💯💯ازمون فصل۱۳
۱- کدام یک ، از نقش های سیستم کمپلمان نیست؟
الف) پوشاندن سطح پاتوژن ها و افزایش فاگوسیتوز
ب) تشکیل کمپلکس حمله به غشا (MAC) و ایجاد منفذی و در نهایت لیز سلول
ج) القای نفوذ پذیری رگ ها و فعال نمودن فاگوسیت ها
د) ایجاد کمپلکس های ایمنی
۲- گیرنده های شبه Toll (TLRها) جزء چه نوع مکانیسم ایمنی بدن هستند؟
الف) ایمنی اکتسابی وابسته به سلول
ب) ایمنی ذاتی هومورال
ج) ایمنی ذاتی وابسته به سلولی
د) ایمنی اکتسابی هومورال
۳- کدام گزینه صحیح نیست؟
الف) ناحیه گوناگونی یا تنوع (Diversity) بین نواحی C و J قرار دارد
ب) دریر(Dreyer) و بنت (Bennett) پیشنهاد کردند که یک آنتی بادی ممکن است توسط ژن های مجزا کد شود و در سلولهای لایه زاینده در طول تکوین لنفوسیت ها دچار بازآرایی می شوند
ج) پروتئین بنس جانس، Bence Joens تنها از زنجیره های کوتاه آنتی بادی با توالی آمینواسیدی انتهای N بسیار متغیر تشکیل شده است
د) آنتی بادی طی رخداد به هم ریختگی (scrambling)در نمو و تکوین لنفوسیت ها متحمل بازآرایی میشود
۴- در مورد ایمونوگلوبولین ها کدام گزینه صحیح نیست؟
الف) از ترکیب تیپ های مختلف زنجیره H (به ترتیب) با هر یک از تیپ های زنجیره L، رده های متفاوت ایجاد می شود
ب) زیررده ها در توالی آمینواسیدی و پیوندهای دی سولفیدی بین زنجیره ها تفاوت دارند
ج) ایدیوتیپ به مولکول های منفرد آنتی بادی که Ag های ویژه ای را شناسایی می کنند گفته می شود
د) واریته های آللی به ایزوتایپ موسوم است
۵- نقش اصلی توالیهای سیگنال نوترکیبی (RSS) در میسر تشکیل آنتی بادی ها چیست؟
الف) در تغییر ایزوتوپ (Switching) نقش دارد
ب) نوترکیبی صحیح قطعات را موجب می شود
ج) موجب تغییر در الگوی اسپلایسینگ می شود
د) جهش تغییربازی سوماتیکی را افزایش می دهد
۶- کدام گزینه در مورد MHC کلاس I صحیح نیست؟
الف) زنجیره سنگین آن موسوم به β۲ – میکروگلوبولین که واقع بر کروموزوم ۱۵ است و پلی مورفیک نیست
ب) ژنهای رمز کننده این کلاس شامل A، B، C، E، F و G است
ج) کلاس I، پروتئین های پردازش شده داخل سلولی و ویروسی را از طریق زنجیره سبک به سلولهای Tc حاوی گیرنده CD8 عرضه می-کنند.
د) همه موارد صحیح است
۷- کدام گزینه در مورد ژنتیک پیوند صحیح نیست؟
الف) بجز پیوندهای مغز استخوان و قرنیه، موفقیت پیوند اندام یا بافت به میزان تشابه آنتی ژنی بین دهنده و گیرنده بستگی دارد.
ب) برای یک فرد، والدین دارای احتمال بیشتری برای شباهت Ag نسبت به یک فرد غیر خویشاوندند.
ج) بین دو قلوهای MZ و DZ که جریان خونی آن ها قبل از تولد با هم مخلوط شده است رد جور پیوند رخ می دهد.
د) هم پدمارها (خواهران-برادران) نسبت به هر یک از والدین خود، دارای شباهت Ag ی بیشتری با یکدیگر برای یک گیرنده ویژه هستند
۸- کدام یک از بیماری های زیر جزء دسته اختلالات ایمنی ثانویه یا همراه است؟
الف) نقص ایمنی مرکب شدید (SCID)
ب) سندرم دی جرج
ج) سندرم هایپر IgM (HIGM)
د) سندرم هایپر IgE (HIES)
۹- شایعترین نقص ایمنی اکتسابی هومورال کدام است؟
الف) آگاماگلوبولینمیای تیپ بروتِن
ب) نقص ایمنی متغیر رایج (CVID)
ج) سندرم ویسکات-آلدریچ
د) نقص ایمنی مرکب شدید (SCID)
۱۰-کدام یک از علل تنوع بیش از اندازه آنتی بادی ها نیست؟
الف)نوترکیبی سوماتیکی
ب)پیرایش متغییر
ج)جهش های سوماتیکی
د)تغییر کلاس (switch)
۱۱-کدام گزینه در مورد تغییر کلاس(switch)آنتی بادی صحیح نیست؟
الف)همیشه اولین آنتی بادی ساخته شده IgM است.
ب)ویژگی اختصاصی بودن آنتی بادی نسبت به آنتی ژن ثابت می ماند.
ج)توسط نوترکیبی سوماتیکی رخ می دهد وفاصله بینابینی توسط ایجاد حلقه حذف می شود .
د)ناحیه C ثابت باقی می ماند و ناحیه V تعویض می شود.
۱۲-در مورد بیماری های ایمنی ذاتی هومورال کدام گزینه صحیح نیست؟
الف)نقص پروپردین (فاکتورp)موجب استعداد ابتلا به عفونت باکتریایی به ویژه نایسریا می گردد.
ب)نقص مهار کنندهc1 الگوی توارثی غالب اتوزومی دارد .
ج)نقص c3کمپلمان منجر به به بیماری های عفونت پیوژن می شود.
د)انژیوادمای ارثی به علت نقص c2 کمپلمان ایجاد می شود.
🌼🌼🌼جواب رو به پی وی آقای خاوری بفرستید
@Farazband_music 🔸
💯💯💯💯💯💯
❌😱نکته مهم:. پیوند قرنیه و استخوان نیازی به تشابه انتی ژنی ندارد.( نه مغز استخوان🔅)
🖌 کانال آموزشی امری پلاس
➕ @EmeryPlus
۱- کدام یک ، از نقش های سیستم کمپلمان نیست؟
الف) پوشاندن سطح پاتوژن ها و افزایش فاگوسیتوز
ب) تشکیل کمپلکس حمله به غشا (MAC) و ایجاد منفذی و در نهایت لیز سلول
ج) القای نفوذ پذیری رگ ها و فعال نمودن فاگوسیت ها
د) ایجاد کمپلکس های ایمنی
۲- گیرنده های شبه Toll (TLRها) جزء چه نوع مکانیسم ایمنی بدن هستند؟
الف) ایمنی اکتسابی وابسته به سلول
ب) ایمنی ذاتی هومورال
ج) ایمنی ذاتی وابسته به سلولی
د) ایمنی اکتسابی هومورال
۳- کدام گزینه صحیح نیست؟
الف) ناحیه گوناگونی یا تنوع (Diversity) بین نواحی C و J قرار دارد
ب) دریر(Dreyer) و بنت (Bennett) پیشنهاد کردند که یک آنتی بادی ممکن است توسط ژن های مجزا کد شود و در سلولهای لایه زاینده در طول تکوین لنفوسیت ها دچار بازآرایی می شوند
ج) پروتئین بنس جانس، Bence Joens تنها از زنجیره های کوتاه آنتی بادی با توالی آمینواسیدی انتهای N بسیار متغیر تشکیل شده است
د) آنتی بادی طی رخداد به هم ریختگی (scrambling)در نمو و تکوین لنفوسیت ها متحمل بازآرایی میشود
۴- در مورد ایمونوگلوبولین ها کدام گزینه صحیح نیست؟
الف) از ترکیب تیپ های مختلف زنجیره H (به ترتیب) با هر یک از تیپ های زنجیره L، رده های متفاوت ایجاد می شود
ب) زیررده ها در توالی آمینواسیدی و پیوندهای دی سولفیدی بین زنجیره ها تفاوت دارند
ج) ایدیوتیپ به مولکول های منفرد آنتی بادی که Ag های ویژه ای را شناسایی می کنند گفته می شود
د) واریته های آللی به ایزوتایپ موسوم است
۵- نقش اصلی توالیهای سیگنال نوترکیبی (RSS) در میسر تشکیل آنتی بادی ها چیست؟
الف) در تغییر ایزوتوپ (Switching) نقش دارد
ب) نوترکیبی صحیح قطعات را موجب می شود
ج) موجب تغییر در الگوی اسپلایسینگ می شود
د) جهش تغییربازی سوماتیکی را افزایش می دهد
۶- کدام گزینه در مورد MHC کلاس I صحیح نیست؟
الف) زنجیره سنگین آن موسوم به β۲ – میکروگلوبولین که واقع بر کروموزوم ۱۵ است و پلی مورفیک نیست
ب) ژنهای رمز کننده این کلاس شامل A، B، C، E، F و G است
ج) کلاس I، پروتئین های پردازش شده داخل سلولی و ویروسی را از طریق زنجیره سبک به سلولهای Tc حاوی گیرنده CD8 عرضه می-کنند.
د) همه موارد صحیح است
۷- کدام گزینه در مورد ژنتیک پیوند صحیح نیست؟
الف) بجز پیوندهای مغز استخوان و قرنیه، موفقیت پیوند اندام یا بافت به میزان تشابه آنتی ژنی بین دهنده و گیرنده بستگی دارد.
ب) برای یک فرد، والدین دارای احتمال بیشتری برای شباهت Ag نسبت به یک فرد غیر خویشاوندند.
ج) بین دو قلوهای MZ و DZ که جریان خونی آن ها قبل از تولد با هم مخلوط شده است رد جور پیوند رخ می دهد.
د) هم پدمارها (خواهران-برادران) نسبت به هر یک از والدین خود، دارای شباهت Ag ی بیشتری با یکدیگر برای یک گیرنده ویژه هستند
۸- کدام یک از بیماری های زیر جزء دسته اختلالات ایمنی ثانویه یا همراه است؟
الف) نقص ایمنی مرکب شدید (SCID)
ب) سندرم دی جرج
ج) سندرم هایپر IgM (HIGM)
د) سندرم هایپر IgE (HIES)
۹- شایعترین نقص ایمنی اکتسابی هومورال کدام است؟
الف) آگاماگلوبولینمیای تیپ بروتِن
ب) نقص ایمنی متغیر رایج (CVID)
ج) سندرم ویسکات-آلدریچ
د) نقص ایمنی مرکب شدید (SCID)
۱۰-کدام یک از علل تنوع بیش از اندازه آنتی بادی ها نیست؟
الف)نوترکیبی سوماتیکی
ب)پیرایش متغییر
ج)جهش های سوماتیکی
د)تغییر کلاس (switch)
۱۱-کدام گزینه در مورد تغییر کلاس(switch)آنتی بادی صحیح نیست؟
الف)همیشه اولین آنتی بادی ساخته شده IgM است.
ب)ویژگی اختصاصی بودن آنتی بادی نسبت به آنتی ژن ثابت می ماند.
ج)توسط نوترکیبی سوماتیکی رخ می دهد وفاصله بینابینی توسط ایجاد حلقه حذف می شود .
د)ناحیه C ثابت باقی می ماند و ناحیه V تعویض می شود.
۱۲-در مورد بیماری های ایمنی ذاتی هومورال کدام گزینه صحیح نیست؟
الف)نقص پروپردین (فاکتورp)موجب استعداد ابتلا به عفونت باکتریایی به ویژه نایسریا می گردد.
ب)نقص مهار کنندهc1 الگوی توارثی غالب اتوزومی دارد .
ج)نقص c3کمپلمان منجر به به بیماری های عفونت پیوژن می شود.
د)انژیوادمای ارثی به علت نقص c2 کمپلمان ایجاد می شود.
🌼🌼🌼جواب رو به پی وی آقای خاوری بفرستید
@Farazband_music 🔸
💯💯💯💯💯💯
❌😱نکته مهم:. پیوند قرنیه و استخوان نیازی به تشابه انتی ژنی ندارد.( نه مغز استخوان🔅)
🖌 کانال آموزشی امری پلاس
➕ @EmeryPlus
👍2
✅پاسخنامه #فصل۱۳
۱- گزینه د
یکی از نقش های سیستم کمپلمان حذف کمپلکس های ایمنی از طربق اتصال به کمپلکس های ایمنی و سپس گیرنده های سطح گلبول قرمز خون، انتقال کمپلکس ها به کبد و طحال و در نهایت تجزیه آنها می باشد.
۲- گزینه ج
TLR ها گیرنده های تراغشایی محافظت شده تکاملی و جزو ایمنی ذاتی وابسته به سلولی هستند. در انسان ۱۰ نوع TLR وجود دارد و TLR2 به خوبی شناخته شده است. TLR به ابرخانواده TLR/IL1 تعلق دارد. این ابرخانواده بر اساس ویژگی های خارج سلولی گیرنده دارای دو زیر گروه اصلی است: ۱) زیر گروه دارای دومین شبه Ig 2) زیرگروه دارای تکرارهای غنی از لوسین (شامل TLRها)
۳- گزینه الف
در سال ۱۹۶۵ دریر(Dreyer) و بنت (Bennett) پیشنهاد کردند که یک آنتی بادی ممکن است توسط ژن های مجزا کد شود و در سلولهای لایه زاینده در طول تکوین لنفوسیت ها دچار بازآرایی می شوند.
C: ناحیه ثابت
V: ناحیه متغیر
J: ناحیه اتصالی (Joining)
D:ناحیه گوناگونی یا تنوع (Diversity) که بین نواحی V و J قرار دارد.
فاصله نواحی C و V، ۱۵۰۰ جفت باز (DNA فاصله انداز یا Intervening) است که در این بین ناحیه J قرار میگیرد.
اطلاعات اولیه درباره چگونگی ایجاد تنوع آنتی بادیها با مطالعه میلومای چندگانه بدست آمد که در این بدخیمی، گونههای آنتی بادیهای مونوکلونال (به نام پروتئین بنس جانس، Bence Joens) که تنها از زنجیره های کوتاه آنتی بادی با توالی آمینواسیدی انتهای N بسیار متغیر تشکیل شده است به مقدار بسیار زیاد تولید میشود.
۴- گزینه د
از تجزیه Ab توسط آنزیم پروتئولیتیک پاپائین سه قطعه بوجود میآید.
دو قطعه آن همانند و شامل یک جایگاه آنتی بادی هستند که با Ag ویژه ترکیب می شوند و به نام Fab می باشند.
قطعه سوم، به حالت کریستال در آمده و Fc نامیده می شود.
هر مولکول Ig دارای دو زنجیره سنگین (H) و دو زنجیره سبک (L) است. زنجیره های H و L با وجود قرارگیری بر روی مکانهای ژنتیکی متفاوت، از نظر ساختاری بسیار خویشاوند هستند. زنجیره های L و H به ترتیب دارای ۲ و ۵-۴ دومین Ig هستند (شکل). هر دومین حدود ۱۰۰ آمینواسید دارد و دومین ها در ساختار شبه بشکه با یک پیوند دی سولفیدی درونی کنار هم قرار می گیرند.
هر زنجیره سنگین ۴۴۰ و هر زنجیره سبک ۲۲۰ آمینواسید دارد.
هر قطعه Fab شامل زنجیره L و بخش انتهایی آمینی زنجیره H است.
هر قطعه Fc شامل بخش انتهای کربوکسیلی زنجیره H است.
بین زنجیره های H، ۲ پیوند و بین زنجیره L و H، ۱ پیوند دی سولفیدی وجود دارد.
از ترکیب تیپ های مختلف زنجیره H (به ترتیب) با هر یک از تیپ های زنجیره L، رده های متفاوت ایجاد می شود یعنی IgG، IgM، IgA، IgD، IgE
زیررده های IgG شامل IgG 1 ، ۲IgG ، ۳ IgG، IgG4و زیر رده های IgA شامل ۱ IgA و ۲ IgA است.
زیررده ها در توالی آمینواسیدی و پیوندهای دی سولفیدی بین زنجیره ها تفاوت دارند.
ایدیوتیپ به مولکول های منفرد آنتی بادی که Ag های ویژه ای را شناسایی می کنند گفته می شود.
واریته های آللی به آلوتیپ موسوم است و شامل سیستم های زیر می باشد:
Gm: زنجیره سنگین IgG
Am : زنجیره سنگین IgA
Inv , KmOz : زنجیره سبک K
Oz : زنجیره سبکλ
Em : زنجیره سنگینIgE
۵- گزینه ب
توالیهای سیگنال نوترکیبی (RSS) محافظت شده، انتهای’۳ هر قطعه V و J و هر دو انتهای ‘۵ و ‘۳ هر قطعه ژن D را در بر میگیرند. RSS توسط پروتئین های RAG شناسایی می شوند. RAGها نوترکیبی را آغاز میکنند و تنها در لنفوسیت ها یافت میشوند.RSS موجب نوترکیبی و اتصال قطعات V به J یا D به J و در ادامه V به DJ شود ولی هرگز V به V یا D به D متصل نمیشود.
۶- گزینه د
ژنهای رمز کننده کلاس کلاس I شامل A، B، C، E، F و G است.
بر روی غشای پلاسمایی همه سلولهای هسته دار و سلولهایی که مسئول جذب سلولهای Tc هستند، قرار دارند.
شامل دو زنجیره است:
زنجیره سنگین که توسط ژن های MHC کد می شوند.
زنجیره سبک موسوم به β۲ – میکروگلوبولین که واقع بر کروموزوم ۱۵ است و پلی مورفیک نیست.
کلاس I، پروتئین های پردازش شده داخل سلولی و ویروسی را از طریق زنجیره سبک به سلولهای Tc حاوی گیرنده CD8 عرضه می-کنند.
۷- گزینه الف( استخوان نه مغز استخوان!) و ج
۸- گزینه ب
نواقص نقص ایمنی ثانویه یا همراه شامل موارد زیر است:
سندرم دی جرج
آتاکسی تلانژیکتازی
سندرم ویسکات-آلدریچ
۹- گزینه ب
نقص ایمنی متغیر رایج (CVID) در اثر جهش در لیگاند CD40 در برخی افراد رخ می دهد. رایج ترین گروه از کمبودهای سلولهای B با علل ناشناخته؛ بروز مساوی در هر دو جنس و سن شروع متغیر دارد؛ علایم شامل هیپرپلازی گره های لنفوئیدی است.
🖌 کانال آموزشی امری پلاس
➕ @EmeryPlus
۱- گزینه د
یکی از نقش های سیستم کمپلمان حذف کمپلکس های ایمنی از طربق اتصال به کمپلکس های ایمنی و سپس گیرنده های سطح گلبول قرمز خون، انتقال کمپلکس ها به کبد و طحال و در نهایت تجزیه آنها می باشد.
۲- گزینه ج
TLR ها گیرنده های تراغشایی محافظت شده تکاملی و جزو ایمنی ذاتی وابسته به سلولی هستند. در انسان ۱۰ نوع TLR وجود دارد و TLR2 به خوبی شناخته شده است. TLR به ابرخانواده TLR/IL1 تعلق دارد. این ابرخانواده بر اساس ویژگی های خارج سلولی گیرنده دارای دو زیر گروه اصلی است: ۱) زیر گروه دارای دومین شبه Ig 2) زیرگروه دارای تکرارهای غنی از لوسین (شامل TLRها)
۳- گزینه الف
در سال ۱۹۶۵ دریر(Dreyer) و بنت (Bennett) پیشنهاد کردند که یک آنتی بادی ممکن است توسط ژن های مجزا کد شود و در سلولهای لایه زاینده در طول تکوین لنفوسیت ها دچار بازآرایی می شوند.
C: ناحیه ثابت
V: ناحیه متغیر
J: ناحیه اتصالی (Joining)
D:ناحیه گوناگونی یا تنوع (Diversity) که بین نواحی V و J قرار دارد.
فاصله نواحی C و V، ۱۵۰۰ جفت باز (DNA فاصله انداز یا Intervening) است که در این بین ناحیه J قرار میگیرد.
اطلاعات اولیه درباره چگونگی ایجاد تنوع آنتی بادیها با مطالعه میلومای چندگانه بدست آمد که در این بدخیمی، گونههای آنتی بادیهای مونوکلونال (به نام پروتئین بنس جانس، Bence Joens) که تنها از زنجیره های کوتاه آنتی بادی با توالی آمینواسیدی انتهای N بسیار متغیر تشکیل شده است به مقدار بسیار زیاد تولید میشود.
۴- گزینه د
از تجزیه Ab توسط آنزیم پروتئولیتیک پاپائین سه قطعه بوجود میآید.
دو قطعه آن همانند و شامل یک جایگاه آنتی بادی هستند که با Ag ویژه ترکیب می شوند و به نام Fab می باشند.
قطعه سوم، به حالت کریستال در آمده و Fc نامیده می شود.
هر مولکول Ig دارای دو زنجیره سنگین (H) و دو زنجیره سبک (L) است. زنجیره های H و L با وجود قرارگیری بر روی مکانهای ژنتیکی متفاوت، از نظر ساختاری بسیار خویشاوند هستند. زنجیره های L و H به ترتیب دارای ۲ و ۵-۴ دومین Ig هستند (شکل). هر دومین حدود ۱۰۰ آمینواسید دارد و دومین ها در ساختار شبه بشکه با یک پیوند دی سولفیدی درونی کنار هم قرار می گیرند.
هر زنجیره سنگین ۴۴۰ و هر زنجیره سبک ۲۲۰ آمینواسید دارد.
هر قطعه Fab شامل زنجیره L و بخش انتهایی آمینی زنجیره H است.
هر قطعه Fc شامل بخش انتهای کربوکسیلی زنجیره H است.
بین زنجیره های H، ۲ پیوند و بین زنجیره L و H، ۱ پیوند دی سولفیدی وجود دارد.
از ترکیب تیپ های مختلف زنجیره H (به ترتیب) با هر یک از تیپ های زنجیره L، رده های متفاوت ایجاد می شود یعنی IgG، IgM، IgA، IgD، IgE
زیررده های IgG شامل IgG 1 ، ۲IgG ، ۳ IgG، IgG4و زیر رده های IgA شامل ۱ IgA و ۲ IgA است.
زیررده ها در توالی آمینواسیدی و پیوندهای دی سولفیدی بین زنجیره ها تفاوت دارند.
ایدیوتیپ به مولکول های منفرد آنتی بادی که Ag های ویژه ای را شناسایی می کنند گفته می شود.
واریته های آللی به آلوتیپ موسوم است و شامل سیستم های زیر می باشد:
Gm: زنجیره سنگین IgG
Am : زنجیره سنگین IgA
Inv , KmOz : زنجیره سبک K
Oz : زنجیره سبکλ
Em : زنجیره سنگینIgE
۵- گزینه ب
توالیهای سیگنال نوترکیبی (RSS) محافظت شده، انتهای’۳ هر قطعه V و J و هر دو انتهای ‘۵ و ‘۳ هر قطعه ژن D را در بر میگیرند. RSS توسط پروتئین های RAG شناسایی می شوند. RAGها نوترکیبی را آغاز میکنند و تنها در لنفوسیت ها یافت میشوند.RSS موجب نوترکیبی و اتصال قطعات V به J یا D به J و در ادامه V به DJ شود ولی هرگز V به V یا D به D متصل نمیشود.
۶- گزینه د
ژنهای رمز کننده کلاس کلاس I شامل A، B، C، E، F و G است.
بر روی غشای پلاسمایی همه سلولهای هسته دار و سلولهایی که مسئول جذب سلولهای Tc هستند، قرار دارند.
شامل دو زنجیره است:
زنجیره سنگین که توسط ژن های MHC کد می شوند.
زنجیره سبک موسوم به β۲ – میکروگلوبولین که واقع بر کروموزوم ۱۵ است و پلی مورفیک نیست.
کلاس I، پروتئین های پردازش شده داخل سلولی و ویروسی را از طریق زنجیره سبک به سلولهای Tc حاوی گیرنده CD8 عرضه می-کنند.
۷- گزینه الف( استخوان نه مغز استخوان!) و ج
۸- گزینه ب
نواقص نقص ایمنی ثانویه یا همراه شامل موارد زیر است:
سندرم دی جرج
آتاکسی تلانژیکتازی
سندرم ویسکات-آلدریچ
۹- گزینه ب
نقص ایمنی متغیر رایج (CVID) در اثر جهش در لیگاند CD40 در برخی افراد رخ می دهد. رایج ترین گروه از کمبودهای سلولهای B با علل ناشناخته؛ بروز مساوی در هر دو جنس و سن شروع متغیر دارد؛ علایم شامل هیپرپلازی گره های لنفوئیدی است.
🖌 کانال آموزشی امری پلاس
➕ @EmeryPlus
#فصل۱۰
✅توارث چندعاملی
✅توارث پذیری
✅ توارث چندژنی
✅ بازگشت به میانگین
✅ مدل آستانه استعداد و تبعات آن
✅دیابت
✅بیماری کرون
✅عروق کرونر
✅اسکیزوفرنی
✅ آلزایمر
🖌 کانال آموزشی امری پلاس
➕ @EmeryPlus
✅توارث چندعاملی
✅توارث پذیری
✅ توارث چندژنی
✅ بازگشت به میانگین
✅ مدل آستانه استعداد و تبعات آن
✅دیابت
✅بیماری کرون
✅عروق کرونر
✅اسکیزوفرنی
✅ آلزایمر
🖌 کانال آموزشی امری پلاس
➕ @EmeryPlus
❤2