Как можно было откровеннее спалиться, что и кoвuдобесие, и климатобесие - это всё звенья одной цепи внедрения тоталитарного контроля?

Бывший главный научный советник правительства Великобритании по вопросам кoвuда, главный идеолог введения локдаунов и массовой вakцuнации Патрик Валланс теперь назначен министром.... "углеродной нейтральности" и энергетической безопасности.

https://www.telegraph.co.uk/politics/2025/09/06/politics-latest-news-reshuffle-starmer-rayner/

По образованию профессор медицины, всю жизнь занимавшийся фармакологией, казалось бы, какое отношение он может иметь к энергетике?

Но, видимо, его тогдашние концепции и наработки по ограничению свобод во время локдаунов всем так понравились, и на этом посту вскоре очень пригодятся.

А чего это они вдруг сейчас заговорили словами чокнутых конспирологов из 2021 года? 🙄

Еврокомиссия официально признала: вакцины от коронавируса были одобрены без «полных» данных об их безопасности

«Это унизило всех вакцинированных в ЕС: их сделали подопытными кроликами», - заявил депутат Европарламента от Австрии Геральд Хаузер.

https://www.berliner-zeitung.de/politik-gesellschaft/geopolitik/eu-kommission-gesteht-corona-impfstoffe-wurden-ohne-vollstaendige-daten-freigegeben-li.2357156

Посмотрите, пожалуйста, 🙏🏻 это слушание house committee по поводу кoвидныx вakцин. Если нету времени всё подряд - хотя бы кусочек со второго часа, где расспрашивают стенфордского профессора "по кoвиду" про механизм действия мRNА вакцин.

Не пожалеете :))

Но вообще, там всё прекрасно...

https://www.youtube.com/live/msXXyf2ZetI?si=DmXiRlxVlT36QpPg

"Мы были подопытными морскими свинками для американских вakцuн и помогли спасти человечество от кoвuда. Теперь нас оставили с ужасающей инвалидностью"

Участники клинических испытаний волшебных эликсиров подают в суд на производителей, утверждая, что пострадали от тяжёлых побочных эффектов, сделавших их инвалидами на всю жизнь, но организаторы отказались официально признавать эти побочные эффекты и оставили этих бедолаг без медицинской или какой-либо ещё помощи в качестве компенсации.

https://www.dailymail.co.uk/health/article-14972265/vaccines-terrifying-disabilities.html

Фантастически «безопасные эликсиры» получаются, когда в результаты клинических испытаний не вносятся тяжёлые побочные эффекты, проявляющиеся в их ходе…

В числе прочего ковuд явил нам такой удивительный феномен, как вakцuнuрованные антивakcepы:

https://x.com/NuritBaytch/status/1954006604778811502

"Стрелок, обстрелявший CDC (Центр по контролю и профилактике заболеваний США) оказался антивakcepом, считавшим, что вakцuна от кoвuда сделала его больным. Теории заговора снова оказываются смертоносными. Впервые ли антивakcер убивает других?"

Еврокомиссия отказалась исполнять постановление Суда ЕС о предоставлении доступа к переписке Урсулы с пффизером по поводу контракта на 35 млрд евро по закупке 1.8 млрд доз кoвuдных эликсиров за счет бюджета ЕС.

Суд ЕС в мае обязал ЕК опубликовать эти сообщения, либо же «предоставить убедительные объяснения, позволяющие общественности и Суду понять, почему их невозможно найти».

https://www.berliner-zeitung.de/politik-gesellschaft/geopolitik/pfizergate-eu-kommission-hat-brisante-sms-zwischen-von-der-leyen-und-pfizer-chef-geloescht-li.2346403

Даже не подала апелляцию. Просто отказалась исполнять постановление Суда Европейского союза (CJEU) - высшей судебной инстанции ЕС, "обеспечивающей единообразное применение права Евросоюза".

Светочи демократии и законности.

Для "защиты от кoвида" вы главное прививайтесь, и все равно от чего прuвuвка - хоть от гриппа, хоть от гонореи! Мы что так, что эдак - на этом заработаем.

https://aif.ru/health/onishchenko-nazval-sposob-zashchititsya-ot-novogo-varianta-koronavirusa-stratus

Только через четыре года учёные наконец осмелились начать заниматься тем, чем до них всё это время занимались только чокнутые конспирологи - критическим анализом пропагандистских агиток, выпускавшихся под обложкой научных исследований типа "кoвuдные эликсиры спасли миллионы жизней", раскладывая все их манипуляции и подтасовки по полочкам:

"В основу такого утверждения положены преувеличения, базирующиеся на:

- ничем не обоснованных предположениях и построенных на их основе компьютерных моделях, не соответствующих тому, что наблюдалось в реальности;

- игнорировании вклада естественных причин снижения смертности, таких как приобретенный иммунитет, развитие протоколов лечения в сторону более эффективных, появление более мягких штаммов;

- недооценке официально задокументированного факта снижения эффективности вakцuн с течением времени, фундаментально меняющего все линейные прогнозы;

- пренебрежении серьезными побочными эффектами, т.е. оценкой рисков;

- целом наборе искажений, вносимых сопутствующими факторами: изначально лучшее состояние здоровья в группе вakцuнuрованных, различный подход к тестированию прuвuтых и непрuвuтых, разница в их поведенческих факторах и т.п.

- приписывании кoвuда людям, страдавшим от других заболеваний, особенно невakцuнuрованным;

- классификации прuвuтых как непрuвuтых в первые недели после укола;

- некорректном дизайне и методологиях исследований - например, в клинических испытаниях "за существенные отклонения от протокола" было исключено из рассмотрения 311 участников из группы прuвuтых и только 60 из группы плацебо: такая диспропорция вызывает вопросы к честности и непредвзятости подходов;

- неверных интерпретациях результатов научных обсуждений и заявлений чиновников здравоохранения, вплоть до того, что эти заявления прямо противоречили выводам исследований, на которые они ссылались.

В сочетании с отсутствием доказанной долгосрочной эффективности, представленной в этой статье, имеющиеся данные свидетельствуют о том, что баланс риска и пользы вakцuн от COVID-19 по факту смещён в отрицательную сторону"

Ничего нового для нас, просто теперь это официально не мракобесие и отрицание науки, а прошедшая рецензирование публикация в уважаемом научном журнале "Прикладная биология и фармацевтические технологии".

https://cdn.fortunejournals.com/articles/a-step-by-step-evaluation-of-the-claim-that-covid-19-vaccines-saved-millions-of-lives-6254.pdf

Без кислорода часть сердца начинает умирать — это и есть инфаркт. Главная причина — разрыв атеросклеротической бляшки, после чего начинается образование тромба.

Что происходит при разрыве бляшки? Бляшка состоит из липидного ядра (жировой центр) и фиброзной капсулы — плотной оболочки, которая удерживает всё внутри. Если капсула истончается и разрушается, содержимое бляшки выходит наружу, и организм воспринимает это как повреждение, запускает свертывание крови, это образует тромб.

Что нашли авторы в зонах разрыва? В всех случаях инфаркта миокарда, вызванного разрывом бляшки, авторы обнаружили бактерии из группы viridans streptococci, особенно в виде диспергированных капсульных форм. Эти бактерии находились внутри макрофагов, свободно в ткани и инвазировали фиброзную капсулу, что говорит о том, что бактерии были не просто рядом, а прямо в зоне разрушения, и могли участвовать в запуске процесса.

КАК БАКТЕРИИ ЗАПУСКАЮТ ВОСПАЛЕНИЕ И РАЗРУШАЮТ ЗАЩИТНУЮ КАПСУЛУ БЛЯШКИ? Когда бактерии из биоплёнки переходят в активную форму, они становятся видимыми для иммунной системы. Особенно это касается тех, кто обладает капсульными структурами — оболочками, которые иммунные клетки могут распознать.

В зоне разрыва атеромы такие бактерии были обнаружены внутри макрофагов — это клетки, которые первыми реагируют на вторжение. Макрофаги распознают бактерии с помощью специальных рецепторов на своей поверхности. Эти рецепторы называются TLR — это сокращение от "Toll-like receptors". Они работают как сенсоры, которые определяют, что в ткани появился чужеродный агент.

Когда TLR-рецепторы активируются, внутри клетки запускается сигнальный путь, в котором участвует белок MyD88. Этот белок передаёт сигнал дальше, активируя другой важный элемент — транскрипционный фактор NF-κB. Он, в свою очередь, запускает производство воспалительных веществ, называемых цитокинами.

Среди этих цитокинов особенно важны IL-6 и TNF. Они усиливают воспаление и активируют другие клетки, включая те, которые производят ферменты. Эти ферменты называются матриксными металлопротеиназами, или MMP. Их задача — разрушать компоненты внеклеточного матрикса, то есть тканевые структуры, которые поддерживают форму и прочность артерии.

Одним из главных компонентов фиброзной капсулы атеромы является коллаген. Когда MMP начинают разрушать коллаген, капсула становится тонкой, слабой и уязвимой. В какой-то момент она может не выдержать давления и разорваться.

Разрыв капсулы приводит к тому, что содержимое бляшки выходит в кровоток. Организм воспринимает это как повреждение и запускает процесс свертывания крови. В результате образуется тромб, который может перекрыть артерию и вызвать инфаркт миокарда.

Таким образом, бактерии, которые долгое время жили в биоплёнке и были невидимы для иммунной системы, в определённый момент активируются, запускают воспаление, приводят к разрушению капсулы и становятся непосредственным триггером сосудистой катастрофы.

И вот несмотря на ряд ограничений, ну, к примеру такого, когда и как бактерии попали в ткани, наличие ответной иммунной реакции всё-таки позволяет говорить о том, что бактерии не просто присутствуют, а участвуют в процессе, который может привести к инфаркту.

**
И ВОТ ТЕПЕРЬ, ВНИМАНИЕ! До сих пор инфаркт миокарда рассматривался в основном как следствие высокого холестерина, гипертонии, курения и других факторов риска. Воспаление тоже признавалось важным, но его источники считались внутренними — например, окисленный холестерин или повреждение сосудов.

Теперь появляется новая модель: хроническая бактериальная инфекция в виде биоплёнки внутри артерии может быть скрытым триггером. ЭТО ОЗНАЧАЕТ, ЧТО ДАЖЕ ПРИ УМЕРЕННОМ УРОВНЕ ХОЛЕСТЕРИНА ЧЕЛОВЕК МОЖЕТ БЫТЬ ПОД УГРОЗОЙ, ЕСЛИ В ЕГО АРТЕРИЯХ ЖИВУТ БАКТЕРИИ, СПОСОБНЫЕ АКТИВИРОВАТЬСЯ И ВЫЗВАТЬ РАЗРЫВ БЛЯШКИ.

Если биоплёнка действительно играет такую роль, то её можно попытаться обнаружить заранее. Например, разработать методы визуализации или биомаркеры, которые покажут наличие бактериальной активности в артериях. Использовать анализ крови на бактериальную ДНК или следы иммунной активации.

Это исключает вероятность случайного заражения образцов бактериями из внешней среды.

Что искали в тканях? Бактериальную ДНК — с помощью метода RT-qPCR, который позволяет обнаружить даже малые количества ДНК конкретных бактерий.

Иммунные маркеры — с помощью окрашивания тканей специальными антителами, чтобы увидеть, есть ли бактерии и как реагирует ли иммунная система. Искали генетическую активность — с помощью микроматричного анализа (GWE), чтобы понять, какие гены включаются в поражённых артериях.

Это даёт тройной подход: молекулярный, визуальный и генетический.

КАКИЕ БАКТЕРИИ ИСКАЛИ? Главный фокус — на оральных стрептококках из группы viridans (например, Streptococcus mitis, sanguinis, gordonii), потому что они часто попадают в кровь после стоматологических процедур и могут вызывать инфекции сердца.

Также проверяли наличие других бактерий, таких как:

• Porphyromonas gingivalis (периодонтит)

• Aggregatibacter actinomycetemcomitans

• Chlamydia pneumoniae (респираторные инфекции)

Это позволяет оценить, какие именно бактерии могут участвовать в формировании биоплёнки и воспаления.

Я сразу предварю «глупые вопросы» обывателей и расскажу, как именно исключали воздействие других факторов или идей.

КАК ИСКЛЮЧАЛИ ОШИБКИ?
Использовали контрольные образцы из здоровых артерий (LITA), чтобы сравнить с поражёнными. Проверяли, чтобы внешние бактерии не попали в образцы — если бы это произошло, бактерии были бы и в здоровых тканях, но их там не было. Применяли отрицательные контроли: например, сыворотку без антител, чтобы убедиться, что окрашивание действительно связано с бактериями.

Это показывает, что обнаруженные бактерии — не случайные загрязнители, а действительно живущие внутри атером.

В 60% ОБРАЗЦОВ ИЗ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ УМЕРШИХ ПАЦИЕНТОВ И В 52% ХИРУРГИЧЕСКИХ ОБРАЗЦОВ БЫЛИ НАЙДЕНЫ БАКТЕРИИ ИЗ ГРУППЫ VIRIDANS STREPTOCOCCI — ЭТО ОБЫЧНЫЕ ОБИТАТЕЛИ РОТОВОЙ ПОЛОСТИ.

Они находились внутри макрофагов — клеток иммунной системы, которые "поедают" чужеродные элементы, также, они были свободно в ткани — особенно в зоне разрыва атеромы, и кроме того, они обнаружились в виде биоплёнки — плотной бактериальной массы, прочно прикреплённой к стенке артерии.

Это говорит о том, что бактерии не случайно попали в артерии, а жили там в течение длительного времен

КАК ВЕЛИ СЕБЯ БАКТЕРИИ? В биоплёнке они были почти невидимы для иммунной системы — не окрашивались контрольной сывороткой, не вызывали воспаления. Но при разрушении биоплёнки (например, при стрессе или инфекции) бактерии переходили в активную форму:

• Начинали выделять капсульные вещества, которые распознаются иммунной системой.

• Инвазировали фиброзную капсулу — защитный слой бляшки.

• Вызывали воспаление и разрушение ткани, что могло привести к разрыву бляшки и тромбозу.

Это соответствует известной фазовой биологии бактерий: тихая жизнь в биоплёнке… дальше выброс активных форм … дальше - воспаление.

КАК РЕАГИРОВАЛА ИММУННАЯ СИСТЕМА? В зоне разрыва атеромы были обнаружены:
• TLR2 и TLR4 — рецепторы, которые распознают бактерии.
• MyD88 и NF-κB — белки, запускающие воспалительный ответ.
• CD68 — маркер макрофагов.
• CD3 и CD247 — маркеры Т-клеток, то есть адаптивного иммунитета.

Это значит, что иммунная система активно реагировала на выброшенные бактерии, причём включались как врождённые, так и адаптивные механизмы.

ЧТО ПОКАЗАЛ АНАЛИЗ ГЕНОВ? В поражённых артериях были активированы десятки генов, связанных с распознаванием и уничтожением бактерий.Особенно сильно активировались гены, входящие в TLR-сигнальные пути — это те самые рецепторы, которые запускают воспаление.
Например: TLR2 — активность увеличилась в 2.1 раза. TLR4 — в 2.94 раза.
Всего было активировано 57 из 102 генов, связанных с этим путём.

Это подтверждает, что воспаление не случайное, а связано с конкретной реакцией на бактериальные антигены.

*
ПЕРЕХОДИМ К ЧАСТИ О ТОМ, ПРИЧЁМ ТУТ ИНФАРКТ. Инфаркт миокарда — это ситуация, когда кровоток к сердечной мышце резко прекращается, чаще всего из-за тромба, который перекрывает коронарную артерию.

Оценивать состояние зубов и наличие хронических инфекций как фактор риска сердечно-сосудистых событий.
Это может помочь предсказать риск инфаркта у тех, кто по стандартным показателям считается здоровым. ЭТО МОЖЕТ СТАТЬ НОВЫМ НАПРАВЛЕНИЕМ В ПРОФИЛАКТИКЕ ИНФАРКТА, НАРЯДУ С КОНТРОЛЕМ ХОЛЕСТЕРИНА И ДАВЛЕНИЯ.

К радости дантистов, стоматологическое здоровье может стать критически важным — регулярная чистка зубов, лечение кариеса и периодонтита, профилактика абсцессов.

К радости, вакцинаторов, начнётся новая прививочно-рекламная компания прививаться от всего подряд для профилактики инфекций — например, «вакцинация от гриппа, своевременное лечение бронхита или пневмонии — может снижать риск инфаркта».

Контроль за хроническими очагами инфекции — например, в мочевыводящих путях или коже — может стать частью кардиологического наблюдения.

***
Строго говоря, исследователи не приравнивают наличие бактерий к риску инфаркта, а выделяют специфическую фазу бактериальной активности, которая совпадает с морфологическими признаками разрыва. Вопрос будет в том, как много людей это хорошо понимают, и сколько из них, несмотря на это, займутся спекуляцией?!!!!

Вот этим и отличаются громкие заголовки научпОпы от тех, которые пишут действительно образованные и думающие люди.

_______________
Мне хотелось бы, чтобы и сказанного вы уже сегодня запомнили:

Присутствие viridans streptococci в организме — физиологично.

Присутствие их биоплёнки в артерии — возможно, но НЕ ОБЯЗАТЕЛЬНО ПАТОЛОГИЧНО.

Активация биоплёнки с выбросом вирулентных форм, сопровождающаяся иммунной реакцией и разрушением фиброзной капсулы — патогенетически значимое событие, которое может способствовать инфаркту. Собственно говоря, это – единственный законный вывод из исследования.

Дальше мы уже можем предполагать, что у подавляющего большинства людей бактерии находятся в неактивной форме — в виде биоплёнки, которая не вызывает воспаления. Но только при определённых условиях — например, при системной инфекции, стрессе, нарушении питания, активации иммунной системы — биоплёнка может высвободить вирулентные формы, способные инвазировать сосудистую стенку.

Это объясняет, почему инфекции дыхательных путей, грипп, пневмония ассоциированы с повышенным риском инфаркта — они могут быть триггерами активации биоплёнки.

Таким образом, НЕ БАКТЕРИИ КАК ТАКОВЫЕ, А ИХ ФАЗОВАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ И ИММУННАЯ РЕАКЦИЯ НА НЕЁ — ПОТЕНЦИАЛЬНЫЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ.

Viridans Streptococci — это нормальные, обычно безвредные бактерии, и их наличие в организме не является патологией. Проблемы возникают, когда они попадают в кровоток, особенно при стоматологических инфекциях или процедурах. Бактерии не являются единственным фактором, вызывающим инфаркт. Это триггер в уязвимой среде, а не универсальный механизм.

Идея о роли бактерий в атеросклерозе обсуждалась ещё 20 лет назад, но была отброшена после неудачных клинических испытаний антибиотиков. Тогда предполагалось, что если бактерии вызывают воспаление, то антибиотики должны снижать риск инфаркта — но этого не произошло. Теперь, благодаря развитию молекулярной микробиологии, стало возможно обнаруживать бактериальную ДНК в тканях, что даёт новые основания пересмотреть старую гипотезу.

Исследование не просто новое, оно РЕАБИЛИТИРУЕТ РАНЕЕ ОТВЕРГНУТУЮ ТЕОРИЮ, но с более точными методами и другим акцентом — не на системной инфекции, а на локальной биоплёнке.

А вот какие будут спекуляции в СМИ или научпОпе, мне предсказать целиком трудно, но точно знаю, что они будут, когда нужно будет на что-то сослаться и что-то «втюхать» населению.

Оригинал исследования в открытом доступе, читайте сами
Viridans Streptococcal Biofilm Evades Immune Detection and Contributes to Inflammation and Rupture of Atherosclerotic Plaques

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/JAHA.125.041521

ИНФАРКТ СЕРДЦА \ МОЗГА МОЖЕТ БЫТЬ ВЫЗВАН БАКТЕРИЯМИ. Идея искать причины серьёзных заболеваний в действиях патогенов (вирусов и бактерий), отнюдь не нова, не так давно смещение фокуса произошло в сторону поиска всех проблем в составе микробиома или вирома, всем хочется получить Нобелевскую премию, в каждой такой идее, безусловно есть разумное зерно, но в финале, каждая успешно похоронена, за то, сменяется следующей)))). Я уже не возьмусь предсказывать, что в финале произойдёт с этой, если бы не одно но… если всё-таки окажется, что курс антибиотиков, вовремя назначенный, повлияет на число инфарктов, то теория станет господствующей, но в прошлом попытка была неуспешной.

А по сему, привлеку к ней ваше внимание заранее и буду стараться упрощать всё, что получится. У ЭТОЙ НАУЧНОЙ РАБОТЫ БУДУТ СЕРЬЁЗНЫЕ СЛЕДСТВИЯ, и поверьте, все плюнут на то, что там строго доказано или не доказано вовсе, ибо много бенефициариев я могу навскидку уже назвать.

*
ЧТО ТАКОЕ АТЕРОСКЛЕРОЗ И ПОЧЕМУ ОН ОПАСЕН? Атеросклероз — это процесс, при котором стенки артерий (крупных сосудов, по которым течёт кровь от сердца к органам) постепенно утолщаются и теряют эластичность. Это происходит из-за накопления жиров, холестерина, клеточного мусора и кальция — всё это образует так называемую бляшку. Бляшка может быть мягкой или твёрдой, стабильной или нестабильной.

Если бляшка становится нестабильной и разрывается, это может привести к образованию тромба — сгустка крови, который перекрывает сосуд. Если это происходит в коронарной артерии (которая питает сердце), человек может получить инфаркт миокарда. Если в мозге — инсульт.

До недавнего времени считалось, что атеросклероз — это в основном проблема обмена веществ и воспаления, вызванного, например, высоким уровнем холестерина. Бактерии в этом процессе не играли центральной роли.

Авторы исследования выдвинули идею: А ЧТО ЕСЛИ В СТЕНКЕ АРТЕРИИ ЖИВУТ БАКТЕРИИ — НЕ В АКТИВНОЙ ФОРМЕ, А В ВИДЕ БИОПЛЁНКИ?

Биоплёнка — это способ, которым бактерии могут жить долго и незаметно. Они объединяются в колонии, покрываются защитным слоем и становятся почти невидимыми для иммунной системы и устойчивыми к антибиотикам. Это как если бы они прятались в "домике", пока не наступит подходящий момент.

Авторы предположили, что:

1. Внутри атеросклеротических бляшек, особенно в их липидном ядре (жировом центре), могут жить бактерии — особенно оральные стрептококки (из группы viridans, которые обычно живут во рту).

2. Эти бактерии находятся там в форме биоплёнки — то есть они не вызывают острого воспаления, но персистируют (живут долго и незаметно).

3. При определённых условиях (например, при инфекции, стрессе, нехватке питательных веществ) биоплёнка может активироваться и выбросить вирулентные формы бактерий — те, которые уже распознаются иммунной системой.

4.Эти активные бактерии могут инвазировать фиброзную капсулу бляшки, вызвать воспаление, разрушение ткани и, как следствие, разрыв бляшки и тромбоз.

Короче говоря, ХРОНИЧЕСКАЯ БАКТЕРИАЛЬНАЯ БИОПЛЁНКА ВНУТРИ АТЕРОМЫ МОЖЕТ БЫТЬ СКРЫТЫМ ТРИГГЕРОМ ЕЁ РАЗРЫВА И ИНФАРКТА МИОКАРДА.

Исследование включало два типа человеческих образцов:
Аутопсийные образцы — от людей, умерших внезапно вне больницы (серия TSDS). Это особенно важно, потому что такие случаи часто связаны с инфарктом миокарда, и ткани ещё не подверглись сильным изменениям после смерти.

Хирургические образцы — от пациентов, перенёсших операции на артериях (серия TVS), например, при сужении сонной артерии или при нарушении кровотока в ногах. Эти образцы брались при жизни, в стерильных условиях.

Это позволило сравнить данные от умерших и живых пациентов, что усиливает достоверность выводов.

Особо любопытным расскажу, что все ткани брались строго стерильно: с использованием обработанных инструментов, в помещениях с вытяжкой, с УФ-дезинфекцией, и даже с промывкой сосудов стерильным раствором.

Части артерий делили на гистологические образцы — для изучения структуры ткани под микроскопом и молекулярные образцы — для анализа ДНК бактерий и активности генов.