اكو كلمة جدا مهمة مذكورة عن hemorrhagic stroke :
Although headache, vomiting, and coma are common, many patients do not have these findings, and the clinical presentation can be identical to that of patients with ischemic stroke; the two cannot be reliably differentiated in the absence of neuroimaging.
وهذا الي واجهنا اليوم اجانا مريض رجال جبير اي اعراض مال نزف ماعنده ، بس دزينا ct وطلع hemorrhagic , لذلك كون نكون حذرين ومنعطي اي علاج بدون CT .
Although headache, vomiting, and coma are common, many patients do not have these findings, and the clinical presentation can be identical to that of patients with ischemic stroke; the two cannot be reliably differentiated in the absence of neuroimaging.
وهذا الي واجهنا اليوم اجانا مريض رجال جبير اي اعراض مال نزف ماعنده ، بس دزينا ct وطلع hemorrhagic , لذلك كون نكون حذرين ومنعطي اي علاج بدون CT .
❤1
من المواضيع المهمة والي عليها نقاش شديد
هو brain death .
شوكت نكول على المريض ميت دماغيا ؟
اهم فكرة ننسى اكو شي اسمه fixed dilated pupill وراسا كلنا هذا brain death .
لان علميا tintinalli يكول :
Physical examination is limited in the immediate postresuscitation period as well. Most patients exhibit absent or abnormal papillary responses and absent gag reflex or doll’s eyes responses. Clinical neurologic reflexes are not predictive of cardiac arrest outcomes. The bedside neurologic examination should not influence decisions for continued care in the hours following successful resuscitation.
وشايفين كيسات وره pupill cpr متتفاعل مع الضوء لكن بعدين ترجع وره فتره ، بسبب brain hypoxia , الي ممكن ان يكون reversible . وكون ميأثر على قرارنا في تلقي المريض للعلاج في اثناء وبعد resuscitation .
تشخيص الموت الدماغي عملية صعبة ويحتاج اخصائي جملة عصبية وبالاعتماد على EEG وتفاصيل كثيرة ياله نكول على المريض brain death . وكون نبتعد عن هذا المصطلح في الطوارئ قدر الامكان .
هو brain death .
شوكت نكول على المريض ميت دماغيا ؟
اهم فكرة ننسى اكو شي اسمه fixed dilated pupill وراسا كلنا هذا brain death .
لان علميا tintinalli يكول :
Physical examination is limited in the immediate postresuscitation period as well. Most patients exhibit absent or abnormal papillary responses and absent gag reflex or doll’s eyes responses. Clinical neurologic reflexes are not predictive of cardiac arrest outcomes. The bedside neurologic examination should not influence decisions for continued care in the hours following successful resuscitation.
وشايفين كيسات وره pupill cpr متتفاعل مع الضوء لكن بعدين ترجع وره فتره ، بسبب brain hypoxia , الي ممكن ان يكون reversible . وكون ميأثر على قرارنا في تلقي المريض للعلاج في اثناء وبعد resuscitation .
تشخيص الموت الدماغي عملية صعبة ويحتاج اخصائي جملة عصبية وبالاعتماد على EEG وتفاصيل كثيرة ياله نكول على المريض brain death . وكون نبتعد عن هذا المصطلح في الطوارئ قدر الامكان .
تشخيص الوفاة
شلون نثبت الوفاة علميا في الطوارئ بعد CPR او لمن يجي المريض متوفي arrived dead ، .
طبعا لاتتصور الموضوع سهل لان بعض الكتب والاوراق العلمية تذكر انه :
yet there is no standardized criteria for when death should be confirmed
بالاضافة الى انه العلامات الي تعتبر pathognomonic للموت هي علامات الموت من التخشب الموتي rigor mort، وعلامات الموت الانحدارية وغيرها الي منشوفها عادة في عملنا .
لذلك نكدر نعتمد على هذه الcriteria على ان تكون متوفرة جميعها :
1- تخلي السماعة وتسمع heart rate كون ve- لمدة دقيقة كاملة .
2- تخلي ايدك على carotid pulse كون ve- لمدة دقيقة كاملة .
3- تخلي عينك على صدر respiratory rate كون ve- لمدة دقيقة كاملة .
4- corneal reflex كون ve-
5- pupillary reflex كون fixed dilated .
6- نسوي painfull stimulation في
supra-orbital ridge . كون يطلع ve- .
هذني كلهن معا نكدر نعتمد عليهن في اثبات الوفاة ويضاف الهن بالطوارئ DC يقره asystole .
ولاتحاول تهمل واحد منهن لان الموضوع مو بالسهولة الي تتصوره .
شلون نثبت الوفاة علميا في الطوارئ بعد CPR او لمن يجي المريض متوفي arrived dead ، .
طبعا لاتتصور الموضوع سهل لان بعض الكتب والاوراق العلمية تذكر انه :
yet there is no standardized criteria for when death should be confirmed
بالاضافة الى انه العلامات الي تعتبر pathognomonic للموت هي علامات الموت من التخشب الموتي rigor mort، وعلامات الموت الانحدارية وغيرها الي منشوفها عادة في عملنا .
لذلك نكدر نعتمد على هذه الcriteria على ان تكون متوفرة جميعها :
1- تخلي السماعة وتسمع heart rate كون ve- لمدة دقيقة كاملة .
2- تخلي ايدك على carotid pulse كون ve- لمدة دقيقة كاملة .
3- تخلي عينك على صدر respiratory rate كون ve- لمدة دقيقة كاملة .
4- corneal reflex كون ve-
5- pupillary reflex كون fixed dilated .
6- نسوي painfull stimulation في
supra-orbital ridge . كون يطلع ve- .
هذني كلهن معا نكدر نعتمد عليهن في اثبات الوفاة ويضاف الهن بالطوارئ DC يقره asystole .
ولاتحاول تهمل واحد منهن لان الموضوع مو بالسهولة الي تتصوره .
❤2👏1
Adrenalin
ملك الادوية وكون حاطه بجيبك وتمشي 😅😅
المهم هو الجرع والindication .
طبعا الموجود عدنا هو الامبولة ام 1mg/ml ، الي يعتبر تركيزه 1:1000 ، فاذا نريد نستخدمه عضلي ماعدنا مشكلة ، في حين اذا ردنا نستخدمه وريدي كون يتخفف ب9 NS حتى يتحول الى 1:10000 .
1- عدنا اول شي CPR بالبالغين نعطي 1mg يعني الامبولة كلها وره ما تتخف مثل ما ذكرنا فوك وتنعاد كل 3-5 دقائق .
2- بالاطفال الجرعة هي 0.01mg/kg يعني نسحب عشر وحدات بالسرنجة مال الانسولين الي بيها 100 وحدة يعني وتكمل الباقي 90 وحدة NS بهذه الحالة صار عدنا كل 10وحدة لكل كيلو ، فاذا الطفل وزنه 5 كيلو يحتاج 50 وحدات adrenaline ، واذا وزنه 10 كيلو يحتاج 100 وحدات وهكذا . وايضا تنعاد كل 3-5 دقائق .
3-في anaphylaxis تكون الجرعة في البالغين 0.5mg يعني نصف مل ويعطي عضلي في عضلة الفخذ في middle third ويعاد كل 5 دقائق حسب الحاجة .
بالاطفال الي جوه 5 سنوات تكون الجرعة 0.15mg يعني تسحب مل كامل بالسرنجة مال الانسولين وتحسب 15 وحدة بالسرنجة مال الانسولين تعطى عضلي وتعاد 5 دقايق حسب الحاجة .
والاطفال جوه 11 سنة نعطيهم 0.3mg يعني 30 وحدة .
والاكبر من 11 سنة حالهم حال البالغين بالجرعة .
4- في asthma الي تكون life threatening الجرعة تكون ايضا 0.5 مل عضلي او تحت الجلد ويعاد بعد نصف ساعة لثلاث مرات .
5- بالcroup : الجرعة 0.4mg/kg اقصى جرعة هي 5mg وينعاد كل نصف ساعة حسب الحاجة .
يعني اذا طفل وزنه 15 كيلو راح يحتاج 6 mg , لكن عادة نعطي امبولة وحدة بالبخاخ وياها فد 3 مل NS كافية والمريض يتحسن عليها .
6- عدنا بالshock : على الرغم استعماله مو شائع عدنا لكن نكدر نعطي بجرعة 0.002 الى 0.01 mg بالدقيقة ، يعني اذا خلينا امبولة 1mg في 500 مل NS راح يكون في كل 1 مل 0.002 mg يعني كون يخلص 1مل بالدقيقة يعني 15 قطرة بالدقيقة .
ملك الادوية وكون حاطه بجيبك وتمشي 😅😅
المهم هو الجرع والindication .
طبعا الموجود عدنا هو الامبولة ام 1mg/ml ، الي يعتبر تركيزه 1:1000 ، فاذا نريد نستخدمه عضلي ماعدنا مشكلة ، في حين اذا ردنا نستخدمه وريدي كون يتخفف ب9 NS حتى يتحول الى 1:10000 .
1- عدنا اول شي CPR بالبالغين نعطي 1mg يعني الامبولة كلها وره ما تتخف مثل ما ذكرنا فوك وتنعاد كل 3-5 دقائق .
2- بالاطفال الجرعة هي 0.01mg/kg يعني نسحب عشر وحدات بالسرنجة مال الانسولين الي بيها 100 وحدة يعني وتكمل الباقي 90 وحدة NS بهذه الحالة صار عدنا كل 10وحدة لكل كيلو ، فاذا الطفل وزنه 5 كيلو يحتاج 50 وحدات adrenaline ، واذا وزنه 10 كيلو يحتاج 100 وحدات وهكذا . وايضا تنعاد كل 3-5 دقائق .
3-في anaphylaxis تكون الجرعة في البالغين 0.5mg يعني نصف مل ويعطي عضلي في عضلة الفخذ في middle third ويعاد كل 5 دقائق حسب الحاجة .
بالاطفال الي جوه 5 سنوات تكون الجرعة 0.15mg يعني تسحب مل كامل بالسرنجة مال الانسولين وتحسب 15 وحدة بالسرنجة مال الانسولين تعطى عضلي وتعاد 5 دقايق حسب الحاجة .
والاطفال جوه 11 سنة نعطيهم 0.3mg يعني 30 وحدة .
والاكبر من 11 سنة حالهم حال البالغين بالجرعة .
4- في asthma الي تكون life threatening الجرعة تكون ايضا 0.5 مل عضلي او تحت الجلد ويعاد بعد نصف ساعة لثلاث مرات .
5- بالcroup : الجرعة 0.4mg/kg اقصى جرعة هي 5mg وينعاد كل نصف ساعة حسب الحاجة .
يعني اذا طفل وزنه 15 كيلو راح يحتاج 6 mg , لكن عادة نعطي امبولة وحدة بالبخاخ وياها فد 3 مل NS كافية والمريض يتحسن عليها .
6- عدنا بالshock : على الرغم استعماله مو شائع عدنا لكن نكدر نعطي بجرعة 0.002 الى 0.01 mg بالدقيقة ، يعني اذا خلينا امبولة 1mg في 500 مل NS راح يكون في كل 1 مل 0.002 mg يعني كون يخلص 1مل بالدقيقة يعني 15 قطرة بالدقيقة .
Vasopresser
اليوم نحجي عن موضوع مهم جدا وهي الادوية الي نستخدمها في shock وتفاصيلها .
طبعا عدنا في مستشفياتنا الشائع استخدامهن هن dopamine ، dobutamine , وبدرجة اقل adrenaline ، وهناك انواع مامتوفرة مثل noradrenaline, vasopressin .
عدنا اكثر حالتين نواجههن بالمستشفى ويحتاجن vasopressor هم
septic shock , cardiologenic shock .
1- فيما يتعلق بالseptic shock افضل شي نكدر نبدي هو nor-epinephrine الي يعتبر drug of choice واذا ماكو استجابة نضيفله dobutamine لكن اذا مشينا dobutamine نخلي عينه على الضغط خاف ينزل ، صحيح هو اكثر دوره في زيادة contractiliy مال القلب وتاثير على الضغط neutral بس ممكن يقلل الضغط احيانا لذلك كون نراقب الضغط .
طبعا nor-epinephrine ما متوفر في مستشفياتنا لذلك نكدر نستبدله بadrenaline الي يؤدي نفس الدور تقريبا ومنحتاج نضيف dobutamine لان يغطي عمله . ونتجنب في septic shock اعطاء dopamine وتصفه الكتب (no longer recommended ) .
2- اما cardiogenic shock فايضا نكدر نبدي nor-epinephrine واذا مافاد نضيفله dobutamine ، لكن حسب امكانيتنا فالافضل نعطي dopamine مع dobutamine معا ، او نعطي Adrenaline وحده .
اما بالنسبة للجرع نحجي فقط عن المتوفر عدنا :
1-نبدي بال dopamine: الامبولة بيها 200mg/5ml نخلي امبولتين في 400مل وراح يصير عدنا في كل مل واحد ملغم ، الجرعة المطلوبة هي 2-20 microg/kg/min , يعني اذا الشخص وزنه 70 كيلو وحسبناله على 10 يحتاج 700 مايكروغرام بالدقيقة ويساوي 0.7mg ، وبما ان جهاز الاعطاء الكبير كل 20 قطرة تساوي مل واحد لذلك نحتاج :20*0.7 ويساوي 14 قطرات بالدقيقة ونكدر نزودها لنصل الى 28 قطرة في الدقيقة .
2- اما dobutamine : الامبولة تجي 250mg/25ml نخلي 2 امبول في 500 مل NS يعني صار في كل مل واحد ملغم ، الجرعة المطلوبة نفس السابق هي 2-20 microgram/kg/min وبالتالي نفس الكلام مال دوبامين ينعاد هنا .
3- واخيرا adrenaline : نكدر نعطي بجرعة 0.002 الى 0.01 mg بالدقيقة ، يعني اذا خلينا امبولة 1mg في 500 مل NS راح يكون في كل 1 مل 0.002 mg يعني 1 مل بالدقيقة ، وبالتالي كون تخلص 20 قطرة بالدقيقة .
اليوم نحجي عن موضوع مهم جدا وهي الادوية الي نستخدمها في shock وتفاصيلها .
طبعا عدنا في مستشفياتنا الشائع استخدامهن هن dopamine ، dobutamine , وبدرجة اقل adrenaline ، وهناك انواع مامتوفرة مثل noradrenaline, vasopressin .
عدنا اكثر حالتين نواجههن بالمستشفى ويحتاجن vasopressor هم
septic shock , cardiologenic shock .
1- فيما يتعلق بالseptic shock افضل شي نكدر نبدي هو nor-epinephrine الي يعتبر drug of choice واذا ماكو استجابة نضيفله dobutamine لكن اذا مشينا dobutamine نخلي عينه على الضغط خاف ينزل ، صحيح هو اكثر دوره في زيادة contractiliy مال القلب وتاثير على الضغط neutral بس ممكن يقلل الضغط احيانا لذلك كون نراقب الضغط .
طبعا nor-epinephrine ما متوفر في مستشفياتنا لذلك نكدر نستبدله بadrenaline الي يؤدي نفس الدور تقريبا ومنحتاج نضيف dobutamine لان يغطي عمله . ونتجنب في septic shock اعطاء dopamine وتصفه الكتب (no longer recommended ) .
2- اما cardiogenic shock فايضا نكدر نبدي nor-epinephrine واذا مافاد نضيفله dobutamine ، لكن حسب امكانيتنا فالافضل نعطي dopamine مع dobutamine معا ، او نعطي Adrenaline وحده .
اما بالنسبة للجرع نحجي فقط عن المتوفر عدنا :
1-نبدي بال dopamine: الامبولة بيها 200mg/5ml نخلي امبولتين في 400مل وراح يصير عدنا في كل مل واحد ملغم ، الجرعة المطلوبة هي 2-20 microg/kg/min , يعني اذا الشخص وزنه 70 كيلو وحسبناله على 10 يحتاج 700 مايكروغرام بالدقيقة ويساوي 0.7mg ، وبما ان جهاز الاعطاء الكبير كل 20 قطرة تساوي مل واحد لذلك نحتاج :20*0.7 ويساوي 14 قطرات بالدقيقة ونكدر نزودها لنصل الى 28 قطرة في الدقيقة .
2- اما dobutamine : الامبولة تجي 250mg/25ml نخلي 2 امبول في 500 مل NS يعني صار في كل مل واحد ملغم ، الجرعة المطلوبة نفس السابق هي 2-20 microgram/kg/min وبالتالي نفس الكلام مال دوبامين ينعاد هنا .
3- واخيرا adrenaline : نكدر نعطي بجرعة 0.002 الى 0.01 mg بالدقيقة ، يعني اذا خلينا امبولة 1mg في 500 مل NS راح يكون في كل 1 مل 0.002 mg يعني 1 مل بالدقيقة ، وبالتالي كون تخلص 20 قطرة بالدقيقة .
ماذا بعد CPR
لمن يرجع مريض بالCPR ، يعتبر من اعظم انجازات الطبيب ويبقى منتشي بفرحة الانجاز لايام . وصدك تتذكر ( ومن احياها فكأنما احيا الناس جميعا )
لكن تبقى خطوة مهمة جدا وهي ما بعد CPR شنو الي نسوي ، عدنا ثلاث نقاط مهمة وهي:
1- maximize perfusion : اهم شي عدنا نعدل cardiopulmonary function ، نراقب الضغط ونشوف شلون نصعده ، نبدي بالفلود وننتقل الى vasopresser و ionotrope حسب الحاجة واذا جان اكو indication مثل MI اوsevere sepsis وغيرها .
فيما يتعلق بالتنفس كون نبحث عن indication مال mechanical ventilator . ونخلي عينا على SPO2 كون من 94%الى 98% .
2- الخطوة الثانية هي determine the etiology, نبحث عن السبب وندز التحاليل والفحوصات المطلوبة ، ونركز على H و T الي هن : hypoglycemia, hypoxia , hypokalemia, hyperkalemia , hydrogen ion , hypovolemia , hypothermia , tamponade , toxin , tension pneumothorax , thrombosis .
مثلا المريض الي يتبين عنده STEMI يتحول راسا الى PCI او نعطي thrombolytic ( الي تعتبر relative CI ) وحسب قرار الطبيب الاختصاص .
المريض الي عنده renal fialure نتوقع عنده acidosis مع hyperkalemia , لذلك نكدر نعطيه NAHCO3 و calcium gluconate . وهكذا فيما يتعلق بباقي الاسباب .
3- الخطوة الثالثة نجي للoptimize neurological function , اكثر موضوع عليه نقاش هو hypothermia . والبحوث حاليا ترجحه على normothermia ، ونكدر نحققه عن طريق cold crystalloid infusion و external cooling . درجة الحرارة المطلوبة هي من 32 الى 36 سيلزية لمدة 24 ساعة تبدا مباشرة بعد CPR . ويتم مراقبة درجة الحرارة بواسطة esophagial catheter او pulmonary artery catheter .
ايضا حتى نحافظ على neurological function كون نتجنب hyperglycemia بحيث يبقى السكر بين 144-180 mg/DL .
طبعا المريض ينقل الى intensive care unit ويحتاج يكون تحت متابعة اخصائي العناية المركزة بمساعدة فريق كامل من الاطباء .
لمن يرجع مريض بالCPR ، يعتبر من اعظم انجازات الطبيب ويبقى منتشي بفرحة الانجاز لايام . وصدك تتذكر ( ومن احياها فكأنما احيا الناس جميعا )
لكن تبقى خطوة مهمة جدا وهي ما بعد CPR شنو الي نسوي ، عدنا ثلاث نقاط مهمة وهي:
1- maximize perfusion : اهم شي عدنا نعدل cardiopulmonary function ، نراقب الضغط ونشوف شلون نصعده ، نبدي بالفلود وننتقل الى vasopresser و ionotrope حسب الحاجة واذا جان اكو indication مثل MI اوsevere sepsis وغيرها .
فيما يتعلق بالتنفس كون نبحث عن indication مال mechanical ventilator . ونخلي عينا على SPO2 كون من 94%الى 98% .
2- الخطوة الثانية هي determine the etiology, نبحث عن السبب وندز التحاليل والفحوصات المطلوبة ، ونركز على H و T الي هن : hypoglycemia, hypoxia , hypokalemia, hyperkalemia , hydrogen ion , hypovolemia , hypothermia , tamponade , toxin , tension pneumothorax , thrombosis .
مثلا المريض الي يتبين عنده STEMI يتحول راسا الى PCI او نعطي thrombolytic ( الي تعتبر relative CI ) وحسب قرار الطبيب الاختصاص .
المريض الي عنده renal fialure نتوقع عنده acidosis مع hyperkalemia , لذلك نكدر نعطيه NAHCO3 و calcium gluconate . وهكذا فيما يتعلق بباقي الاسباب .
3- الخطوة الثالثة نجي للoptimize neurological function , اكثر موضوع عليه نقاش هو hypothermia . والبحوث حاليا ترجحه على normothermia ، ونكدر نحققه عن طريق cold crystalloid infusion و external cooling . درجة الحرارة المطلوبة هي من 32 الى 36 سيلزية لمدة 24 ساعة تبدا مباشرة بعد CPR . ويتم مراقبة درجة الحرارة بواسطة esophagial catheter او pulmonary artery catheter .
ايضا حتى نحافظ على neurological function كون نتجنب hyperglycemia بحيث يبقى السكر بين 144-180 mg/DL .
طبعا المريض ينقل الى intensive care unit ويحتاج يكون تحت متابعة اخصائي العناية المركزة بمساعدة فريق كامل من الاطباء .
LBBB & STEMI
لمن يجي مريض للطوارئ ويشكي من chest pain ندزه ECG ، تجي QRS كل وحدة شعرضها 😅😅 وتتذكر انه هذا المريض عنده LBBB ، هنا انت تكول بكلبك شنو هاي الورطة ، التخطيط صاير عبارة عن جبال وصاير لخة وكلشي مينفهم منه .
هنا اجانا عالم تعب هواي ودرس الموضوع علمود يحل المشكلة ومنبقى دايخين ، الرجال اسمه Sgarbossa والمعايير صارت على اسمه Sgarbossa criteria , بعدين اجو علماء بعده وتعبوا اكثر على الموضوع حتى يكون اكثر sensitivity فصار اسمها modified Sgarbossa criteria .
نجي على الي صفوا عليه بالاخير وهو :
1- كون عدنا اكثر من من 1 ملم ST elevation في اكثر من واحد lead من الليدات الي بيها +ve QRS . (تجمع 5 نقاط)
2- كون عدنا اكثر من 1 ملم ST depression في اكثر من واحد lead من ليدات V1,V2,V3 . ( تجمع 3 نقاط )
3- كون عدنا ST elevation اكثر من ربع QRS اذا جانت QRS -ve . (تجمع 2 نقاط)
علمود لاتصير هوسة كون اذا جانت QRS صاعدة ليفوك كون عدنا ارتفاع ST اكثر من 1 ملم ، واذا جانت QRS نازلة ليجوة كون ST اكثر من ربع QRS وفيما يتعلق بالV1-3 كون عدنا ST نازلة اكثر من 1 ملم .
حتى يكون هذا الكلام دقيق نحتاج اكثر من 3 نقاط حتى specificity للcriteria تصعد اكثر 97 % .
وsensitivity مال Sgarbossa عالي اكثر من 96% .
لمن يجي مريض للطوارئ ويشكي من chest pain ندزه ECG ، تجي QRS كل وحدة شعرضها 😅😅 وتتذكر انه هذا المريض عنده LBBB ، هنا انت تكول بكلبك شنو هاي الورطة ، التخطيط صاير عبارة عن جبال وصاير لخة وكلشي مينفهم منه .
هنا اجانا عالم تعب هواي ودرس الموضوع علمود يحل المشكلة ومنبقى دايخين ، الرجال اسمه Sgarbossa والمعايير صارت على اسمه Sgarbossa criteria , بعدين اجو علماء بعده وتعبوا اكثر على الموضوع حتى يكون اكثر sensitivity فصار اسمها modified Sgarbossa criteria .
نجي على الي صفوا عليه بالاخير وهو :
1- كون عدنا اكثر من من 1 ملم ST elevation في اكثر من واحد lead من الليدات الي بيها +ve QRS . (تجمع 5 نقاط)
2- كون عدنا اكثر من 1 ملم ST depression في اكثر من واحد lead من ليدات V1,V2,V3 . ( تجمع 3 نقاط )
3- كون عدنا ST elevation اكثر من ربع QRS اذا جانت QRS -ve . (تجمع 2 نقاط)
علمود لاتصير هوسة كون اذا جانت QRS صاعدة ليفوك كون عدنا ارتفاع ST اكثر من 1 ملم ، واذا جانت QRS نازلة ليجوة كون ST اكثر من ربع QRS وفيما يتعلق بالV1-3 كون عدنا ST نازلة اكثر من 1 ملم .
حتى يكون هذا الكلام دقيق نحتاج اكثر من 3 نقاط حتى specificity للcriteria تصعد اكثر 97 % .
وsensitivity مال Sgarbossa عالي اكثر من 96% .
❤2
ECG finding in raised intracranial pressure
هذا العنوان مهم ، لان لمن يصعد الضغط بالcranium راح تطلع عدنا finding بالECG
من بينهن :
اولا Widespread giant T- wave invertion التي تسمى "cerebral T waves" مثل الصورة الي نشرناها .
ثانيا QT prolongation
ثالثا Bradycardia لمن نشوفه معناها عدنا cushing reflex والي يعني (imminent brainstem herniation).
رابعا ST segment elevation / depression الي قد تشبه ischemia او pericarditis
خامسا Increased U wave amplitude.
سادسا sinus tachycardia
وغيرها من Arrhythmias الي قد توصل الى cardiac arrest .
Increased ICP قد يكون بسبب SAH , hemorrhagic stroke , severe head trauma وغيرها .
اهم شي هو الفرق في clinical feature عن المريض الي تغييرات ECG جاية من القلب ، هو انه الحالة الاولى يكون المريض لو coma , disturbed level of consc. , وغيرها من الاعراض الي بعيدة عن chest pain وجماعته .
لهذا من دوخ لمن نشوف مريض فاقد الوعي وعنده ST-elevation .
هذا العنوان مهم ، لان لمن يصعد الضغط بالcranium راح تطلع عدنا finding بالECG
من بينهن :
اولا Widespread giant T- wave invertion التي تسمى "cerebral T waves" مثل الصورة الي نشرناها .
ثانيا QT prolongation
ثالثا Bradycardia لمن نشوفه معناها عدنا cushing reflex والي يعني (imminent brainstem herniation).
رابعا ST segment elevation / depression الي قد تشبه ischemia او pericarditis
خامسا Increased U wave amplitude.
سادسا sinus tachycardia
وغيرها من Arrhythmias الي قد توصل الى cardiac arrest .
Increased ICP قد يكون بسبب SAH , hemorrhagic stroke , severe head trauma وغيرها .
اهم شي هو الفرق في clinical feature عن المريض الي تغييرات ECG جاية من القلب ، هو انه الحالة الاولى يكون المريض لو coma , disturbed level of consc. , وغيرها من الاعراض الي بعيدة عن chest pain وجماعته .
لهذا من دوخ لمن نشوف مريض فاقد الوعي وعنده ST-elevation .
❤1
WPW syndrome
طبعا من الحالات الصعبة والي غالبا نغض النظر عنها ومنقراها ، لكن المشكلة اذا اخطأنا بيها ممكن نوكع في fatal mistake تنتهي بfatal Arrythmia .
في حالة WPW اكو عدنا accessory pathway ينقل الاشارات للبطين . لهذا ممكن نواجه هذه Arrythmias:
1- SVT اكثر شي ونسبتها 65%
atrial fibrillation-2 نسبته 25%
3- ventricular tachycardia ونسبته 10%
في الحالة الطبيعية نكدر نشخص WPW عن طريق هذا الثلاثي :
delta wave ( pathognomonic )
short PR interval اقل من ثلاث مربعات
Wide QRS
شوكت نفكر بيهن : AF نفكر بيها انه اكو وراها WPW في حالة Wide complex ,لمن المريض شاب , ولمن اكو variation في شكل QRS بين وحدة و وحدة ، rapid ventricular rate اكثر من 200 .
VT احيانا نشوف delta wave واذا ما لكيناها التمييز يكون صعب
في حالات Arrhythmias احيانا يصعب تشخيصه
لذلك كون نحذر بالعلاج .
1- علاج SVT مع وجود WPW نفس العلاج الروتيني نبدي بالvagal وبعدين adenosine وبعدين isopten .
2- علاج AF و VT في حالة وجود WPW ، نكدر نعطي فقط procainamide واذا فشل نتحول على DC . وكون نحذر من ادوية ABCD وهي adenosine, b-blocker , calcium channel blocker , digoxin . هذه الادوية الي تبطي impulse المارة من خلال AV node ممكن تؤدي الى fatal ventricular fibrillation .
طبعا من الحالات الصعبة والي غالبا نغض النظر عنها ومنقراها ، لكن المشكلة اذا اخطأنا بيها ممكن نوكع في fatal mistake تنتهي بfatal Arrythmia .
في حالة WPW اكو عدنا accessory pathway ينقل الاشارات للبطين . لهذا ممكن نواجه هذه Arrythmias:
1- SVT اكثر شي ونسبتها 65%
atrial fibrillation-2 نسبته 25%
3- ventricular tachycardia ونسبته 10%
في الحالة الطبيعية نكدر نشخص WPW عن طريق هذا الثلاثي :
delta wave ( pathognomonic )
short PR interval اقل من ثلاث مربعات
Wide QRS
شوكت نفكر بيهن : AF نفكر بيها انه اكو وراها WPW في حالة Wide complex ,لمن المريض شاب , ولمن اكو variation في شكل QRS بين وحدة و وحدة ، rapid ventricular rate اكثر من 200 .
VT احيانا نشوف delta wave واذا ما لكيناها التمييز يكون صعب
في حالات Arrhythmias احيانا يصعب تشخيصه
لذلك كون نحذر بالعلاج .
1- علاج SVT مع وجود WPW نفس العلاج الروتيني نبدي بالvagal وبعدين adenosine وبعدين isopten .
2- علاج AF و VT في حالة وجود WPW ، نكدر نعطي فقط procainamide واذا فشل نتحول على DC . وكون نحذر من ادوية ABCD وهي adenosine, b-blocker , calcium channel blocker , digoxin . هذه الادوية الي تبطي impulse المارة من خلال AV node ممكن تؤدي الى fatal ventricular fibrillation .
❤2👍1
wide complex tachycardia
غالبا لمن نشوف wide QRS بالتخطيط ندوخ ونحير هذا من يا عمام وغالبا نذبها بركبة VT المسكين . اخذ نفس وخلي هذه الامور في بالك . عدنا الاحتمالات التالية :
اما wide QRS صدك VT او لا :
1- عدنا SVT مع BBB
2- ايضا WPW الي يجي على شكل VT
3- عندك AF مع BBB
4- في حالة metabolic مثل hyperkalemia
5- التسمم toxin مثل TCA
طبعا اول ثلاثة يشتركون في كونهم جايين supra-ventricular . ونجي للتفريق بينهم وبين VT ب5 نقاط :
1- تكون VT regular تماما فاذا لاحظنا اي خربطة معناها AF
2- بال VT عادة نشوف AV dissociation ، الاذين والبطين كلمن يشتغل على كتر بحيث تلكه P wave مشمرة ، ساعة فوك QRS ساعة بالT wave وهكذا .
3- ايضا بالVT نشوف capture beat & fusion beat .
4- اذا جان عرض QRS اكثر 4 مربعات صغار فاحتمال VT يكون اكبر
5- اذا جان QRS في pericardial leads V1-V6 كلهن ve- فتمشي مع VT .
هذه 5 نقاط تفيدنا في تفريق اول 3 احتمالات .
اما hyperkalemia فنفكر بيها اذا جان HR اقل من 120 واذا كان اكو risk factor.
ايضا toxin ، ومن ابرزها tricyclics antidepressants ، نفكر بي اذا اكو history of poisoning وطلع ECG prolongation of QRS و PRوQT inerval . وايضا اعطاء NAHSO3 يعتبر diagnostic & therapeutic .
اكو Brugada algorithm شوية اصعب من هذا الكلام وايضا نكدر نستفاد منه في التفريق .
العلاج ببساطة اذا ما وصلنا الى نتيجة نعالج على فرض انها VT .
لان المصدر يكول When in doubt, it is safer to assume a new and symptomatic wide-complex tachycardia is ventricular in origin than the converse. Maintain a focus on treating the entire patient, not solely the ECG.
واهم فقرة الاخيرة وهي تنظر للمريض بشكل كامل ولاتعالج ورقة التخطيط والا تفوتك هواي امور وقد توكع في fatal mistake.
غالبا لمن نشوف wide QRS بالتخطيط ندوخ ونحير هذا من يا عمام وغالبا نذبها بركبة VT المسكين . اخذ نفس وخلي هذه الامور في بالك . عدنا الاحتمالات التالية :
اما wide QRS صدك VT او لا :
1- عدنا SVT مع BBB
2- ايضا WPW الي يجي على شكل VT
3- عندك AF مع BBB
4- في حالة metabolic مثل hyperkalemia
5- التسمم toxin مثل TCA
طبعا اول ثلاثة يشتركون في كونهم جايين supra-ventricular . ونجي للتفريق بينهم وبين VT ب5 نقاط :
1- تكون VT regular تماما فاذا لاحظنا اي خربطة معناها AF
2- بال VT عادة نشوف AV dissociation ، الاذين والبطين كلمن يشتغل على كتر بحيث تلكه P wave مشمرة ، ساعة فوك QRS ساعة بالT wave وهكذا .
3- ايضا بالVT نشوف capture beat & fusion beat .
4- اذا جان عرض QRS اكثر 4 مربعات صغار فاحتمال VT يكون اكبر
5- اذا جان QRS في pericardial leads V1-V6 كلهن ve- فتمشي مع VT .
هذه 5 نقاط تفيدنا في تفريق اول 3 احتمالات .
اما hyperkalemia فنفكر بيها اذا جان HR اقل من 120 واذا كان اكو risk factor.
ايضا toxin ، ومن ابرزها tricyclics antidepressants ، نفكر بي اذا اكو history of poisoning وطلع ECG prolongation of QRS و PRوQT inerval . وايضا اعطاء NAHSO3 يعتبر diagnostic & therapeutic .
اكو Brugada algorithm شوية اصعب من هذا الكلام وايضا نكدر نستفاد منه في التفريق .
العلاج ببساطة اذا ما وصلنا الى نتيجة نعالج على فرض انها VT .
لان المصدر يكول When in doubt, it is safer to assume a new and symptomatic wide-complex tachycardia is ventricular in origin than the converse. Maintain a focus on treating the entire patient, not solely the ECG.
واهم فقرة الاخيرة وهي تنظر للمريض بشكل كامل ولاتعالج ورقة التخطيط والا تفوتك هواي امور وقد توكع في fatal mistake.
❤1👍1
اطيته 50 ابرة لازكس
اني اطيته 100 ابرة
اني الف ابرة 😂😂😂
تره مو لهاي الدرجة
خل نسولف عن acute heart failure طبعا نقسمه حسب ضغط المريض :
hypertensive heart failure.1
normotensive heart failure.2
3.heart fialure with shoke
في كل واحد منهن مبدئيا نعطي اوكسجين و setting position , ونبحث عن السبب لكن يختلفن فيما بينهن بعدة امور .
فيما يتعلق بالhypertensive heart failure
1-اول خطوات العلاج هي nitroglycerin وليس lasix , يعني العلاج الي يعتبر 1st line هو angesid مو نعيفه ونظل نخبر بالمريض لازكس .
طبعا الجرعة كبداية هي 0.5-0.7 microgram/kilogram/ min اشلون نحسبها ، طبعا الامبول بي 10 مل وكل مل بي ملغم واحد ، نفترض انه شخص وزنه 70 كيلو راح ايصير المجموع 35 - 50 مايكروغرام ، انحصلها لمن انخلي مل واحد في 100 cc مغذي راح ايصير في كل مل مغذي 10 مايكرو غرام ، يعني نحتاج نطي 3 الى 5 مل في الدقيقة ، وبما انه كل مل بالسيت العادي يساوي 15 قطرة في الدقيقة ، لذلك نطي 45 الى 75 قطرة بالدقيقة .
ونكدر نصعد الجرعة اذا المريض ميستجيب الى 200microgram /min اي ما يعادل 20 مل بالدقيقة حسب القياسات السابقة .
2- بعدين اذا بقى المريض يعاني من اعراض والضغط رجع طبيعي نكدر نبدي مع furosemide المعروف بالازكس ، لكن كون نحذر من اعطاء المدرر وحده بدون angeside لان يزود mortality .
جرعة لازكس نكدر نبدي بالامبولة الكاملة الي تحتوي على 40 mg ونكدر نوصل الى اقصى جرعة خلال اليوم وهي 1.5gm اي مايعادل 37 امبولة لكن كون منتجاوز 200mg في الجرعة الواحدة اي ما يعادل 5 امبولات . وطبعا في هذه الحالة كون يعطى اللازكس infusion .
في حالة normotensive heart failure نبدي مع الازكس مباشرة .
في حالة heart failure with shock نحتاج vasopresser و ionotrope وهذا سولفنا عنه في منشور سابق تحت عنوان vasopresser منشور بالكروب .
اني اطيته 100 ابرة
اني الف ابرة 😂😂😂
تره مو لهاي الدرجة
خل نسولف عن acute heart failure طبعا نقسمه حسب ضغط المريض :
hypertensive heart failure.1
normotensive heart failure.2
3.heart fialure with shoke
في كل واحد منهن مبدئيا نعطي اوكسجين و setting position , ونبحث عن السبب لكن يختلفن فيما بينهن بعدة امور .
فيما يتعلق بالhypertensive heart failure
1-اول خطوات العلاج هي nitroglycerin وليس lasix , يعني العلاج الي يعتبر 1st line هو angesid مو نعيفه ونظل نخبر بالمريض لازكس .
طبعا الجرعة كبداية هي 0.5-0.7 microgram/kilogram/ min اشلون نحسبها ، طبعا الامبول بي 10 مل وكل مل بي ملغم واحد ، نفترض انه شخص وزنه 70 كيلو راح ايصير المجموع 35 - 50 مايكروغرام ، انحصلها لمن انخلي مل واحد في 100 cc مغذي راح ايصير في كل مل مغذي 10 مايكرو غرام ، يعني نحتاج نطي 3 الى 5 مل في الدقيقة ، وبما انه كل مل بالسيت العادي يساوي 15 قطرة في الدقيقة ، لذلك نطي 45 الى 75 قطرة بالدقيقة .
ونكدر نصعد الجرعة اذا المريض ميستجيب الى 200microgram /min اي ما يعادل 20 مل بالدقيقة حسب القياسات السابقة .
2- بعدين اذا بقى المريض يعاني من اعراض والضغط رجع طبيعي نكدر نبدي مع furosemide المعروف بالازكس ، لكن كون نحذر من اعطاء المدرر وحده بدون angeside لان يزود mortality .
جرعة لازكس نكدر نبدي بالامبولة الكاملة الي تحتوي على 40 mg ونكدر نوصل الى اقصى جرعة خلال اليوم وهي 1.5gm اي مايعادل 37 امبولة لكن كون منتجاوز 200mg في الجرعة الواحدة اي ما يعادل 5 امبولات . وطبعا في هذه الحالة كون يعطى اللازكس infusion .
في حالة normotensive heart failure نبدي مع الازكس مباشرة .
في حالة heart failure with shock نحتاج vasopresser و ionotrope وهذا سولفنا عنه في منشور سابق تحت عنوان vasopresser منشور بالكروب .
👍1