قابل توجه اعضای محترم انجمن دیستروفی
باتوجه به این که مقرر شده است برای جابجایی بیماران (تحت پوشش بهزیستی) در منزل تعداد محدودی بالابر برقی پرتابل و سقفی به طوراقساطی اختصاص داده شود، لذا از اعضای محترم انجمن دیستروفی خواهشمند است در صورت نیاز جهت ثبت نام با دفتر انجمن تماس بگیرند.
شرایط واگذاری بالابرها:
از دم قسط با بهره ناچیز و اقساط سه ساله
ضمنا چک ضمانت از شخص خریدار دریافت میگردد.
شماره های تماس:66577857 66577861
ساعت کار: از شنبه تا چهارشنبه از ساعت 9 الی 15
@IMDA2016
باتوجه به این که مقرر شده است برای جابجایی بیماران (تحت پوشش بهزیستی) در منزل تعداد محدودی بالابر برقی پرتابل و سقفی به طوراقساطی اختصاص داده شود، لذا از اعضای محترم انجمن دیستروفی خواهشمند است در صورت نیاز جهت ثبت نام با دفتر انجمن تماس بگیرند.
شرایط واگذاری بالابرها:
از دم قسط با بهره ناچیز و اقساط سه ساله
ضمنا چک ضمانت از شخص خریدار دریافت میگردد.
شماره های تماس:66577857 66577861
ساعت کار: از شنبه تا چهارشنبه از ساعت 9 الی 15
@IMDA2016
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
سخنان مهم رییس جمهور درباره گورخواب ها و نامه اصغر فرهادی
@IMDA2016
@IMDA2016
مترجم: دکتر قارویی
9 نوع از شایع ترین انواع دیستروفی ها:
1_ دوشنDMD: شایع ترین نوع است و بالای 50 درصد موارد را شامل می شود. این بیماری در سنین 3 تا 5 سالگی تشخیص داده می شود و به سرعت رشد می کند بطوری که در اوایل دهه دوم، بیمار از راه رفتن ناتوان می شود و در سنین بیست تا سی سالگی قلب و ریه را نیز تحلیل میبرد.
2- بکرBecker نوع ضعیف تر بیماری است که سیر آرام تری دارد.
علایم بین سنین 11 تا 25 ظاهر می شود و نیاز به ویلچر دیرتر است
بکر و دوشن فقط در پسر ها دیده می شوند.
3 _ میوتونیکMyotonic: این بیماری پسر ها و دختر ها را به یک اندازه درگیر می کند. علایم درگیری چشم و قلب در سن بیست تا سی سالگی ظاهر می شود.
4_ دیستروفی مادرزادیCMD:
پسر ها و دختر ها رو مبتلا می کند.
از سن دو سالگی تشخیص داده میشود و علایم از مرگ در بچگی تا علایم ناتوانی مختصر متفاوت است که شامل درگیری مغز، انحنای ستون فقرات و اشکال در بلع و تنفس است.
5- امری دریفوس Emery-Dreifuss
پسر و دختر رو مبتلا می کند. دو نوع متفاوت دارد که از سنین ده سالگی موجب کوتاه شدن عضلات، قفل شدن آرنج و اشکال در شانه می شود.بیمارانی که از بیست سالگی علایم آن ها شروع می شود بیشتر دچار اختلالات تنفسی و قلبی می شوند.
6_ فاسیو اسکاپلو هومرال:FSHD
هر دو جنس را مبتلا می کند. و علایم شامل اختلال در باز و بسته کردن چشم، لبخند زدن، بلع و درگیری عضلات کتف و بازو می باشد.
علایم از بیست سالگی شروع می شود ولی گاهی تا 40 سالگی، بیماران بی علامت اند
7_ لیمب گیردلLGMD
هر دو جنس رو درگیر می کند. علایم از سنین کوچکی تا جوانی ممکن است شروع شود و در نهایت بیمار قادر به راه رفتن نخواهد بود.
8_ دیستالDistal
در سنین 40 تا 60 سالگی ظاهر می شود و درگیری انتهای اندام های فوقانی و تحتانی رو میدهد و موجب اختلال در باز شدن انگشت ها می شود و سیر آن کند است.
9_ چشمی حلقی:
در سنین 40 تا 50 سالگی است و با درگیری عضلات چشم و حلق و درگیری تنفسی و قلبی می دهد و هر دو جنس رو مبتلا می کند.
@IMDA2016
9 نوع از شایع ترین انواع دیستروفی ها:
1_ دوشنDMD: شایع ترین نوع است و بالای 50 درصد موارد را شامل می شود. این بیماری در سنین 3 تا 5 سالگی تشخیص داده می شود و به سرعت رشد می کند بطوری که در اوایل دهه دوم، بیمار از راه رفتن ناتوان می شود و در سنین بیست تا سی سالگی قلب و ریه را نیز تحلیل میبرد.
2- بکرBecker نوع ضعیف تر بیماری است که سیر آرام تری دارد.
علایم بین سنین 11 تا 25 ظاهر می شود و نیاز به ویلچر دیرتر است
بکر و دوشن فقط در پسر ها دیده می شوند.
3 _ میوتونیکMyotonic: این بیماری پسر ها و دختر ها را به یک اندازه درگیر می کند. علایم درگیری چشم و قلب در سن بیست تا سی سالگی ظاهر می شود.
4_ دیستروفی مادرزادیCMD:
پسر ها و دختر ها رو مبتلا می کند.
از سن دو سالگی تشخیص داده میشود و علایم از مرگ در بچگی تا علایم ناتوانی مختصر متفاوت است که شامل درگیری مغز، انحنای ستون فقرات و اشکال در بلع و تنفس است.
5- امری دریفوس Emery-Dreifuss
پسر و دختر رو مبتلا می کند. دو نوع متفاوت دارد که از سنین ده سالگی موجب کوتاه شدن عضلات، قفل شدن آرنج و اشکال در شانه می شود.بیمارانی که از بیست سالگی علایم آن ها شروع می شود بیشتر دچار اختلالات تنفسی و قلبی می شوند.
6_ فاسیو اسکاپلو هومرال:FSHD
هر دو جنس را مبتلا می کند. و علایم شامل اختلال در باز و بسته کردن چشم، لبخند زدن، بلع و درگیری عضلات کتف و بازو می باشد.
علایم از بیست سالگی شروع می شود ولی گاهی تا 40 سالگی، بیماران بی علامت اند
7_ لیمب گیردلLGMD
هر دو جنس رو درگیر می کند. علایم از سنین کوچکی تا جوانی ممکن است شروع شود و در نهایت بیمار قادر به راه رفتن نخواهد بود.
8_ دیستالDistal
در سنین 40 تا 60 سالگی ظاهر می شود و درگیری انتهای اندام های فوقانی و تحتانی رو میدهد و موجب اختلال در باز شدن انگشت ها می شود و سیر آن کند است.
9_ چشمی حلقی:
در سنین 40 تا 50 سالگی است و با درگیری عضلات چشم و حلق و درگیری تنفسی و قلبی می دهد و هر دو جنس رو مبتلا می کند.
@IMDA2016
ميان آفتاب هاي هميشه
زيبايي تو
لنگري ست.
نگاهت
شکست ستم گري ست.
و چشمانت
با من گفتند
که فردا
روز دیگریست.
(احمد شاملو)
@IMDA2016
زيبايي تو
لنگري ست.
نگاهت
شکست ستم گري ست.
و چشمانت
با من گفتند
که فردا
روز دیگریست.
(احمد شاملو)
@IMDA2016
داروی اسپین رازا برای درمان بیماران SMA مورد تایید FDA قرار گرفت
نوشته شده توسط دکنر فردین علی ملایری در 09 دی 1395.
اسپین رازا spinraza نام تجاری داروی nusinersen میباشد که روز ۲۳ دسامبر توسط سازمان غذا و داروی آمریکا FDA مورد تایید قرار گرفته و ادعا شده است که بر انواع بیماری SMA و در تمامی سنین موثر است و باعث بهبودی نسبی علایم بیماری و نه درمان قطعی بیماری میشود.
این اطلاعات از سایت www.curesma.org برگرفته شده است. مکانیسم اثر این دارو بر اساس اتصال دارو به اگزون شماره هفت ژن SMA 2 و ایجاد یک پروتئین کامل تر میباشد.
صحت و سقم این خبر بعهده سایت فوق می باشد. روند توزیع این دارو در ایران طبق معمول زمان بر هست و تابع ساز و کارهای وزارت بهداشت و درمان و معاونت غذا و داروی وزارت بهداشت و درمان می باشد که طبعا زمان بر و طولانی می باشد امیدواریم که هر چه زودتر و با قیمت مناسب در اختیار بیماران هموطن ما قرار گیرد.
@IMDA2016
نوشته شده توسط دکنر فردین علی ملایری در 09 دی 1395.
اسپین رازا spinraza نام تجاری داروی nusinersen میباشد که روز ۲۳ دسامبر توسط سازمان غذا و داروی آمریکا FDA مورد تایید قرار گرفته و ادعا شده است که بر انواع بیماری SMA و در تمامی سنین موثر است و باعث بهبودی نسبی علایم بیماری و نه درمان قطعی بیماری میشود.
این اطلاعات از سایت www.curesma.org برگرفته شده است. مکانیسم اثر این دارو بر اساس اتصال دارو به اگزون شماره هفت ژن SMA 2 و ایجاد یک پروتئین کامل تر میباشد.
صحت و سقم این خبر بعهده سایت فوق می باشد. روند توزیع این دارو در ایران طبق معمول زمان بر هست و تابع ساز و کارهای وزارت بهداشت و درمان و معاونت غذا و داروی وزارت بهداشت و درمان می باشد که طبعا زمان بر و طولانی می باشد امیدواریم که هر چه زودتر و با قیمت مناسب در اختیار بیماران هموطن ما قرار گیرد.
@IMDA2016
نقش سن در سلول های بنیادی عضلانی
یافته های جدید در مورد ژن هایی که منجر به ساخت سلول های عضلانی می شوند می تواند تفکر محققین در مورد پیوند سلول های بنیادی برای دیستروفی عضلانی و آسیب های عضلانی را تغییر دهد.
به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، محققین آمریکایی در انستیتو کارنیژ بالتیمور می گویند که ژن هایی که در تشکیل سلول های عضلانی در جنین ها و نوزادان دخیل هستند در سلول های بنیادی بالغ فعال نیستند. به همین دلیل محققینی که امیدوارند از سلول های بنیادی عضلانی در سلول درمانی استفاده کنند نباید براین باور باشند که ژن هایی که تکوین عضلانی اولیه را کنترل می کنند، در ترمیم عضلات بالغ نیز هدف مشابهی را دنبال کنند.
مطالعات گذشته نشان داده است که دو ژن Pax3 و Pax7 تبدیل شدن سلول ها به عضلات را در جنین ها کنترل می کند و در این میان Pax7 در ساخت عضلات در نوزاد موش نیز نقش دارد. برای درک بهتر نقش آن ها دکتر لپر و همکارانش این ژن ها را در مراحل مختلف تکوین موش زنده نیز بررسی کردند. آن ها با استفاده از مهندسی ژنتیک Pax3 و Pax7 را در سلول های بنیادی عضلانی بالغ سرکوب کردند و دریافتند که سلول های بنیادی بالغ هنوز قادرند عملکرد طبیعی شان را انجام دهند. این مطلب بسیار تعجب آور بود. اما آیا این امر در مورد عضلات آسیب دیده و زمانی که سلول های بنیادی عضلانی به دنبال ایجاد بافت جدید هستند نیز صدق می کند؟ برای رسیدن به جواب، آن ها عضلات پای موش بین زانو و مچ پا را تخریب کردند و مشاهده کردند که آن ها قادرند عضلات جدیدی را بسازند، حتی اگر دو ژن کلیدی مربوط به سلول های بنیادی عضلات جنینی وجود نداشته باشند. محققین می گویند که ژن های مربوط به سلول های عضلات جنینی تنها در سه هفته اول بعد از تولد موش ها فعال هستند و بعد از آن وارد یک مرحله خاموشی می شوند و اجازه فعالیت مجموعه ای دیگر از ژن ها را می دهند.
@IMDA2016
یافته های جدید در مورد ژن هایی که منجر به ساخت سلول های عضلانی می شوند می تواند تفکر محققین در مورد پیوند سلول های بنیادی برای دیستروفی عضلانی و آسیب های عضلانی را تغییر دهد.
به گزارش بنیان به نقل از medicalnewstoday، محققین آمریکایی در انستیتو کارنیژ بالتیمور می گویند که ژن هایی که در تشکیل سلول های عضلانی در جنین ها و نوزادان دخیل هستند در سلول های بنیادی بالغ فعال نیستند. به همین دلیل محققینی که امیدوارند از سلول های بنیادی عضلانی در سلول درمانی استفاده کنند نباید براین باور باشند که ژن هایی که تکوین عضلانی اولیه را کنترل می کنند، در ترمیم عضلات بالغ نیز هدف مشابهی را دنبال کنند.
مطالعات گذشته نشان داده است که دو ژن Pax3 و Pax7 تبدیل شدن سلول ها به عضلات را در جنین ها کنترل می کند و در این میان Pax7 در ساخت عضلات در نوزاد موش نیز نقش دارد. برای درک بهتر نقش آن ها دکتر لپر و همکارانش این ژن ها را در مراحل مختلف تکوین موش زنده نیز بررسی کردند. آن ها با استفاده از مهندسی ژنتیک Pax3 و Pax7 را در سلول های بنیادی عضلانی بالغ سرکوب کردند و دریافتند که سلول های بنیادی بالغ هنوز قادرند عملکرد طبیعی شان را انجام دهند. این مطلب بسیار تعجب آور بود. اما آیا این امر در مورد عضلات آسیب دیده و زمانی که سلول های بنیادی عضلانی به دنبال ایجاد بافت جدید هستند نیز صدق می کند؟ برای رسیدن به جواب، آن ها عضلات پای موش بین زانو و مچ پا را تخریب کردند و مشاهده کردند که آن ها قادرند عضلات جدیدی را بسازند، حتی اگر دو ژن کلیدی مربوط به سلول های بنیادی عضلات جنینی وجود نداشته باشند. محققین می گویند که ژن های مربوط به سلول های عضلات جنینی تنها در سه هفته اول بعد از تولد موش ها فعال هستند و بعد از آن وارد یک مرحله خاموشی می شوند و اجازه فعالیت مجموعه ای دیگر از ژن ها را می دهند.
@IMDA2016
سلول های بنیادی خودشان را برای کاهش بافت اسکار اداره می کنند
.
درمان موش ها با ترکیبی که بیان یک پروتئین غیر فعال را افزایش ی دهد به آن ها کمک می کند که زخم ها را با ایجاد کمترین بافت اسکار درمان کنند. محققین امیدوارند که یافته های آن ها بتواند روزی برای کمک به جوان نگه داشتن عضلات طی پیری و درمان بیماران مبتلا به بیماری هایی مانند دیستروفی عضلانی کمک کند.
به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، فیبروز در بیماری های تخریب کننده و هم چنین در پیر شدن طبیعی اتفاق می افتد و با تغییر نیچ سلول های بنیادی و اثر روی عملکرد آن ها، اثر منفی روی بازسازی عضلات می گذارد. علاوه براین، هر چه بافت اسکار بیشتری ایجاد شود، عضلات سفت تر شده و نمی توانند به راحتی منقبض شده و یا ریلکس شوند.
محققین دانشگاه استنفورد کشف کرده اند که سلول های بنیادی که درون فیبرهای عضلانی قالب گیری شده اند، به منظور پاسخ دهی مناسب به آسیب، بیماری و پیری برخی از ژن ها را به صورت گهگاه بیان می کنند. به ویژه این که سلول ها معمولا بین ورژن های تمام طول و فعال پروتئین ها که در پاسخ به سیگنال های خارجی تقسیم می شوند و ورژن های کوتاه تر و غیرفعال همان پروتئین که در پاسخ به سیگنال ها شروع به رشد می کنند و مانع از پاسخی می شوند که منجر به اسکار یا فیبروز می شود، تغییر وضعیت می دهند. محققین پروتئینی به نام PDGFRα را که در سطح سلول های بنیادی قالب گیری شده درون عضلات به نام پیش سازهای فیبرو-آدیپوژن(FAPs) جای گرفته است را مورد مطالعه قرار دادند. این سلول های بنیادی مسئول تولید داربست های بافت پیوندی لازم برای حمایت تکوین و بازسازی عضلات هستند. پروتئین PDGFRα منجر به فعال شدن غشای سلولی می شود. بخش خارجی آن در سطح سلول به عنوان بستری برای سیگنال های خارجی عمل می کند و پیش سازهای فیبرو-آدیپوژن را برای تقسیم یا تکثیر تحریم می کنند. بخش داخلی آن سیگنال ها را به سایر پروتئین های درون سلول منتقل می کند. اگرچه برخی تکثیرها برای ترمیم آسیب ضروری هستند، یک پاسخ بیش از حد تهییج شده می تواند منجر به اسکار و فیبروز شده و عملکرد عضلانی را مهار کند.
محققین دریافتند که سلول ها راهی جدید و غیر قابل انتظار برای کنترل خودشان دارند. سلول ها راهی را برای تولید ورژن کوتاه تر پروتئین می یابند که بخش داخلی ساختارش را از دست داده است. این ورژن کوتاه شده به غشای سلولی آویزان شده و سیگنال های رشد را از شکل فعال PDGFRα جدا می کند. بدون وجود بخش داخلی پروتئین، پیام رشد در مسیرش متوقف می شود. به نظر می رسد که سلول ها به طور فعال تولید اشکال مهاری پروتئین ها را تنظیم می کنند، اگر پروتئین کمتری ساخته شود، درجه فیبروز افزایش می یابد و اگر پروتئین بیشتری ساخته شود، فیبروز کاهش می یابد.
در گام بعد محققین از یک ریز مولکول به نام ویوو-مورفولینو استفاده کردند که دستیابی به بخش های کوچکی از mRNA را بلوک کرده و متوقف می کند و در نتیجه به طور مصنوعی ورژن های مهاری پروتئین PDGFRα را افزایش یا کاهش می دهد. افزایش میزان ورژن مهاری هم به موش های جوان و هم به موش های پیر کمک می کند که آسیبش را با ایجاد کمترین فیبروز و اسکار ترمیم کند. برعکس، کاهش میزان این پروتئین شدت فیبروز را افزایش می دهد.
@IMDA2015
.
درمان موش ها با ترکیبی که بیان یک پروتئین غیر فعال را افزایش ی دهد به آن ها کمک می کند که زخم ها را با ایجاد کمترین بافت اسکار درمان کنند. محققین امیدوارند که یافته های آن ها بتواند روزی برای کمک به جوان نگه داشتن عضلات طی پیری و درمان بیماران مبتلا به بیماری هایی مانند دیستروفی عضلانی کمک کند.
به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، فیبروز در بیماری های تخریب کننده و هم چنین در پیر شدن طبیعی اتفاق می افتد و با تغییر نیچ سلول های بنیادی و اثر روی عملکرد آن ها، اثر منفی روی بازسازی عضلات می گذارد. علاوه براین، هر چه بافت اسکار بیشتری ایجاد شود، عضلات سفت تر شده و نمی توانند به راحتی منقبض شده و یا ریلکس شوند.
محققین دانشگاه استنفورد کشف کرده اند که سلول های بنیادی که درون فیبرهای عضلانی قالب گیری شده اند، به منظور پاسخ دهی مناسب به آسیب، بیماری و پیری برخی از ژن ها را به صورت گهگاه بیان می کنند. به ویژه این که سلول ها معمولا بین ورژن های تمام طول و فعال پروتئین ها که در پاسخ به سیگنال های خارجی تقسیم می شوند و ورژن های کوتاه تر و غیرفعال همان پروتئین که در پاسخ به سیگنال ها شروع به رشد می کنند و مانع از پاسخی می شوند که منجر به اسکار یا فیبروز می شود، تغییر وضعیت می دهند. محققین پروتئینی به نام PDGFRα را که در سطح سلول های بنیادی قالب گیری شده درون عضلات به نام پیش سازهای فیبرو-آدیپوژن(FAPs) جای گرفته است را مورد مطالعه قرار دادند. این سلول های بنیادی مسئول تولید داربست های بافت پیوندی لازم برای حمایت تکوین و بازسازی عضلات هستند. پروتئین PDGFRα منجر به فعال شدن غشای سلولی می شود. بخش خارجی آن در سطح سلول به عنوان بستری برای سیگنال های خارجی عمل می کند و پیش سازهای فیبرو-آدیپوژن را برای تقسیم یا تکثیر تحریم می کنند. بخش داخلی آن سیگنال ها را به سایر پروتئین های درون سلول منتقل می کند. اگرچه برخی تکثیرها برای ترمیم آسیب ضروری هستند، یک پاسخ بیش از حد تهییج شده می تواند منجر به اسکار و فیبروز شده و عملکرد عضلانی را مهار کند.
محققین دریافتند که سلول ها راهی جدید و غیر قابل انتظار برای کنترل خودشان دارند. سلول ها راهی را برای تولید ورژن کوتاه تر پروتئین می یابند که بخش داخلی ساختارش را از دست داده است. این ورژن کوتاه شده به غشای سلولی آویزان شده و سیگنال های رشد را از شکل فعال PDGFRα جدا می کند. بدون وجود بخش داخلی پروتئین، پیام رشد در مسیرش متوقف می شود. به نظر می رسد که سلول ها به طور فعال تولید اشکال مهاری پروتئین ها را تنظیم می کنند، اگر پروتئین کمتری ساخته شود، درجه فیبروز افزایش می یابد و اگر پروتئین بیشتری ساخته شود، فیبروز کاهش می یابد.
در گام بعد محققین از یک ریز مولکول به نام ویوو-مورفولینو استفاده کردند که دستیابی به بخش های کوچکی از mRNA را بلوک کرده و متوقف می کند و در نتیجه به طور مصنوعی ورژن های مهاری پروتئین PDGFRα را افزایش یا کاهش می دهد. افزایش میزان ورژن مهاری هم به موش های جوان و هم به موش های پیر کمک می کند که آسیبش را با ایجاد کمترین فیبروز و اسکار ترمیم کند. برعکس، کاهش میزان این پروتئین شدت فیبروز را افزایش می دهد.
@IMDA2015
This media is not supported in your browser
VIEW IN TELEGRAM
پیام تبریک انجمن دیستروفی به مناسبت آغاز سال جدید میلادی از زبان پسر گل مان مبین یگانه 💟
سال 2016 با تمام سختیها و مشکلاتی که داشت به پایان رسید ولی دست آوردهای خوبی نیز داشت.
@IMDA2016
سال 2016 با تمام سختیها و مشکلاتی که داشت به پایان رسید ولی دست آوردهای خوبی نیز داشت.
@IMDA2016
💗💗💗💗💗💗💗💗💗💗💗
يكي از اساتيد دانشگاه خاطره جالبي را كه مربوط به سالها پيش بود نقل مي كرد: «چندين سال قبل براي تحصيل در دانشگاه سانتا کلارا کالیفرنیا، وارد ايالات متحده شده بودم، سه چهار ماه از شروع سال تحصيلي گذشته بود كه يك كار گروهي براي دانشجويان تعيين شد كه در گروه هاي پنج شش نفري با برنامه زماني مشخصي بايد انجام مي شد. دقيقاً يادم هست از دختر آمريكايي كه درست توي نيمكت بغليم مي نشست و اسمش كاترينا بود پرسيدم كه براي اين كار گروهي تصميمش چيه؟ گفت اول بايد برنامه زماني رو ببينه، ظاهراً برنامه دست يكي از دانشجوها به اسم فيليپ بود.»
پرسيدم: «فيليپ رو مي شناسي؟»
كاترينا گفت: «آره، همون پسري كه موهاي بلوند قشنگي داره و رديف جلو مي شينه!»
گفتم: «نميدونم كيو ميگي!»
گفت: «همون پسر خوش تيپ كه معمولا پيراهن و شلوار روشن شيكي تنش ميكنه!»
گفتم: «نميدونم منظورت كيه؟»
گفت: «همون پسري كه كيف و كفشش هميشه ست هست باهم!»
بازم نفهميدم منظورش كي بود. اونجا بود كه كاترينا تون صداشو يكم پايين آورد و گفت فيليپ ديگه، همون پسر مهربوني كه روي ويلچير ميشينه...اين بار دقيقا فهميدم كيو ميگه ولي به طرز غير قابل باوري رفتم تو فكر، آدم چقدر بايد نگاهش به اطراف مثبت باشه كه بتونه از ويژگي هاي منفي و نقص ها چشم پوشي كنه...چقدر خوبه مثبت ديدن...
يك لحظه خودمو جاي كاترينا گذاشتم، اگر از من در مورد فيليپ مي پرسيدن و فيليپ رو ميشناختم، چي ميگفتم؟ حتما سريع ميگفتم همون معلوله ديگه! وقتي نگاه كاترينا رو با ديد خودم مقايسه كردم خيلي خجالت كشيدم...شما چي فكر ميكنيد؟ چقدر عالي ميشه اگه ويژگي هاي مثبت افراد رو بيشتر ببينيم و بتونيم از نقص هاشون چشم پوشي كنيم.
❤️به کانال انجمن دیستروفی ایران بپیوندید ❤️
👇👇👇👇👇👇👇👇👇👇👇
@IMDA2016
يكي از اساتيد دانشگاه خاطره جالبي را كه مربوط به سالها پيش بود نقل مي كرد: «چندين سال قبل براي تحصيل در دانشگاه سانتا کلارا کالیفرنیا، وارد ايالات متحده شده بودم، سه چهار ماه از شروع سال تحصيلي گذشته بود كه يك كار گروهي براي دانشجويان تعيين شد كه در گروه هاي پنج شش نفري با برنامه زماني مشخصي بايد انجام مي شد. دقيقاً يادم هست از دختر آمريكايي كه درست توي نيمكت بغليم مي نشست و اسمش كاترينا بود پرسيدم كه براي اين كار گروهي تصميمش چيه؟ گفت اول بايد برنامه زماني رو ببينه، ظاهراً برنامه دست يكي از دانشجوها به اسم فيليپ بود.»
پرسيدم: «فيليپ رو مي شناسي؟»
كاترينا گفت: «آره، همون پسري كه موهاي بلوند قشنگي داره و رديف جلو مي شينه!»
گفتم: «نميدونم كيو ميگي!»
گفت: «همون پسر خوش تيپ كه معمولا پيراهن و شلوار روشن شيكي تنش ميكنه!»
گفتم: «نميدونم منظورت كيه؟»
گفت: «همون پسري كه كيف و كفشش هميشه ست هست باهم!»
بازم نفهميدم منظورش كي بود. اونجا بود كه كاترينا تون صداشو يكم پايين آورد و گفت فيليپ ديگه، همون پسر مهربوني كه روي ويلچير ميشينه...اين بار دقيقا فهميدم كيو ميگه ولي به طرز غير قابل باوري رفتم تو فكر، آدم چقدر بايد نگاهش به اطراف مثبت باشه كه بتونه از ويژگي هاي منفي و نقص ها چشم پوشي كنه...چقدر خوبه مثبت ديدن...
يك لحظه خودمو جاي كاترينا گذاشتم، اگر از من در مورد فيليپ مي پرسيدن و فيليپ رو ميشناختم، چي ميگفتم؟ حتما سريع ميگفتم همون معلوله ديگه! وقتي نگاه كاترينا رو با ديد خودم مقايسه كردم خيلي خجالت كشيدم...شما چي فكر ميكنيد؟ چقدر عالي ميشه اگه ويژگي هاي مثبت افراد رو بيشتر ببينيم و بتونيم از نقص هاشون چشم پوشي كنيم.
❤️به کانال انجمن دیستروفی ایران بپیوندید ❤️
👇👇👇👇👇👇👇👇👇👇👇
@IMDA2016
ویژگیهای مثبت افراد را ببینید و از نقصهایشان چشم پوشی کنید 👍🌹👍❤️
@IMDA2016
@IMDA2016
موفقیت مانند یک کوه یخ است. آنچه گذشته است را مردم نمی بینند.
❤️به کانال انجمن دیستروفی ایران بپیوندید❤️
👇👇👇👇👇👇👇👇👇
@IMDA2017
❤️به کانال انجمن دیستروفی ایران بپیوندید❤️
👇👇👇👇👇👇👇👇👇
@IMDA2017