النهاردة؛ نوبل الطب راحت لـ٣ علماء..
الـ٣ علماء اكتشفوا حاجة مهمة جدًا اسمها فرامل المناعة. القصة باختصار مش إنهم اكتشفوا حاجة واحدة وخلاص، لأ… التلاتة كانوا بيكمّلوا بعض في لغز كبير اسمه "المناعة المنظمة"، أو بمعنى أبسط: إزاي جسمنا يعرف يهاجم اللي بيؤذيه، من غير ما يهاجم نفسه... ازاي بنعرف ذاتنا؛ ونفرق بينها وبين الآخر.
زمان كان العلماء فاكرين إن المناعة لازم تكون قوية على طول علشان نحمي نفسنا من الفيروسات والبكتيريا، بس اللي محدش كان فاهمه إن القوة دي لو زادت عن اللزوم… بتتحول لسلاح ضد الجسم نفسه. زي جيش بيهاجم شعبه. وده اللي بيحصل في أمراض المناعة الذاتية زي الروماتويد والذئبة والتصلب المتعدد.
العالمة “ماري برانكو” كانت أول واحدة تلاحظ إن جهاز المناعة مش دايما شغال، وإن فيه نوع من “فرامل” بتمنعه من إنه يتجنن ويهاجم خلايا الجسم. بدأت تدرس خلايا غريبة كانت بتتصرف كأنها "المراقب الداخلي" للمناعة. الخلايا دي طلعت اسمها "الخلايا التائية التنظيمية" (T-regs)، اللي دورها إنها تقول لباقي خلايا المناعة: “اهدوا يا جماعة، دي مش عدو، دي خلية مننا.”
بعدها جه “فريد رامزدل” اللي قرر يفك شفرة اللعبة دي. اشتغل سنين طويلة لحد ما اكتشف الجين اللي بيخلي الخلايا دي تبقى "منظمة"، وسماه FOXP3. لما الجين ده بيبوظ أو بيختفي، المناعة بتفقد السيطرة وتبدأ تهاجم الجسم فعلاً. هو اللي أثبت علميًا إن من غير الجين ده، المناعة بتتحول لقنبلة.
أما الياباني “شيمون ساكاغوتشي”، فكان أول واحد يوصف النوع ده من الخلايا بشكل دقيق جدا ويثبت وجودها فعليًا بالتجربة، مش بالافتراض. هو اللي خلا العلماء كلهم يعترفوا إن “الفرامل المناعية” دي موجودة فعلا، وإنها أساسية في كل جهاز مناعي سليم.
برانكو شافت الظاهرة وساكاغوتشي أثبت وجودها ورامزدل فسّرها جينيا.
وده الفهم اللي فتح الباب لعلاج أمراض زي السكري المناعي والتصلب والروماتويد وحتى السرطان، لأن دلوقتي العلماء بيلعبوا بنفس المفهوم ده: لما عايزين المناعة تشتغل أكتر ضد السرطان، بيشيلوا الفرامل، ولما عايزين يوقفوها ضد الجسم نفسه، بيرجعوا يشدوا الفرامل دي تاني.
ببساطة؛ الثلاثة فهمونا "فن التوازن المناعي" — إزاي نخلي الجسم يقاتل من غير ما يدمر نفسه. وده في عالم الطب مش إنجاز عادي… ده تغيير في مفهوم المناعة كله.
مبروك لثلاثي نوبل.. وخاصة السيدة "ماري برانكو" واللي بتعتبر السيدة رقم ٢٧ اللي تحصل على نوبل في مجال العلوم؛ والسيدة رقم ٦٨ اللي بتحصل على نوبل في جميع فروعها.
الـ٣ علماء اكتشفوا حاجة مهمة جدًا اسمها فرامل المناعة. القصة باختصار مش إنهم اكتشفوا حاجة واحدة وخلاص، لأ… التلاتة كانوا بيكمّلوا بعض في لغز كبير اسمه "المناعة المنظمة"، أو بمعنى أبسط: إزاي جسمنا يعرف يهاجم اللي بيؤذيه، من غير ما يهاجم نفسه... ازاي بنعرف ذاتنا؛ ونفرق بينها وبين الآخر.
زمان كان العلماء فاكرين إن المناعة لازم تكون قوية على طول علشان نحمي نفسنا من الفيروسات والبكتيريا، بس اللي محدش كان فاهمه إن القوة دي لو زادت عن اللزوم… بتتحول لسلاح ضد الجسم نفسه. زي جيش بيهاجم شعبه. وده اللي بيحصل في أمراض المناعة الذاتية زي الروماتويد والذئبة والتصلب المتعدد.
العالمة “ماري برانكو” كانت أول واحدة تلاحظ إن جهاز المناعة مش دايما شغال، وإن فيه نوع من “فرامل” بتمنعه من إنه يتجنن ويهاجم خلايا الجسم. بدأت تدرس خلايا غريبة كانت بتتصرف كأنها "المراقب الداخلي" للمناعة. الخلايا دي طلعت اسمها "الخلايا التائية التنظيمية" (T-regs)، اللي دورها إنها تقول لباقي خلايا المناعة: “اهدوا يا جماعة، دي مش عدو، دي خلية مننا.”
بعدها جه “فريد رامزدل” اللي قرر يفك شفرة اللعبة دي. اشتغل سنين طويلة لحد ما اكتشف الجين اللي بيخلي الخلايا دي تبقى "منظمة"، وسماه FOXP3. لما الجين ده بيبوظ أو بيختفي، المناعة بتفقد السيطرة وتبدأ تهاجم الجسم فعلاً. هو اللي أثبت علميًا إن من غير الجين ده، المناعة بتتحول لقنبلة.
أما الياباني “شيمون ساكاغوتشي”، فكان أول واحد يوصف النوع ده من الخلايا بشكل دقيق جدا ويثبت وجودها فعليًا بالتجربة، مش بالافتراض. هو اللي خلا العلماء كلهم يعترفوا إن “الفرامل المناعية” دي موجودة فعلا، وإنها أساسية في كل جهاز مناعي سليم.
برانكو شافت الظاهرة وساكاغوتشي أثبت وجودها ورامزدل فسّرها جينيا.
وده الفهم اللي فتح الباب لعلاج أمراض زي السكري المناعي والتصلب والروماتويد وحتى السرطان، لأن دلوقتي العلماء بيلعبوا بنفس المفهوم ده: لما عايزين المناعة تشتغل أكتر ضد السرطان، بيشيلوا الفرامل، ولما عايزين يوقفوها ضد الجسم نفسه، بيرجعوا يشدوا الفرامل دي تاني.
ببساطة؛ الثلاثة فهمونا "فن التوازن المناعي" — إزاي نخلي الجسم يقاتل من غير ما يدمر نفسه. وده في عالم الطب مش إنجاز عادي… ده تغيير في مفهوم المناعة كله.
مبروك لثلاثي نوبل.. وخاصة السيدة "ماري برانكو" واللي بتعتبر السيدة رقم ٢٧ اللي تحصل على نوبل في مجال العلوم؛ والسيدة رقم ٦٨ اللي بتحصل على نوبل في جميع فروعها.
❤2
The 2025 medicine laureates identified the immune system’s security guards, regulatory T cells, which prevent immune cells from attacking our own body.
The fundamental knowledge that researchers have gained through the discovery of regulatory T cells and their importance for peripheral immune tolerance, has spurred the development of potential new medical treatments. Mapping of tumours shows that they can attract large numbers of regulatory T cells that protect them from the immune system. Researchers are therefore trying to find ways to dismantle this wall of regulatory T cells, so the immune system can access the tumours.
In autoimmune diseases, researchers are instead trying to promote the formation of more regulatory T cells. In pilot studies, they are giving patients interleukin-2, a substance that makes regulatory T cells thrive. Researchers are also investigating whether interleukin-2 can be used to prevent organs being rejected after transplantation.
Another strategy researchers are testing to slow an overactive immune system is to isolate regulatory T cells from a patient and multiply them in a laboratory. These are then returned to the patient, who will thus have more regulatory T cells in their body. In some cases, researchers also modify the T cells, putting antibodies on their surface that function like an address label. This allows researchers to send these cellular security guards to a transplanted liver or kidney, for example, and protect the organ from being attacked by the immune system.
There are many more examples of how researchers are testing how regulatory T cells can be used to combat diseases. Through their revolutionary discoveries, Mary Brunkow, Fred Ramsdell and Shimon Sakaguchi have provided fundamental knowledge of how the immune system is regulated and kept in check. They have thus conferred the greatest benefit to humankind.
The 2025 Nobel Prize in Physiology or Medicine has been awarded to Mary E. Brunkow, Fred Ramsdell and Shimon Sakaguchi “for their discoveries concerning peripheral immune tolerance.”
The fundamental knowledge that researchers have gained through the discovery of regulatory T cells and their importance for peripheral immune tolerance, has spurred the development of potential new medical treatments. Mapping of tumours shows that they can attract large numbers of regulatory T cells that protect them from the immune system. Researchers are therefore trying to find ways to dismantle this wall of regulatory T cells, so the immune system can access the tumours.
In autoimmune diseases, researchers are instead trying to promote the formation of more regulatory T cells. In pilot studies, they are giving patients interleukin-2, a substance that makes regulatory T cells thrive. Researchers are also investigating whether interleukin-2 can be used to prevent organs being rejected after transplantation.
Another strategy researchers are testing to slow an overactive immune system is to isolate regulatory T cells from a patient and multiply them in a laboratory. These are then returned to the patient, who will thus have more regulatory T cells in their body. In some cases, researchers also modify the T cells, putting antibodies on their surface that function like an address label. This allows researchers to send these cellular security guards to a transplanted liver or kidney, for example, and protect the organ from being attacked by the immune system.
There are many more examples of how researchers are testing how regulatory T cells can be used to combat diseases. Through their revolutionary discoveries, Mary Brunkow, Fred Ramsdell and Shimon Sakaguchi have provided fundamental knowledge of how the immune system is regulated and kept in check. They have thus conferred the greatest benefit to humankind.
The 2025 Nobel Prize in Physiology or Medicine has been awarded to Mary E. Brunkow, Fred Ramsdell and Shimon Sakaguchi “for their discoveries concerning peripheral immune tolerance.”
NobelPrize.org
Nobel Prize in Physiology or Medicine 2025
The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2025 was awarded jointly to Mary E. Brunkow, Frederick J. Ramsdell and Shimon Sakaguchi "for their discoveries concerning peripheral immune tolerance"
Lipemic serum is a serum that appears milky or turbid due to elevated levels of triglycerides in the blood, giving it a "milky" appearance.
Causes / Associated Conditions
1. *Hypertriglyceridemia*: Can be primary (like familial hypertriglyceridemia) or secondary (like due to diabetes, high-fat diet).
2. *Diabetes mellitus*: Especially in poorly controlled diabetes leading to elevated triglycerides.
3. *Acute pancreatitis*: Sometimes lipemic serum is seen preceding pancreatitis.
4. *Postprandial lipemia*: Temporary milky serum after consuming a high-fat meal.
Characteristics
- *Appearance*: Milky or turbid.
- Can interfere with some laboratory tests (e.g., AST, ALT, electrolytes) → laboratory caution required.
Notes
- Elevated triglycerides are the main cause.
- Proper handling and fasting samples may be needed for accurate lab results.
Causes / Associated Conditions
1. *Hypertriglyceridemia*: Can be primary (like familial hypertriglyceridemia) or secondary (like due to diabetes, high-fat diet).
2. *Diabetes mellitus*: Especially in poorly controlled diabetes leading to elevated triglycerides.
3. *Acute pancreatitis*: Sometimes lipemic serum is seen preceding pancreatitis.
4. *Postprandial lipemia*: Temporary milky serum after consuming a high-fat meal.
Characteristics
- *Appearance*: Milky or turbid.
- Can interfere with some laboratory tests (e.g., AST, ALT, electrolytes) → laboratory caution required.
Notes
- Elevated triglycerides are the main cause.
- Proper handling and fasting samples may be needed for accurate lab results.
Icteric serum is a serum that appears abnormally dark yellow due to elevated bilirubin levels in the blood, giving it a jaundice-like color.
Causes of Icteric Serum (Associated Conditions)
1. *Hepatic (Hepatocellular) Causes*:
- *Hepatitis*: Viral (A, B, C) or due to drugs/toxins.
- *Cirrhosis*.
- *Obstructive Cholestasis*: Gallstones, biliary obstruction, drug-induced cholestasis.
2. *Hemolytic Disorders (Excessive Red Blood Cell Breakdown)*:
- *Hemolytic Anemia*: Like G6PD deficiency, spherocytosis.
- *Transfusion reaction*.
- *Inherited/Metabolic Disorders*: Gilbert's syndrome (mild unconjugated hyperbilirubinemia), Crigler-Najjar syndrome.
Characteristics
- *Appearance*: Dark yellow serum.
- *Association*: Usually associated with jaundice (yellowing of skin and eyes).
- *Bilirubin Levels*: Above ~2-3 mg/dL typically produce visible yellow discoloration.
Notes
- Bilirubin is a product of hemoglobin breakdown.
- Requires clinical and laboratory evaluation to determine the underlying cause.
Causes of Icteric Serum (Associated Conditions)
1. *Hepatic (Hepatocellular) Causes*:
- *Hepatitis*: Viral (A, B, C) or due to drugs/toxins.
- *Cirrhosis*.
- *Obstructive Cholestasis*: Gallstones, biliary obstruction, drug-induced cholestasis.
2. *Hemolytic Disorders (Excessive Red Blood Cell Breakdown)*:
- *Hemolytic Anemia*: Like G6PD deficiency, spherocytosis.
- *Transfusion reaction*.
- *Inherited/Metabolic Disorders*: Gilbert's syndrome (mild unconjugated hyperbilirubinemia), Crigler-Najjar syndrome.
Characteristics
- *Appearance*: Dark yellow serum.
- *Association*: Usually associated with jaundice (yellowing of skin and eyes).
- *Bilirubin Levels*: Above ~2-3 mg/dL typically produce visible yellow discoloration.
Notes
- Bilirubin is a product of hemoglobin breakdown.
- Requires clinical and laboratory evaluation to determine the underlying cause.
🚨 الذئبة الحمراء (SLE): لغز مناعي لازم نكتشفه ونتابعه بدقة!
الأمراض المناعية الذاتية تمثل تحدي كبير في التشخيص والمتابعة. ببساطة، بيحصل "خلل" في نظام الحماية الداخلي، وبيبدأ الجهاز المناعي يهاجم أنسجة الجسم السليمة.
من أبرز الأمثلة على الخلل ده هو مرض الذئبة الحمراء (Systemic Lupus Erythematosus - SLE). ده مرض بيعمل التهاب مزمن ممكن يظهر على شكل طفح جلدي مميز وآلام وتورم في المفاصل، وممكن يؤثر كمان على الأعضاء الحيوية.
للزملاء الفنيين والأخصائيين: التشخيص والمتابعة.. شغلنا الدقيق!
اكتشاف الذئبة ومتابعتها بيعتمد بشكل كبير على دقة شغلنا في المعمل. دي أهم التحاليل ودورها:
* ANA (Antinuclear Antibody):
* هو Screening Test ضروري. النتيجة الـ Positive بتوجهنا، والـ Titre (العيار) والنمط (Pattern) مهمين جداً لتقدير قيمة النتيجة (مثلاً، نمط Homogenous أو Speckled).
* ملاحظة: بنستخدمه عادةً بتقنية IIF (Indirect Immunofluorescence) لضمان أعلى دقة وحساسية.
* Anti-dsDNA:
* ده Specific Marker للذئبة. ارتفاعه عادةً بيكون مرتبط بـ نشاط الذئبة وتأثيرها على الكلى (Lupus Nephritis).
* المستوى القاطع (Cut-off Value) بيختلف حسب طريقة القياس (ELISA، CLIA)، ولازم نلتزم بالـ Kit Insert.
* Anti-Smith antibodies:
* Highly Specific للذئبة (Specificity عالية جداً)، بس مش بيطلع إيجابي في كل الحالات (Sensitivity أقل). ظهوره بيساعد في تأكيد التشخيص.
* Complement levels (C3, C4):
* انخفاضهم (Hypocomplementemia) بيشير إلى استهلاك الكومبليمنت بسبب النشاط المناعي، وده مؤشر قوي على نشاط الذئبة. المتابعة الروتينية ليهم ضرورية.
* ESR & CRP:
* بنستخدمهم عشان نتابع مستوى الالتهاب العام في الجسم. ارتفاع الـ ESR بيكون متوقع في الذئبة، بس الـ CRP ممكن يكون طبيعي أو مرتفع بشكل بسيط إلا لو كان فيه عدوى مصاحبة، وده بيدينا نقطة تفريق مهمة.
الأمراض المناعية الذاتية تمثل تحدي كبير في التشخيص والمتابعة. ببساطة، بيحصل "خلل" في نظام الحماية الداخلي، وبيبدأ الجهاز المناعي يهاجم أنسجة الجسم السليمة.
من أبرز الأمثلة على الخلل ده هو مرض الذئبة الحمراء (Systemic Lupus Erythematosus - SLE). ده مرض بيعمل التهاب مزمن ممكن يظهر على شكل طفح جلدي مميز وآلام وتورم في المفاصل، وممكن يؤثر كمان على الأعضاء الحيوية.
للزملاء الفنيين والأخصائيين: التشخيص والمتابعة.. شغلنا الدقيق!
اكتشاف الذئبة ومتابعتها بيعتمد بشكل كبير على دقة شغلنا في المعمل. دي أهم التحاليل ودورها:
* ANA (Antinuclear Antibody):
* هو Screening Test ضروري. النتيجة الـ Positive بتوجهنا، والـ Titre (العيار) والنمط (Pattern) مهمين جداً لتقدير قيمة النتيجة (مثلاً، نمط Homogenous أو Speckled).
* ملاحظة: بنستخدمه عادةً بتقنية IIF (Indirect Immunofluorescence) لضمان أعلى دقة وحساسية.
* Anti-dsDNA:
* ده Specific Marker للذئبة. ارتفاعه عادةً بيكون مرتبط بـ نشاط الذئبة وتأثيرها على الكلى (Lupus Nephritis).
* المستوى القاطع (Cut-off Value) بيختلف حسب طريقة القياس (ELISA، CLIA)، ولازم نلتزم بالـ Kit Insert.
* Anti-Smith antibodies:
* Highly Specific للذئبة (Specificity عالية جداً)، بس مش بيطلع إيجابي في كل الحالات (Sensitivity أقل). ظهوره بيساعد في تأكيد التشخيص.
* Complement levels (C3, C4):
* انخفاضهم (Hypocomplementemia) بيشير إلى استهلاك الكومبليمنت بسبب النشاط المناعي، وده مؤشر قوي على نشاط الذئبة. المتابعة الروتينية ليهم ضرورية.
* ESR & CRP:
* بنستخدمهم عشان نتابع مستوى الالتهاب العام في الجسم. ارتفاع الـ ESR بيكون متوقع في الذئبة، بس الـ CRP ممكن يكون طبيعي أو مرتفع بشكل بسيط إلا لو كان فيه عدوى مصاحبة، وده بيدينا نقطة تفريق مهمة.
👍4
👀 تحليل كومبس (Coombs Test)؟
التحليل ده من أهم التحاليل اللي بتكشف إذا كان جهاز المناعة بيهاجم كرات الدم الحمراء ولا لأ!
يعني إيه التحليل ده؟
تحليل الكومبس بيكشف عن وجود أجسام مضادة (Antibodies) لاصقة بسطح كرات الدم الحمراء أو طايفة في السيرم وبتهاجمها.
يعني بالعربي:
لو جسمك بدأ يعتبر كرات دمك “عدو” ويمشي يكسّرها → التحليل ده اللي هيفضحه
أنواعه:
Direct Coombs Test (الاختبار المباشر):
بنستخدمه عشان نعرف هل الأجسام المضادة فعلاً لاصقة في كرات الدم داخل الجسم ولا لأ.
بيتعمل في حالات:
فقر دم انحلالي مناعي (AIHA)
نقل دم غير متوافق
مرض انحلال الدم في حديثي الولادة (HDN)
Indirect Coombs Test (الاختبار غير المباشر):
بيتعامل على السيرم نفسه علشان نعرف إذا فيه أجسام مضادة ممكن تهاجم كرات دم شخص تاني.
بيتعمل في:
قبل نقل الدم (Crossmatch)
أثناء متابعة الحوامل (خصوصًا لو الأم Rh سالب والجنين موجب)
النتيجة لو طلعت إيجابية:
يعني فيه تفاعل مناعي ضد كرات الدم → لازم نعرف السبب ونعالجه فورًا.
التحليل ده من أهم التحاليل اللي بتكشف إذا كان جهاز المناعة بيهاجم كرات الدم الحمراء ولا لأ!
يعني إيه التحليل ده؟
تحليل الكومبس بيكشف عن وجود أجسام مضادة (Antibodies) لاصقة بسطح كرات الدم الحمراء أو طايفة في السيرم وبتهاجمها.
يعني بالعربي:
لو جسمك بدأ يعتبر كرات دمك “عدو” ويمشي يكسّرها → التحليل ده اللي هيفضحه
أنواعه:
Direct Coombs Test (الاختبار المباشر):
بنستخدمه عشان نعرف هل الأجسام المضادة فعلاً لاصقة في كرات الدم داخل الجسم ولا لأ.
بيتعمل في حالات:
فقر دم انحلالي مناعي (AIHA)
نقل دم غير متوافق
مرض انحلال الدم في حديثي الولادة (HDN)
Indirect Coombs Test (الاختبار غير المباشر):
بيتعامل على السيرم نفسه علشان نعرف إذا فيه أجسام مضادة ممكن تهاجم كرات دم شخص تاني.
بيتعمل في:
قبل نقل الدم (Crossmatch)
أثناء متابعة الحوامل (خصوصًا لو الأم Rh سالب والجنين موجب)
النتيجة لو طلعت إيجابية:
يعني فيه تفاعل مناعي ضد كرات الدم → لازم نعرف السبب ونعالجه فورًا.
Neurotransmitters are your body’s chemical messengers. They carry messages from one nerve cell across a space to the next nerve, muscle or gland cell. These messages help you move your limbs, feel sensations, keep your heart beating, and take in and respond to all information your body receives from other internal parts of your body and your environment.
جايلك مريض تمد إيده علشان تسحب، تلاقي الإيد ناشفة ومتخشبة كده كأنها حجر، الوريد مش باين والدم مش عايز يطلع خالص.
تحس إن الإبرة بتخبط في حيطه مش جلد!
الموضوع ده بيحصل كتير، وبيبقى له كذا سبب:
أشهرهم إن المريض عنده برودة أطراف أو ضعف في الدورة الدموية، خصوصًا لو عنده سكر أو ضغط منخفض.
وفي ناس بيبقى عندهم تليف تحت الجلد نتيجة حقن كتير في نفس المكان، فبتحس الإيد ناشفة ومتيبسة.
في الطب بيتقال عليها "Skin fibrosis" أو أحيانًا "poor peripheral circulation".
الحل بسيط:
قبل السحب سخّن الإيد شوية، يا بكمدات دافية يا بفرك خفيف، وادي الوريد وقت يظهر.
ومتعاندش الإبرة مع وريد مش راضي، لأن ساعات الوريد بيبقى فعلاً "مخنوق" ومش جاهز للسحب.
الشاطر مش اللي يسحب بسرعة،
هو اللي يعرف إمتى يسحب… وإمتى يستنى.
تحس إن الإبرة بتخبط في حيطه مش جلد!
الموضوع ده بيحصل كتير، وبيبقى له كذا سبب:
أشهرهم إن المريض عنده برودة أطراف أو ضعف في الدورة الدموية، خصوصًا لو عنده سكر أو ضغط منخفض.
وفي ناس بيبقى عندهم تليف تحت الجلد نتيجة حقن كتير في نفس المكان، فبتحس الإيد ناشفة ومتيبسة.
في الطب بيتقال عليها "Skin fibrosis" أو أحيانًا "poor peripheral circulation".
الحل بسيط:
قبل السحب سخّن الإيد شوية، يا بكمدات دافية يا بفرك خفيف، وادي الوريد وقت يظهر.
ومتعاندش الإبرة مع وريد مش راضي، لأن ساعات الوريد بيبقى فعلاً "مخنوق" ومش جاهز للسحب.
الشاطر مش اللي يسحب بسرعة،
هو اللي يعرف إمتى يسحب… وإمتى يستنى.
❤5
HbA1c Test (Glycated Hemoglobin Test)
1. Objective:
The objective of the HbA1c test was to measure the average blood glucose level over the past 2–3 months by determining the percentage of glycated hemoglobin in the blood.
2. Principle:
The test was based on the binding of glucose to hemoglobin in red blood cells. The higher the blood glucose level, the more glucose attached to hemoglobin. HbA1c was measured using methods such as immunoassay, ion-exchange chromatography, or enzymatic analysis.
3. Materials:
• Patient’s whole blood sample (EDTA tube)
• HbA1c test kit (based on method used)
• Pipettes and tips
• Test tubes or cartridges
• Analyzer (HPLC, immunoassay, or point-of-care device)
4. Procedure (Analytical):
1. Whole blood was collected and mixed gently to avoid clotting.
2. Reagents were prepared according to the test kit instructions.
3. A measured amount of blood was added to the reagent or cartridge.
4. The sample was analyzed in the HbA1c analyzer or spectrophotometer.
5. The analyzer calculated the percentage of HbA1c in total hemoglobin.
5. Result:
• Normal Range: Below 5.7%
• Prediabetes: 5.7% – 6.4%
• Diabetes: 6.5% or higher
Higher values indicated poor blood glucose control.
6. Uses:
• To diagnose diabetes and prediabetes
• To monitor long-term blood sugar control in diabetic patients
• To adjust or evaluate the effectiveness of diabetes treatment
7. Consultation:
Patients with high HbA1c levels were advised to consult a physician or endocrinologist for proper diabetes management. Lifestyle changes, medication adjustment, and regular monitoring were recommended to maintain HbA1c within the target range.
1. Objective:
The objective of the HbA1c test was to measure the average blood glucose level over the past 2–3 months by determining the percentage of glycated hemoglobin in the blood.
2. Principle:
The test was based on the binding of glucose to hemoglobin in red blood cells. The higher the blood glucose level, the more glucose attached to hemoglobin. HbA1c was measured using methods such as immunoassay, ion-exchange chromatography, or enzymatic analysis.
3. Materials:
• Patient’s whole blood sample (EDTA tube)
• HbA1c test kit (based on method used)
• Pipettes and tips
• Test tubes or cartridges
• Analyzer (HPLC, immunoassay, or point-of-care device)
4. Procedure (Analytical):
1. Whole blood was collected and mixed gently to avoid clotting.
2. Reagents were prepared according to the test kit instructions.
3. A measured amount of blood was added to the reagent or cartridge.
4. The sample was analyzed in the HbA1c analyzer or spectrophotometer.
5. The analyzer calculated the percentage of HbA1c in total hemoglobin.
5. Result:
• Normal Range: Below 5.7%
• Prediabetes: 5.7% – 6.4%
• Diabetes: 6.5% or higher
Higher values indicated poor blood glucose control.
6. Uses:
• To diagnose diabetes and prediabetes
• To monitor long-term blood sugar control in diabetic patients
• To adjust or evaluate the effectiveness of diabetes treatment
7. Consultation:
Patients with high HbA1c levels were advised to consult a physician or endocrinologist for proper diabetes management. Lifestyle changes, medication adjustment, and regular monitoring were recommended to maintain HbA1c within the target range.
❤2👏1