ماهي Functional unit of the Kidny *
1.Nephron:
_Glomerulus:Taft of capillary.
*ايش بيميز ال kidny capillary عن غيرها من ال capillary إلي موجودة في بقيه جسم الانسان؟
•1.High pressur.
•2.Fenestrated capillary
«without diaphragms.»
_Bowman's Capsule: Blind end of the tubules.
•Visceral and parietal.
2.Renal Tubules.
ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
🌾Glomerular Fltration Barrier:
1.Endothelial.
*مادام قلنا fenestrated يعني فيها pores لها diameter معين, قطر معين. كم مقداره؟
_من 50 إلى 100 وبعض الكتب تقول من 70 إلى 90 nm.
بمعنى انو ماتعبر إلا المواد إلي بتكون حجمها من 50 إلى 100.
*مرت المواد تدخل تلاقي قدامها ال:
❄️ Basment membrane:
*بيكون 3 طبقات:
1.Interna lamina rara.
من«Glycosaminoglycan» ناحية Endothelial.
•And:
-Externa lamina rara.
من« Glycosaminoglycan» ناحية Bowman capsule.
2.lamina Densa.«type 4 collagen.»
*طيب ايش يهمني فيglycosaminoglycan؟
° في structure نسميه:(Heparan Sulfate)
_المسؤول عن:
°Negative charge of basment membrane.
3.Podocytes.
(*أيضا في معانا protein اسمه:
(4.Nephrin بيعمل زي diaphragm.
ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
❄️Factors that effect GFR.
1.Size.
2.Charge. ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
🌾أنا ادرس هذه الاشياء علشان اعرف
1. من بيتحكم بالمواد إلي تدخل وإلي تخرج.
2. ڪ pathology.
❄️ في معانا أمراض بتصيب GFM :
🍀إما في معانا:
- Autoantibodies against type 4 collagen.
*موجود collagen type 4 فين؟
-في ال basment membrane حق الkidney وحق ال lung.
فيمعنا هنا مرض بنسميه:
*Goodpasture’s Syndrome.
🍀أو يكون معانا:
- Genetic defect in type 4 collagen.
•مثل: . Alport Syndrom *
إلي تصيب
°Inner ear and kidney.
🍀وفي مرض يعملي خزوق زي:
*Glomerulonephritis
سوى إلتهاب لل basment membrane وزود ال pores فيه وبالتالي أفقد RBC وغيرها بس ما أفقد protein لان انا ما غيرت في negative charge زي Nephrotic Syndrome.
🍀 وفي معانا أمراض زي:
*Uncontrolled Diabetes and hypertension.
_فهي بتعملي حاجة اسمها:
*Glomerulosclerosis.
بتغلق pores وتزيد سمك membrane وبتقل permeability وبالتالي قل filtration.
ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
❄️أما أمراض إلي تصيب Podocytes.
هي معاها اقدام Pedicles وتعمل شقوق فراعات نسميها Filtration Slit معاها diameter من 25 إلى 30 nm.
*المواد إلي بتكون أقل من 50 بتعبر.
- أما إذا كانت بين 50 و100 بتعبر من membrane بس بتحنب عند Filtration Slit.وأيضامعانا بروتين ال nephrin مثل ال diaphragm حقه diameter من 7 إلى 9 nm.
يعني بالاخير مش حيخرج إلي الي حجمه أقل من 9 nm.
*نقدر نقول ان المواد:
🫧 من 4 إلى 8 او 9 تعبر«with difficulty»
🫧أقل من 4 freely filtered.
*طيب لو خرجت مواد وحنبت أين بتروح؟
_معانا Intraglomularmasengial cells بتعمل لها phagocytosis.
(هذا من ناحية الهستو.)
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
🌾أما ڪ physio:
فبيحصل عندنا filtration لازم يكون معنا renal blood flow.
*كم renal blood flow of kidney؟
_20% ألى %25 من cardiac output.
أي من 1.3 لتر إلى 1.2 لتر أو 1200 ml.
*الآن هل بنفلتر الدم كله؟
-لا إلي بتفلتر هو البلازما فقط .
*كم من plasma في renal blood flow معنا 1200 كم فيها بلازما؟
_حتكون من 625 إلى 650 أي %55 من renal blood flow.
*طيب الان كم منها تفلتر هل افلتر 650 كامل او جزء منها وجزء يرجع؟
_علشان احسب كم فعلاً إلي حصلها فلتره نستخدم مادة PAH acid بنحقنها ونشوف كم الclearance تبعها.
*هذه 650 كم ال20% منها؟
_125 هذه بتسميها ultrafiltired
_125ml مش كلها تخرج
_عاده يحصلها reabsorption بينها وبين peritubular capillary
_توصل renal tubule يحصل reabsorption لكل حاجة مثل
100% glucose + amino acids
65-80% من بقية الحاجات مثل الصوديوم وغيرها
1.Nephron:
_Glomerulus:Taft of capillary.
*ايش بيميز ال kidny capillary عن غيرها من ال capillary إلي موجودة في بقيه جسم الانسان؟
•1.High pressur.
•2.Fenestrated capillary
«without diaphragms.»
_Bowman's Capsule: Blind end of the tubules.
•Visceral and parietal.
2.Renal Tubules.
ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
🌾Glomerular Fltration Barrier:
1.Endothelial.
*مادام قلنا fenestrated يعني فيها pores لها diameter معين, قطر معين. كم مقداره؟
_من 50 إلى 100 وبعض الكتب تقول من 70 إلى 90 nm.
بمعنى انو ماتعبر إلا المواد إلي بتكون حجمها من 50 إلى 100.
*مرت المواد تدخل تلاقي قدامها ال:
❄️ Basment membrane:
*بيكون 3 طبقات:
1.Interna lamina rara.
من«Glycosaminoglycan» ناحية Endothelial.
•And:
-Externa lamina rara.
من« Glycosaminoglycan» ناحية Bowman capsule.
2.lamina Densa.«type 4 collagen.»
*طيب ايش يهمني فيglycosaminoglycan؟
° في structure نسميه:(Heparan Sulfate)
_المسؤول عن:
°Negative charge of basment membrane.
3.Podocytes.
(*أيضا في معانا protein اسمه:
(4.Nephrin بيعمل زي diaphragm.
ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
❄️Factors that effect GFR.
1.Size.
2.Charge. ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
🌾أنا ادرس هذه الاشياء علشان اعرف
1. من بيتحكم بالمواد إلي تدخل وإلي تخرج.
2. ڪ pathology.
❄️ في معانا أمراض بتصيب GFM :
🍀إما في معانا:
- Autoantibodies against type 4 collagen.
*موجود collagen type 4 فين؟
-في ال basment membrane حق الkidney وحق ال lung.
فيمعنا هنا مرض بنسميه:
*Goodpasture’s Syndrome.
🍀أو يكون معانا:
- Genetic defect in type 4 collagen.
•مثل: . Alport Syndrom *
إلي تصيب
°Inner ear and kidney.
🍀وفي مرض يعملي خزوق زي:
*Glomerulonephritis
سوى إلتهاب لل basment membrane وزود ال pores فيه وبالتالي أفقد RBC وغيرها بس ما أفقد protein لان انا ما غيرت في negative charge زي Nephrotic Syndrome.
🍀 وفي معانا أمراض زي:
*Uncontrolled Diabetes and hypertension.
_فهي بتعملي حاجة اسمها:
*Glomerulosclerosis.
بتغلق pores وتزيد سمك membrane وبتقل permeability وبالتالي قل filtration.
ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
❄️أما أمراض إلي تصيب Podocytes.
هي معاها اقدام Pedicles وتعمل شقوق فراعات نسميها Filtration Slit معاها diameter من 25 إلى 30 nm.
*المواد إلي بتكون أقل من 50 بتعبر.
- أما إذا كانت بين 50 و100 بتعبر من membrane بس بتحنب عند Filtration Slit.وأيضامعانا بروتين ال nephrin مثل ال diaphragm حقه diameter من 7 إلى 9 nm.
يعني بالاخير مش حيخرج إلي الي حجمه أقل من 9 nm.
*نقدر نقول ان المواد:
🫧 من 4 إلى 8 او 9 تعبر«with difficulty»
🫧أقل من 4 freely filtered.
*طيب لو خرجت مواد وحنبت أين بتروح؟
_معانا Intraglomularmasengial cells بتعمل لها phagocytosis.
(هذا من ناحية الهستو.)
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
🌾أما ڪ physio:
فبيحصل عندنا filtration لازم يكون معنا renal blood flow.
*كم renal blood flow of kidney؟
_20% ألى %25 من cardiac output.
أي من 1.3 لتر إلى 1.2 لتر أو 1200 ml.
*الآن هل بنفلتر الدم كله؟
-لا إلي بتفلتر هو البلازما فقط .
*كم من plasma في renal blood flow معنا 1200 كم فيها بلازما؟
_حتكون من 625 إلى 650 أي %55 من renal blood flow.
*طيب الان كم منها تفلتر هل افلتر 650 كامل او جزء منها وجزء يرجع؟
_علشان احسب كم فعلاً إلي حصلها فلتره نستخدم مادة PAH acid بنحقنها ونشوف كم الclearance تبعها.
*هذه 650 كم ال20% منها؟
_125 هذه بتسميها ultrafiltired
_125ml مش كلها تخرج
_عاده يحصلها reabsorption بينها وبين peritubular capillary
_توصل renal tubule يحصل reabsorption لكل حاجة مثل
100% glucose + amino acids
65-80% من بقية الحاجات مثل الصوديوم وغيرها
🔥4❤2
♦️Note :
لحساب ال urine output يستخدم القانون التالي:
🔹Normal urine output = 0.5 -1 cc or ml/[kg×hour]
Children =1-2ml
أهمية هذا القانون : بيعطينا range لكل شخص على حسب وزنه وبنية جسمه .
يعني مثلاً واحد وزنه 50kg المفروض يخرج بالساعة 50cc بالساعة ×24
في اليوم بيكون 1200 ( 1.2L)
غيرالي وزنه 70kg المفروض يخرج 70cc في الساعة×24.
في اليوم بيكون 1700 ( 1.7L)
وبالتالي نجد أنه مش كل الناس زي بعض بيختلف مجمل ال urin output من شخص لآخر.
🔹يهمنا في أيش ؟ !
لمن نركب للمريض urine catheter
كيف نعرف انه oliguria or anuria
ما يستوي المريض مع اللي جنبه فكل شخص بيختلف ب :
Surface area, weight, water input, kidney function
فمثلا لو الشخص ⤵️
🔺oliguria➡️
30-50 cc/hour إذا كان أقل من
30> و بعضهم قالوا 50>/ hour
〰〰〰〰〰〰〰〰〰〰
📌العوامل اللي بتحدد ال permeability لخروج ال 125 من ال plasma الى ال bowman's capsule: نسميها 👇🏻
✨Factors determine the GFR :
1⃣ permeability ثابت
2⃣ Surface area ثابت
3⃣ Net filtration pressure متغير
🌾وهنا بتكون معدلاتها ثابتة سواء permeability او Surface area
_ بنحطها تحت عنوان نسميه
( Ultrafiltration coefficient)
_واذا حدث تغير فيها نبدأ نفكر في ال pathology
🌾اللي يتغير هو ال net pressureاللي يعتمد على:
1- glomerular hydrostatic pressure
2- capsular osmotic pressure
مجموع هذي القوى تخرج من blood الى Bowman's capsule
=+10_20 على حسب الكمية اللي باتخرج
🔹اذا زاد hydrostatic pressure بيزيد filtration والعكس صحيح
🔴ويالله نشرح هذه factors بالتفصيل:
لحساب ال urine output يستخدم القانون التالي:
🔹Normal urine output = 0.5 -1 cc or ml/[kg×hour]
Children =1-2ml
أهمية هذا القانون : بيعطينا range لكل شخص على حسب وزنه وبنية جسمه .
يعني مثلاً واحد وزنه 50kg المفروض يخرج بالساعة 50cc بالساعة ×24
في اليوم بيكون 1200 ( 1.2L)
غيرالي وزنه 70kg المفروض يخرج 70cc في الساعة×24.
في اليوم بيكون 1700 ( 1.7L)
وبالتالي نجد أنه مش كل الناس زي بعض بيختلف مجمل ال urin output من شخص لآخر.
🔹يهمنا في أيش ؟ !
لمن نركب للمريض urine catheter
كيف نعرف انه oliguria or anuria
ما يستوي المريض مع اللي جنبه فكل شخص بيختلف ب :
Surface area, weight, water input, kidney function
فمثلا لو الشخص ⤵️
🔺oliguria➡️
30-50 cc/hour إذا كان أقل من
30> و بعضهم قالوا 50>/ hour
〰〰〰〰〰〰〰〰〰〰
📌العوامل اللي بتحدد ال permeability لخروج ال 125 من ال plasma الى ال bowman's capsule: نسميها 👇🏻
✨Factors determine the GFR :
1⃣ permeability ثابت
2⃣ Surface area ثابت
3⃣ Net filtration pressure متغير
🌾وهنا بتكون معدلاتها ثابتة سواء permeability او Surface area
_ بنحطها تحت عنوان نسميه
( Ultrafiltration coefficient)
_واذا حدث تغير فيها نبدأ نفكر في ال pathology
🌾اللي يتغير هو ال net pressureاللي يعتمد على:
1- glomerular hydrostatic pressure
2- capsular osmotic pressure
مجموع هذي القوى تخرج من blood الى Bowman's capsule
=+10_20 على حسب الكمية اللي باتخرج
🔹اذا زاد hydrostatic pressure بيزيد filtration والعكس صحيح
🔴ويالله نشرح هذه factors بالتفصيل:
❤2
✨اولا :
✨Changes in ultrafiltration Coefficient (Kf) :
1.🌷Surface area:
الان نجي للــ surface area لو حصل فيها اي change
متى تقل surface area
معانا mesangial cell اللي هي intra glomerular
أ- ☘لو هذا blood vessel هناmesangial cell حصل لها contraction قللت surfece اكيد الــ filtration عيكون قليل
🔸متى عيحصل؟؟؟؟
لو في vasopressin , norepinephrine , histamine , thromboxane
كل مادة بتفرز في مكان او لسبب معين مثلا..
🔹histamine ➡️ in alleregy
🔹thromboxane ➡️ in coagulation
🔹norepinephrine ➡️ in hypotension
ب- ☘بالعكس لو حصل mesangial cell relaxation
يحصل بـــــــ
🌱c. AMP
🌱ANP
🌱PGE2
🌱dopamine
عيحصل زيادة للــ surface area وبذلك يزيد GFR
〰〰〰〰〰〰〰〰〰〰
2.🌷Permeability:
☘☘بالنسبه للــ permeability متى عتقل
لوحصل thickness فالمكان هذا عتقل permeability وعيقل ايضا GFR
وبيكون في ال
-Chronic uncontrolled diabetes mellitus.
- hypertension.
✨Changes in ultrafiltration Coefficient (Kf) :
1.🌷Surface area:
الان نجي للــ surface area لو حصل فيها اي change
متى تقل surface area
معانا mesangial cell اللي هي intra glomerular
أ- ☘لو هذا blood vessel هناmesangial cell حصل لها contraction قللت surfece اكيد الــ filtration عيكون قليل
🔸متى عيحصل؟؟؟؟
لو في vasopressin , norepinephrine , histamine , thromboxane
كل مادة بتفرز في مكان او لسبب معين مثلا..
🔹histamine ➡️ in alleregy
🔹thromboxane ➡️ in coagulation
🔹norepinephrine ➡️ in hypotension
ب- ☘بالعكس لو حصل mesangial cell relaxation
يحصل بـــــــ
🌱c. AMP
🌱ANP
🌱PGE2
🌱dopamine
عيحصل زيادة للــ surface area وبذلك يزيد GFR
〰〰〰〰〰〰〰〰〰〰
2.🌷Permeability:
☘☘بالنسبه للــ permeability متى عتقل
لوحصل thickness فالمكان هذا عتقل permeability وعيقل ايضا GFR
وبيكون في ال
-Chronic uncontrolled diabetes mellitus.
- hypertension.
🔥3❤1
✨ثانيا :
✨Changes in glomerular capillary hydrostatic pressure:
🔹طيب ماهي العوامل المؤثرة على hydrostatic :
1- the arterial blood pressure [systemic ] .
2- blood volume .
3- the diameter of the affrent and the effrent arteriole.
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
💭معانا diameter من الي بيأثر فيه
1-🏮اولا نشوف الـ afferent:
🔺V.D 👉🏻 ⬆️ blood flow 👉🏻 ⬆️ blood volume 👉🏻⬆️ hydrostatic pressure 👉🏻
⬆️ GFR
☘☘ايش الي يعمل vasodilation
💭bradykinins
💭PGE2
💭PGI2
🔥ليش NSAID تعتبر خطيرة على kidney
لانها تعمل inhibtion PG اللي المفروض يعمل vasodilation وحصل vasoconstrction وتعمل ischemia لانها قللت renal blood flow
غير انه toxic على interstitium😓
🔺V.C 👉🏻⬇️blood flow 👉🏻 ⬇️blood volume 👉🏻⬇️ hydrostatic pressure 👉🏻
⬇️ GFR
〰〰〰〰〰〰〰〰〰〰
2-🏮ثانيا نشوف efferent:
🔺لو حصل vasoconstrction بس بشكل moderate:
👉🏻⬆️high resistance👉🏻⬆️high hypertension 👉🏻⬆️high GFR
🔺طيب ولو حصل vasoconstrction بشكل complete (severe) :
👉🏻 ⬇️renal blood flow 👉🏻⬇️low GFR
〰〰〰〰〰〰〰〰
📌NOTE :
بالنسبة للـefferent arteriole احنا قلنا إذا كان الـ vasoconstriction ⬇️
Moderate→
«يزيّد الـ GFR»
Severe→
«يقلل الـ GFR»
〰〰〰〰〰〰〰〰〰
3-🏮ثالثا الـ Arterial blood pressure⬇️
📌Mechanism of regulation:
¹▪️Myogenic mechanism.
وهي الآلية التي تحافظ على renal blood flow بالمستوى الطبيعي حتى ولو ارتفع blood pressure .
🔹والي بتكون كالتالي:
BP↑ → stretch elastic wall of afferent arteriole → ↑ Ca influx into muscle cell → contraction of smooth muscle of afferent arteriole → blood flow decrease
² ▪️Tubuloglomerular feedback⤵️
تعتمد على Juxtaglomerular apparatus الذي يتكون من الآتي :
1⃣ macula densa:
_هذي خلايا في distal convoluted tubule حصل لها modification أمام afferent and efferent arteriole.
_زاد العدد وتغير ال feature إلى tall cuboidal وتحولت إلى
chemoreceptor( sensitize to sodium and chloride).
الخلايا الثانية هي
2⃣Juxtaglomerular cell:
_هي modified smooth muscle
في tunica media في afferent arteriole
_ باتكون granular
_أصبحت baroreceptor و تفرز renin
_لمن يحصل hypotension يحصل لها stimulation فتفرز renin
3⃣ extra glomerular mesangial / lacis cells:
Its function not clear
Gap junction between juxtaglomerular cells and macula densa
_توصل ال signal لإفراز ال renin
✨وتعالوا نشوف تسلسل الأحداث الي بتحصل في هذه الخلايا🏃🏻♀:
Low blood pressure→ reduces glomerular hydrostatic pressure →GFR tends to decrease→less NaCl reaches the macula densa→Macula densa senses low NaCl → stimulates juxtaglomerular (JG) cells to release "renin"✨
〰〰〰〰〰〰〰〰〰
〰〰〰〰〰〰
🔥🔥اذا الي اثر على hydrostatic :
🌨blood pressure:
في حاله
💧hypertension
💧congestive heart failure
🌨volume :
لو زودت IV fluid💧
🌧diameter of afferent and efferent
〰〰〰〰〰〰〰〰〰〰〰
وبالتالي فإن العوامل الي تعمل high للــ hydroststic pressure
🔸hypertension
🔸congestive heart failure
🔸preeclampsia
في هذه الحاله مازودت الدم بس لان جالس محبوس زاد pressure
🔸لو انا زودت IV fluid للمريض لانه عيزيد blood volume وبذلك زودت hydrostatic pressure
〰〰〰〰〰〰〰〰〰〰〰〰
كمان dehydration
لو المريض hypovolemic shock او
diarrhea , vomiting, burns
🧐ليش لازم نسعفه اول شي بـ IV fluid؟
علشان kidney ماتدخلش بــــ
pre renal failure
ونركب له قسطرة ونراقب urin output
لو جبت fluid والكليه ماخرجتش output يعني ان الكليه دخلت ب renal failure
لان انا يهمني ان المريض مايدخل في shock
وبعدين نشوف ايش السبب ونعالجه
〰〰〰〰〰〰〰〰〰
✨Changes in glomerular capillary hydrostatic pressure:
🔹طيب ماهي العوامل المؤثرة على hydrostatic :
1- the arterial blood pressure [systemic ] .
2- blood volume .
3- the diameter of the affrent and the effrent arteriole.
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
💭معانا diameter من الي بيأثر فيه
1-🏮اولا نشوف الـ afferent:
🔺V.D 👉🏻 ⬆️ blood flow 👉🏻 ⬆️ blood volume 👉🏻⬆️ hydrostatic pressure 👉🏻
⬆️ GFR
☘☘ايش الي يعمل vasodilation
💭bradykinins
💭PGE2
💭PGI2
🔥ليش NSAID تعتبر خطيرة على kidney
لانها تعمل inhibtion PG اللي المفروض يعمل vasodilation وحصل vasoconstrction وتعمل ischemia لانها قللت renal blood flow
غير انه toxic على interstitium😓
🔺V.C 👉🏻⬇️blood flow 👉🏻 ⬇️blood volume 👉🏻⬇️ hydrostatic pressure 👉🏻
⬇️ GFR
〰〰〰〰〰〰〰〰〰〰
2-🏮ثانيا نشوف efferent:
🔺لو حصل vasoconstrction بس بشكل moderate:
👉🏻⬆️high resistance👉🏻⬆️high hypertension 👉🏻⬆️high GFR
🔺طيب ولو حصل vasoconstrction بشكل complete (severe) :
👉🏻 ⬇️renal blood flow 👉🏻⬇️low GFR
〰〰〰〰〰〰〰〰
📌NOTE :
بالنسبة للـefferent arteriole احنا قلنا إذا كان الـ vasoconstriction ⬇️
Moderate→
«يزيّد الـ GFR»
Severe→
«يقلل الـ GFR»
〰〰〰〰〰〰〰〰〰
3-🏮ثالثا الـ Arterial blood pressure⬇️
📌Mechanism of regulation:
¹▪️Myogenic mechanism.
وهي الآلية التي تحافظ على renal blood flow بالمستوى الطبيعي حتى ولو ارتفع blood pressure .
🔹والي بتكون كالتالي:
BP↑ → stretch elastic wall of afferent arteriole → ↑ Ca influx into muscle cell → contraction of smooth muscle of afferent arteriole → blood flow decrease
² ▪️Tubuloglomerular feedback⤵️
تعتمد على Juxtaglomerular apparatus الذي يتكون من الآتي :
1⃣ macula densa:
_هذي خلايا في distal convoluted tubule حصل لها modification أمام afferent and efferent arteriole.
_زاد العدد وتغير ال feature إلى tall cuboidal وتحولت إلى
chemoreceptor( sensitize to sodium and chloride).
الخلايا الثانية هي
2⃣Juxtaglomerular cell:
_هي modified smooth muscle
في tunica media في afferent arteriole
_ باتكون granular
_أصبحت baroreceptor و تفرز renin
_لمن يحصل hypotension يحصل لها stimulation فتفرز renin
3⃣ extra glomerular mesangial / lacis cells:
Its function not clear
Gap junction between juxtaglomerular cells and macula densa
_توصل ال signal لإفراز ال renin
✨وتعالوا نشوف تسلسل الأحداث الي بتحصل في هذه الخلايا🏃🏻♀:
Low blood pressure→ reduces glomerular hydrostatic pressure →GFR tends to decrease→less NaCl reaches the macula densa→Macula densa senses low NaCl → stimulates juxtaglomerular (JG) cells to release "renin"✨
〰〰〰〰〰〰〰〰〰
〰〰〰〰〰〰
🔥🔥اذا الي اثر على hydrostatic :
🌨blood pressure:
في حاله
💧hypertension
💧congestive heart failure
🌨volume :
لو زودت IV fluid💧
🌧diameter of afferent and efferent
〰〰〰〰〰〰〰〰〰〰〰
وبالتالي فإن العوامل الي تعمل high للــ hydroststic pressure
🔸hypertension
🔸congestive heart failure
🔸preeclampsia
في هذه الحاله مازودت الدم بس لان جالس محبوس زاد pressure
🔸لو انا زودت IV fluid للمريض لانه عيزيد blood volume وبذلك زودت hydrostatic pressure
〰〰〰〰〰〰〰〰〰〰〰〰
كمان dehydration
لو المريض hypovolemic shock او
diarrhea , vomiting, burns
🧐ليش لازم نسعفه اول شي بـ IV fluid؟
علشان kidney ماتدخلش بــــ
pre renal failure
ونركب له قسطرة ونراقب urin output
لو جبت fluid والكليه ماخرجتش output يعني ان الكليه دخلت ب renal failure
لان انا يهمني ان المريض مايدخل في shock
وبعدين نشوف ايش السبب ونعالجه
〰〰〰〰〰〰〰〰〰
❤2🔥2
✨ثالثا :
✨Changes in Bowman’s Capsule hydrostatic pressure:
⬆️hydrostatic pressure in bowman's capsule 👉🏻 ⬇️ GFR
Due to :
1-obstruction like stone in Ureter ot tumer.
2- BPH .
3- Stricture in Ureter .
4- Compression from outside like pregnancy .
5- Fibrosis in retroperitoneal.
〰〰〰〰〰〰〰
✨رابعا :
✨Changes in glomerular colloid osmotic pressure:
🥏🥏الان ننتقل للضغط الثاني الي مفروض
يسحب
💎osmotic pressure of bowman's capule.
🌱🌱normally =0🌱🌱
لان في الطبيعي البروتينات مايحصلش لها filtration...🔥
لكن متى يحصل العكس ويزداد osmotic pressure
1⃣في حاله nephrotic syndrom او اي حاجه زودت permeability
2⃣ في حاله diabeticبيحصل glucose urea والجلوكوز هيزود osmotic
يعني اي حاجه زودت osmotic pressure مثل protien, glucose, electrolyte هذه عتزود osmotic زي في حاله diabetic وحاله nephrotic syndrom
🔸الان نفكر في الجانب الاخر الحاجه الي مفروض تسحب
خلاص خلصنا الفلترة المفروض الزايد يرجع
اول واحد
colloid osmotic pressure
🤔من الي يتحكم في osmotic pressure ؟
👉🏻 mainly plasma protien
🤔طيب ايش اللي يزود osmotic pressure ؟
👉🏻dehydration by concentration
انت قللت السوائل وبذلك المواد الذائبة تركيزها بايكون عالي
لما يزداد colloid عيقلل GFR
〰〰〰〰〰〰〰〰〰
📌Note :
غيرها في مرض اسمه multipule myloma
اللي هو tumor في plasma cell وبيزيد antibody وهو عبارة عن بروتين
〰〰〰〰〰〰
🤔أيش الحاجات اللي عتعمل لي decreas؟
1👉🏻liver cirosis
2👉🏻protein lossing enteropathy
مشكله في intestinal mucosa فما فيش absorption للــ amino acid عشان يصنع الجسم بروتين
3👉🏻starvation
ما بتأخذش بروتينات علشان الجسم يبني البروتينات تبعه
4👉🏻nephrotic syndrom
المشكله في الكليه نفسها وجالسه تفقد بروتين
🔥اذاً قللت osmotic pressure ايش عيحصل للـ GFR. 🔥عيرتفع
💡اذا :
⬆️ C.O.P (dehydration) 👉🏻⬇️ GFR
⬇️ C.O.P (hypoproteinemia)👉🏻 ⬆️ GFR
〰〰〰〰〰〰〰〰〰
✨خامسا واخيرا :
Effect of protein intake :-
High protein intake👉🏻 ⬆️RBF & GFR.
📌Mechanism:
High protein intake 👉🏻⬆️amino acids in blood👉🏻⬆️filtered in Bowman’s capsule 👉🏻⬆️amino acids reabsorption with Na in PCT👉🏻⬇️Na delivery to macula densa 👉🏻tubuloglomerular feedback👉🏻VD of afferent arteriole & VC of efferent arteriole👉🏻⬆️ HP(BC) & GFR.
〰〰〰〰〰〰〰
نركز هنا 🤓
⭕️In starvation 👉🏻 ⬇️ protein intake 👉🏻⬆️ GFR .
لانه قلل ال Osmotic pressure
⭕️ in high protein intake 👉🏻 ⬆️ amino acid reabsorption with Na 👉🏻 V.D to afferent + V.C to efferent 👉🏻⬆️ GFR
يعني في النقص الشديد او الزيادة الشديدة للبروتين النتيجة واحدة ⬆️GFR
✨Changes in Bowman’s Capsule hydrostatic pressure:
⬆️hydrostatic pressure in bowman's capsule 👉🏻 ⬇️ GFR
Due to :
1-obstruction like stone in Ureter ot tumer.
2- BPH .
3- Stricture in Ureter .
4- Compression from outside like pregnancy .
5- Fibrosis in retroperitoneal.
〰〰〰〰〰〰〰
✨رابعا :
✨Changes in glomerular colloid osmotic pressure:
🥏🥏الان ننتقل للضغط الثاني الي مفروض
يسحب
💎osmotic pressure of bowman's capule.
🌱🌱normally =0🌱🌱
لان في الطبيعي البروتينات مايحصلش لها filtration...🔥
لكن متى يحصل العكس ويزداد osmotic pressure
1⃣في حاله nephrotic syndrom او اي حاجه زودت permeability
2⃣ في حاله diabeticبيحصل glucose urea والجلوكوز هيزود osmotic
يعني اي حاجه زودت osmotic pressure مثل protien, glucose, electrolyte هذه عتزود osmotic زي في حاله diabetic وحاله nephrotic syndrom
🔸الان نفكر في الجانب الاخر الحاجه الي مفروض تسحب
خلاص خلصنا الفلترة المفروض الزايد يرجع
اول واحد
colloid osmotic pressure
🤔من الي يتحكم في osmotic pressure ؟
👉🏻 mainly plasma protien
🤔طيب ايش اللي يزود osmotic pressure ؟
👉🏻dehydration by concentration
انت قللت السوائل وبذلك المواد الذائبة تركيزها بايكون عالي
لما يزداد colloid عيقلل GFR
〰〰〰〰〰〰〰〰〰
📌Note :
غيرها في مرض اسمه multipule myloma
اللي هو tumor في plasma cell وبيزيد antibody وهو عبارة عن بروتين
〰〰〰〰〰〰
🤔أيش الحاجات اللي عتعمل لي decreas؟
1👉🏻liver cirosis
2👉🏻protein lossing enteropathy
مشكله في intestinal mucosa فما فيش absorption للــ amino acid عشان يصنع الجسم بروتين
3👉🏻starvation
ما بتأخذش بروتينات علشان الجسم يبني البروتينات تبعه
4👉🏻nephrotic syndrom
المشكله في الكليه نفسها وجالسه تفقد بروتين
🔥اذاً قللت osmotic pressure ايش عيحصل للـ GFR. 🔥عيرتفع
💡اذا :
⬆️ C.O.P (dehydration) 👉🏻⬇️ GFR
⬇️ C.O.P (hypoproteinemia)👉🏻 ⬆️ GFR
〰〰〰〰〰〰〰〰〰
✨خامسا واخيرا :
Effect of protein intake :-
High protein intake👉🏻 ⬆️RBF & GFR.
📌Mechanism:
High protein intake 👉🏻⬆️amino acids in blood👉🏻⬆️filtered in Bowman’s capsule 👉🏻⬆️amino acids reabsorption with Na in PCT👉🏻⬇️Na delivery to macula densa 👉🏻tubuloglomerular feedback👉🏻VD of afferent arteriole & VC of efferent arteriole👉🏻⬆️ HP(BC) & GFR.
〰〰〰〰〰〰〰
نركز هنا 🤓
⭕️In starvation 👉🏻 ⬇️ protein intake 👉🏻⬆️ GFR .
لانه قلل ال Osmotic pressure
⭕️ in high protein intake 👉🏻 ⬆️ amino acid reabsorption with Na 👉🏻 V.D to afferent + V.C to efferent 👉🏻⬆️ GFR
يعني في النقص الشديد او الزيادة الشديدة للبروتين النتيجة واحدة ⬆️GFR
❤6
بعد ما عرفنا ماهي العوامل التي تحدد الفلترة وتؤثر سواء بزيادة أو نقصان الان نشتي نعرف كيف نقيسه؟
نستخدم فحص اسمه Renal clearance
مش الـ GFR هو عبارة عن الـ↙️
Plasma ــ Colloid
فأنا لما اجي اشوف كم كميّة البلازما اللي تفلترت من مادة معينة هذا هو الـ GFR لكن لازم شروط للمادة هذه وهي: ↙️
⓵-مادة ما يستعملها الجسم يعني اللي ب احقنها أكون ضامنة إنها بتروح كلها للـ Kidney.
⓶-لازم تكون مادة سهلة العبور يعني تتفلتر
⓷-لا تخضع للـ tubular process يعني ما يحصل لها
reabsorption or secretion
📌"amount filtered = amount excreted”
يعني ضامنين إن المادة اللي نزلت للـ glomeluar هي نفسها اللي خرجت للـ Urine .
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
ماهو قانون الـ Amount 🌞؟ يعني كيف نوجد الكميّة؟
الكميّة =الحجم ×التركيز
Amount =Volume ×Concentration
مثلاً معانا الـ Dexamethasone
الإبرة كاملة حجم السائل فيها =(2ml)
و كل( 1ml) من السائل يوجد فيه (4mg) من الـ Dexamethasone
يعني كم الكميّة حق الـ Dexamethasone في الأمبوله كامل 🌝↙️؟
(2×4=8 mg)
طبعاً معرفة الجرعة هذه بتكون مهمة في الأطفال لأن الجرعة بتكون per/kg يعني مثلاً هذا الدواء لو قلنا الطفل يحتاج 0.5mg وإحنا عارفين إن ↙️
1ml=4mg
كيف نسوي؟
نبدأ نخفف الدواء بـ normal saline عشان نوصل إن
1cc=1mg
كم نضيف normal saline 🌝؟
بسيطة(6ml) كييييف حسبناها؟ ↙️
شوفوا بما إن التركيز حق الدواء 8mg ذائب في 2ml واحنا نشتي الحجم النهائي يكون مثل حجم الدواء يعني 8ml عشان كل 1مل يكون فيه 1mg من الدواء
عشان أحدد كم أضيف لازم أعرف إن الدواء أصلاً أصلاً موجود فيه 2مل فأنا عشان اوصل للـ 8 مل باقي لي 6 مل وهذه هي الكميّة اللي اضيفها 👏🏼
نستخدم فحص اسمه Renal clearance
مش الـ GFR هو عبارة عن الـ↙️
Plasma ــ Colloid
فأنا لما اجي اشوف كم كميّة البلازما اللي تفلترت من مادة معينة هذا هو الـ GFR لكن لازم شروط للمادة هذه وهي: ↙️
⓵-مادة ما يستعملها الجسم يعني اللي ب احقنها أكون ضامنة إنها بتروح كلها للـ Kidney.
⓶-لازم تكون مادة سهلة العبور يعني تتفلتر
⓷-لا تخضع للـ tubular process يعني ما يحصل لها
reabsorption or secretion
📌"amount filtered = amount excreted”
يعني ضامنين إن المادة اللي نزلت للـ glomeluar هي نفسها اللي خرجت للـ Urine .
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
ماهو قانون الـ Amount 🌞؟ يعني كيف نوجد الكميّة؟
الكميّة =الحجم ×التركيز
Amount =Volume ×Concentration
مثلاً معانا الـ Dexamethasone
الإبرة كاملة حجم السائل فيها =(2ml)
و كل( 1ml) من السائل يوجد فيه (4mg) من الـ Dexamethasone
يعني كم الكميّة حق الـ Dexamethasone في الأمبوله كامل 🌝↙️؟
(2×4=8 mg)
طبعاً معرفة الجرعة هذه بتكون مهمة في الأطفال لأن الجرعة بتكون per/kg يعني مثلاً هذا الدواء لو قلنا الطفل يحتاج 0.5mg وإحنا عارفين إن ↙️
1ml=4mg
كيف نسوي؟
نبدأ نخفف الدواء بـ normal saline عشان نوصل إن
1cc=1mg
كم نضيف normal saline 🌝؟
بسيطة(6ml) كييييف حسبناها؟ ↙️
شوفوا بما إن التركيز حق الدواء 8mg ذائب في 2ml واحنا نشتي الحجم النهائي يكون مثل حجم الدواء يعني 8ml عشان كل 1مل يكون فيه 1mg من الدواء
عشان أحدد كم أضيف لازم أعرف إن الدواء أصلاً أصلاً موجود فيه 2مل فأنا عشان اوصل للـ 8 مل باقي لي 6 مل وهذه هي الكميّة اللي اضيفها 👏🏼
👍1
⭐️Measurement of GFR :
ومعانا طريقتين :
1⃣ Inulin Clearance:
2⃣ Creatinine Clearance:
✨1⃣ نبدا اولا ب inulin Clearance 👇🏻
🔥الان عشان نحسب كم كمية المادة اللي تنظفت من البلازما نحسب ال Clearence للمادة ..
📌والذي قانونه كالتالي :
Clearance =V×U/p
V= volume of urine flow
U= concentration of the substance in urine
P=concentration of the substance in plasma
🧐فكيف نحسبها؟
تخلي المريض يجمع urine لمدة ٢٤ ساعة عشان المادة تكون خرجت كللها فعشان مايحصل لنا أعراض جانبية عندما نحسب على الinulin نحسب بال creatinine افضل ،
و في الاخير المادة اللي تستعملها هي الinulin لأنها typical
📌ونستخدمها لقياس الGFR لأنها :
1- Freely filtered
2- Not reabsorped or secreted
3- Not metabolized
4- Not stored in kidney
5- Not effect the filtration rate
⭕️ومشكلتها انها Exogenous
🤔فكيف نستعملها في حالة كانت الكلى خاربة؟ لذلك نستخدم الendogenous اللي هو ال creatinine.. عشان كذا افضل 😌
بس له مشاكل بنتكلم عليها بعد قليل 😁
✨2⃣ Creatinine Clearance:
💡endogenous substance formed during metabolism of creatine in muscles.
📌مميزاتها :
1- Freely filtered
2- Not reabsorped
⭕️😢لكن هذا الكرياتينين فيه مشكلتين :
1. يحصل له secretion لذلك مايكون الGFR دقيق بشكل كلي .
2. يعتمد على الكمية المخرجة من العضلات ، فإذا كان عندنا شيبه وهزيل يكون الإخراج قليل عنده .
📌فلهذه المشكله فعلوا معادلة عشان يحسبوا الGFR بشكل شبه دقيق وهي تسمى
Cockcroft-Gault formula
ويختلف في الكبار عن الأطفال والنساء ووو
is a classic method used to estimate kidney function. it technically calculates Creatinine Clearance (CrCl), which is slightly different from GFR.
, it is primarily used for drug dosing adjustments
وقانونه :
(140-age)×weigh (m or f ) × constant
هذا اللي قالته الدكتورة
بس المعروف هو ال
CrCl=(140-age)×wt / 72 ×Serum creatinine.
الwomen قالت بيكون 1.4 %
ال man بيكون 1.23 %
وفي قوانين أخرى ولكن هذا يعد أفضلها ...
✨وله فوائد مثل :
🔹معرفة قدرة الكلى على الكمية اللي حصل لها Filtration
🔹 وأيضا كتشخيص لل chronic kidney disease stage.
فإذا كان أكثر من 90. طبيعي وهكذا ...
ومعانا طريقتين :
1⃣ Inulin Clearance:
2⃣ Creatinine Clearance:
✨1⃣ نبدا اولا ب inulin Clearance 👇🏻
🔥الان عشان نحسب كم كمية المادة اللي تنظفت من البلازما نحسب ال Clearence للمادة ..
📌والذي قانونه كالتالي :
Clearance =V×U/p
V= volume of urine flow
U= concentration of the substance in urine
P=concentration of the substance in plasma
🧐فكيف نحسبها؟
تخلي المريض يجمع urine لمدة ٢٤ ساعة عشان المادة تكون خرجت كللها فعشان مايحصل لنا أعراض جانبية عندما نحسب على الinulin نحسب بال creatinine افضل ،
و في الاخير المادة اللي تستعملها هي الinulin لأنها typical
📌ونستخدمها لقياس الGFR لأنها :
1- Freely filtered
2- Not reabsorped or secreted
3- Not metabolized
4- Not stored in kidney
5- Not effect the filtration rate
⭕️ومشكلتها انها Exogenous
🤔فكيف نستعملها في حالة كانت الكلى خاربة؟ لذلك نستخدم الendogenous اللي هو ال creatinine.. عشان كذا افضل 😌
بس له مشاكل بنتكلم عليها بعد قليل 😁
✨2⃣ Creatinine Clearance:
💡endogenous substance formed during metabolism of creatine in muscles.
📌مميزاتها :
1- Freely filtered
2- Not reabsorped
⭕️😢لكن هذا الكرياتينين فيه مشكلتين :
1. يحصل له secretion لذلك مايكون الGFR دقيق بشكل كلي .
2. يعتمد على الكمية المخرجة من العضلات ، فإذا كان عندنا شيبه وهزيل يكون الإخراج قليل عنده .
📌فلهذه المشكله فعلوا معادلة عشان يحسبوا الGFR بشكل شبه دقيق وهي تسمى
Cockcroft-Gault formula
ويختلف في الكبار عن الأطفال والنساء ووو
is a classic method used to estimate kidney function. it technically calculates Creatinine Clearance (CrCl), which is slightly different from GFR.
, it is primarily used for drug dosing adjustments
وقانونه :
(140-age)×weigh (m or f ) × constant
هذا اللي قالته الدكتورة
بس المعروف هو ال
CrCl=(140-age)×wt / 72 ×Serum creatinine.
الwomen قالت بيكون 1.4 %
ال man بيكون 1.23 %
وفي قوانين أخرى ولكن هذا يعد أفضلها ...
✨وله فوائد مثل :
🔹معرفة قدرة الكلى على الكمية اللي حصل لها Filtration
🔹 وأيضا كتشخيص لل chronic kidney disease stage.
فإذا كان أكثر من 90. طبيعي وهكذا ...
❤1
😁طيب بعد ما فهمنا كل اللي فوق تعالوا ناخذ شوية معلومات مهمة 👇🏻
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
📌طيب أيش الـ Filtration Fraction (FF)؟
هو نسبة الفلترة، يعني قسمة كم اللي خرج اللي هو الـ GFR على كم اللي دخل اللي هو RPF
FF = GFR / RPF
🤔ماذا سيحدث لو حصل↙️
V.C of afferent arteriole?
أكيد بيقل الـ renal blood flow وبالتالي نقول إنه بيحصلdecrease للـ
Glomerular Hydrostatic Pressure
وبالمنطق طبعًا بيقل الـGFR👏🏼.
📌سسسؤال ⬇️
هل في هذه الحالة الـ Filtration Fraction (FF) بيتغيّر؟
لا؛ لأنه بيقلّ البسط اللي هو GFR والمقام اللي هو RPF كذلك بيقل فالنسبة بتبقى ثابتة
ركزوا ثابتة كـ نسبة مش كـ كميّة.
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
لكن في حالة كان ↙️
V.C of efferent arteriole
هنا بيتغيّر الوضع لأن البسط اللي هو GFR بيزيد والمقام اللي هو RPF بيقلّ بالتالي الـ Filtration Fraction (FF)(بيزيد).
لأن علاقته بالبسط طردية، وبالمقام عكسية.
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
وعشان تتضح الفكرة ↙️
خلوا في بالكم إنه لما نعمل تضيّق في B.V الضغط في المكان اللي قبله يزيد ولكن تدفق الدم خلاله يقل
مثل الـefferent arteriole لما عملنا فيه constriction زاد الـ GFR لأن الـhydrostatic pressure زاد
لكن الـ RPF (renal plasma flow) اللي معناه تدفق الدم نفسه داخل الوعاء الدموي فهو قلّ وهذا منطقي كأن في خرطوم ماء ضيقته فأصبح الماء اللي يمشي خلاله أقل من الماء اللي يمشي إذا كان الخرطوم متسع 🦦
〰〰〰〰〰〰〰〰〰〰〰
طيب ننتقل الآن لعلاقة الـ Filtration Fraction بالـ Plasma protein وهي في الحقيقة علاقة غير مباشرة (كيف)؟ ⬇️
أنتو عارفين إن الـ Plasma proteins
تخلق oncotic pressure
وهذا الضغط يكون معاكس يعني يمنع الماء من الترشيح وبالتالي يقل GFR اللي يمثل البسط بالنسبة لمعادلة الـ FF 🌝⬇️
يعني زيادة بروتين البلازما ← يقللGFR← وبالتالي (يقل الـ FF )
ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
ولو البلازما فيها بروتين أقل (hypoproteinemia) بيقل الـ oncotic pressure بالتالي مافيش ضغط معاكس للفلترة هذا معناه إن GFR بيزيد واللي قلنا يمثل البسط بالنسبة لمعادلة الـ FF ⬇️
نقص بروتين البلازما ←↑GFR← وبالتالي يزيد الـ (FF)
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
▪️Increase plasma proteins⤵️
يعني زيّدت الـ Osmotic pressure وبالتالي قللت الـ GFR لكن ما أثرّت على المقام اللي هو (renal plasma flow)
يعني البسط قلّ والمقام ثابت = FF يقلّ.
▪️Decrease plasma proteins ⤵️
يعني قللت الـ Osmotic pressure وبالتالي يزداد الـ GFR وبرضو ما تغيّر هنا الـ blood flow
يعني البسط زاد والمقام ثابت =FF يزداد.
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
▪️Dehydration⤵️
(بيقلّ) الـ
Glomeluar hydrostatic pressure
وبالتالي (يقل) الـ
GFR→glomeluar filtration rate
وأكيد( قلّ) الـ
renal perfusion pressure
لأنه أصلاً حصل Hypovolemia
يعني هنا( بيقلّ) الـ
RPF→(renal plasma flow)
واللي يمثل المقام بس ركككككزوا 🫵🏻
صح إن البسط والمقام الاثنين قلَّوا لكن من قلّ أكثر لأن على أساسه بنحدد مصير الـ FF ؟!
أكيد الـ RPF→(renal plasma flow) اللي يمثل المقام قلّ أكثر لأن الجسم في وضع الجفاف حصل له Hypovolemia فنقص الدم الواصل للكلى أكبر من نقص الـ GFR وبالتالي الـ (FF بيــــــــــــــزيد) ✨
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
▪️in Ureter obstruction⤵️
يعني(بيزيد) الـ
Bowman’s capsule hydrostatic pressure
وبالتالي (قللت) الـ
GFR→glomeluar filtration rate
ولكن( لم نؤثر) على الـ
RPF→(renal plasma flow)
يعني الـ FF« يقلّ».
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
وبكذا نكون كملنا اول معمل 😌
بالتوفيق للجميع ✨🤍
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
📌طيب أيش الـ Filtration Fraction (FF)؟
هو نسبة الفلترة، يعني قسمة كم اللي خرج اللي هو الـ GFR على كم اللي دخل اللي هو RPF
FF = GFR / RPF
🤔ماذا سيحدث لو حصل↙️
V.C of afferent arteriole?
أكيد بيقل الـ renal blood flow وبالتالي نقول إنه بيحصلdecrease للـ
Glomerular Hydrostatic Pressure
وبالمنطق طبعًا بيقل الـGFR👏🏼.
📌سسسؤال ⬇️
هل في هذه الحالة الـ Filtration Fraction (FF) بيتغيّر؟
لا؛ لأنه بيقلّ البسط اللي هو GFR والمقام اللي هو RPF كذلك بيقل فالنسبة بتبقى ثابتة
ركزوا ثابتة كـ نسبة مش كـ كميّة.
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
لكن في حالة كان ↙️
V.C of efferent arteriole
هنا بيتغيّر الوضع لأن البسط اللي هو GFR بيزيد والمقام اللي هو RPF بيقلّ بالتالي الـ Filtration Fraction (FF)(بيزيد).
لأن علاقته بالبسط طردية، وبالمقام عكسية.
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
وعشان تتضح الفكرة ↙️
خلوا في بالكم إنه لما نعمل تضيّق في B.V الضغط في المكان اللي قبله يزيد ولكن تدفق الدم خلاله يقل
مثل الـefferent arteriole لما عملنا فيه constriction زاد الـ GFR لأن الـhydrostatic pressure زاد
لكن الـ RPF (renal plasma flow) اللي معناه تدفق الدم نفسه داخل الوعاء الدموي فهو قلّ وهذا منطقي كأن في خرطوم ماء ضيقته فأصبح الماء اللي يمشي خلاله أقل من الماء اللي يمشي إذا كان الخرطوم متسع 🦦
〰〰〰〰〰〰〰〰〰〰〰
طيب ننتقل الآن لعلاقة الـ Filtration Fraction بالـ Plasma protein وهي في الحقيقة علاقة غير مباشرة (كيف)؟ ⬇️
أنتو عارفين إن الـ Plasma proteins
تخلق oncotic pressure
وهذا الضغط يكون معاكس يعني يمنع الماء من الترشيح وبالتالي يقل GFR اللي يمثل البسط بالنسبة لمعادلة الـ FF 🌝⬇️
يعني زيادة بروتين البلازما ← يقللGFR← وبالتالي (يقل الـ FF )
ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
ولو البلازما فيها بروتين أقل (hypoproteinemia) بيقل الـ oncotic pressure بالتالي مافيش ضغط معاكس للفلترة هذا معناه إن GFR بيزيد واللي قلنا يمثل البسط بالنسبة لمعادلة الـ FF ⬇️
نقص بروتين البلازما ←↑GFR← وبالتالي يزيد الـ (FF)
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
▪️Increase plasma proteins⤵️
يعني زيّدت الـ Osmotic pressure وبالتالي قللت الـ GFR لكن ما أثرّت على المقام اللي هو (renal plasma flow)
يعني البسط قلّ والمقام ثابت = FF يقلّ.
▪️Decrease plasma proteins ⤵️
يعني قللت الـ Osmotic pressure وبالتالي يزداد الـ GFR وبرضو ما تغيّر هنا الـ blood flow
يعني البسط زاد والمقام ثابت =FF يزداد.
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
▪️Dehydration⤵️
(بيقلّ) الـ
Glomeluar hydrostatic pressure
وبالتالي (يقل) الـ
GFR→glomeluar filtration rate
وأكيد( قلّ) الـ
renal perfusion pressure
لأنه أصلاً حصل Hypovolemia
يعني هنا( بيقلّ) الـ
RPF→(renal plasma flow)
واللي يمثل المقام بس ركككككزوا 🫵🏻
صح إن البسط والمقام الاثنين قلَّوا لكن من قلّ أكثر لأن على أساسه بنحدد مصير الـ FF ؟!
أكيد الـ RPF→(renal plasma flow) اللي يمثل المقام قلّ أكثر لأن الجسم في وضع الجفاف حصل له Hypovolemia فنقص الدم الواصل للكلى أكبر من نقص الـ GFR وبالتالي الـ (FF بيــــــــــــــزيد) ✨
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
▪️in Ureter obstruction⤵️
يعني(بيزيد) الـ
Bowman’s capsule hydrostatic pressure
وبالتالي (قللت) الـ
GFR→glomeluar filtration rate
ولكن( لم نؤثر) على الـ
RPF→(renal plasma flow)
يعني الـ FF« يقلّ».
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
وبكذا نكون كملنا اول معمل 😌
بالتوفيق للجميع ✨🤍
❤3
ثاني معمل Physiology 👇🏻
✨عمل /
هاجر الكبسي✨
رؤى الثور ✨
اثمار الشميري✨
فاطمة دهمان ✨
ياسمين العزاني ✨
〰〰〰〰〰〰〰〰〰〰〰〰
#Physiology_urogenital
LAB_section
✨القناة_العلمية_دفعـ➑ـة✨
✨عمل /
هاجر الكبسي✨
رؤى الثور ✨
اثمار الشميري✨
فاطمة دهمان ✨
ياسمين العزاني ✨
〰〰〰〰〰〰〰〰〰〰〰〰
#Physiology_urogenital
LAB_section
✨القناة_العلمية_دفعـ➑ـة✨
❤1
♦️بسم الله نبدأ المعمل الثاني بعنوان Concentration of urine.
🔹لكن قبلها خلونا نراجع ماهي ال processes الي بتحصل في كل جزء من ال nephron؟
🔺ونبدأ بالproximal tubules: يحدث فيه
reabsorption of:
◼️100% of glucose, amino acid, and any benefits substances.
◼️65% of Na,Cl,HCO3, K.
بمعنى إنه بيتم إعادة إمتصاص أغلب المواد وبنسب كبيرة .
📌طيب ماهي أنواع ال transport in proximal tubules؟
🔶paracellular : passive transport mainly for electrolyte.
🔶Transcellular : active reabsorption may be:
1_ 1ry as Na/ K pump in basolateral membrane.
2_ 2ry as Na/ glucose cotransport in apical membrane .
3_ countr transport as Na/ H pump.
وهذه بتفيدنا في إخراج ال H من الجسم وامتصاص HCO3 لأنه مابيقدر يتكون إلا داخل الخلايا بفعل انزيم carbonic Anhydrase.
_بيشتغل على هذه countr transport هرمون يسمى ال *angiotensin* ويعمل stimulation(Na/H pump)
فيزيد من إخراج ال H ⬅️لذا بنستخدم ال angiotensin blocker لحالات ال Alkalosis .
_ أيضًا ال *PTH* بيشتغل في proximal👇🏻
Reabsorption of Ca and excret of phosphate .
🔹ماهي الأدوية التي بتشتغل في proximal ؟
1_ *SGLT inhibitors* For diabetic by inhibit reabsorption of glucose from filtrate, so it excreted in urine👇🏻
وكذه قل ال Serum Glucose
2_ *Acetazolamide* (diuretic) inhibits carbonic anhydrase used in:
◻️glaucoma.
◻️Alkalosis
◻️diuretic.
➖➖➖➖➖➖➖➖➖
🔺ننتقل إلى loop of Henle: بتكون من جزئين :
1️⃣descending limb:
هنا يحدث
reabsorption of water by interstitial hyperosmolarity.
2️⃣ascending limb: contain cotransport of Na / K / 2Cl .
وتعتبر أهم channel لأنها الي بتعمل ال interstitial hyperosmolarity.
_ أيضًا ال K بيكون تركيزه عالي جدا في الخلية بسبب أن ال Na/ K pump بتدخله من basolateral membrane وال cotransport channel بتدخله من apical membrane⬅️وبالتالي محتاج يخرج عن طريق channel خاصة فيه بتكون في basolateral and apical membranes.
_ بالنسبة لل K channel الي في apical لما تخرج ال K إلى lumen⬅️ بيعمل تنافس مع المواد الي لها positive charge في lumen ⬅️مما يؤدي إلى paracellular reabsorption لهذه المواد مثل Ca ,Mg وغيرها.
🔹ماهي الأدوية التي بتشتغل هنا ؟
1_ loop diuretics: by inhibiting the cotransport channel➡️so its side effects are hypocalcemia ( hypercalceuria),hypokalemia, hypomagnesiemia , and metabolic alkalosis ( because *hyponatremia* which stimulate Aldosterone secretion which increase Na reabsorption and increase K,and H excretion).
📌وهنا تحصل syndrome اسمها (Bartter Syndrome)
➖➖➖➖➖➖➖➖
🔺نجي لل Distal tubules:
contain
◼️ Na/Cl symporter in apical membrane.
🔹وهنا بتشتغل ال thaizid diuretic⬅️الي من أهم أعراضها الجانبية hypercalcemia.
🧐ليش hypercalcemia؟؟!
عشان لو مثلا معنا ١٠ Na في ال normal يدخل لنا ٥ من ال lumen و٥ من ال counter transport لمن نجيب thaizid يقفل ال channel الي في ال lumen ويكون ال ١٠ صوديوم من ال counter بالمقابل يفعل reabsorption لل ca ويحصل hypercalcemia.
_ أما باقي الأعراض الجانبية مثل ال loop diuretics. .الاختلاف بس في ال hypercalcemia وال Hypocalcemia.
◼️Ca/Na countr transport in basolateral membrane.
📌هنا تحصل syndrome اسمها 👇🏻
(Gitelman Syndrome):
تكون مرتبطة بخلل في ال (Distal Tubule)، وتظهر أعراضها بشكل مشابه للاستخدام المزمن لمدرات Thiazide.
➖➖➖➖➖➖➖➖
🔺 آخر شي collecting duct : معانا فيها نوعين من الخلايا:
1️⃣principal cell:
مكان شغل الهرمونات مثل :
◼️ADH, which increases water reabsorption by inserts aquaporin 2 to the cell membrane on need .
◼️Aldosterone: inserts Na channel and K channel 👇🏻
يفعل reabsorption لل Na ويخرج ال K.
2️⃣intercalated cells :
بيشتغل عليها هرمون ال Aldosterone الي بيحفز
K/ H countr transport.
➖➖➖➖➖➖➖➖
♦️Types of water reabsorption:
1️⃣oblongatory : in proximal tubules and loop of henel by following Osmotic gradient.
2️⃣Facultative : in Late part of DCT and collecting duct under hormones stimulation in certain state .
➖➖➖➖➖➖➖➖➖
🔹لكن قبلها خلونا نراجع ماهي ال processes الي بتحصل في كل جزء من ال nephron؟
🔺ونبدأ بالproximal tubules: يحدث فيه
reabsorption of:
◼️100% of glucose, amino acid, and any benefits substances.
◼️65% of Na,Cl,HCO3, K.
بمعنى إنه بيتم إعادة إمتصاص أغلب المواد وبنسب كبيرة .
📌طيب ماهي أنواع ال transport in proximal tubules؟
🔶paracellular : passive transport mainly for electrolyte.
🔶Transcellular : active reabsorption may be:
1_ 1ry as Na/ K pump in basolateral membrane.
2_ 2ry as Na/ glucose cotransport in apical membrane .
3_ countr transport as Na/ H pump.
وهذه بتفيدنا في إخراج ال H من الجسم وامتصاص HCO3 لأنه مابيقدر يتكون إلا داخل الخلايا بفعل انزيم carbonic Anhydrase.
_بيشتغل على هذه countr transport هرمون يسمى ال *angiotensin* ويعمل stimulation(Na/H pump)
فيزيد من إخراج ال H ⬅️لذا بنستخدم ال angiotensin blocker لحالات ال Alkalosis .
_ أيضًا ال *PTH* بيشتغل في proximal👇🏻
Reabsorption of Ca and excret of phosphate .
🔹ماهي الأدوية التي بتشتغل في proximal ؟
1_ *SGLT inhibitors* For diabetic by inhibit reabsorption of glucose from filtrate, so it excreted in urine👇🏻
وكذه قل ال Serum Glucose
2_ *Acetazolamide* (diuretic) inhibits carbonic anhydrase used in:
◻️glaucoma.
◻️Alkalosis
◻️diuretic.
➖➖➖➖➖➖➖➖➖
🔺ننتقل إلى loop of Henle: بتكون من جزئين :
1️⃣descending limb:
هنا يحدث
reabsorption of water by interstitial hyperosmolarity.
2️⃣ascending limb: contain cotransport of Na / K / 2Cl .
وتعتبر أهم channel لأنها الي بتعمل ال interstitial hyperosmolarity.
_ أيضًا ال K بيكون تركيزه عالي جدا في الخلية بسبب أن ال Na/ K pump بتدخله من basolateral membrane وال cotransport channel بتدخله من apical membrane⬅️وبالتالي محتاج يخرج عن طريق channel خاصة فيه بتكون في basolateral and apical membranes.
_ بالنسبة لل K channel الي في apical لما تخرج ال K إلى lumen⬅️ بيعمل تنافس مع المواد الي لها positive charge في lumen ⬅️مما يؤدي إلى paracellular reabsorption لهذه المواد مثل Ca ,Mg وغيرها.
🔹ماهي الأدوية التي بتشتغل هنا ؟
1_ loop diuretics: by inhibiting the cotransport channel➡️so its side effects are hypocalcemia ( hypercalceuria),hypokalemia, hypomagnesiemia , and metabolic alkalosis ( because *hyponatremia* which stimulate Aldosterone secretion which increase Na reabsorption and increase K,and H excretion).
📌وهنا تحصل syndrome اسمها (Bartter Syndrome)
➖➖➖➖➖➖➖➖
🔺نجي لل Distal tubules:
contain
◼️ Na/Cl symporter in apical membrane.
🔹وهنا بتشتغل ال thaizid diuretic⬅️الي من أهم أعراضها الجانبية hypercalcemia.
🧐ليش hypercalcemia؟؟!
عشان لو مثلا معنا ١٠ Na في ال normal يدخل لنا ٥ من ال lumen و٥ من ال counter transport لمن نجيب thaizid يقفل ال channel الي في ال lumen ويكون ال ١٠ صوديوم من ال counter بالمقابل يفعل reabsorption لل ca ويحصل hypercalcemia.
_ أما باقي الأعراض الجانبية مثل ال loop diuretics. .الاختلاف بس في ال hypercalcemia وال Hypocalcemia.
◼️Ca/Na countr transport in basolateral membrane.
📌هنا تحصل syndrome اسمها 👇🏻
(Gitelman Syndrome):
تكون مرتبطة بخلل في ال (Distal Tubule)، وتظهر أعراضها بشكل مشابه للاستخدام المزمن لمدرات Thiazide.
➖➖➖➖➖➖➖➖
🔺 آخر شي collecting duct : معانا فيها نوعين من الخلايا:
1️⃣principal cell:
مكان شغل الهرمونات مثل :
◼️ADH, which increases water reabsorption by inserts aquaporin 2 to the cell membrane on need .
◼️Aldosterone: inserts Na channel and K channel 👇🏻
يفعل reabsorption لل Na ويخرج ال K.
2️⃣intercalated cells :
بيشتغل عليها هرمون ال Aldosterone الي بيحفز
K/ H countr transport.
➖➖➖➖➖➖➖➖
♦️Types of water reabsorption:
1️⃣oblongatory : in proximal tubules and loop of henel by following Osmotic gradient.
2️⃣Facultative : in Late part of DCT and collecting duct under hormones stimulation in certain state .
➖➖➖➖➖➖➖➖➖
❤4
✨Concentration and dilution :
وبتحصل في الproximal وال loop of henel
♦️osmolarity of filtrate in deferent segments of nephron:
🔺in Bowman capsule: 300mos ( isotonic).
لانه بيحصل Filtration إلى حد ما تتساوى ال Osmolarity مع ال plasma.
🔺at the end of the proximal tubules:
بيحدث لل filtrate امتصاص متساوي للماء والأملاح لذلك بيكون التركيز على ماهو 300 *مابيتغير* وتسمى *isotonic reabsorption*
🔺Loop of Henle:
🔹in descending limb:
يحدث امتصاص للماء وليس الملح بسبب زيادة ال Osmolarity داخل ال surrounding interstitium
حتى تصل إلى *1200* في النهاية
🔹 in ascending limb:
بيمتص الملح NaCl
بدون الماء فترجع تقل ال Osmolarity حتى تصل إلى *100_ 60* mosm
🧐طيب كيف حصلت هذه العملية ؟!
✨اول شي وعاد النيفرون اشتغل لاول مرة ودخل لل loop of henel بتركيز ٣٠٠ وينزل طبيعي لان ال interstitium ٣٠٠ وال vasa recta برضو ٣٠٠ يعني مافي فرق في التركيز عشان ال osmolarity تقدر تسحب ماء او الملح وتخفف البول او تزيد تركيزه.
✨الان ال ٣٠٠ تروح لل ascending limb الى عند ال co transporter channel
وتفعل reabsorption لل Na, Cl,K الى ال interstitium يعني اخذت من ال ٣٠٠ الي في ال lumen ١٠٠ واضفتها لل interstitium ووقع تركيزه ٤٠٠ .
✨الان ال ٣٠٠ الي نازلة مرة ثانية توصل لل loop of henel وال interstitium ٤٠٠ عن طريق Osmotic gradient يحصل سحب للماء لما يصير ٤٠٠ وتساوت بين ال loop و interstitium ، ال ٤٠٠ تروح لل ascending وتسحب الاملاح وال maximum لها ٢٠٠ ف تسحب ٢٠٠ من ال ٤٠٠ وتنضاف لل interstitium ويصبح ٦٠٠ وتجي ٣٠٠ مرة ثالثة وقدامها ٦٠٠ في ال interstitium وتسحب ماء لما تصير ٦٠٠
واروح لل ascending limb وتأخذ املاح وتنضاف ٢٠٠ وتصير ٨٠٠ في ال interstitium وهكذا...
عشان كذا اسمها counter current لانهم في تيارين متعاكسين و Multiplier عشان انها تتضاعف ٢٠٠ ، ٤٠٠ ،٦٠٠ لين توصل لل ١٢٠٠.
هنا البول يكون مخفف ولما يروح لل DCT او CD على حسب الجسم يتغير يعني :
🔺in distal tubules and collecting duct:
🔹تظل كماهي إذا كان الجسم في normal hydration.
🔹 تتغير لما يحصل للجسم *dehydration*عن طريق تحفيز إفراز ال ADH.
◼️كيف يتم تحفيز ال hypothalamus لافراز ال ADH ؟؟
_ Increased plasma Osmolarity ➡️stimulate osmoreceptor in hypothalamus ➡️Release ADH from posterior pituitary ➡️ADH stimulate principles cells( Gs receptor) to inserts aquaporin 2 to cell membrane ➡️increase water reabsorption.
🔹أما إذا كان الجسم في حالة over hydration تثبط آلية إفراز ال ADH ويخرج diluted urine بسبب :
_ أن زيادة الماء عتزيد GFR .
_ بالمقابل ال reabsorption من ال tubules تثبط .
وبتحصل في الproximal وال loop of henel
♦️osmolarity of filtrate in deferent segments of nephron:
🔺in Bowman capsule: 300mos ( isotonic).
لانه بيحصل Filtration إلى حد ما تتساوى ال Osmolarity مع ال plasma.
🔺at the end of the proximal tubules:
بيحدث لل filtrate امتصاص متساوي للماء والأملاح لذلك بيكون التركيز على ماهو 300 *مابيتغير* وتسمى *isotonic reabsorption*
🔺Loop of Henle:
🔹in descending limb:
يحدث امتصاص للماء وليس الملح بسبب زيادة ال Osmolarity داخل ال surrounding interstitium
حتى تصل إلى *1200* في النهاية
🔹 in ascending limb:
بيمتص الملح NaCl
بدون الماء فترجع تقل ال Osmolarity حتى تصل إلى *100_ 60* mosm
🧐طيب كيف حصلت هذه العملية ؟!
✨اول شي وعاد النيفرون اشتغل لاول مرة ودخل لل loop of henel بتركيز ٣٠٠ وينزل طبيعي لان ال interstitium ٣٠٠ وال vasa recta برضو ٣٠٠ يعني مافي فرق في التركيز عشان ال osmolarity تقدر تسحب ماء او الملح وتخفف البول او تزيد تركيزه.
✨الان ال ٣٠٠ تروح لل ascending limb الى عند ال co transporter channel
وتفعل reabsorption لل Na, Cl,K الى ال interstitium يعني اخذت من ال ٣٠٠ الي في ال lumen ١٠٠ واضفتها لل interstitium ووقع تركيزه ٤٠٠ .
✨الان ال ٣٠٠ الي نازلة مرة ثانية توصل لل loop of henel وال interstitium ٤٠٠ عن طريق Osmotic gradient يحصل سحب للماء لما يصير ٤٠٠ وتساوت بين ال loop و interstitium ، ال ٤٠٠ تروح لل ascending وتسحب الاملاح وال maximum لها ٢٠٠ ف تسحب ٢٠٠ من ال ٤٠٠ وتنضاف لل interstitium ويصبح ٦٠٠ وتجي ٣٠٠ مرة ثالثة وقدامها ٦٠٠ في ال interstitium وتسحب ماء لما تصير ٦٠٠
واروح لل ascending limb وتأخذ املاح وتنضاف ٢٠٠ وتصير ٨٠٠ في ال interstitium وهكذا...
عشان كذا اسمها counter current لانهم في تيارين متعاكسين و Multiplier عشان انها تتضاعف ٢٠٠ ، ٤٠٠ ،٦٠٠ لين توصل لل ١٢٠٠.
هنا البول يكون مخفف ولما يروح لل DCT او CD على حسب الجسم يتغير يعني :
🔺in distal tubules and collecting duct:
🔹تظل كماهي إذا كان الجسم في normal hydration.
🔹 تتغير لما يحصل للجسم *dehydration*عن طريق تحفيز إفراز ال ADH.
◼️كيف يتم تحفيز ال hypothalamus لافراز ال ADH ؟؟
_ Increased plasma Osmolarity ➡️stimulate osmoreceptor in hypothalamus ➡️Release ADH from posterior pituitary ➡️ADH stimulate principles cells( Gs receptor) to inserts aquaporin 2 to cell membrane ➡️increase water reabsorption.
🔹أما إذا كان الجسم في حالة over hydration تثبط آلية إفراز ال ADH ويخرج diluted urine بسبب :
_ أن زيادة الماء عتزيد GFR .
_ بالمقابل ال reabsorption من ال tubules تثبط .
❤1
♦️طيب كيف نعمل Concentration of urine؟؟
By two mechanism:
◼️osmolarity of interstitium :
🔹نحافظ عليها من إنه يحصل لها wash up عن طريق مايسمى *countercurrent exchanger*:
_ يحدث في vasa recta الي بتكون على شكل loop ( ascending and descending limb)
_ وهذا بيخلي مرور الدم فيه بطيء ( sluggish) .
_طيب أيش العمليات الي بتحصل فيها للحفاظ على ال Osmolarity؟
🔶in descending limb of vasa recta: the interstitium is high osmolarity due to action of channel in ascending limb of Henle loop ➡️so vasa recta take in NaCl and take out water.
🔶in ascending limb of vasa recta: the interstitium is decreasing gradually ➡️so vasa recta take in water and take out NaCl to interstitium.
👈🏻هنا بيكون ال osmolarity ١٢٠٠
وبهذا نكون حافظنا على osmolarity of interstitium.
◼️ADH.
➖➖➖➖➖➖➖➖
♦️طيب كيف نعرف ان ال urine الي خرج diluted or Concentrated؟
🔹عن طريق *specific gravity*.
_ تحدد أن urine بيكون dilated or concentrated,لكنها لاتحدد السبب.
👈🏻عكس ال osmolarity يقول ان في osmotic عالي بسبب كذا كذا.
_ تهمنا في تشخيص ال diabetes insipidus خاصة في Water Deprivation test :
نمنع المريض من شرب الماء ◼️الطبيعي ان ال urine يحدث له Concentration فتزيد ال specific gravity.
◼️أما في حالة ال diabetes insipidus يضل ال urine على ماهو diluted وبالتالي تقل ال specific gravity.
_ طيب كيف نعرف ان السبب cranial or nephrogenic ؟
عن طريق إعطاء ال Desmopressin:
◼️إذا كان السبب cranial يتركز ال urine وبالتالي تزيد ال specific gravity.
◼️أما إذا السبب nephrogenic تظل ال specific gravity على ماهي ناقصة .
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
الحمد لله انتهينا من المعمل الثاني😁
بالتوفيق ✨🤍
By two mechanism:
◼️osmolarity of interstitium :
🔹نحافظ عليها من إنه يحصل لها wash up عن طريق مايسمى *countercurrent exchanger*:
_ يحدث في vasa recta الي بتكون على شكل loop ( ascending and descending limb)
_ وهذا بيخلي مرور الدم فيه بطيء ( sluggish) .
_طيب أيش العمليات الي بتحصل فيها للحفاظ على ال Osmolarity؟
🔶in descending limb of vasa recta: the interstitium is high osmolarity due to action of channel in ascending limb of Henle loop ➡️so vasa recta take in NaCl and take out water.
🔶in ascending limb of vasa recta: the interstitium is decreasing gradually ➡️so vasa recta take in water and take out NaCl to interstitium.
👈🏻هنا بيكون ال osmolarity ١٢٠٠
وبهذا نكون حافظنا على osmolarity of interstitium.
◼️ADH.
➖➖➖➖➖➖➖➖
♦️طيب كيف نعرف ان ال urine الي خرج diluted or Concentrated؟
🔹عن طريق *specific gravity*.
_ تحدد أن urine بيكون dilated or concentrated,لكنها لاتحدد السبب.
👈🏻عكس ال osmolarity يقول ان في osmotic عالي بسبب كذا كذا.
_ تهمنا في تشخيص ال diabetes insipidus خاصة في Water Deprivation test :
نمنع المريض من شرب الماء ◼️الطبيعي ان ال urine يحدث له Concentration فتزيد ال specific gravity.
◼️أما في حالة ال diabetes insipidus يضل ال urine على ماهو diluted وبالتالي تقل ال specific gravity.
_ طيب كيف نعرف ان السبب cranial or nephrogenic ؟
عن طريق إعطاء ال Desmopressin:
◼️إذا كان السبب cranial يتركز ال urine وبالتالي تزيد ال specific gravity.
◼️أما إذا السبب nephrogenic تظل ال specific gravity على ماهي ناقصة .
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
الحمد لله انتهينا من المعمل الثاني😁
بالتوفيق ✨🤍
❤2❤🔥1
ثالث معمل Physiology 👇🏻
✨عمل /
ريم حنشل ✨
كوثر عماري ✨
اية الروني ✨
ياسمين العزاني ✨
〰〰〰〰〰〰〰〰〰〰〰〰
#Physiology_urogenital
LAB_section
✨القناة_العلمية_دفعـ➑ـة✨
✨عمل /
ريم حنشل ✨
كوثر عماري ✨
اية الروني ✨
ياسمين العزاني ✨
〰〰〰〰〰〰〰〰〰〰〰〰
#Physiology_urogenital
LAB_section
✨القناة_العلمية_دفعـ➑ـة✨
Telegram
القناة_العلمية_دفعـ➑ـة
قناة تضم تقارير انشطة ومسابقات وفعاليات اللجنة العلمية دفعـ➑ـة
❤3
بسم الله الرحمن الرحيم...
🔹Acid and base balance🔹
كيف نعرف ان الماده acid او base
Acid=
اي ماده نحطها في سائل وتتأين وتفك لي هيدروجين^H^ ومركب
Base=
ولو ماده حطيناها في سائل والهيدروجين يمسك فيها اي عندها قابليه للهيدروجين
🖇Weak acid and strong acid
هذي على حسب
مثلا لو كان completely disassociated وماعدش الهيدروجين يرتبط هذي ^strong^
اما لو رجعت وارتبطت في بعضها هذي ^weak^
وهذا الكلام سوا لو كانت قاعده او حمض
🖇PH:
يتناسب طرديا مع ال HCO3 وعكسيا مع ال CO2
PH : acid and base state of Extracellular.
الحاله القاعديه او الحامضيه لل EC
🔹ال PH يعتمد على تركيز ال H
اي إنه
كلما كان ال H عالي ال PH قليل
والعكس لو كان H قليل ال PH عالي
🖇كيف تحافظ البيئه على PH انه ما يتغيرش؟!
🔹By three mechanisms:
1-Buffering
2-Respiratory
3-Renal
°Buffering° :
Substance that minimize change the PH by accepting or donating of ^H^
هذي اول مرحله تكون وهي اللي تشتغل بثواني
ماهن ال Buffering اللي بجسمنا!
Bicarbonate =HCO3 <اهم واحد>
Phosphate= PO4
Protein buffering 《 hemoglobin, albumin 》
°Respiratory° :
🔹في حالة ال Acidosis بيعمل لي hyperventilation يزيد أخراج ال CO2 عشان نقلل من الهيدروجين
🔹بينما لو حالة alkalosis بنعمل hypoventilation عشان نحبس ال CO2 وازود إنتاج ال ^H^
°Renal°:
Reabsorbtion for HCO3 and excretion for ^H^
🔹لو عندنا Acidosis بتزود ال reabsorbtoin لل HCO3 وتزود ال excretion
🔹لكن لو عندنا alkalosis بنقلل ال reabsorbtoin لل HCO3 واعمل retention لل ^H^ يعني نبطل نعمل له excretion
🖇*Disorders* :
1- metabolic
2- Respiratory
^metabolic Acidosis^ <losing of HCO3 >
🔺The causes :
Causes of metabolic acidosis:
● يا اماAccumulation of Acid :
🔹Endogenous:
1- DKA.[Diabetic ketoacidosis ]
2- Lactic acidosis.
3- Renal failure.
لانها مش شغاله لذلك ما بيحصلش reabsorbtoin لل HCO3 وكذلك بتعمل لي retention لل H.
🔹Exogenous:
1- Aspirin.
لان ال metabolism بتاعه بينتج عنه acid
2- Methanol .
3- Ethylene glycol.
●أو High net bicarbonate loss:
• Renal loss.
لانها مش شغاله لذلك ما بيحصلش reabsorbtoin لل HCO3 وكذلك بتعمل لي retention لل H
•GIT loss: Diarrhea .
⭐️ال Acid👇🏻
🔹 اما exogenous مثل Aspirin او مشتقات الكحول
🔹او endogenous مثل DKA
🔹Acid and base balance🔹
كيف نعرف ان الماده acid او base
Acid=
اي ماده نحطها في سائل وتتأين وتفك لي هيدروجين^H^ ومركب
Base=
ولو ماده حطيناها في سائل والهيدروجين يمسك فيها اي عندها قابليه للهيدروجين
🖇Weak acid and strong acid
هذي على حسب
مثلا لو كان completely disassociated وماعدش الهيدروجين يرتبط هذي ^strong^
اما لو رجعت وارتبطت في بعضها هذي ^weak^
وهذا الكلام سوا لو كانت قاعده او حمض
🖇PH:
يتناسب طرديا مع ال HCO3 وعكسيا مع ال CO2
PH : acid and base state of Extracellular.
الحاله القاعديه او الحامضيه لل EC
🔹ال PH يعتمد على تركيز ال H
اي إنه
كلما كان ال H عالي ال PH قليل
والعكس لو كان H قليل ال PH عالي
🖇كيف تحافظ البيئه على PH انه ما يتغيرش؟!
🔹By three mechanisms:
1-Buffering
2-Respiratory
3-Renal
°Buffering° :
Substance that minimize change the PH by accepting or donating of ^H^
هذي اول مرحله تكون وهي اللي تشتغل بثواني
ماهن ال Buffering اللي بجسمنا!
Bicarbonate =HCO3 <اهم واحد>
Phosphate= PO4
Protein buffering 《 hemoglobin, albumin 》
°Respiratory° :
🔹في حالة ال Acidosis بيعمل لي hyperventilation يزيد أخراج ال CO2 عشان نقلل من الهيدروجين
🔹بينما لو حالة alkalosis بنعمل hypoventilation عشان نحبس ال CO2 وازود إنتاج ال ^H^
°Renal°:
Reabsorbtion for HCO3 and excretion for ^H^
🔹لو عندنا Acidosis بتزود ال reabsorbtoin لل HCO3 وتزود ال excretion
🔹لكن لو عندنا alkalosis بنقلل ال reabsorbtoin لل HCO3 واعمل retention لل ^H^ يعني نبطل نعمل له excretion
🖇*Disorders* :
1- metabolic
2- Respiratory
^metabolic Acidosis^ <losing of HCO3 >
🔺The causes :
Causes of metabolic acidosis:
● يا اماAccumulation of Acid :
🔹Endogenous:
1- DKA.[Diabetic ketoacidosis ]
2- Lactic acidosis.
3- Renal failure.
لانها مش شغاله لذلك ما بيحصلش reabsorbtoin لل HCO3 وكذلك بتعمل لي retention لل H.
🔹Exogenous:
1- Aspirin.
لان ال metabolism بتاعه بينتج عنه acid
2- Methanol .
3- Ethylene glycol.
●أو High net bicarbonate loss:
• Renal loss.
لانها مش شغاله لذلك ما بيحصلش reabsorbtoin لل HCO3 وكذلك بتعمل لي retention لل H
•GIT loss: Diarrhea .
⭐️ال Acid👇🏻
🔹 اما exogenous مثل Aspirin او مشتقات الكحول
🔹او endogenous مثل DKA
❤3❤🔥1
• الآن ننتقل ل metabolic Alkalosis:
⬅️ يعني PH عالي ( 7.45< ) و HCO3 أيضًا عالي .
📌Causes :
1. Vomiting: ↪
من ال upper GIT
لأنه تم فقد HCL و فيحصل زيادة HCO3 .
2. Hypokalemia: ↪
نتيجة لhypokalemia في distal convoluted tubule ⬅️ عتخرج ب H+ ويبقى معي HCO3.
✨ومعانا أدوية loop Diuretics... تسبب فقدان البوتاسيوم وبالتالي تحصل نفس ال Mechanism الي ذكرناها سابقًا ل hypokalemia.
3. Addition of alkali :↪
شخص يأخذ كثير قواعد مثل : مشتقات الحليب وغيرها ، وممكن تعمل متلازمة Milk alkali syndrome .
• ننتقل ل Respiratory acidosis:
⬅️ يكون PH <7.35 و CO² مرتفع (بمعنى حاجة عملت لنا hypoventilation )
📌 Causes:
*نبدأ نعدد الأسباب من عند brain إلى effected organ علشان ما ننسى شئ👍🏻.
1. Respiratory center :↪
Depression of respiratory center by ( Truma or drug ex:diazepam) .
2. Nerve: ↪
Guillain-Barré syndrome (GBS)
Ascending paralysis _
تبدأ GIT infection or respiratory infection ⬅️
بعدين تتكون antibodies to nerve و تؤدي إلى Ascending paralysis يبدأ من عند الرجل ويطلع بس أحنا نخاف لو وصل ل respiratory system.
3. Thoracic cage: ↪
يمكن حصل *diaphragm paralysis
أو* Ascites ضاغطه على diaphragm ⬅️ تزيد intra_ thoracic pressure ⬅️ بالتالي تقل ventilation.
وممكن كمان kyphosis or scoliosis
4. Muscles: ↪
•May Problems in Neuromuscular junction ex : myasthenia Gravis .
• or problems in muscles themselves like destrophy or dilation [Duchenne muscular dystrophy].
( Pathology of skeletal muscles).
5. Lungs tissues: ↪
🔹interstitium diseases, pneumonia or , pulmonary oedema _
أي حاجة تمنع diffusion _.
🔹Respiratory Distress Syndrome
(RDS) .
🔹Hyaline Membrane Disease (HMD).
🔹Or fibrosis.
6. Air way : ↪
Present an obstruction ex: COPD or asthma ( late not in early )
📌 ال asthma أول شئ تعمل Alkalosis ⬅️ علشان أنها تعمل hyperventilation في البداية كتعويض لنقص O² ⬅️ بس بعدين تعمل acidosis.
💃🏻لهنا نكون كملنا أسباب hypoventilation كامل ويفضل نكون نرتبهم بدماغنا زي هذا الترتيب 🤝🏻.
• الآن معانا respiratory Alkalosis:
⬅️يكون معانا PH >7.45 و CO² ناقص ( بسبب hyperventilation ) .
📌 Causes of hyperventilation:
1. Anxiety + panic attack.
2. Bronchial asthma (early) ↪
زي ما اتكلمنا قبل شويه أنه بالبداية تعمل Alkalosis.
3. Salicylate poisoning : ↪( early)
بيعمل تحفيز ل respiratory center ويؤدي إلى hyperventilation لكن بعد مدة ناتج ال metabolite يعمل metabolic acidosis.
4. Hyperventilation syndrome :
المريض دائمًا في حالة hyperventilation
⭐️ABG : Arterial Blood gas .
🤔ايش معنى هذا الفحص يكون من الشريان ؟
Because the vein is affected by the metabolic activity of the tissues.
فاذا كان النسيج high activity بايكون more acidity.
فعشان كذه نأخذه من ال artery مثل :
Radial a.
Femoral a.
📍علشان أقرأ ABG أول شئ لازم أعرف عدة :
¹. النسب الطبيعية للدم هي:
1. pH: 7.35 - 7.45
2. PCO2: 35-45 mmHg
3. [HCO3]: 22-26 mEq/L
هذه القيم تعتبر طبيعية في غازات الدم الشرياني (ABG).
✨أول شئ تكون عيني على PH اشوف هل هو acid or base .
✨ بعدين أحدد السبب هل هو respiratory or metabolic
• إذا CO² متغير يعني ⬅️ respiratory.
• إذا HCO3 متغير يعني⬅️ metabolic.
☆CASE 1:
معانا مريض COPD يعني حاصل له Hypoventilation وبالتالي عيزيد CO² ومادام الي عيزيد هو CO² فهي respiratory acidosis ( طبعًا أحنا حللنا ABG على أساس الهستوري بس نأكد تشخيصنا بالأرقام )
● فال PH هنا = 7.25 و قِل هنا عن الطبيعي بمعنى أنها acidosis.
● بعد ما اتأكدنا أنه acidosis الآن نشوف هل هو metabolic or respiratory..
نشوف CO² و HCO3 ↪
فنشوف أنه الاثنين مرتفعين بس هنا PCO² مرتفع أكثر فنحدد النوع على الأكثر ارتفاعًا🚶🏻♀️.
يعني أنه respiratory acidosis وكذا أكدنا الي حددناه من الهستوري...
وبما أنه كمان HCO3 مرتفع يعني أنه Partial compensated..
أما إذا شفنا واحد من الاثنين ارتفع أو انخفض فهو uncompensated
✨لما يحصل complete compensate بتظهر PH طبيعية
🤎يعني اختصار الهدرة كلها لما أقرأ ABG اكتب هل هو acidosis or Alkalosis وأحدد هل هو metabolic or respiratory بالطرق الي قلناها ونزيد نسجل هو هل compensate أو لا ...
⬅️ يعني PH عالي ( 7.45< ) و HCO3 أيضًا عالي .
📌Causes :
1. Vomiting: ↪
من ال upper GIT
لأنه تم فقد HCL و فيحصل زيادة HCO3 .
2. Hypokalemia: ↪
نتيجة لhypokalemia في distal convoluted tubule ⬅️ عتخرج ب H+ ويبقى معي HCO3.
✨ومعانا أدوية loop Diuretics... تسبب فقدان البوتاسيوم وبالتالي تحصل نفس ال Mechanism الي ذكرناها سابقًا ل hypokalemia.
3. Addition of alkali :↪
شخص يأخذ كثير قواعد مثل : مشتقات الحليب وغيرها ، وممكن تعمل متلازمة Milk alkali syndrome .
• ننتقل ل Respiratory acidosis:
⬅️ يكون PH <7.35 و CO² مرتفع (بمعنى حاجة عملت لنا hypoventilation )
📌 Causes:
*نبدأ نعدد الأسباب من عند brain إلى effected organ علشان ما ننسى شئ👍🏻.
1. Respiratory center :↪
Depression of respiratory center by ( Truma or drug ex:diazepam) .
2. Nerve: ↪
Guillain-Barré syndrome (GBS)
Ascending paralysis _
تبدأ GIT infection or respiratory infection ⬅️
بعدين تتكون antibodies to nerve و تؤدي إلى Ascending paralysis يبدأ من عند الرجل ويطلع بس أحنا نخاف لو وصل ل respiratory system.
3. Thoracic cage: ↪
يمكن حصل *diaphragm paralysis
أو* Ascites ضاغطه على diaphragm ⬅️ تزيد intra_ thoracic pressure ⬅️ بالتالي تقل ventilation.
وممكن كمان kyphosis or scoliosis
4. Muscles: ↪
•May Problems in Neuromuscular junction ex : myasthenia Gravis .
• or problems in muscles themselves like destrophy or dilation [Duchenne muscular dystrophy].
( Pathology of skeletal muscles).
5. Lungs tissues: ↪
🔹interstitium diseases, pneumonia or , pulmonary oedema _
أي حاجة تمنع diffusion _.
🔹Respiratory Distress Syndrome
(RDS) .
🔹Hyaline Membrane Disease (HMD).
🔹Or fibrosis.
6. Air way : ↪
Present an obstruction ex: COPD or asthma ( late not in early )
📌 ال asthma أول شئ تعمل Alkalosis ⬅️ علشان أنها تعمل hyperventilation في البداية كتعويض لنقص O² ⬅️ بس بعدين تعمل acidosis.
💃🏻لهنا نكون كملنا أسباب hypoventilation كامل ويفضل نكون نرتبهم بدماغنا زي هذا الترتيب 🤝🏻.
• الآن معانا respiratory Alkalosis:
⬅️يكون معانا PH >7.45 و CO² ناقص ( بسبب hyperventilation ) .
📌 Causes of hyperventilation:
1. Anxiety + panic attack.
2. Bronchial asthma (early) ↪
زي ما اتكلمنا قبل شويه أنه بالبداية تعمل Alkalosis.
3. Salicylate poisoning : ↪( early)
بيعمل تحفيز ل respiratory center ويؤدي إلى hyperventilation لكن بعد مدة ناتج ال metabolite يعمل metabolic acidosis.
4. Hyperventilation syndrome :
المريض دائمًا في حالة hyperventilation
⭐️ABG : Arterial Blood gas .
🤔ايش معنى هذا الفحص يكون من الشريان ؟
Because the vein is affected by the metabolic activity of the tissues.
فاذا كان النسيج high activity بايكون more acidity.
فعشان كذه نأخذه من ال artery مثل :
Radial a.
Femoral a.
📍علشان أقرأ ABG أول شئ لازم أعرف عدة :
¹. النسب الطبيعية للدم هي:
1. pH: 7.35 - 7.45
2. PCO2: 35-45 mmHg
3. [HCO3]: 22-26 mEq/L
هذه القيم تعتبر طبيعية في غازات الدم الشرياني (ABG).
✨أول شئ تكون عيني على PH اشوف هل هو acid or base .
✨ بعدين أحدد السبب هل هو respiratory or metabolic
• إذا CO² متغير يعني ⬅️ respiratory.
• إذا HCO3 متغير يعني⬅️ metabolic.
☆CASE 1:
معانا مريض COPD يعني حاصل له Hypoventilation وبالتالي عيزيد CO² ومادام الي عيزيد هو CO² فهي respiratory acidosis ( طبعًا أحنا حللنا ABG على أساس الهستوري بس نأكد تشخيصنا بالأرقام )
● فال PH هنا = 7.25 و قِل هنا عن الطبيعي بمعنى أنها acidosis.
● بعد ما اتأكدنا أنه acidosis الآن نشوف هل هو metabolic or respiratory..
نشوف CO² و HCO3 ↪
فنشوف أنه الاثنين مرتفعين بس هنا PCO² مرتفع أكثر فنحدد النوع على الأكثر ارتفاعًا🚶🏻♀️.
يعني أنه respiratory acidosis وكذا أكدنا الي حددناه من الهستوري...
وبما أنه كمان HCO3 مرتفع يعني أنه Partial compensated..
أما إذا شفنا واحد من الاثنين ارتفع أو انخفض فهو uncompensated
✨لما يحصل complete compensate بتظهر PH طبيعية
🤎يعني اختصار الهدرة كلها لما أقرأ ABG اكتب هل هو acidosis or Alkalosis وأحدد هل هو metabolic or respiratory بالطرق الي قلناها ونزيد نسجل هو هل compensate أو لا ...
❤5
في طريقة ثالثة لقراءة ABG ( نقدر نستخدمها لو مثلاً history مخبوص )
ACID. | Base
Ph |
Co² |HCO3
نفس هذا الجدول نعمل وبعدين أول شئ نشوف PH هل هو BASE OR ACID...
ونعمل عند الي طلع لي سواء حمض أو قاعدة صح ....وبعدين اشوف من زاد أو نزل واعمل بالخانه سهم لفوق أو تحت فلو زاد CO² و HCO3 اعمل زيادة بكل خانة وبعدين أشوف لو وين انزاح الأغلبية يعني من المكان الي الي الاثنين مرتفعين أو منخفضين هذا metabolic أما إذا كان واحد مرتفع و واحد منخفض فهو respiratory
(CO² _ HCO3 )
باختصار شيك على الأرقام اعمل اسهم عند المكان الي فيه زيادة واشوف اتجاه الاسهم لو وين انزاح نفس الاتجاه يعني metabolic عكس بعض respiratory..
📍للتوضيح 👇🏻
🔹بطريقة الاسهم اذا ال PH و Co2 نفس الاسهم سوى فوق أو تحت يكون metabolic .
🔹واذا الاسهم عكس بعض يعني Respiratory.
🔺اما ال Acidosis او ال Alkalosis با نعرفهم من ال PH .
كذا جبنا ٣ طرق وأنت اختار الي تعجبك🙃🚶🏻♀️🚶🏻♀️
☆CASE 2:
هنا عندنا مريض IDDM وقده DKA يعني على طول اقول Acidosis...
نشوف الأرقام:
PH = 7.2 منخفض
PCO2= 20mmHg منخفض
HCO3 = 8 mmHg منخفض أيضًا
هنا acidosis وبما أنه HCO3 منخفض أكثر فهو metabolic ويكون أيضًا Partial compensated لأنه استهلك HCO3 ك buffer
ACID. | Base
Ph |
Co² |HCO3
نفس هذا الجدول نعمل وبعدين أول شئ نشوف PH هل هو BASE OR ACID...
ونعمل عند الي طلع لي سواء حمض أو قاعدة صح ....وبعدين اشوف من زاد أو نزل واعمل بالخانه سهم لفوق أو تحت فلو زاد CO² و HCO3 اعمل زيادة بكل خانة وبعدين أشوف لو وين انزاح الأغلبية يعني من المكان الي الي الاثنين مرتفعين أو منخفضين هذا metabolic أما إذا كان واحد مرتفع و واحد منخفض فهو respiratory
(CO² _ HCO3 )
باختصار شيك على الأرقام اعمل اسهم عند المكان الي فيه زيادة واشوف اتجاه الاسهم لو وين انزاح نفس الاتجاه يعني metabolic عكس بعض respiratory..
📍للتوضيح 👇🏻
🔹بطريقة الاسهم اذا ال PH و Co2 نفس الاسهم سوى فوق أو تحت يكون metabolic .
🔹واذا الاسهم عكس بعض يعني Respiratory.
🔺اما ال Acidosis او ال Alkalosis با نعرفهم من ال PH .
كذا جبنا ٣ طرق وأنت اختار الي تعجبك🙃🚶🏻♀️🚶🏻♀️
☆CASE 2:
هنا عندنا مريض IDDM وقده DKA يعني على طول اقول Acidosis...
نشوف الأرقام:
PH = 7.2 منخفض
PCO2= 20mmHg منخفض
HCO3 = 8 mmHg منخفض أيضًا
هنا acidosis وبما أنه HCO3 منخفض أكثر فهو metabolic ويكون أيضًا Partial compensated لأنه استهلك HCO3 ك buffer
❤3
الان نجي للحالة الثالثة
Metabolic Alkalosis
ليش لان الطفل في عنده vomiting
فالـ HCL يخرج فيحصل retention أو يزداد الـ HCO3 .
نبدأ نشوف الارقام ونلاحظ
PH: 7.56
PCO₂: 44 mmHg
HCO3: 37 mEq/l
هنا نشوف الـ HCO3 مرتفع وارتفاعه يدل على الـ Alkalosis
uncompensated وهذة
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
🔴في ايضاً قاعدة اخرى لو مثلاً الـ HCO3 طبيعي واللي متغير بس الـ PH و الـ CO2
اشوف لو اتجاههن نفس الاتجاة كلاهما مرتفعين
أو كلاهما منخفضين هذة اسميها Metabolic على طول
ولو شفتهم متعاكسين هذة respiratory
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
الحالة الرابعة بتكون respiratory Alkalosis
وبتكون uncompensated
نشوف الأرقام
PH: 7.6
PCO2: 24 mmHg
HCO3: 23mEq/L
بيكون اتجاة سهم الـ PH ⬆️ و الـ CO2 ⬇️ متعاكسين يعني respiratory
لان هذا الشخص حصل له Panic attak فبسبب الـ Hyperventilation خرج الـ CO2 هو وجوده حمضي بس لما يخرج يعني تقل الحمضية🤗
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
الحالة الخامسة
في هذه الحالة بسبب أن عند COPD تقول respiratory
نشوف الارقام
PH:6.96
PCO2: 55 mmHg
HCO3: 12 mmol/L
فمن الـ PH تعرف انه Acidosis وتشوف الـ CO2 مرتفع اي respiratory
وتشوف الـ HCO3 منخفض يعني Metabolic
فهذة الحالة تكون
Mixed Metabolic disorder
عنده COPD ايضاً عنده Diarrhea
ونشوف السبب ونعالجه
بمعنى نعالج ال respiratory acidosis ونعالج ال metabolic acidosis
وهكذا بيكون الـ management
According to the cause 😁✨
Metabolic Alkalosis
ليش لان الطفل في عنده vomiting
فالـ HCL يخرج فيحصل retention أو يزداد الـ HCO3 .
نبدأ نشوف الارقام ونلاحظ
PH: 7.56
PCO₂: 44 mmHg
HCO3: 37 mEq/l
هنا نشوف الـ HCO3 مرتفع وارتفاعه يدل على الـ Alkalosis
uncompensated وهذة
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
🔴في ايضاً قاعدة اخرى لو مثلاً الـ HCO3 طبيعي واللي متغير بس الـ PH و الـ CO2
اشوف لو اتجاههن نفس الاتجاة كلاهما مرتفعين
أو كلاهما منخفضين هذة اسميها Metabolic على طول
ولو شفتهم متعاكسين هذة respiratory
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
الحالة الرابعة بتكون respiratory Alkalosis
وبتكون uncompensated
نشوف الأرقام
PH: 7.6
PCO2: 24 mmHg
HCO3: 23mEq/L
بيكون اتجاة سهم الـ PH ⬆️ و الـ CO2 ⬇️ متعاكسين يعني respiratory
لان هذا الشخص حصل له Panic attak فبسبب الـ Hyperventilation خرج الـ CO2 هو وجوده حمضي بس لما يخرج يعني تقل الحمضية🤗
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
الحالة الخامسة
في هذه الحالة بسبب أن عند COPD تقول respiratory
نشوف الارقام
PH:6.96
PCO2: 55 mmHg
HCO3: 12 mmol/L
فمن الـ PH تعرف انه Acidosis وتشوف الـ CO2 مرتفع اي respiratory
وتشوف الـ HCO3 منخفض يعني Metabolic
فهذة الحالة تكون
Mixed Metabolic disorder
عنده COPD ايضاً عنده Diarrhea
ونشوف السبب ونعالجه
بمعنى نعالج ال respiratory acidosis ونعالج ال metabolic acidosis
وهكذا بيكون الـ management
According to the cause 😁✨
❤3
نبدا نشوف الارقام في هذه الحالة
PH: 7.18
PCO2: 16 mmHg
HCO3: 7mmol/L
فمن الـ PH عرفنا انها Acidosis و HCO3 منخفض والـ CO2 منخفض
فلما يقل الـ CO2 يعني alkalosis و نقصان الـ Acidosis HCO3
ذلحين ماهو كيف نفعل
نرجع لقاعدة الاتجاهات الـ PH⬇️ والـ CO2⬇️ يعني Metabolic
Metabolic Acidosis فالحالة
Partial compensated وبتكون
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
نشوف الارقام مبدئياً
PH:7.49
PCO2: 48.5mmHg
HCO3 : 39 mmol/L
ذلحين تحدد من الـ PH ايش هي وبتكون alkalosis
تمام الان نرجع لقاعدة الاتجاهات PH مرتفع والـ CO2 مرتفع
إذا Metabolic
Metabolic alkalosis
Partial compensated مع 😃👍
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
الحالة اللي بعد عندة COPD يلا نشوف الارقام
PH:7.21
PCO 83 mmHg
HCO3: 34 mmol/L
هذا بيكون عنده
respiratory acidosis
with partial compensated
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
آخر حالة 😁🔥
نبدأ نشوف الارقام ك العادة
PH:7.25
PCO₂: 31.5 mmHg
HCO3: 17 mmol/L
عنده Acidosis وتشوف CO2 منخفض
وفي قاعدة الاتجاهات
لما يكونين في نفس الاتجاه (⬇️) بمعنى الكل ناقص يعني Metabolic .
اذا بتكون الحالة
Metabolic acidosis with partial compensated😃
⭕️ملاحظة سريعة
في حالة لما الجسم قد بدأ يعدل المشكلة واحنا نحنب ما عاد نفهم من اللي هو سبب المشكلة ومن اللي جاء يعدل . 🥲🚶♀💔
هنا نشوف من اللي نسبته مختلفة على الطبيعي بشكل كبير سواء الـ HCO3 او CO2
والثاني اللي مختلفة نسبته بشكل بسيط بيكون هو اللي بيفعل compensation
🌚🙂👍
والحمدلله الذي تتم بنعمته الصالحات🤍🔥
PH: 7.18
PCO2: 16 mmHg
HCO3: 7mmol/L
فمن الـ PH عرفنا انها Acidosis و HCO3 منخفض والـ CO2 منخفض
فلما يقل الـ CO2 يعني alkalosis و نقصان الـ Acidosis HCO3
ذلحين ماهو كيف نفعل
نرجع لقاعدة الاتجاهات الـ PH⬇️ والـ CO2⬇️ يعني Metabolic
Metabolic Acidosis فالحالة
Partial compensated وبتكون
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
نشوف الارقام مبدئياً
PH:7.49
PCO2: 48.5mmHg
HCO3 : 39 mmol/L
ذلحين تحدد من الـ PH ايش هي وبتكون alkalosis
تمام الان نرجع لقاعدة الاتجاهات PH مرتفع والـ CO2 مرتفع
إذا Metabolic
Metabolic alkalosis
Partial compensated مع 😃👍
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
الحالة اللي بعد عندة COPD يلا نشوف الارقام
PH:7.21
PCO 83 mmHg
HCO3: 34 mmol/L
هذا بيكون عنده
respiratory acidosis
with partial compensated
➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖➖
آخر حالة 😁🔥
نبدأ نشوف الارقام ك العادة
PH:7.25
PCO₂: 31.5 mmHg
HCO3: 17 mmol/L
عنده Acidosis وتشوف CO2 منخفض
وفي قاعدة الاتجاهات
لما يكونين في نفس الاتجاه (⬇️) بمعنى الكل ناقص يعني Metabolic .
اذا بتكون الحالة
Metabolic acidosis with partial compensated😃
⭕️ملاحظة سريعة
في حالة لما الجسم قد بدأ يعدل المشكلة واحنا نحنب ما عاد نفهم من اللي هو سبب المشكلة ومن اللي جاء يعدل . 🥲🚶♀💔
هنا نشوف من اللي نسبته مختلفة على الطبيعي بشكل كبير سواء الـ HCO3 او CO2
والثاني اللي مختلفة نسبته بشكل بسيط بيكون هو اللي بيفعل compensation
🌚🙂👍
والحمدلله الذي تتم بنعمته الصالحات🤍🔥
❤10🔥4💯1💔1
قسم العملي || LAB دفعـ➑ـة |USF|
compressed_Anatomy LAB. 5+6 U.G .pdf.pdf
تعديلات في تفريغات الاناتومي 👇🏻
❤2