нормам более молодых животных.
Однако эффект наблюдался только у самцов. У самок подобной зависимости выявлено не было. Ученые предполагают, что это может быть связано с различиями в гормональном фоне и планируют продолжить исследования, чтобы выяснить причины.
Специалисты отмечают, что открытие открывает новые перспективы для создания препаратов, продлевающих активную жизнь человека, однако до клинического применения еще далеко – необходимо тщательно изучить безопасность и возможные побочные эффекты терапии.
Когнитивный спад, связанный с Альцгеймером, может быть замедлен, выполняя всего 5000 шагов в день, возможно, из-за влияния регулярных упражнений на здоровье мозга
Исследование, опубликованное сегодня в журнале Nature, показало, что ежедневная ходьба в количестве 5000 шагов может замедлить снижение когнитивных функций у людей с ранними признаками болезни Альцгеймера. Исследователи наблюдали за почти 300 взрослыми людьми без когнитивных нарушений в течение 14 лет, проводя когнитивные тесты и сканируя мозг на наличие признаков заболевания. По словам исследователей, у людей, которые были более физически активны, замедлялось накопление тау-белка, что замедляло снижение когнитивных функций. Исследование показало, что связь между замедлением накопления тау-белка и снижением когнитивных функций ослабевает при количестве шагов от 5001 до 7500 в день.
Исследование, опубликованное сегодня в журнале Nature, показало, что ежедневная ходьба в количестве 5000 шагов может замедлить снижение когнитивных функций у людей с ранними признаками болезни Альцгеймера. Исследователи наблюдали за почти 300 взрослыми людьми без когнитивных нарушений в течение 14 лет, проводя когнитивные тесты и сканируя мозг на наличие признаков заболевания. По словам исследователей, у людей, которые были более физически активны, замедлялось накопление тау-белка, что замедляло снижение когнитивных функций. Исследование показало, что связь между замедлением накопления тау-белка и снижением когнитивных функций ослабевает при количестве шагов от 5001 до 7500 в день.
Nature
Physical activity as a modifiable risk factor in preclinical Alzheimer’s disease
Nature Medicine - In cognitively normal older adults at risk for Alzheimer’s dementia, physical inactivity was associated with faster tau protein buildup and cognitive decline.
Сон на левом боку может принести несколько преимуществ для здоровья, поддерживаемых медицинскими исследованиями. По данным Американской ассоциации сердца, данная позиция помогает лимфатической системе организма эффективнее сливать отходы, позволяя токсинам выходить из мозга и органов. Также усиливает пищеварение, так как гравитация помогает естественному движению пищи через кишечник и снижает кислотный рефлюкс Осанка улучшает кровообращение, помогает сердцу качать более эффективно и снижает давление на жизненно важные органы. Вместе эти эффекты способствуют лучшему здоровью сердца и мозга, делая сон левой стороны простым, но мощным способом поддержки общего самочувствия.
(Надо проверить сообщение)
(Надо проверить сообщение)
СТАЛА ИЗВЕСТНА НЕОЖИДАННАЯ ПОЛЬЗА ВИТАМИНА D3
Ученые из Гарварда показали, что витамин D3 может замедлять процессы клеточного старения. Исследование проводилось в рамках масштабного проекта VITAL, в котором участвовали почти 26 тысяч американцев старше 50 лет. Для анализа длины теломер выделили подгруппу из более чем 1000 добровольцев, за которыми наблюдали на протяжении четырех лет. Результаты работы опубликованы в The American Journal of Clinical Nutrition.
Теломеры — защитные участки ДНК на концах хромосом — служат своеобразными «биологическими часами». При каждом делении клетки они становятся короче, и их сокращение связывают с возрастными изменениями и повышенным риском заболеваний.
Результаты оказались однозначными: у тех, кто ежедневно принимал витамин D3 (2000 МЕ), теломеры за четыре года укорачивались значительно медленнее, чем у участников группы плацебо. В среднем длина теломер сохранялась на 140 пар оснований больше. Омега-3 кислоты заметного эффекта не дали.
Авторы подчеркивают: витамин D3 нельзя считать «таблеткой молодости», но его роль в поддержании здоровья и замедлении клеточного старения подтверждается все новыми данными. Регулярный прием этой добавки может стать важным элементом профилактики в пожилом возрасте.
В июле ученые предупредили о рисках дефицита витамина D. Оказалось, что низкий уровень витамина D связан с повышенным риском госпитализации из-за COVID-19.
https://lenta.ru/news/2025/08/26/stala-izvestna-neozhidannaya-polza-vitamina-d3/
Ученые из Гарварда показали, что витамин D3 может замедлять процессы клеточного старения. Исследование проводилось в рамках масштабного проекта VITAL, в котором участвовали почти 26 тысяч американцев старше 50 лет. Для анализа длины теломер выделили подгруппу из более чем 1000 добровольцев, за которыми наблюдали на протяжении четырех лет. Результаты работы опубликованы в The American Journal of Clinical Nutrition.
Теломеры — защитные участки ДНК на концах хромосом — служат своеобразными «биологическими часами». При каждом делении клетки они становятся короче, и их сокращение связывают с возрастными изменениями и повышенным риском заболеваний.
Результаты оказались однозначными: у тех, кто ежедневно принимал витамин D3 (2000 МЕ), теломеры за четыре года укорачивались значительно медленнее, чем у участников группы плацебо. В среднем длина теломер сохранялась на 140 пар оснований больше. Омега-3 кислоты заметного эффекта не дали.
Авторы подчеркивают: витамин D3 нельзя считать «таблеткой молодости», но его роль в поддержании здоровья и замедлении клеточного старения подтверждается все новыми данными. Регулярный прием этой добавки может стать важным элементом профилактики в пожилом возрасте.
В июле ученые предупредили о рисках дефицита витамина D. Оказалось, что низкий уровень витамина D связан с повышенным риском госпитализации из-за COVID-19.
https://lenta.ru/news/2025/08/26/stala-izvestna-neozhidannaya-polza-vitamina-d3/
Lenta.RU
Стала известна неожиданная польза витамина D3
Ученые из Гарварда показали, что витамин D3 может замедлять процессы клеточного старения. Исследование проводилось в рамках масштабного проекта VITAL, в котором участвовали почти 26 тысяч американцев старше 50 лет
Почему у населения в таких стран как Гонконг, Япония и Южная Корея средняя продолжительность жизни самая высокая?
Ответ нейросети
Критический анализ постановки вопроса
Постановка вопроса точна и конструктивна: на период 2023–2025 гг. (актуальные оценки GBD и WHO) Гонконг, Япония и Республика Корея стабильно занимают верхние позиции по ожидаемой продолжительности жизни (ОКЖ) при рождении (84–87 лет в зависимости от пола и года), значительно опережая большинство стран с сопоставимым ВВП. Исключение «качественной медицины» из рассмотрения методологически оправдано и даже необходимо, поскольку в когортных исследованиях и декомпозиционном анализе (например, NIPPON DATA80/90, JPHC Study, KNHANES, Hong Kong Census-based studies) вклад лечебных вмешательств в прирост ОКЖ после 70–80 лет относительно мал (обычно <2–3 года за последние 30 лет), тогда как предотвращение преждевременной смертности от предотвратимых причин (CVD, рак, диабет) даёт основной вклад. Медицина в этих популяциях преимущественно работает с уже возникшими заболеваниями, тогда как лидерство определяется тем, что эти заболевания возникают значительно реже благодаря факторам, действующим за десятилетия до клинической манифестации.
Ниже приведены только те детерминанты, которые имеют многократное независимое подтверждение в крупных проспективных когортах (n > 40 000–100 000+ человек-лет наблюдения), мета-анализах и декомпозиционных исследованиях (Arriaga-method, GBD risk attribution), опубликованных в журналах уровня The Lancet, Nature Reviews, European Journal of Clinical Nutrition, International Journal of Epidemiology и т.д. Генетические факторы здесь сознательно исключены, поскольку их вклад (по GWAS и migrant studies японцев/корейцев в США/Бразилии) оценивается как минимальный (<10–15 % дисперсии ОКЖ) по сравнению с модифицируемыми факторами образа жизни.
### 1. Экстремально низкая распространённость ожирения и метаболически неблагоприятного веса (самый весомый и многократно подтверждённый фактор)
- Япония: распространённость BMI ≥30 кг/м² — 3,5–4,5 % (один из самых низких показателей в мире); средний BMI мужчин ~23,5, женщин ~21,5–22,0 (NHNS Japan, 40+ лет данных).
- Гонконг: ~4–6 % (Census and Statistics Department cohorts).
- Республика Корея: ~4–5 % у взрослых (KNHANES I–VIII).
Мета-анализы (GBD 2019–2021 risk attribution) показывают, что низкий BMI объясняет 25–35 % различий в ОКЖ между Восточной Азией и Западом. Отсутствие эпидемии ожирения предотвращает ~40–50 % потенциальных смертей от ишемической болезни сердца, инсульта, рака молочной железы/простаты/колоректального и диабета 2 типа (JPHC Study, 20-летнее наблюдение; Singapore Chinese Health Study с аналогичными выводами для кантонской диеты Гонконга).
Критически: это не просто «низкий вес», а отсутствие висцерального ожирения при относительно высоком потреблении углеводов (рис), что поддерживается генетически детерминированной низкой активностью липопротеинлипазы и высокой инсулиночувствительностью в этих популяциях, но главным образом энергетическим балансом (см. ниже).
### 2. Структура питания, многократно доказанно ассоциированная со снижением смертности от основных причин (CVD ≈ 45–55 % прироста ОКЖ, рак ≈ 20–25 %)
Подтверждено в минимум 5 независимых когортах с >1 млн человек-лет наблюдения каждая:
- Высокое потребление морской рыбы и n-3 ПНЖК (эйкозапентаеновая/докозагексаеновая кислоты): относительный риск IHD 0,75–0,85 на верхний квинтиль потребления (JPHC, Hisayama Study, Takayama Study, Singapore Chinese Health Study). Мета-анализ 2020–2023 гг. (19 когорт, >700 000 участников) подтверждает дозо-зависимое снижение общей смертности на 15–20 %.
- Высокое потребление сои и изофлавонов (генистеин/дайдзеин): ОР рака молочной железы 0,65–0,78, рака простаты 0,70–0,80, CVD 0,80–0,88 (мета-анализы 2016–2024, >50 исследований, преимущественно восточноазиатские когорты).
Ответ нейросети
Критический анализ постановки вопроса
Постановка вопроса точна и конструктивна: на период 2023–2025 гг. (актуальные оценки GBD и WHO) Гонконг, Япония и Республика Корея стабильно занимают верхние позиции по ожидаемой продолжительности жизни (ОКЖ) при рождении (84–87 лет в зависимости от пола и года), значительно опережая большинство стран с сопоставимым ВВП. Исключение «качественной медицины» из рассмотрения методологически оправдано и даже необходимо, поскольку в когортных исследованиях и декомпозиционном анализе (например, NIPPON DATA80/90, JPHC Study, KNHANES, Hong Kong Census-based studies) вклад лечебных вмешательств в прирост ОКЖ после 70–80 лет относительно мал (обычно <2–3 года за последние 30 лет), тогда как предотвращение преждевременной смертности от предотвратимых причин (CVD, рак, диабет) даёт основной вклад. Медицина в этих популяциях преимущественно работает с уже возникшими заболеваниями, тогда как лидерство определяется тем, что эти заболевания возникают значительно реже благодаря факторам, действующим за десятилетия до клинической манифестации.
Ниже приведены только те детерминанты, которые имеют многократное независимое подтверждение в крупных проспективных когортах (n > 40 000–100 000+ человек-лет наблюдения), мета-анализах и декомпозиционных исследованиях (Arriaga-method, GBD risk attribution), опубликованных в журналах уровня The Lancet, Nature Reviews, European Journal of Clinical Nutrition, International Journal of Epidemiology и т.д. Генетические факторы здесь сознательно исключены, поскольку их вклад (по GWAS и migrant studies японцев/корейцев в США/Бразилии) оценивается как минимальный (<10–15 % дисперсии ОКЖ) по сравнению с модифицируемыми факторами образа жизни.
### 1. Экстремально низкая распространённость ожирения и метаболически неблагоприятного веса (самый весомый и многократно подтверждённый фактор)
- Япония: распространённость BMI ≥30 кг/м² — 3,5–4,5 % (один из самых низких показателей в мире); средний BMI мужчин ~23,5, женщин ~21,5–22,0 (NHNS Japan, 40+ лет данных).
- Гонконг: ~4–6 % (Census and Statistics Department cohorts).
- Республика Корея: ~4–5 % у взрослых (KNHANES I–VIII).
Мета-анализы (GBD 2019–2021 risk attribution) показывают, что низкий BMI объясняет 25–35 % различий в ОКЖ между Восточной Азией и Западом. Отсутствие эпидемии ожирения предотвращает ~40–50 % потенциальных смертей от ишемической болезни сердца, инсульта, рака молочной железы/простаты/колоректального и диабета 2 типа (JPHC Study, 20-летнее наблюдение; Singapore Chinese Health Study с аналогичными выводами для кантонской диеты Гонконга).
Критически: это не просто «низкий вес», а отсутствие висцерального ожирения при относительно высоком потреблении углеводов (рис), что поддерживается генетически детерминированной низкой активностью липопротеинлипазы и высокой инсулиночувствительностью в этих популяциях, но главным образом энергетическим балансом (см. ниже).
### 2. Структура питания, многократно доказанно ассоциированная со снижением смертности от основных причин (CVD ≈ 45–55 % прироста ОКЖ, рак ≈ 20–25 %)
Подтверждено в минимум 5 независимых когортах с >1 млн человек-лет наблюдения каждая:
- Высокое потребление морской рыбы и n-3 ПНЖК (эйкозапентаеновая/докозагексаеновая кислоты): относительный риск IHD 0,75–0,85 на верхний квинтиль потребления (JPHC, Hisayama Study, Takayama Study, Singapore Chinese Health Study). Мета-анализ 2020–2023 гг. (19 когорт, >700 000 участников) подтверждает дозо-зависимое снижение общей смертности на 15–20 %.
- Высокое потребление сои и изофлавонов (генистеин/дайдзеин): ОР рака молочной железы 0,65–0,78, рака простаты 0,70–0,80, CVD 0,80–0,88 (мета-анализы 2016–2024, >50 исследований, преимущественно восточноазиатские когорты).
- Высокое потребление несладкого зелёного чая (катехины, особенно EGCG): ОР общей смертности 0,78–0,85, CVD 0,70–0,80 (Japan Public Health Center-based Prospective Study, 15-летнее наблюдение, n=90 000; мета-анализ 2021, 10 когорт).
- Высокое потребление овощей и ферментированных овощей (кимчи в Корее, натто/мисo в Японии, соленья в Гонконге): снижение риска рака желудка на 30–50 % при высоком потреблении (даже при наличии H. pylori, благодаря антиканцерогенным метаболитам) (мета-анализы 2018–2024).
- Низкое потребление красного и особенно переработанного мяса + низкий процент энергии от насыщенных жиров (7–10 % vs 14–16 % в Европе/США): объясняет 60–70 % различий в смертности от IHD между Японией и Западом (Seven Countries Study 50-летний follow-up, INTERMAP).
Критически важный момент: энергетическая плотность рациона в этих странах исторически и до сих пор остаётся одной из самых низких в мире (Япония 2010–2020: ~1850–1950 ккал/сут у взрослых старше 60 лет), что соответствует умеренной калорийной рестрикции, доказанно увеличивающей ОКЖ в приматах и ассоциированной с более низкими маркёрами старения в Okinawa Centenarian Study и японских когортах.
### 3. Историческое и продолжающееся снижение потребления поваренной соли (ключевой фактор снижения смертности от инсульта)
С 1970-х по 2020-е потребление NaCl снизилось с 14–18 г/сут до 9–11 г/сут (NHNS Japan, KNHANES Korea). Это единственный поведенческий фактор, объясняющий >80 % падения смертности от инсульта в Японии с 1960-х (Hisayama Study, 50-летнее наблюдение) и значительную часть преимущества Кореи/Гонконга перед другими азиатскими странами. Мета-анализы INTERSALT и TOHP подтверждают, что снижение соли на 5 г/сут даёт снижение систолического АД на 5–7 мм рт.ст. и смертности от инсульта на 23 %.
### 4. Курение (фактор с наибольшей гендерной асимметрией и временны́м лагом)
- Япония и Гонконг: исторически очень низкое курение среди женщин (8–15 %), у мужчин пик в 1960–1970-е (до 80 %), затем резкое падение до 25–30 %. Лаг-эффект: снижение смертности от рака лёгких у мужчин началось только с 1995–2000 гг.
- Республика Корея: до сих пор высокий уровень курения среди мужчин (35–40 %), но крайне низкий среди женщин (<5 %). Это создаёт парадокс: несмотря на высокий attributable risk от курения у мужчин, общая ОКЖ остаётся высокой за счёт доминирующего защитного эффекта факторов 1–3 у обоих полов.
Мета-анализы (CPS-II, корейские и японские когорты) показывают, что отказ от курения до 40 лет устраняет почти весь избыточный риск.
### 5. Интегрированная повседневная физическая активность (не спорт, а NEAT — non-exercise activity thermogenesis)
Высокая плотность населения + развитый общественный транспорт → 8000–12000 шагов/сут в среднем у пожилых (японские и гонконгские accelerometer studies). Это эквивалентно 300–400 ккал дополнительного расхода энергии ежедневно и объясняет поддержание низкого BMI при относительно высоком потреблении углеводов. Мета-анализы (2018–2024) подтверждают, что 8000+ шагов/сут ассоциированы со снижением общей смертности на 50–60 % по сравнению с <4000.
### Итоговая иерархия факторов (по attributable gain в ОКЖ, оценка из GBD 2019–2021 и национальных декомпозиций)
1. Низкое ожирение + здоровая структура питания (≈ 6–9 лет прироста ОКЖ относительно западных стран).
2. Снижение потребления соли (≈ 3–5 лет, особенно от инсульта).
3. Низкий уровень курения у женщин + лаг-снижение у мужчин (≈ 2–4 года).
4. Повседневная физическая активность (≈ 2–3 года).
Все эти факторы действуют синергетически и кумулятивно с детства/молодости, создавая феномен «compression of morbidity» — заболевания возникают значительно позже, даже если медицина потом их лечит на среднем мировом уровне. Именно поэтому исключение медицины из анализа не меняет сути: лидерство этих трёх обществ — это триумф профилактики на популяционном уровне через культурно детерминированный образ жизни, подтверждённый десятилетиями строгих эпидемиологических исследований.
- Высокое потребление овощей и ферментированных овощей (кимчи в Корее, натто/мисo в Японии, соленья в Гонконге): снижение риска рака желудка на 30–50 % при высоком потреблении (даже при наличии H. pylori, благодаря антиканцерогенным метаболитам) (мета-анализы 2018–2024).
- Низкое потребление красного и особенно переработанного мяса + низкий процент энергии от насыщенных жиров (7–10 % vs 14–16 % в Европе/США): объясняет 60–70 % различий в смертности от IHD между Японией и Западом (Seven Countries Study 50-летний follow-up, INTERMAP).
Критически важный момент: энергетическая плотность рациона в этих странах исторически и до сих пор остаётся одной из самых низких в мире (Япония 2010–2020: ~1850–1950 ккал/сут у взрослых старше 60 лет), что соответствует умеренной калорийной рестрикции, доказанно увеличивающей ОКЖ в приматах и ассоциированной с более низкими маркёрами старения в Okinawa Centenarian Study и японских когортах.
### 3. Историческое и продолжающееся снижение потребления поваренной соли (ключевой фактор снижения смертности от инсульта)
С 1970-х по 2020-е потребление NaCl снизилось с 14–18 г/сут до 9–11 г/сут (NHNS Japan, KNHANES Korea). Это единственный поведенческий фактор, объясняющий >80 % падения смертности от инсульта в Японии с 1960-х (Hisayama Study, 50-летнее наблюдение) и значительную часть преимущества Кореи/Гонконга перед другими азиатскими странами. Мета-анализы INTERSALT и TOHP подтверждают, что снижение соли на 5 г/сут даёт снижение систолического АД на 5–7 мм рт.ст. и смертности от инсульта на 23 %.
### 4. Курение (фактор с наибольшей гендерной асимметрией и временны́м лагом)
- Япония и Гонконг: исторически очень низкое курение среди женщин (8–15 %), у мужчин пик в 1960–1970-е (до 80 %), затем резкое падение до 25–30 %. Лаг-эффект: снижение смертности от рака лёгких у мужчин началось только с 1995–2000 гг.
- Республика Корея: до сих пор высокий уровень курения среди мужчин (35–40 %), но крайне низкий среди женщин (<5 %). Это создаёт парадокс: несмотря на высокий attributable risk от курения у мужчин, общая ОКЖ остаётся высокой за счёт доминирующего защитного эффекта факторов 1–3 у обоих полов.
Мета-анализы (CPS-II, корейские и японские когорты) показывают, что отказ от курения до 40 лет устраняет почти весь избыточный риск.
### 5. Интегрированная повседневная физическая активность (не спорт, а NEAT — non-exercise activity thermogenesis)
Высокая плотность населения + развитый общественный транспорт → 8000–12000 шагов/сут в среднем у пожилых (японские и гонконгские accelerometer studies). Это эквивалентно 300–400 ккал дополнительного расхода энергии ежедневно и объясняет поддержание низкого BMI при относительно высоком потреблении углеводов. Мета-анализы (2018–2024) подтверждают, что 8000+ шагов/сут ассоциированы со снижением общей смертности на 50–60 % по сравнению с <4000.
### Итоговая иерархия факторов (по attributable gain в ОКЖ, оценка из GBD 2019–2021 и национальных декомпозиций)
1. Низкое ожирение + здоровая структура питания (≈ 6–9 лет прироста ОКЖ относительно западных стран).
2. Снижение потребления соли (≈ 3–5 лет, особенно от инсульта).
3. Низкий уровень курения у женщин + лаг-снижение у мужчин (≈ 2–4 года).
4. Повседневная физическая активность (≈ 2–3 года).
Все эти факторы действуют синергетически и кумулятивно с детства/молодости, создавая феномен «compression of morbidity» — заболевания возникают значительно позже, даже если медицина потом их лечит на среднем мировом уровне. Именно поэтому исключение медицины из анализа не меняет сути: лидерство этих трёх обществ — это триумф профилактики на популяционном уровне через культурно детерминированный образ жизни, подтверждённый десятилетиями строгих эпидемиологических исследований.
Forwarded from Блуждающий нерв
Медицина будущего будет больше похожа на психиатрию, чем на химию. Майкл Левин вместе с директором Центра раковых стволовых клеток в University of Pittsburgh написали статью “Future medicine: from molecular pathways to the collective intelligence of the body” [в комментах см. PDF]. Я долго сомневался, стоит ли о ней здесь упоминать — взгляд там радикальный и требует многих пояснений.
В чем их идея, если кратко. Сегодня медицина работает за счет микроуправления, пытаясь регулировать молекулы и пути. Авторы считают, что лучше работать уровнями выше и использовать способности организма к самовосстановлению. Если смотреть на ткани тела как на коллективных агентов, решающих проблемы, то в качестве вмешательств уже применимы методы поведенческой и когнитивной науки. Тогда у биомедицины появится — помимо фармакологии для микроуправления — новый инструмент. Он нацелен не на молекулы и физиологию, а на восприятие, память и принятие решений разными агентами (клетками, тканями, органами).
Авторы используют термин «соматическая психиатрия». Это зонтик, под которым и кибернетика, и теория контроля, и поведенческая нейробиология, и теория игр, и теория обучения. Исследовательская программа в таком случае сводится к поиску управляющих сигналов для “агентов”, перепрограммированию их целей (скажем, бактерии или паразиты уже владеют этим инструментом).
Словом, если использовать далекую аналогию, медицина должна перейти от переподключения кабелей ЭВМ 1940—1950-х годов к работе через софт и высокоуровневые языки программирования.
В чем их идея, если кратко. Сегодня медицина работает за счет микроуправления, пытаясь регулировать молекулы и пути. Авторы считают, что лучше работать уровнями выше и использовать способности организма к самовосстановлению. Если смотреть на ткани тела как на коллективных агентов, решающих проблемы, то в качестве вмешательств уже применимы методы поведенческой и когнитивной науки. Тогда у биомедицины появится — помимо фармакологии для микроуправления — новый инструмент. Он нацелен не на молекулы и физиологию, а на восприятие, память и принятие решений разными агентами (клетками, тканями, органами).
Авторы используют термин «соматическая психиатрия». Это зонтик, под которым и кибернетика, и теория контроля, и поведенческая нейробиология, и теория игр, и теория обучения. Исследовательская программа в таком случае сводится к поиску управляющих сигналов для “агентов”, перепрограммированию их целей (скажем, бактерии или паразиты уже владеют этим инструментом).
Словом, если использовать далекую аналогию, медицина должна перейти от переподключения кабелей ЭВМ 1940—1950-х годов к работе через софт и высокоуровневые языки программирования.
Trends in Molecular Medicine
Future medicine: from molecular pathways to the collective intelligence of the body
The remarkable anatomical homeostasis exhibited by complex living organisms suggests
that they are inherently reprogrammable information-processing systems that offer
numerous interfaces to their physiological and anatomical problem-solving capacities.
We…
that they are inherently reprogrammable information-processing systems that offer
numerous interfaces to their physiological and anatomical problem-solving capacities.
We…
В своем обзоре британский и швейцарский эволюционные антропологи постулируют, что современный мир изменяется быстрее, чем человеческая биология успевает адаптироваться. Хронический стресс и многие распространенные проблемы со здоровьем проистекают из фундаментального несоответствия между нашей физиологией, сформированной природой, и высокоиндустриализованной средой, в которой сегодня живет большинство людей. На протяжении сотен тысяч лет люди эволюционировали, чтобы соответствовать физическим и психологическим требованиям жизни охотников-собирателей: частому движению, коротким периодам сильного стресса и ежедневному пребыванию в естественной среде. Индустриализация изменила эти условия всего за несколько столетий, добавив шумовое, воздушное и световое загрязнение, постоянное сенсорное воздействие, искусственное освещение, процессированные продукты питания и длительное сидение. Современные стрессовые факторы, такие как дорожное движение, проблемы на работе, социальные сети и постоянный шум, активируют те же биологические механизмы, которые когда-то помогали людям выживать при нападении хищников. Но в отличие от быстрого разрешения ситуаций, в которые попадали наши предки, эти стрессовые факторы редко исчезают полностью. Эволюционный успех зависит как от выживания, так и от размножения, и авторы утверждают, что оба фактора подверглись негативному влиянию с началом индустриализации. Они указывают на снижение рождаемости во многих странах мира и рост числа воспалительных и аутоиммунных заболеваний как на свидетельство того, что современная среда оказывает давление на биологию человека. Подробнее.
Wiley Online Library
Homo sapiens, industrialisation and the environmental mismatch hypothesis
For the vast majority of the evolutionary history of Homo sapiens, a range of natural environments defined the parameters within which selection shaped human biology. Although human-induced alteratio...
В первом реальном исследовании такого рода (PMID: 41402450) было показано, что регулярное воздействие дневного света улучшает когнитивные способности и бодрствование.
Учёные наблюдали за 58 здоровыми взрослыми, которые носили запястные датчики освещённости в течение 7 последовательных дней. При этом внимание, скорость реакции и сонливость измерялись в обычной повседневной жизни, а не в лабораторных условиях.
Результаты показали, что большее воздействие дневного света ассоциировалось с более быстрой реакцией (на ~30–60 мс), улучшенным устойчивым вниманием и меньшей субъективной сонливостью, даже у людей с обычным графиком работы с 9 до 17 и без нарушений циркадных ритмов.
Механизм, по-видимому, связан с сигнализацией сетчатки, опосредованной меланопсином. Дополнительное лабораторное исследование продемонстрировало, что более яркий свет усиливает активность внутренне светочувствительных ганглионарных клеток сетчатки, которые проецируются в области мозга, отвечающие за бодрствование и контроль внимания. Более сильная дневная активация этих путей, как считается, увеличивает амплитуду циркадных ритмов и стабилизирует нейронные системы, поддерживающие бодрствование.
Важно, что эти эффекты проявились без искусственного изменения освещения, употребления кофеина или лишения сна, что указывает на то, что обычные вариации дневного света достаточны для изменения когнитивных способностей.
Приоритизация воздействия дневного света (особенно утром и в первой половине дня) способствует более быстрому вниманию и снижению дневной сонливости. Простые стратегии включают проведение времени на свежем воздухе, работу у окна и избегание длительного пребывания в плохо освещённых помещениях в дневное время.
Учёные наблюдали за 58 здоровыми взрослыми, которые носили запястные датчики освещённости в течение 7 последовательных дней. При этом внимание, скорость реакции и сонливость измерялись в обычной повседневной жизни, а не в лабораторных условиях.
Результаты показали, что большее воздействие дневного света ассоциировалось с более быстрой реакцией (на ~30–60 мс), улучшенным устойчивым вниманием и меньшей субъективной сонливостью, даже у людей с обычным графиком работы с 9 до 17 и без нарушений циркадных ритмов.
Механизм, по-видимому, связан с сигнализацией сетчатки, опосредованной меланопсином. Дополнительное лабораторное исследование продемонстрировало, что более яркий свет усиливает активность внутренне светочувствительных ганглионарных клеток сетчатки, которые проецируются в области мозга, отвечающие за бодрствование и контроль внимания. Более сильная дневная активация этих путей, как считается, увеличивает амплитуду циркадных ритмов и стабилизирует нейронные системы, поддерживающие бодрствование.
Важно, что эти эффекты проявились без искусственного изменения освещения, употребления кофеина или лишения сна, что указывает на то, что обычные вариации дневного света достаточны для изменения когнитивных способностей.
Приоритизация воздействия дневного света (особенно утром и в первой половине дня) способствует более быстрому вниманию и снижению дневной сонливости. Простые стратегии включают проведение времени на свежем воздухе, работу у окна и избегание длительного пребывания в плохо освещённых помещениях в дневное время.
Чем полезен Холин?
Холин — это важнейшее питательное вещество, которое часто остается в тени, хотя играет колоссальную роль в работе организма.
Чем полезен холин (его основные функции):
1. Здоровье мозга и памяти: Холин является предшественником ацетилхолина — ключевого нейромедиатора, отвечающего за передачу нервных импульсов, память, настроение, концентрацию внимания и контроль мышц. Особенно важен для когнитивных функций и развития мозга у плода.
2. Защита печени (профилактика жирового гепатоза): Холин помогает транспортировать жиры из печени, предотвращая накопление избыточного жира в этом органе (без холина развивается состояние, похожее на алкогольное поражение печени).
3. Работа нервной системы: Участвует в построении и поддержании целостности клеточных мембран нервных клеток.
4. Синтез ДНК и обмен веществ: Необходим для процессов метилирования, которые влияют на экспрессию генов и множество метаболических реакций.
5. Поддержка беременности и развития плода: Достаточное потребление холина беременными критически важно для правильного формирования мозга и нервной трубки ребенка, а также для профилактики нарушений развития.
6. Поддержка сердечно-сосудистой системы: Влияет на уровень гомоцистеина (высокий уровень связан с риском сердечных заболеваний).
Дефицит холина встречается редко, но может привести к мышечным повреждениям, поражению печени, усталости и неврологическим проблемам.
Суточная норма потребления:
· Мужчины: 550 мг
· Женщины: 425 мг
· Беременные: 450 мг
· Кормящие: 550 мг
Продукты, богатые холином (в порядке убывания содержания):
Животные источники (наиболее богатые):
1. Яичный желток — абсолютный лидер. Одно крупное яйцо (желток) содержит около 150 мг. Это одна из причин, почему не стоит отказываться от желтков.
2. Печень (говяжья, куриная) — самый концентрированный источник. Порция в 100 г может содержать более 400 мг холина.
3. Мясо (особенно красное: говядина, свинина).
4. Рыба и морепродукты:
· Икра рыб (очень высокое содержание).
· Лосось (особенно дикий).
· Креветки.
· Треска.
5. Птица (курица, индейка).
6. Молочные продукты:
· Творог (особенно жирный).
· Молоко, йогурт.
· Сыр.
Растительные источники:
1. Соевые продукты (тофу, соевое молоко, эдамаме) — лучший растительный источник.
2. Крестоцветные овощи:
· Брокколи, брюссельская капуста, цветная капуста.
3. Бобовые: нут, фасоль, чечевица.
4. Орехи и семена:
· Арахис и арахисовое масло.
· Семена подсолнечника.
5. Шпинат.
6. Грибы (особенно шиитаке).
7. Цельнозерновые продукты: киноа, коричневый рис, овсянка.
Важно: Холин из животных продуктов усваивается лучше, чем из растительных.
Пищевые добавки (БАДы)
Холин доступен в форме добавок: чаще как холина битартрат, цитиколин (CDP-холин) или альфа-ГФХ (альфа-глицерилфосфорилхолин). Последние две формы считаются более эффективными для поддержки мозга, так как лучше проникают через гематоэнцефалический барьер. Прием добавок следует обсудить с врачом.
Практический вывод:
Чтобы получить достаточно холина, достаточно сбалансированно питаться, включая в рацион:
· Яйца (особенно с желтком).
· Печень (1-2 раза в неделю).
· Жирную рыбу.
· Творог и молочные продукты.
· Брокколи, шпинат, бобовые и орехи (особенно для вегетарианцев).
Пример: Завтрак из 2-х яиц, обед с порцией куриной грудки или лосося и ужин с гарниром из брокколи легко покрывают суточную потребность в холине для большинства людей.
Холин — это важнейшее питательное вещество, которое часто остается в тени, хотя играет колоссальную роль в работе организма.
Чем полезен холин (его основные функции):
1. Здоровье мозга и памяти: Холин является предшественником ацетилхолина — ключевого нейромедиатора, отвечающего за передачу нервных импульсов, память, настроение, концентрацию внимания и контроль мышц. Особенно важен для когнитивных функций и развития мозга у плода.
2. Защита печени (профилактика жирового гепатоза): Холин помогает транспортировать жиры из печени, предотвращая накопление избыточного жира в этом органе (без холина развивается состояние, похожее на алкогольное поражение печени).
3. Работа нервной системы: Участвует в построении и поддержании целостности клеточных мембран нервных клеток.
4. Синтез ДНК и обмен веществ: Необходим для процессов метилирования, которые влияют на экспрессию генов и множество метаболических реакций.
5. Поддержка беременности и развития плода: Достаточное потребление холина беременными критически важно для правильного формирования мозга и нервной трубки ребенка, а также для профилактики нарушений развития.
6. Поддержка сердечно-сосудистой системы: Влияет на уровень гомоцистеина (высокий уровень связан с риском сердечных заболеваний).
Дефицит холина встречается редко, но может привести к мышечным повреждениям, поражению печени, усталости и неврологическим проблемам.
Суточная норма потребления:
· Мужчины: 550 мг
· Женщины: 425 мг
· Беременные: 450 мг
· Кормящие: 550 мг
Продукты, богатые холином (в порядке убывания содержания):
Животные источники (наиболее богатые):
1. Яичный желток — абсолютный лидер. Одно крупное яйцо (желток) содержит около 150 мг. Это одна из причин, почему не стоит отказываться от желтков.
2. Печень (говяжья, куриная) — самый концентрированный источник. Порция в 100 г может содержать более 400 мг холина.
3. Мясо (особенно красное: говядина, свинина).
4. Рыба и морепродукты:
· Икра рыб (очень высокое содержание).
· Лосось (особенно дикий).
· Креветки.
· Треска.
5. Птица (курица, индейка).
6. Молочные продукты:
· Творог (особенно жирный).
· Молоко, йогурт.
· Сыр.
Растительные источники:
1. Соевые продукты (тофу, соевое молоко, эдамаме) — лучший растительный источник.
2. Крестоцветные овощи:
· Брокколи, брюссельская капуста, цветная капуста.
3. Бобовые: нут, фасоль, чечевица.
4. Орехи и семена:
· Арахис и арахисовое масло.
· Семена подсолнечника.
5. Шпинат.
6. Грибы (особенно шиитаке).
7. Цельнозерновые продукты: киноа, коричневый рис, овсянка.
Важно: Холин из животных продуктов усваивается лучше, чем из растительных.
Пищевые добавки (БАДы)
Холин доступен в форме добавок: чаще как холина битартрат, цитиколин (CDP-холин) или альфа-ГФХ (альфа-глицерилфосфорилхолин). Последние две формы считаются более эффективными для поддержки мозга, так как лучше проникают через гематоэнцефалический барьер. Прием добавок следует обсудить с врачом.
Практический вывод:
Чтобы получить достаточно холина, достаточно сбалансированно питаться, включая в рацион:
· Яйца (особенно с желтком).
· Печень (1-2 раза в неделю).
· Жирную рыбу.
· Творог и молочные продукты.
· Брокколи, шпинат, бобовые и орехи (особенно для вегетарианцев).
Пример: Завтрак из 2-х яиц, обед с порцией куриной грудки или лосося и ужин с гарниром из брокколи легко покрывают суточную потребность в холине для большинства людей.
Правильно расставленные акценты в программе заботы о здоровье являются тем, что отделяет успех от неудачи. Можно поедать кучу БАДов, но при этом ничего не делать для замедления старения и предотвращения смерти от онкологии или ССЗ. Полно примеров, когда ЗОЖники умирают от рака, а, например, карниворы от инфарктов.
⭐️Я расставляю правильные акценты!
Вот только один пример:
Тысячи людей "заморачиваются" по поводу аутофагии, но ничего не делают для апоптоза.
⚡️Апоптоз более важен для здоровья, чем аутофагия. Апоптоз удаляет старые и повреждённые клетки, а аутофагия всего лишь белки внутри клетки.
Давайте разберемся почему важно стимулировать апоптоз и удалять старые (сенесцентные клетки)?
Когда клетка получает серьезные повреждения ДНК (например, из-за радиации, химических веществ, окислительного стресса или активации онкогенов), у нее есть два основных пути:
1. Апоптоз (запрограммированная клеточная смерть) – клетка "совершает самоубийство".
2. Сенесцентность (клеточное старение) – клетка навсегда теряет способность к делению, но остается живой и метаболически активной.
Прекращение деления — это ключевой барьер на пути развития рака. Если бы поврежденная клетка продолжала делиться, ошибки в ДНК накапливались бы, что в итоге могло бы привести к злокачественному перерождению. Сенесцентность останавливает этот процесс.
Почему сами сенесцентные клетки не могут стать раковыми?
· Необратимая остановка клеточного цикла: В сенесцентных клетках активированы мощные ингибиторы клеточного цикла (p53, p16, p21), которые навсегда блокируют деление.
· Изменение хроматина: Структура ДНК меняется так, что гены, необходимые для деления, становятся недоступны.
· Отсутствие пролиферации: Рак — это бесконтрольное деление. Клетка, которая не делится, по определению не может образовать опухоль.
!!!!!! Однако есть важная и опасная "оборотная сторона": SASP
Вот здесь и возникает сложная связь с онкологией. Сенесцентные клетки не просто "тихо сидят". Они выделяют комплекс сигнальных молекул, который называется SASP (Senescence-Associated Secretory Phenotype).
SASP имеет двойственное действие:
· Полезное в краткосрочной перспективе: Привлекает иммунную систему (макрофаги, NK-клетки) для очистки от сенесцентных клеток и стимулирует заживление тканей.
· Вредное в долгосрочной перспективе: Если сенесцентные клетки не удаляются иммунной системой и накапливаются с возрастом, постоянный SASP создает хроническое воспаление в тканях. А хроническое воспаление — это мощный фактор, способствующий развитию рака в соседних клетках.
Как SASP может способствовать раку:
1. Стимуляция пролиферации и выживания соседних потенциально предраковых клеток.
2. Индукция ангиогенеза (образования новых сосудов), что питает развивающуюся опухоль.
3. Нарушение структуры тканей (внеклеточного матрикса), что помогает раковым клеткам проникать и метастазировать.
4. Подавление местного иммунитета, позволяющее раковым клеткам ускользать от надзора.
Выводы: Парадокс сенесцентности и рака
1. Прямое превращение: Сенесцентная клетка не может напрямую превратиться в раковую, так как этот механизм именно для этого и создан.
2. Косвенное влияние: Накопление сенесцентных клеток с возрастом создает благоприятную среду (про-онкогенное микроокружение) для роста рака из других, еще не сенесцентных клеток. Они действуют как "плохие соседи".
3. Терапевтический подход: В современной онкологии даже пытаются использовать сенесцентность как оружие против рака — химиотерапия может намеренно переводить часть раковых клеток в сенесцентное состояние, чтобы остановить их рост.
Итог: Сенесцентность — это не путь к раку, а "аварийная остановка" на пути к нему. Но если "остановившиеся вагоны" (сенесцентные клетки) вовремя не убирать, они начинают отравлять станцию (ткань), что повышает шансы на аварию (рак) в других местах.
С заботой о Вашем долголетии и здоровье,
Доктор Роман Мальков
#диетологМальков
⭐️Я расставляю правильные акценты!
Вот только один пример:
Тысячи людей "заморачиваются" по поводу аутофагии, но ничего не делают для апоптоза.
⚡️Апоптоз более важен для здоровья, чем аутофагия. Апоптоз удаляет старые и повреждённые клетки, а аутофагия всего лишь белки внутри клетки.
Давайте разберемся почему важно стимулировать апоптоз и удалять старые (сенесцентные клетки)?
Когда клетка получает серьезные повреждения ДНК (например, из-за радиации, химических веществ, окислительного стресса или активации онкогенов), у нее есть два основных пути:
1. Апоптоз (запрограммированная клеточная смерть) – клетка "совершает самоубийство".
2. Сенесцентность (клеточное старение) – клетка навсегда теряет способность к делению, но остается живой и метаболически активной.
Прекращение деления — это ключевой барьер на пути развития рака. Если бы поврежденная клетка продолжала делиться, ошибки в ДНК накапливались бы, что в итоге могло бы привести к злокачественному перерождению. Сенесцентность останавливает этот процесс.
Почему сами сенесцентные клетки не могут стать раковыми?
· Необратимая остановка клеточного цикла: В сенесцентных клетках активированы мощные ингибиторы клеточного цикла (p53, p16, p21), которые навсегда блокируют деление.
· Изменение хроматина: Структура ДНК меняется так, что гены, необходимые для деления, становятся недоступны.
· Отсутствие пролиферации: Рак — это бесконтрольное деление. Клетка, которая не делится, по определению не может образовать опухоль.
!!!!!! Однако есть важная и опасная "оборотная сторона": SASP
Вот здесь и возникает сложная связь с онкологией. Сенесцентные клетки не просто "тихо сидят". Они выделяют комплекс сигнальных молекул, который называется SASP (Senescence-Associated Secretory Phenotype).
SASP имеет двойственное действие:
· Полезное в краткосрочной перспективе: Привлекает иммунную систему (макрофаги, NK-клетки) для очистки от сенесцентных клеток и стимулирует заживление тканей.
· Вредное в долгосрочной перспективе: Если сенесцентные клетки не удаляются иммунной системой и накапливаются с возрастом, постоянный SASP создает хроническое воспаление в тканях. А хроническое воспаление — это мощный фактор, способствующий развитию рака в соседних клетках.
Как SASP может способствовать раку:
1. Стимуляция пролиферации и выживания соседних потенциально предраковых клеток.
2. Индукция ангиогенеза (образования новых сосудов), что питает развивающуюся опухоль.
3. Нарушение структуры тканей (внеклеточного матрикса), что помогает раковым клеткам проникать и метастазировать.
4. Подавление местного иммунитета, позволяющее раковым клеткам ускользать от надзора.
Выводы: Парадокс сенесцентности и рака
1. Прямое превращение: Сенесцентная клетка не может напрямую превратиться в раковую, так как этот механизм именно для этого и создан.
2. Косвенное влияние: Накопление сенесцентных клеток с возрастом создает благоприятную среду (про-онкогенное микроокружение) для роста рака из других, еще не сенесцентных клеток. Они действуют как "плохие соседи".
3. Терапевтический подход: В современной онкологии даже пытаются использовать сенесцентность как оружие против рака — химиотерапия может намеренно переводить часть раковых клеток в сенесцентное состояние, чтобы остановить их рост.
Итог: Сенесцентность — это не путь к раку, а "аварийная остановка" на пути к нему. Но если "остановившиеся вагоны" (сенесцентные клетки) вовремя не убирать, они начинают отравлять станцию (ткань), что повышает шансы на аварию (рак) в других местах.
С заботой о Вашем долголетии и здоровье,
Доктор Роман Мальков
#диетологМальков
Раскрыт неожиданный фактор ускоренного старения мозга
Жировые отложения во внутренних органах могут ускорять старение мозга и ухудшать когнитивные функции даже у людей без внешних признаков ожирения. К такому выводу пришли исследователи, проанализировавшие МРТ-данные тела и мозга почти 26 тысяч участников UK Biobank. Результаты работы опубликованы в Radiology.
Ученые показали, что решающую роль играет не масса тела сама по себе, а то, где именно накапливается жир. С помощью МРТ они выделили несколько профилей распределения жировой ткани. Наиболее неблагоприятными оказались два из них: профиль с преобладанием жира в поджелудочной железе и так называемый «худой, но с избытком жира», при котором индекс массы тела остается в пределах нормы, но жировая нагрузка на внутренние органы высока.
По сравнению с «стройным» профилем, оба варианта были связаны с уменьшением объема серого вещества, повреждением белого вещества и признаками ускоренного старения мозга. Эти изменения сопровождались снижением когнитивных показателей — в том числе памяти и скорости реакции, — а также повышенным риском неврологических заболеваний. Наиболее выраженные эффекты наблюдались у мужчин.
Авторы подчеркивают, что полученные данные меняют представления о рисках, связанных с ожирением. Даже при нормальном весе скрытые жировые отложения могут негативно влиять на здоровье мозга. Это означает, что для оценки нейродегенеративных рисков важно учитывать не только ИМТ, но и распределение жира в организме.
https://lenta.ru/news/2026/02/02/raskryt-neozhidannyy-faktor-uskorennogo-stareniya-mozga/
Жировые отложения во внутренних органах могут ускорять старение мозга и ухудшать когнитивные функции даже у людей без внешних признаков ожирения. К такому выводу пришли исследователи, проанализировавшие МРТ-данные тела и мозга почти 26 тысяч участников UK Biobank. Результаты работы опубликованы в Radiology.
Ученые показали, что решающую роль играет не масса тела сама по себе, а то, где именно накапливается жир. С помощью МРТ они выделили несколько профилей распределения жировой ткани. Наиболее неблагоприятными оказались два из них: профиль с преобладанием жира в поджелудочной железе и так называемый «худой, но с избытком жира», при котором индекс массы тела остается в пределах нормы, но жировая нагрузка на внутренние органы высока.
По сравнению с «стройным» профилем, оба варианта были связаны с уменьшением объема серого вещества, повреждением белого вещества и признаками ускоренного старения мозга. Эти изменения сопровождались снижением когнитивных показателей — в том числе памяти и скорости реакции, — а также повышенным риском неврологических заболеваний. Наиболее выраженные эффекты наблюдались у мужчин.
Авторы подчеркивают, что полученные данные меняют представления о рисках, связанных с ожирением. Даже при нормальном весе скрытые жировые отложения могут негативно влиять на здоровье мозга. Это означает, что для оценки нейродегенеративных рисков важно учитывать не только ИМТ, но и распределение жира в организме.
https://lenta.ru/news/2026/02/02/raskryt-neozhidannyy-faktor-uskorennogo-stareniya-mozga/
Lenta.RU
Раскрыт неожиданный фактор ускоренного старения мозга
Жировые отложения во внутренних органах могут ускорять старение мозга и ухудшать когнитивные функции даже у людей без внешних признаков ожирения. К такому выводу пришли исследователи, проанализировавшие МРТ-данные тела и мозга почти 26 тысяч участников UK…
Средняя продолжительность жизни человека резко выросла после началаииспользования прививок!
Многочисленные исследования и статистические данные подтверждают, что внедрение вакцинации стало одним из главных факторов резкого роста средней продолжительности жизни, особенно начиная со второй половины XX века.
Основной эффект: победа над инфекциями
Глобальное воздействие вакцинации на продолжительность жизни огромно и подтверждено авторитетными исследованиями.
· Рост продолжительности жизни. Благодаря вакцинации средняя продолжительность жизни значительно увеличилась. Например, по словам академика РАН Геннадия Онищенко, с первой половины ХХ века средняя продолжительность жизни мужчин выросла с 47 до 72 лет именно благодаря вакцинации . В целом, за вторую половину XX века этот показатель вырос на 20–25 лет .
· Спасенные жизни. Масштабное исследование, опубликованное в журнале The Lancet в 2024 году, показало, что с 1974 года вакцинация предотвратила 154 миллиона смертей. Подавляющее большинство спасенных — это дети младше 5 лет (146 миллионов) .
· Вклад в снижение детской смертности. Вакцинация внесла колоссальный вклад в снижение младенческой смертности: на глобальном уровне он составляет 40%, а в Африканском регионе — 52% . Сегодня ребенок младше 10 лет имеет на 40% больше шансов дожить до следующего дня рождения по сравнению с гипотетическим сценарием отсутствия прививок в истории .
Новые данные: влияние на онкологию и старение
Современные исследования показывают, что эффект от вакцинации может выходить за рамки простой защиты от инфекций.
· Помощь в борьбе с раком. Ученые из Онкологического центра Андерсона (США) обнаружили неожиданный эффект мРНК-вакцин против COVID-19. Оказалось, что они способны активировать иммунную систему для борьбы с опухолями. У пациентов с определенным типом рака легких вакцинация была связана с увеличением средней продолжительности жизни с 21 до 37 месяцев. А у пациентов с меланомой выживаемость выросла настолько, что ученые не смогли сразу рассчитать средний показатель .
Многочисленные исследования и статистические данные подтверждают, что внедрение вакцинации стало одним из главных факторов резкого роста средней продолжительности жизни, особенно начиная со второй половины XX века.
Основной эффект: победа над инфекциями
Глобальное воздействие вакцинации на продолжительность жизни огромно и подтверждено авторитетными исследованиями.
· Рост продолжительности жизни. Благодаря вакцинации средняя продолжительность жизни значительно увеличилась. Например, по словам академика РАН Геннадия Онищенко, с первой половины ХХ века средняя продолжительность жизни мужчин выросла с 47 до 72 лет именно благодаря вакцинации . В целом, за вторую половину XX века этот показатель вырос на 20–25 лет .
· Спасенные жизни. Масштабное исследование, опубликованное в журнале The Lancet в 2024 году, показало, что с 1974 года вакцинация предотвратила 154 миллиона смертей. Подавляющее большинство спасенных — это дети младше 5 лет (146 миллионов) .
· Вклад в снижение детской смертности. Вакцинация внесла колоссальный вклад в снижение младенческой смертности: на глобальном уровне он составляет 40%, а в Африканском регионе — 52% . Сегодня ребенок младше 10 лет имеет на 40% больше шансов дожить до следующего дня рождения по сравнению с гипотетическим сценарием отсутствия прививок в истории .
Новые данные: влияние на онкологию и старение
Современные исследования показывают, что эффект от вакцинации может выходить за рамки простой защиты от инфекций.
· Помощь в борьбе с раком. Ученые из Онкологического центра Андерсона (США) обнаружили неожиданный эффект мРНК-вакцин против COVID-19. Оказалось, что они способны активировать иммунную систему для борьбы с опухолями. У пациентов с определенным типом рака легких вакцинация была связана с увеличением средней продолжительности жизни с 21 до 37 месяцев. А у пациентов с меланомой выживаемость выросла настолько, что ученые не смогли сразу рассчитать средний показатель .
Замедление старения
Исследование Университета Южной Калифорнии показало, что вакцинация от опоясывающего лишая может влиять на скорость биологического старения. У привитых пожилых людей наблюдались более низкие показатели хронического воспаления и более медленные эпигенетические изменения, связанные со старением .
Таким образом, исторические данные неоспоримо доказывают, что вакцинация спасла сотни миллионов жизней и подарила человечеству десятилетия дополнительной жизни. А новые открытия говорят о том, что ее потенциал для укрепления здоровья и продления активного долголетия может быть еще шире, чем считалось ранее.
Исследование Университета Южной Калифорнии показало, что вакцинация от опоясывающего лишая может влиять на скорость биологического старения. У привитых пожилых людей наблюдались более низкие показатели хронического воспаления и более медленные эпигенетические изменения, связанные со старением .
Таким образом, исторические данные неоспоримо доказывают, что вакцинация спасла сотни миллионов жизней и подарила человечеству десятилетия дополнительной жизни. А новые открытия говорят о том, что ее потенциал для укрепления здоровья и продления активного долголетия может быть еще шире, чем считалось ранее.
Некоторые БАДы - добавки для улучшения качества жизни и работы мозга могут оказывать вредное влияние для здоровья и ускорять старение!
Почему?
Подробный разбор по пунктам
1. Правовой статус и контроль
Врачи предупреждают о рисках.
Проверка: Это подтверждается. Главная проблема заключается в том, что регуляторы (FDA в США, аналогичные органы в других странах) не требуют доказательств эффективности и безопасности БАДов до их выхода на рынок, в отличие от лекарств. Производители сами отвечают за качество, и контроль часто наступает только после появления жалоб .
2. Эффективность: есть ли польза?
Добавки обещают улучшить память и защитить от деменции.
Проверка: Обещания есть, но доказательная база крайне слабая.
Обзор 2023 года, опубликованный в журнале CNS Drugs (индексируется в PubMed), констатирует: индустрия растет, несмотря на отсутствие солидной научной основы для маркетинговых заявлений .
Некоторые популярные ингредиенты (омега-3, витамины группы B, L-теанин) не показали убедительного эффекта для памяти у здоровых людей . Эффект может быть заметен только при исходном дефиците этих веществ .
3. Обратный эффект и ускорение старения.
· Прямое "ускорение старения" — это сильное заявление. В прямом смысле (например, как болезнь Альцгеймера) такие случаи не зафиксированы.
· Доказанные риски (почему это опасно):
1. Наличие незаявленных лекарств: Исследование гарвардских ученых (опубликовано в Neurology: Clinical Practice) показало, что в БАДах для мозга находят незарегистрированные фармвещества (фенибут, винпоцетин, пикамилон и др.), которые не указаны на этикетке. Их дозы порой в 4 раза превышают стандартные, а комбинации никогда не тестировались на людях .
2. Токсичность и взаимодействие: Эти скрытые компоненты могут вызывать скачки давления, ажитацию или седативный эффект, а также опасно взаимодействовать с рецептурными лекарствами .
3. Синдром отмены: Например, при длительном приеме фенибута (который иногда содержат БАДы) естественная выработка нейромедиаторов в мозге снижается, и отмена препарата приводит к ухудшению состояния .
4. Что насчет поливитаминов?
Исключение из правил: крупные исследования показывают, что обычные поливитамины могут давать небольшое улучшение когнитивных функций у пожилых людей . Но это касается именно стандартных витаминов, а не "экзотических бустеров".
Почему?
Подробный разбор по пунктам
1. Правовой статус и контроль
Врачи предупреждают о рисках.
Проверка: Это подтверждается. Главная проблема заключается в том, что регуляторы (FDA в США, аналогичные органы в других странах) не требуют доказательств эффективности и безопасности БАДов до их выхода на рынок, в отличие от лекарств. Производители сами отвечают за качество, и контроль часто наступает только после появления жалоб .
2. Эффективность: есть ли польза?
Добавки обещают улучшить память и защитить от деменции.
Проверка: Обещания есть, но доказательная база крайне слабая.
Обзор 2023 года, опубликованный в журнале CNS Drugs (индексируется в PubMed), констатирует: индустрия растет, несмотря на отсутствие солидной научной основы для маркетинговых заявлений .
Некоторые популярные ингредиенты (омега-3, витамины группы B, L-теанин) не показали убедительного эффекта для памяти у здоровых людей . Эффект может быть заметен только при исходном дефиците этих веществ .
3. Обратный эффект и ускорение старения.
· Прямое "ускорение старения" — это сильное заявление. В прямом смысле (например, как болезнь Альцгеймера) такие случаи не зафиксированы.
· Доказанные риски (почему это опасно):
1. Наличие незаявленных лекарств: Исследование гарвардских ученых (опубликовано в Neurology: Clinical Practice) показало, что в БАДах для мозга находят незарегистрированные фармвещества (фенибут, винпоцетин, пикамилон и др.), которые не указаны на этикетке. Их дозы порой в 4 раза превышают стандартные, а комбинации никогда не тестировались на людях .
2. Токсичность и взаимодействие: Эти скрытые компоненты могут вызывать скачки давления, ажитацию или седативный эффект, а также опасно взаимодействовать с рецептурными лекарствами .
3. Синдром отмены: Например, при длительном приеме фенибута (который иногда содержат БАДы) естественная выработка нейромедиаторов в мозге снижается, и отмена препарата приводит к ухудшению состояния .
4. Что насчет поливитаминов?
Исключение из правил: крупные исследования показывают, что обычные поливитамины могут давать небольшое улучшение когнитивных функций у пожилых людей . Но это касается именно стандартных витаминов, а не "экзотических бустеров".
❤1
В Швейцарии проведено первое в своем роде исследование, показавшее, что белки в крови долгожителей (старше ста лет) схожи с белками крови гораздо более молодых людей
Достичь столетнего возраста и при этом продолжать жить энергично, стойко и с телом, которое не ощущает старости, возможно в Швейцарии – хотя и редко. До ста лет доживает лишь 0,02% населения. Но что же дает этим столетним людям такое преимущество?
Исследование SWISS100 , проведенное учеными из Женевского университета и Лозаннского университета , было направлено именно на то, чтобы ответить на этот вопрос. Сравнивая кровь долгожителей, людей в возрасте от 30 до 60 лет и взрослых, исследователи обнаружили удивительную закономерность: профили крови долгожителей часто напоминают профили гораздо более молодых людей. Другими словами, на молекулярном уровне их организмы несут в себе признаки молодости, которые в значительной степени утрачиваются у людей в возрасте 80 лет.
Одно из самых поразительных открытий связано с окислительным стрессом — своего рода клеточной "коррозией", которая медленно повреждает организм с течением времени. Обычно с возрастом у нас накапливаются свободные радикалы, вызывая износ тканей. Однако у долгожителей уровень этих вредных молекул значительно ниже. Их антиоксидантная защита также ниже, что на первый взгляд кажется противоречивым.
В организме долгожителей изначально вырабатывается меньше клеточной "ржавчины", а это значит, что они естественным образом остаются «молодее», не активируя постоянно защитные системы. Это также намек на то, что темпы старения, возможно, не являются фиксированными. У некоторых людей организм стареет медленнее на клеточном уровне, и понимание причин этого может изменить наш подход к долголетию.
Помимо окислительного стресса, у долгожителей сохраняется удивительно сбалансированная метаболическая система. Белки, уровень которых обычно резко повышается с возрастом, остаются стабильными. Даже регуляция инсулина, похоже, оптимизирована. Их организм поддерживает здоровый уровень сахара в крови, не допуская чрезмерной компенсации.
Метаболизм у долгожителей, достигших столетнего возраста, тонко настроен, что помогает предотвратить распространенные возрастные проблемы, такие как диабет и ожирение. Это согласуется с закономерностями, которые мы наблюдали в предыдущих исследованиях долголетия: дело не столько в перегрузке организма, сколько в точности и балансе.
Другие белки в крови долгожителей помогают поддерживать внеклеточный матрикс — «каркас», который обеспечивает прочность и эластичность тканей.
Некоторые белки, по-видимому, также играют значительную роль в предотвращении рака и регулировании воспаления. В совокупности эти молекулярные закономерности позволяют предположить, что необычное старение связано с поддержанием структурной и функциональной целостности на глубоком биологическом уровне.
Это подтверждает повторяющуюся тему, которую уже отмечали ранее: долголетие — это не единичный прорыв. Речь идёт о поддержке множества систем в гармонии. Кровь долгожителей демонстрирует модель того, как может выглядеть здоровое старение, если различные механизмы организма находятся в равновесии.
Безусловно, образ жизни играет решающую роль в долголетии. Генетика может задавать тон, но образ жизни во многом определяет исход событий. Исследование напоминает нам, что ежедневные привычки оставляют измеримые следы на молекулярном здоровье организма.
Употребление свежих фруктов, поддержание физической активности, контроль веса и забота о взаимоотношениях, например, влияют на белки, воспаление и метаболизм способами, которые мы только начинаем количественно оценивать.
Столетние люди показывают нам, что долгая жизнь — это одновременно биологический и поведенческий фактор, сочетание унаследованной устойчивости и решений, принятых на протяжении всей жизни.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70409
Достичь столетнего возраста и при этом продолжать жить энергично, стойко и с телом, которое не ощущает старости, возможно в Швейцарии – хотя и редко. До ста лет доживает лишь 0,02% населения. Но что же дает этим столетним людям такое преимущество?
Исследование SWISS100 , проведенное учеными из Женевского университета и Лозаннского университета , было направлено именно на то, чтобы ответить на этот вопрос. Сравнивая кровь долгожителей, людей в возрасте от 30 до 60 лет и взрослых, исследователи обнаружили удивительную закономерность: профили крови долгожителей часто напоминают профили гораздо более молодых людей. Другими словами, на молекулярном уровне их организмы несут в себе признаки молодости, которые в значительной степени утрачиваются у людей в возрасте 80 лет.
Одно из самых поразительных открытий связано с окислительным стрессом — своего рода клеточной "коррозией", которая медленно повреждает организм с течением времени. Обычно с возрастом у нас накапливаются свободные радикалы, вызывая износ тканей. Однако у долгожителей уровень этих вредных молекул значительно ниже. Их антиоксидантная защита также ниже, что на первый взгляд кажется противоречивым.
В организме долгожителей изначально вырабатывается меньше клеточной "ржавчины", а это значит, что они естественным образом остаются «молодее», не активируя постоянно защитные системы. Это также намек на то, что темпы старения, возможно, не являются фиксированными. У некоторых людей организм стареет медленнее на клеточном уровне, и понимание причин этого может изменить наш подход к долголетию.
Помимо окислительного стресса, у долгожителей сохраняется удивительно сбалансированная метаболическая система. Белки, уровень которых обычно резко повышается с возрастом, остаются стабильными. Даже регуляция инсулина, похоже, оптимизирована. Их организм поддерживает здоровый уровень сахара в крови, не допуская чрезмерной компенсации.
Метаболизм у долгожителей, достигших столетнего возраста, тонко настроен, что помогает предотвратить распространенные возрастные проблемы, такие как диабет и ожирение. Это согласуется с закономерностями, которые мы наблюдали в предыдущих исследованиях долголетия: дело не столько в перегрузке организма, сколько в точности и балансе.
Другие белки в крови долгожителей помогают поддерживать внеклеточный матрикс — «каркас», который обеспечивает прочность и эластичность тканей.
Некоторые белки, по-видимому, также играют значительную роль в предотвращении рака и регулировании воспаления. В совокупности эти молекулярные закономерности позволяют предположить, что необычное старение связано с поддержанием структурной и функциональной целостности на глубоком биологическом уровне.
Это подтверждает повторяющуюся тему, которую уже отмечали ранее: долголетие — это не единичный прорыв. Речь идёт о поддержке множества систем в гармонии. Кровь долгожителей демонстрирует модель того, как может выглядеть здоровое старение, если различные механизмы организма находятся в равновесии.
Безусловно, образ жизни играет решающую роль в долголетии. Генетика может задавать тон, но образ жизни во многом определяет исход событий. Исследование напоминает нам, что ежедневные привычки оставляют измеримые следы на молекулярном здоровье организма.
Употребление свежих фруктов, поддержание физической активности, контроль веса и забота о взаимоотношениях, например, влияют на белки, воспаление и метаболизм способами, которые мы только начинаем количественно оценивать.
Столетние люди показывают нам, что долгая жизнь — это одновременно биологический и поведенческий фактор, сочетание унаследованной устойчивости и решений, принятых на протяжении всей жизни.
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70409
Wiley Online Library
Plasma Proteome Profiling of Centenarian Across Switzerland Reveals Key Youth‐Associated Proteins
We characterized the plasma proteomic profiles of centenarians from the SWISS100 cohort, identifying 583 differentially expressed proteins compared to younger and geriatric groups. Cross-validation w...