آنتن کوچک سلولی، کلیدی برای تشکیل چربی در عضلات
با پیر شدن ما، سلول های عضلانی ما نیز به آهستگی دستخوش تغییراتی می شوند و تبدیل به سلول های چربی می شوند. این فرایند در زمان آسیب دیدگی های عضلانی با سرعت بیشتری اتفاق می افتد و بارزترین حالت آن را می توان در بیماری مانند دیستروفی عضلانی دوشن(DMD) می توان مشاهده کرد.
به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در مطالعه ای جدید محققین دانشگاه یو سی سان فرانسیسکو نشان داده اند که آنتن های کوچک سلولی به نام مژه ها روی سلول های چربی سازی که بین سلول های عضلانی بوجود می آیند، وجود دارند که نقش کلیدی را در تغییر شکل عضلات به چربی بازی می کنند.
این یافته ها که در مطالعات موشی بدست آمده است ارتباط پیش از این ناشناخته ای را بین مژه ها و خودنوزایی بافتی نشان می دهد. این درک مولکولی جدیدی می تواند موجب چشم اندازهای جدیدی در طب بازساختی شود و روزی محققین را قادر به بهبودی خودنوزایی عضلانی طی پیری و بیماری بسازد.
سطوح بالای چربی بین عضلانی ارتباط مستقیم با کاهش توان عضلانی و قابلیت تحرک دارد و این را در بیماری دیستروفی دوشن نیز می توان مشاهده کرد. این مژه ها به عنوان آنتن های سلولی، سیگنال های مولکولی را از سلول های مجاور دریافت می کنند و این سیگنال های محیطی را در قالب نور، دما، تعادل نمکی و جاذبه به سلول منتقل می کنند.
پیش از این محققین نشان داده بودند که زمانی که عضلات آسیب می بینند، سلول های چربی ساز که کنار سلول های عضلانی زندگی می کنند و پیش سازهای فیبرو/آدیپوژنیک(FAP) نام دارند، تقسیم می شوند و به سلول های چربی تبدیل می شوند. به نظر می رسد برخلاف سلول های عضلانی، این پیش سازهای چربی ساز دارای مژه های اولیه روی سطح شان هستند. در زمان آسیب دیدگی بر تعداد این پیش سازهای مژه دار افزوده می شود و این حاکی از نقشی است که ممکن است مژه ها در تشکیل چربی ها بازی می کنند.
این محققین دو مدل موشی آسیب عضلانی(آسیب عضلانی ناشی از تزریق یک عامل آسیب رسان و دیگری آسیب عضلانی مزمن و ناشی از حالتی مانند دیستروفی) را مورد تست قرار دادند و مشاهده کردند که بلوک کردن توانایی پیش سازهای فیبرو/آدیپوپژنیک در تشکیل مژه ها موجب می شوند که تشکیل چربی در عضلات آهسته شود و این کاهش چربی به بازسازی عضلانی کمک می کند.
@IMDA2016
با پیر شدن ما، سلول های عضلانی ما نیز به آهستگی دستخوش تغییراتی می شوند و تبدیل به سلول های چربی می شوند. این فرایند در زمان آسیب دیدگی های عضلانی با سرعت بیشتری اتفاق می افتد و بارزترین حالت آن را می توان در بیماری مانند دیستروفی عضلانی دوشن(DMD) می توان مشاهده کرد.
به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، در مطالعه ای جدید محققین دانشگاه یو سی سان فرانسیسکو نشان داده اند که آنتن های کوچک سلولی به نام مژه ها روی سلول های چربی سازی که بین سلول های عضلانی بوجود می آیند، وجود دارند که نقش کلیدی را در تغییر شکل عضلات به چربی بازی می کنند.
این یافته ها که در مطالعات موشی بدست آمده است ارتباط پیش از این ناشناخته ای را بین مژه ها و خودنوزایی بافتی نشان می دهد. این درک مولکولی جدیدی می تواند موجب چشم اندازهای جدیدی در طب بازساختی شود و روزی محققین را قادر به بهبودی خودنوزایی عضلانی طی پیری و بیماری بسازد.
سطوح بالای چربی بین عضلانی ارتباط مستقیم با کاهش توان عضلانی و قابلیت تحرک دارد و این را در بیماری دیستروفی دوشن نیز می توان مشاهده کرد. این مژه ها به عنوان آنتن های سلولی، سیگنال های مولکولی را از سلول های مجاور دریافت می کنند و این سیگنال های محیطی را در قالب نور، دما، تعادل نمکی و جاذبه به سلول منتقل می کنند.
پیش از این محققین نشان داده بودند که زمانی که عضلات آسیب می بینند، سلول های چربی ساز که کنار سلول های عضلانی زندگی می کنند و پیش سازهای فیبرو/آدیپوژنیک(FAP) نام دارند، تقسیم می شوند و به سلول های چربی تبدیل می شوند. به نظر می رسد برخلاف سلول های عضلانی، این پیش سازهای چربی ساز دارای مژه های اولیه روی سطح شان هستند. در زمان آسیب دیدگی بر تعداد این پیش سازهای مژه دار افزوده می شود و این حاکی از نقشی است که ممکن است مژه ها در تشکیل چربی ها بازی می کنند.
این محققین دو مدل موشی آسیب عضلانی(آسیب عضلانی ناشی از تزریق یک عامل آسیب رسان و دیگری آسیب عضلانی مزمن و ناشی از حالتی مانند دیستروفی) را مورد تست قرار دادند و مشاهده کردند که بلوک کردن توانایی پیش سازهای فیبرو/آدیپوپژنیک در تشکیل مژه ها موجب می شوند که تشکیل چربی در عضلات آهسته شود و این کاهش چربی به بازسازی عضلانی کمک می کند.
@IMDA2016
Forwarded from دارودرماني📄📃 (Therapy Channel)
🤓Edaravone ((Radicava®️)
🔻#رادیکاوا یا #اداراوون آنتی اکسیدان (مهارکننده رادیکال های آزاد) است و مانع پیشرفت اختلالات عملکردی بیماران ALS# می گردد. از سال ۲۰۱۵ در ژاپن و کره و اخیرا در امریکا به این منظور مصوب گردیده است.
🔻این دارو همچنین در سکته های مغزی حاد ایسکمیک تجویز می گردد.
🔻دارو به فرم وریدی در سیکل اول بمدت ۱۴ روز مصرف می گردد. سپس ۱۴ روز فاصله داده می شود. در سیکل بعدی در طول ۱۴ روز ۱۰ دوز دارو تجویز می گردد و ۱۴ روز بعدی مجددا بدون دارو ادامه می یابد.
🔻عوارض گزارش شده عبارتند از کهیر، آلرژی، نفس تنگی، اشکال در راه رفتن، هپاتیت، ترومبوسیتوپنی، رابدومیولیز، آسیب حاد ریوی و کبودشدگی.
🔻اثربخشی دوز ۶۰ میلی گرم آن از دوز ۳۰ میلی گرم در درمان ALS موثرتر بوده است.
🔻دارو در بیمارانی با #ALS خفیف که ریلوزول نیز دریافت می کنند، نسبت به فرم شدید بیماری، مؤثر می باشد.
✏️️Expert Opinion on Pharmacotherapy. (2017);18:735-738.
✏️Expert Opin Pharmacother. (2010);11:1753–1763.
✏️Medscape.com, 2017
✏️FDA.org, 2017
✍️دکتر بهروز حیدری
استادیار گروه فارماکوتراپی (داروسازی بالینی)
دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی یزد
@therapy
🔻#رادیکاوا یا #اداراوون آنتی اکسیدان (مهارکننده رادیکال های آزاد) است و مانع پیشرفت اختلالات عملکردی بیماران ALS# می گردد. از سال ۲۰۱۵ در ژاپن و کره و اخیرا در امریکا به این منظور مصوب گردیده است.
🔻این دارو همچنین در سکته های مغزی حاد ایسکمیک تجویز می گردد.
🔻دارو به فرم وریدی در سیکل اول بمدت ۱۴ روز مصرف می گردد. سپس ۱۴ روز فاصله داده می شود. در سیکل بعدی در طول ۱۴ روز ۱۰ دوز دارو تجویز می گردد و ۱۴ روز بعدی مجددا بدون دارو ادامه می یابد.
🔻عوارض گزارش شده عبارتند از کهیر، آلرژی، نفس تنگی، اشکال در راه رفتن، هپاتیت، ترومبوسیتوپنی، رابدومیولیز، آسیب حاد ریوی و کبودشدگی.
🔻اثربخشی دوز ۶۰ میلی گرم آن از دوز ۳۰ میلی گرم در درمان ALS موثرتر بوده است.
🔻دارو در بیمارانی با #ALS خفیف که ریلوزول نیز دریافت می کنند، نسبت به فرم شدید بیماری، مؤثر می باشد.
✏️️Expert Opinion on Pharmacotherapy. (2017);18:735-738.
✏️Expert Opin Pharmacother. (2010);11:1753–1763.
✏️Medscape.com, 2017
✏️FDA.org, 2017
✍️دکتر بهروز حیدری
استادیار گروه فارماکوتراپی (داروسازی بالینی)
دانشگاه علوم پزشکی شهید صدوقی یزد
@therapy
پیام شماره 20- دکتر علیرضا رحیمی بروجردی
اگر ذهنی سالم داشته باشید و تشعشعات مثبت از قبیل عشق و محبت و دوستی از خود ساطع کنید همان را دریافت می کنید و اگر ذهنی بیمار داشته باشید امواج منفی را جذب می کنید.
#روانشناسی
@IMDA2016
اگر ذهنی سالم داشته باشید و تشعشعات مثبت از قبیل عشق و محبت و دوستی از خود ساطع کنید همان را دریافت می کنید و اگر ذهنی بیمار داشته باشید امواج منفی را جذب می کنید.
#روانشناسی
@IMDA2016
دوستان عزیز برای پیدا کردن داروهای کمیاب می توانید با شماره تلفن 1490 تماس بگیرید.
برای دوستانتون هم فوروارد کنید شاید کسی احتیاج داشته باشد.
@IMDA2016
برای دوستانتون هم فوروارد کنید شاید کسی احتیاج داشته باشد.
@IMDA2016
🔹 واكسيناسيون بيماران عصبي عضلاني
انجمن ديستروفي نيوزيلند در گايد لاين جديدي كه منتشر كرده است راجع به واكسيناسيون در بيماران ديستروفي توضيح داده است.
از انجايي كه اين بيماران بيشتر مستعد به عفونت هاي ريوي هستند بايد به طور سالانه واكسن انفولانزا دريافت كرده و نيز واكسيناسيون پنوموكوك را دريافت كنند، همچنين واكسن ابله مرغان را قبل از شروع كورتيكواستروئيد بزنند. هر چند واكسني كه شما دريافت مي كنيد بستگي به نوع و نحوه درمانتان دارد ولي به طور كلي بهتر است افرادي كه ايمني سالمي دارند از واكسن هاي زنده و كساني كه نقص ايمني دارند و يا كورتيكواستروئيد مي گيرند از واكسنهاي غير فعال استفاده نمايند.
همچنين توصيه شده كساني كه در تماس نزديك با اين افراد هستند نيز سالانه واكسن انفولانزا و پنوموكوك را دريافت نمايند.
مترجم: دکتر شقایق حشمت دهکردی
@IMDA2016
انجمن ديستروفي نيوزيلند در گايد لاين جديدي كه منتشر كرده است راجع به واكسيناسيون در بيماران ديستروفي توضيح داده است.
از انجايي كه اين بيماران بيشتر مستعد به عفونت هاي ريوي هستند بايد به طور سالانه واكسن انفولانزا دريافت كرده و نيز واكسيناسيون پنوموكوك را دريافت كنند، همچنين واكسن ابله مرغان را قبل از شروع كورتيكواستروئيد بزنند. هر چند واكسني كه شما دريافت مي كنيد بستگي به نوع و نحوه درمانتان دارد ولي به طور كلي بهتر است افرادي كه ايمني سالمي دارند از واكسن هاي زنده و كساني كه نقص ايمني دارند و يا كورتيكواستروئيد مي گيرند از واكسنهاي غير فعال استفاده نمايند.
همچنين توصيه شده كساني كه در تماس نزديك با اين افراد هستند نيز سالانه واكسن انفولانزا و پنوموكوك را دريافت نمايند.
مترجم: دکتر شقایق حشمت دهکردی
@IMDA2016
آمدم ای شاه پناهم بده
خط امانی ز گناهم بده
ای حَرمَت ملجأ درماندگان
دور مران از در و راهم بده
لایق وصل تو که من نیستم
اِذن به یک لحظه نگاهم بده
🌸میلاد با سعادت امام رضا (ع)مبارک🌸
@IMDA2016
خط امانی ز گناهم بده
ای حَرمَت ملجأ درماندگان
دور مران از در و راهم بده
لایق وصل تو که من نیستم
اِذن به یک لحظه نگاهم بده
🌸میلاد با سعادت امام رضا (ع)مبارک🌸
@IMDA2016
✔️چهار ماه نوشیدن چای سبز: مغزتان بیشتر کار می‌کند و وزنتان کم میشود!
▪️جدیدترین تحقیقات ادعا می‌کنند نوشیدن #چای_سبز کارکرد مغز را تقویت می‌کند و به کاهش وزن کمک جدی خواهد کرد.
▪️حالا جدیدترین مطالعات و آزمایشات بر روی موش‌ها تائید کرده‌اند که از زمان شروع نوشیدن چای سبز در چهار ماه اولیه می‌توان شاهد تاثیر دگرگون کننده آن بر سلامت بدن بود.
https://goo.gl/wLrd4U
▪️تحقیقات در یانگلینگ چین نشان داده‌اند،وقتی ترکیب کلیدی موجود در چای سبز که به عنوان EGCG شناخته میشود به موش داده شده، چربی‌های بدن این حیوان به شکل قابل توجهی کاهش پیدا کرده است.
▪️همین مطالعات تائید کرده‌اند که تغییرات مثبت قابل قبولی در کارکرد ذهنی و حافظه موش بعد از مصرف این ترکیب مشاهده کرده‌اند./ دیلی میل
@IMDA2016
▪️جدیدترین تحقیقات ادعا می‌کنند نوشیدن #چای_سبز کارکرد مغز را تقویت می‌کند و به کاهش وزن کمک جدی خواهد کرد.
▪️حالا جدیدترین مطالعات و آزمایشات بر روی موش‌ها تائید کرده‌اند که از زمان شروع نوشیدن چای سبز در چهار ماه اولیه می‌توان شاهد تاثیر دگرگون کننده آن بر سلامت بدن بود.
https://goo.gl/wLrd4U
▪️تحقیقات در یانگلینگ چین نشان داده‌اند،وقتی ترکیب کلیدی موجود در چای سبز که به عنوان EGCG شناخته میشود به موش داده شده، چربی‌های بدن این حیوان به شکل قابل توجهی کاهش پیدا کرده است.
▪️همین مطالعات تائید کرده‌اند که تغییرات مثبت قابل قبولی در کارکرد ذهنی و حافظه موش بعد از مصرف این ترکیب مشاهده کرده‌اند./ دیلی میل
@IMDA2016
🔹محققان به دنبال تجدید درمان سابق آزمایش سرطان برای درمان دیستروفی عضلانی هستند
محققان مرکز ملی علوم انتقالي پيشرفته (NCATS) و (UNR Med) دانشگاه نوادا، دانشکده پزشکی رنو؛ نشان دادند که داروهایی که در ابتدا برای درمان سرطان مؤثر نبودند ممکن است به عنوان یک درمان بالقوه برای دیستروفی عضلانی دوشن (DMD) مفيد باشند.
دارو نامزد براي اين منظور SU9516 است، یک روش متفاوت برای درمان DMD، كه یک بیماری دژنراتیو عضلانی است که معمولا در دوران کودکی شروع می شود و درمان شناخته شده ای ندارد.حاصل یک ژن معیوب که منجر به ضعف پیشرفته عضلانی می شود. به جای تلاش برای اصلاح یا جایگزینی ژن شکسته، SU9516 روند بهبود عضلات را تقویت می کند و باعث تقویت ساختار عضلانی می شود.
دكتر دوان بوركين، مدير كل دانشگاه ژنوميك شيمي ژنتيك NCATS، مدير گروهي است كه جستجو دربيش از 350 هزار قطعه را براي يافتن SU9516 كه قبلا به عنوان يك درمان شناخته شده برای لوسمی بود را رهبري كرد.این تحقیق نشان داد که این ترکیب باعث بهبود عملکرد عضله در هر دو مدل آزمایشگاهی و DMD حیوانات مي شود.اين نتایج اخیرا در Molecular Therapy منتشر شده است که ممکن است رویکرد امیدوار کننده ای نسبت به این اختلال و دیگر شرایط عضلانی را فراهم کند.
کسانی که DMD دارند ،فاقد دیستروفین هستند. ديستروفين یک پروتئین است که به حفظ سلول های عضلانی کمک می کند. بدون دیستروفین، ماهیچه ها شکننده هستند و به راحتی زخمی می شوند. افراد توانایی عضلاني و توانایی ترميم بافت عضلانی آسیب دیده را از دست می دهند.
مورگان گفت: "یافته های ما راه را برای توسعه درمان های دارویی جدید برای DMD باز می کند."
بورکین، پژوهشگر ارشد پژوهش حاضر و همکارانش در تحقیقات قبلی نشان داد که تقویت سطح پروتئین ساختاری سلولی، α7β1 integrin در سلول های عضلانی آسیب دیده می تواند علائم DMD را در یک مدل موش کاهش دهد. علاوه بر این، مقدار افزایش پروتئین پیشرفت بیماری را کاهش داده است.
بورکین و همکاران او در UNR Med با محققان NCATS، از جمله رهبران گروه همکار Marc Ferrer، Ph.D. و Noel Southall، Ph.D.، همکاری کردند تا مجموعه ای بزرگ از ترکیبات برای مولکول ها را نمایش دهند که می تواند تولید اينتگرين α7β1 را در موش افزایش دهد.
در یک سری آزمایش های قبل از ازمايش باليني،محققان نشان دادند که SU9516 تولید سلول های عضلانی DMD انسان و موش را افزایش می دهد. آزمایش های بعدی SU9516 عملکرد عضلات را بهبود بخشید و شاخص های پیشرفت بیماری را کاهش داد.
Burkin پیشنهاد می کند که چنین داروئی می تواند به تنهایی یا در ترکیب با سایر درمان های در حال توسعه مورد استفاده قرار گیرد. وی خاطرنشان کرد که ممکن است کاربردهای وسیعتری برای دیگر بیماریهای عضلانی مانند كاشكسي و آتروفی عضلانی که اغلب در مراحل آخر سرطان دیده می شود و اثرات پیر شدن و آسیب دیدگی وجود داشته باشد.
بورکین گفت، "اينتگرين باعث تثبیت ساختار عضلانی و نيز کمک به ترميم و بازسازی عضلاني مي شود. "اگر ما بتوانیم بطور مصنوعی تولید اين ماده را افزایش دهیم، فکر می کنیم که می تواند به محافظت از سلول های عضلانی کمک کند."
تیم NCATS-UNR Med قصد دارد با شیمیدان های داروسازی کار کند تا مولکول اختصاصي تري را برای DMD مشخص کند، و در عین حال با از بین بردن اجزای مضر، نسخه اي ایمن تر با هدف بهبود در اين بیماران ايجاد كند.
مترجم: دکتر میترا مقدسپور
@IMDA2016
محققان مرکز ملی علوم انتقالي پيشرفته (NCATS) و (UNR Med) دانشگاه نوادا، دانشکده پزشکی رنو؛ نشان دادند که داروهایی که در ابتدا برای درمان سرطان مؤثر نبودند ممکن است به عنوان یک درمان بالقوه برای دیستروفی عضلانی دوشن (DMD) مفيد باشند.
دارو نامزد براي اين منظور SU9516 است، یک روش متفاوت برای درمان DMD، كه یک بیماری دژنراتیو عضلانی است که معمولا در دوران کودکی شروع می شود و درمان شناخته شده ای ندارد.حاصل یک ژن معیوب که منجر به ضعف پیشرفته عضلانی می شود. به جای تلاش برای اصلاح یا جایگزینی ژن شکسته، SU9516 روند بهبود عضلات را تقویت می کند و باعث تقویت ساختار عضلانی می شود.
دكتر دوان بوركين، مدير كل دانشگاه ژنوميك شيمي ژنتيك NCATS، مدير گروهي است كه جستجو دربيش از 350 هزار قطعه را براي يافتن SU9516 كه قبلا به عنوان يك درمان شناخته شده برای لوسمی بود را رهبري كرد.این تحقیق نشان داد که این ترکیب باعث بهبود عملکرد عضله در هر دو مدل آزمایشگاهی و DMD حیوانات مي شود.اين نتایج اخیرا در Molecular Therapy منتشر شده است که ممکن است رویکرد امیدوار کننده ای نسبت به این اختلال و دیگر شرایط عضلانی را فراهم کند.
کسانی که DMD دارند ،فاقد دیستروفین هستند. ديستروفين یک پروتئین است که به حفظ سلول های عضلانی کمک می کند. بدون دیستروفین، ماهیچه ها شکننده هستند و به راحتی زخمی می شوند. افراد توانایی عضلاني و توانایی ترميم بافت عضلانی آسیب دیده را از دست می دهند.
مورگان گفت: "یافته های ما راه را برای توسعه درمان های دارویی جدید برای DMD باز می کند."
بورکین، پژوهشگر ارشد پژوهش حاضر و همکارانش در تحقیقات قبلی نشان داد که تقویت سطح پروتئین ساختاری سلولی، α7β1 integrin در سلول های عضلانی آسیب دیده می تواند علائم DMD را در یک مدل موش کاهش دهد. علاوه بر این، مقدار افزایش پروتئین پیشرفت بیماری را کاهش داده است.
بورکین و همکاران او در UNR Med با محققان NCATS، از جمله رهبران گروه همکار Marc Ferrer، Ph.D. و Noel Southall، Ph.D.، همکاری کردند تا مجموعه ای بزرگ از ترکیبات برای مولکول ها را نمایش دهند که می تواند تولید اينتگرين α7β1 را در موش افزایش دهد.
در یک سری آزمایش های قبل از ازمايش باليني،محققان نشان دادند که SU9516 تولید سلول های عضلانی DMD انسان و موش را افزایش می دهد. آزمایش های بعدی SU9516 عملکرد عضلات را بهبود بخشید و شاخص های پیشرفت بیماری را کاهش داد.
Burkin پیشنهاد می کند که چنین داروئی می تواند به تنهایی یا در ترکیب با سایر درمان های در حال توسعه مورد استفاده قرار گیرد. وی خاطرنشان کرد که ممکن است کاربردهای وسیعتری برای دیگر بیماریهای عضلانی مانند كاشكسي و آتروفی عضلانی که اغلب در مراحل آخر سرطان دیده می شود و اثرات پیر شدن و آسیب دیدگی وجود داشته باشد.
بورکین گفت، "اينتگرين باعث تثبیت ساختار عضلانی و نيز کمک به ترميم و بازسازی عضلاني مي شود. "اگر ما بتوانیم بطور مصنوعی تولید اين ماده را افزایش دهیم، فکر می کنیم که می تواند به محافظت از سلول های عضلانی کمک کند."
تیم NCATS-UNR Med قصد دارد با شیمیدان های داروسازی کار کند تا مولکول اختصاصي تري را برای DMD مشخص کند، و در عین حال با از بین بردن اجزای مضر، نسخه اي ایمن تر با هدف بهبود در اين بیماران ايجاد كند.
مترجم: دکتر میترا مقدسپور
@IMDA2016
پیام شماره 21- دکتر علیرضا رحیمی بروجردی
انسان وقتی به خوداگاهی برسد متوجه میشود تصویر درون هر کس در آینه جهان بیرونی او منعکس میشود و تمامی زشتی ها و زیبایی های جهان خارج بیانگر تمایلات درونی خود اوست.
#روانشناسی
@IMDA2016
انسان وقتی به خوداگاهی برسد متوجه میشود تصویر درون هر کس در آینه جهان بیرونی او منعکس میشود و تمامی زشتی ها و زیبایی های جهان خارج بیانگر تمایلات درونی خود اوست.
#روانشناسی
@IMDA2016
🔹دانشمندان موفق به اصلاح ژن های معیوب جنین انسان شدند
دانشمندان با اصلاح یک ژن در جنین انسانی، به ریشه کن کردن ناهنجاری‌های ارثی یک گام نزدیک تر شدند.
به گزارش سرویس بین الملل خبرگزاری صدا و سیما به نقل از تلویزیون فرانس بیست و چهار؛ دانشمندان موفق به اصلاح ژن های حامل بیماری در جنین انسان شدند.
نخستین بار این موفقیت علمی پزشکان سبب خواهد شد از این پس نوزادان تازه متولد شده از هرگونه بیماری ژنتیکی در امان باشند. بر این اساس دانشمندان با اصلاح یک ژن در جنین انسانی، به ریشه کن کردن ناهنجاری‌های ارثی یک گام نزدیک تر شدند.
در این تحقیقات، که در یکی از دانشگاه های آمریکا صورت گرفت، گروهی از دانشمندان آمریکایی و کره جنوبی پس از آن که به جنین ها فرصت پنج روزه رشد و نمو دادند، موفق شدند یک ژن جهش یافته را اصلاح کرده و آن را به حالت طبیعی برگردانند.
شوکرات میتالیپوف، محقق و مدیر مرکز سلولهای جنینی و ژن درمانی در دانشگاه بهداشت و دانش اورگان در آمریکا می گوید:« در واقع این برش‌های سلولی است که به ما امکان می دهد وارد یک مکان خاص و یک ژن به خصوص شویم. در این مورد، وارد یک ژن جهش یافته می شویم و یک برش در دی ان ای ایجاد می کنیم. دی ان ای مانند یک رشته بلند است و این قیچی‌های مولکولی در محل جهش یک برش ایجاد می کند. پاسخ جنین به این برش آن است که آن را ترمیم می کند.»
این نخستین رخداد علمی در نوع خود است که گروهی از دانشمندان ایالت اورگان در ژن های جنین انسان تغییراتی ایجاد کردند و این موفقیت می تواند راهگشای جلوگیری از بروز ده ها هزار ناهنجاری ارثی شود.
از سوی دیگر، تحقیقات و نتایج به دست آمده از آن موجی از نگرانی را پدید آورده است چرا که این فناوری علمی می تواند در به دنیا آمدن نوزادانی که از نظر ژنتیکی تغییر یافته اند نیز به کار گرفته شود. این نوآوری علمی می تواند در انتخاب نوع رنگ چشم یا بالا بردن قدرت جسمانی نوزادان نیز استفاده شود.
در فرانسه در نظر سنجی صورت گرفته که گزارش آن سال دو هزار و شانزده میلادی منتشر شد، سه چهارم از فرانسویان اظهار کردند که با تغییرات ژنتیکی و تحقیقات در این خصوص مخالف هستند.
شوکرات میتالیپوف و گروه تحقیقاتی او با استفاده از این نوآوری علمی، ژن های معیوب عامل نوعی بیماری موروثی در تعداد زیادی از جنین های تک سلولی را دستکاری و اصلاح کردند. پیش از این کشور چین در زمینه آزمایشهای ژنتیکی پیشتاز بوده است اما دانشمندان آمریکایی برای اولین بار از این تکنیک در مورد جنین انسان برای اصلاح ژن مسبب اختلال خونی کشنده استفاده کردند.
به هر حال کنگره امریکا، آزمایش های بالینی را که شامل تغییر ژنتیکی جنین انسان می شد متوقف کرد چرا که منتقدان نگران بودند این اقدام در نهایت باعث ایجاد نوزادان اصلاح شده شود. اصلاح جنین برای از بین بردن بیماری های سرطانی «مهندسی ژرمین» نامیده می شود، و آکادمی ملی علوم آمریکا در اوائل سال دو هزار و هفده گزارشی منتشر کرد که بر اصلاح ژرمین بشری صحه می گذاشت.
این آزمایش اثبات امکان پذیری اصلاح ژن ها است که می تواند تاثیرگذار باشد. این روش ها می توانند تا حد زیادی اختلالات موزاییک را کاهش دهند. تصور می شود این آزمایش ها شروعی برای آزمایش های بالینی باشد، اما این آزمایش ها گسترده تر از آزمایش های قبلی بوده است.
@IMDA2016
دانشمندان با اصلاح یک ژن در جنین انسانی، به ریشه کن کردن ناهنجاری‌های ارثی یک گام نزدیک تر شدند.
به گزارش سرویس بین الملل خبرگزاری صدا و سیما به نقل از تلویزیون فرانس بیست و چهار؛ دانشمندان موفق به اصلاح ژن های حامل بیماری در جنین انسان شدند.
نخستین بار این موفقیت علمی پزشکان سبب خواهد شد از این پس نوزادان تازه متولد شده از هرگونه بیماری ژنتیکی در امان باشند. بر این اساس دانشمندان با اصلاح یک ژن در جنین انسانی، به ریشه کن کردن ناهنجاری‌های ارثی یک گام نزدیک تر شدند.
در این تحقیقات، که در یکی از دانشگاه های آمریکا صورت گرفت، گروهی از دانشمندان آمریکایی و کره جنوبی پس از آن که به جنین ها فرصت پنج روزه رشد و نمو دادند، موفق شدند یک ژن جهش یافته را اصلاح کرده و آن را به حالت طبیعی برگردانند.
شوکرات میتالیپوف، محقق و مدیر مرکز سلولهای جنینی و ژن درمانی در دانشگاه بهداشت و دانش اورگان در آمریکا می گوید:« در واقع این برش‌های سلولی است که به ما امکان می دهد وارد یک مکان خاص و یک ژن به خصوص شویم. در این مورد، وارد یک ژن جهش یافته می شویم و یک برش در دی ان ای ایجاد می کنیم. دی ان ای مانند یک رشته بلند است و این قیچی‌های مولکولی در محل جهش یک برش ایجاد می کند. پاسخ جنین به این برش آن است که آن را ترمیم می کند.»
این نخستین رخداد علمی در نوع خود است که گروهی از دانشمندان ایالت اورگان در ژن های جنین انسان تغییراتی ایجاد کردند و این موفقیت می تواند راهگشای جلوگیری از بروز ده ها هزار ناهنجاری ارثی شود.
از سوی دیگر، تحقیقات و نتایج به دست آمده از آن موجی از نگرانی را پدید آورده است چرا که این فناوری علمی می تواند در به دنیا آمدن نوزادانی که از نظر ژنتیکی تغییر یافته اند نیز به کار گرفته شود. این نوآوری علمی می تواند در انتخاب نوع رنگ چشم یا بالا بردن قدرت جسمانی نوزادان نیز استفاده شود.
در فرانسه در نظر سنجی صورت گرفته که گزارش آن سال دو هزار و شانزده میلادی منتشر شد، سه چهارم از فرانسویان اظهار کردند که با تغییرات ژنتیکی و تحقیقات در این خصوص مخالف هستند.
شوکرات میتالیپوف و گروه تحقیقاتی او با استفاده از این نوآوری علمی، ژن های معیوب عامل نوعی بیماری موروثی در تعداد زیادی از جنین های تک سلولی را دستکاری و اصلاح کردند. پیش از این کشور چین در زمینه آزمایشهای ژنتیکی پیشتاز بوده است اما دانشمندان آمریکایی برای اولین بار از این تکنیک در مورد جنین انسان برای اصلاح ژن مسبب اختلال خونی کشنده استفاده کردند.
به هر حال کنگره امریکا، آزمایش های بالینی را که شامل تغییر ژنتیکی جنین انسان می شد متوقف کرد چرا که منتقدان نگران بودند این اقدام در نهایت باعث ایجاد نوزادان اصلاح شده شود. اصلاح جنین برای از بین بردن بیماری های سرطانی «مهندسی ژرمین» نامیده می شود، و آکادمی ملی علوم آمریکا در اوائل سال دو هزار و هفده گزارشی منتشر کرد که بر اصلاح ژرمین بشری صحه می گذاشت.
این آزمایش اثبات امکان پذیری اصلاح ژن ها است که می تواند تاثیرگذار باشد. این روش ها می توانند تا حد زیادی اختلالات موزاییک را کاهش دهند. تصور می شود این آزمایش ها شروعی برای آزمایش های بالینی باشد، اما این آزمایش ها گسترده تر از آزمایش های قبلی بوده است.
@IMDA2016
🔹اصلاح ژنتیکی در نطفه انسانی با موفقیت آزمایش شد
محققان در یک آزمایش پیش کلینیکی توانستند به طور موفقیت آمیز جهش های ژنتیک منجر به یک بیماری را در نطفه انسانی ترمیم کنند. به این ترتیب از انتقال این ژن به نسل آینده جلوگیری شد.
به گزارش خبرگزاری مهر به نقل از نیواطلس، ابزار اصلاح ژنتیکی CRISPR-Cas۹ درمانی برای بیماری هایی مانند ایدز و دیستروفی عضلات (بیماری ضعف عضلات در نوزادان) را وعده می دهد. اما هدف نهایی این ابزار استفاده از آن برای پیشگیری از بیماری ها است.
اکنون به نظر می رسد CRISPR یک گام به این هدف نزدیکتر شده است. محققان در یک آزمایش پیش کلینیکی توانستند به طور موفقیت آمیز جهش های ژنتیکی منجر به یک بیماری را در نطفه انسانی ترمیم کنند. به این ترتیب از انتقال این ژن به نسل های آتی جلوگیری شد.
تحقیق جدید روی جهش ژنتیکی انجام شد که عامل ایجاد «کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک» (بیماری ماهیچه قلب که گاهی اوقات مرگبار است) است.
این نخستین مطالعه برای آزمایش روش مذکور در نطفه انسانی بود.
ابزار اصلاح ژنتیکی «کریسپر» به دانشمندان کمک می کند تا ژنوم های مورد نظر خود را در انسان ها، حیوانات و ارگانیسم های دیگر اصلاح کنند.
آنها با استفاده از آنزیمی به نام Cas۹ توانستند بخش ژنتیکی که عامل بیماری است را جدا کرده و آن را با نمونه ای خوش خیم تر جایگزین کنند. این سیستم پتانسیل های زیادی برای درمان سرطان و مبارزه با باکتری های مقاوم در برابر آنتی بیوتیک دارد.
دانیل دورسا نایب رییس این پروژه در دانشگاه بهداشت و علوم ایالت اورگان آمریکا می گوید: «این تحقیق به طرز قابل توجهی درک ما از فرایند اصلاح ژنتیک را افزایش می دهد».
@IMDA2016
محققان در یک آزمایش پیش کلینیکی توانستند به طور موفقیت آمیز جهش های ژنتیک منجر به یک بیماری را در نطفه انسانی ترمیم کنند. به این ترتیب از انتقال این ژن به نسل آینده جلوگیری شد.
به گزارش خبرگزاری مهر به نقل از نیواطلس، ابزار اصلاح ژنتیکی CRISPR-Cas۹ درمانی برای بیماری هایی مانند ایدز و دیستروفی عضلات (بیماری ضعف عضلات در نوزادان) را وعده می دهد. اما هدف نهایی این ابزار استفاده از آن برای پیشگیری از بیماری ها است.
اکنون به نظر می رسد CRISPR یک گام به این هدف نزدیکتر شده است. محققان در یک آزمایش پیش کلینیکی توانستند به طور موفقیت آمیز جهش های ژنتیکی منجر به یک بیماری را در نطفه انسانی ترمیم کنند. به این ترتیب از انتقال این ژن به نسل های آتی جلوگیری شد.
تحقیق جدید روی جهش ژنتیکی انجام شد که عامل ایجاد «کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک» (بیماری ماهیچه قلب که گاهی اوقات مرگبار است) است.
این نخستین مطالعه برای آزمایش روش مذکور در نطفه انسانی بود.
ابزار اصلاح ژنتیکی «کریسپر» به دانشمندان کمک می کند تا ژنوم های مورد نظر خود را در انسان ها، حیوانات و ارگانیسم های دیگر اصلاح کنند.
آنها با استفاده از آنزیمی به نام Cas۹ توانستند بخش ژنتیکی که عامل بیماری است را جدا کرده و آن را با نمونه ای خوش خیم تر جایگزین کنند. این سیستم پتانسیل های زیادی برای درمان سرطان و مبارزه با باکتری های مقاوم در برابر آنتی بیوتیک دارد.
دانیل دورسا نایب رییس این پروژه در دانشگاه بهداشت و علوم ایالت اورگان آمریکا می گوید: «این تحقیق به طرز قابل توجهی درک ما از فرایند اصلاح ژنتیک را افزایش می دهد».
@IMDA2016
Forwarded from ستاد حمایت از بیمه خدمات کاردرمانی و گفتاردرمانی
متاسفانه پس از سالها ممارست در ایجاد فرهنگ،افزایش آگاهی ورفاه وتلاش برای زندگی بهتر،روز به روز شاهد افزایش آمار تصادفات،تولدهای ناقص،سکته های مغزی،اختلالات روانی وهیجانی و... می باشیم.
در این راستا برای بهبود کیفیت زندگی،درمان وآموزش وپیشگیری امراض مختلف،اقداماتی توسط جامعه پزشکی وتوانبخشی وهمچنین فعالان اجتماعی صورت میگیرد.
اما نمیتوان از هزینه های سنگین درمان چشم پوشی کرد.
باتوجه به آمار ناتوانی ومعلولیتی که هرساله افزایش می یابد وهمچنین پیشروی جمعیت ایران به سوی میانسالی وبه تبعات آن ،یافتن راه حل برای کاهش هزینه های درمان ونگهداری، درمانگران اساتید،دانشجویان وخانواده های مدد جویان وجامعه توانبخشی کمپینی تشکیل داده اند که هدف آن تعلق گرفته بیمه به دو رشته ی تخصصی #کاردرمانی و #گفتاردرمانی است.علیرغم تصریح قانون الزام سال ۶۸ و آیین نامه های مختلف داخلی سازمان تامین اجتماعی و تلاشهای انجمنهای علمی و صنفی نسبت به پرداخت هزینه های گفتاردرمانی و کاردرمانی وباتوجه به افزایش هزینه های درمان وناتوانی خانواده های ایرانی جهت پرداخت این مخارج ومنصرف شدن از روند ادامه درمان،سالانه شاهد افزایش معلولیت،ناتوانی وکم توانی در کشور هستیم.
"اکنون تصمیم گرفتیم که با طوفان توییتری در روز پنجشنبه- ساعت22:00 اعتراض خود را به گوش مسئولین برسانیم."
ازتمام شما هموطنان عزیز خواهشمندیم که ما را دراین امر خطیر با هشتگ جدید #بیمه_گفتاردرمانی_کاردرمانی یاری فرمایید.
دقت شود هشتگ تا قبل از ساعت 22استفاده نشود.
به کمپین اعتراضی اجتماع توانبخشان و توانخواهان بپیوندید:
https://t.me/joinchat/A1ScXEDeRAhKVkv1aMkzCg
کانال کمپین حمایت از بیمه توابخشی
t.me/bimetavanbakhshi
اینستاگرام
www.instagram.com/bimetavanbakhshi/
در این راستا برای بهبود کیفیت زندگی،درمان وآموزش وپیشگیری امراض مختلف،اقداماتی توسط جامعه پزشکی وتوانبخشی وهمچنین فعالان اجتماعی صورت میگیرد.
اما نمیتوان از هزینه های سنگین درمان چشم پوشی کرد.
باتوجه به آمار ناتوانی ومعلولیتی که هرساله افزایش می یابد وهمچنین پیشروی جمعیت ایران به سوی میانسالی وبه تبعات آن ،یافتن راه حل برای کاهش هزینه های درمان ونگهداری، درمانگران اساتید،دانشجویان وخانواده های مدد جویان وجامعه توانبخشی کمپینی تشکیل داده اند که هدف آن تعلق گرفته بیمه به دو رشته ی تخصصی #کاردرمانی و #گفتاردرمانی است.علیرغم تصریح قانون الزام سال ۶۸ و آیین نامه های مختلف داخلی سازمان تامین اجتماعی و تلاشهای انجمنهای علمی و صنفی نسبت به پرداخت هزینه های گفتاردرمانی و کاردرمانی وباتوجه به افزایش هزینه های درمان وناتوانی خانواده های ایرانی جهت پرداخت این مخارج ومنصرف شدن از روند ادامه درمان،سالانه شاهد افزایش معلولیت،ناتوانی وکم توانی در کشور هستیم.
"اکنون تصمیم گرفتیم که با طوفان توییتری در روز پنجشنبه- ساعت22:00 اعتراض خود را به گوش مسئولین برسانیم."
ازتمام شما هموطنان عزیز خواهشمندیم که ما را دراین امر خطیر با هشتگ جدید #بیمه_گفتاردرمانی_کاردرمانی یاری فرمایید.
دقت شود هشتگ تا قبل از ساعت 22استفاده نشود.
به کمپین اعتراضی اجتماع توانبخشان و توانخواهان بپیوندید:
https://t.me/joinchat/A1ScXEDeRAhKVkv1aMkzCg
کانال کمپین حمایت از بیمه توابخشی
t.me/bimetavanbakhshi
اینستاگرام
www.instagram.com/bimetavanbakhshi/
Telegram
کمپین اعتراضی به وضعیت بیمه توانبخشی
لينك گروه