Forwarded from 🔬 MediSphere | Santé & Médecine
🚨🚨Notes de QCM – Stratégie d’exploration biochimique des endocrinopathies
I. Axe Thyroïdien
1) Hyperthyroïdie transitoire gestationnelle
✅ Hormone responsable : HCG
Pourquoi ?
Similarité structurale avec TSH
Peut stimuler le récepteur TSH (TSHR)
Survient surtout entre 8–12 SA (pic HCG)
Cas aggravés :
Grossesse multiple
Môle hydatiforme
⸻
2) Bilan thyroïdien
À doser :
TSH
T4 libre (T4L)
T3 libre (T3L)
Ac anti-récepteur TSH
Anti-TPO
Anti-thyroglobuline
Thyroglobuline (suivi cancer)
❌ Pas utile pour fonction thyroïdienne :
Calcitonine🟢
➡️ Sert au diagnostic du cancer médullaire thyroïdien🟢
⸻
3) Relation TSH / T4L
✅ La TSH est très sensible.
Petite baisse T4L → grande hausse TSH
➡️ TSH plus informative que T3L/T4L isolées.
⸻
4) Hypothyroïdie : étiologies
✅ Causes :
Thyroïdite de Hashimoto
Carence iodée
Polyendocrinopathies auto-immunes
❌ Faux :
Nodule hypersécrétant (cause hyperthyroïdie)
⸻
5) Hyperthyroïdie : causes
✅
Maladie de Basedow
Nodules toxiques chauds
Iatrogène (amiodarone, excès iode)
Adénome hypophysaire à TSH
⸻
6) Basedow : tableau typique
Clinique :
Exophtalmie
Goitre
Tremblements
Palpitations
Biologie :
TSH basse
T4/T3 élevées
Confirmation :
✅ Ac anti-récepteur TSH
⸻
7) Hypothyroïdie du nouveau-né
Signes évocateurs :
✅
Ictère prolongé
Cri rauque / retardé
Hernie ombilicale
Constipation
Hypothermie
❌ Faux :
Hyperthermie
Diarrhée
⸻
II. Axe Lactotrope (Prolactine)
1) Sécrétion de prolactine inhibée par :
✅ Dopamine
(= Prolactin Inhibiting Factor)
⸻
2) Stimulation prolactine :
TRH
Œstrogènes
VIP
⸻
3) Origine prolactine :
✅ Cellules lactotropes de l’antéhypophyse
⸻
4) Rôle
Lactogénèse (production lait)
❌ Éjection lait = Ocytocine
⸻
5) Hyperprolactinémie : causes
✅
Hypothyroïdie primaire
Neuroleptiques (Sulpiride)
Pourquoi hypothyroïdie ?
➡️ ↑ TRH stimule TSH + prolactine
⸻
III. Axe Corticotrope
1) Maladie d’Addison
✅ Insuffisance surrénalienne primitive
Cause principale :
Auto-immune (≈80%)
Autres causes :
Tuberculose
Iatrogène
Génétique
⸻
2) Clinique Addison
Amaigrissement
Hypotension
Mélanodermie
Fatigue
Biologie :
Cortisol bas
ACTH élevée
⸻
3) Confirmation étiologique
✅ Ac anti-surrénaliens / anti-21 hydroxylase
⸻
4) Test au Synacthène
But :
➡️ Tester réponse surrénale à ACTH exogène
Si insuffisance primitive :
❌ Pas de réponse
⸻
5) Test à la Métopirone
But :
➡️ Tester capacité hypophyse à sécréter ACTH quand cortisol baisse
⸻
IV. Syndrome de Cushing
Signes biologiques
✅
Perte rythme nycthéméral cortisol
Freinage minute dexaméthasone anormal
Si cortisol < 50 nmol/L après freinage :
❌ Cushing exclu
⸻
ACTH selon origine
Hypophysaire (maladie de Cushing)
➡️ ACTH normale/haute
Surrénalienne
➡️ ACTH basse
(rétrocontrôle)
⸻
V. Axe Somatotrope (GH)
1) Meilleur marqueur déficit GH enfant
✅ IGF-1
Pourquoi ?
Stable
Reflet sécrétion GH sur 24h
⸻
2) GH isolée peu utile
Pourquoi ?
GH sécrétée de façon pulsatile :
pics élevés
creux très bas
➡️ dosage isolé non fiable
⸻
3) Tests dynamiques utiles
Hypoglycémie insulinique (référence)
GHRH
Tests combinés
⸻
4) Acromégalie
Cause principale :
✅ Adénome somatotrope hypophysaire (>95%)
Biologie :
GH élevée
IGF-1 élevée
IGFBP3 élevée
Perte rythme GH
⸻
5) GH bioinactive
On retrouve :
GH normale ou élevée
GHBP normale
IGF-1 basse
IGFBP3 basse
Après GH exogène active :
✅ IGF-1 augmente
⸻
6) IGF-1 modifié par :
✅
Insuffisance hépatique
Insuffisance rénale
Dénutrition
Diabète
❌ Faux :
Insuffisance surrénalienne
⸻
7) IGF-2
❌ Peu utile pour axe GH
➡️ surtout développement fœtal
⸻
VI. Vitamine D
Forme dosée au labo :
✅ 25 OH vitamine D totale
Pourquoi ?
Forme circulante principale
Plus stable
Plus abondante
⸻
Technique la plus utilisée :
✅ Chimiluminescence
⸻
VII. Phosphocalcique
Hypercalcémie + PTH basse
➡️ Cause non dépendante PTH
À évoquer en priorité :
✅ Métastases osseuses
Autres :
Lyse osseuse
PTHrP cancers
⸻
Faux :
Adénome parathyroïdien (PTH haute)
Rachitisme
Carcinome médullaire thyroïde
⸻
Calcémie corrigée
En mmol/L
Ca_{corr}=Ca_{mes}+0.025(40-Albumine)
Ex :
Calcémie 1.
I. Axe Thyroïdien
1) Hyperthyroïdie transitoire gestationnelle
✅ Hormone responsable : HCG
Pourquoi ?
Similarité structurale avec TSH
Peut stimuler le récepteur TSH (TSHR)
Survient surtout entre 8–12 SA (pic HCG)
Cas aggravés :
Grossesse multiple
Môle hydatiforme
⸻
2) Bilan thyroïdien
À doser :
TSH
T4 libre (T4L)
T3 libre (T3L)
Ac anti-récepteur TSH
Anti-TPO
Anti-thyroglobuline
Thyroglobuline (suivi cancer)
❌ Pas utile pour fonction thyroïdienne :
Calcitonine🟢
➡️ Sert au diagnostic du cancer médullaire thyroïdien🟢
⸻
3) Relation TSH / T4L
✅ La TSH est très sensible.
Petite baisse T4L → grande hausse TSH
➡️ TSH plus informative que T3L/T4L isolées.
⸻
4) Hypothyroïdie : étiologies
✅ Causes :
Thyroïdite de Hashimoto
Carence iodée
Polyendocrinopathies auto-immunes
❌ Faux :
Nodule hypersécrétant (cause hyperthyroïdie)
⸻
5) Hyperthyroïdie : causes
✅
Maladie de Basedow
Nodules toxiques chauds
Iatrogène (amiodarone, excès iode)
Adénome hypophysaire à TSH
⸻
6) Basedow : tableau typique
Clinique :
Exophtalmie
Goitre
Tremblements
Palpitations
Biologie :
TSH basse
T4/T3 élevées
Confirmation :
✅ Ac anti-récepteur TSH
⸻
7) Hypothyroïdie du nouveau-né
Signes évocateurs :
✅
Ictère prolongé
Cri rauque / retardé
Hernie ombilicale
Constipation
Hypothermie
❌ Faux :
Hyperthermie
Diarrhée
⸻
II. Axe Lactotrope (Prolactine)
1) Sécrétion de prolactine inhibée par :
✅ Dopamine
(= Prolactin Inhibiting Factor)
⸻
2) Stimulation prolactine :
TRH
Œstrogènes
VIP
⸻
3) Origine prolactine :
✅ Cellules lactotropes de l’antéhypophyse
⸻
4) Rôle
Lactogénèse (production lait)
❌ Éjection lait = Ocytocine
⸻
5) Hyperprolactinémie : causes
✅
Hypothyroïdie primaire
Neuroleptiques (Sulpiride)
Pourquoi hypothyroïdie ?
➡️ ↑ TRH stimule TSH + prolactine
⸻
III. Axe Corticotrope
1) Maladie d’Addison
✅ Insuffisance surrénalienne primitive
Cause principale :
Auto-immune (≈80%)
Autres causes :
Tuberculose
Iatrogène
Génétique
⸻
2) Clinique Addison
Amaigrissement
Hypotension
Mélanodermie
Fatigue
Biologie :
Cortisol bas
ACTH élevée
⸻
3) Confirmation étiologique
✅ Ac anti-surrénaliens / anti-21 hydroxylase
⸻
4) Test au Synacthène
But :
➡️ Tester réponse surrénale à ACTH exogène
Si insuffisance primitive :
❌ Pas de réponse
⸻
5) Test à la Métopirone
But :
➡️ Tester capacité hypophyse à sécréter ACTH quand cortisol baisse
⸻
IV. Syndrome de Cushing
Signes biologiques
✅
Perte rythme nycthéméral cortisol
Freinage minute dexaméthasone anormal
Si cortisol < 50 nmol/L après freinage :
❌ Cushing exclu
⸻
ACTH selon origine
Hypophysaire (maladie de Cushing)
➡️ ACTH normale/haute
Surrénalienne
➡️ ACTH basse
(rétrocontrôle)
⸻
V. Axe Somatotrope (GH)
1) Meilleur marqueur déficit GH enfant
✅ IGF-1
Pourquoi ?
Stable
Reflet sécrétion GH sur 24h
⸻
2) GH isolée peu utile
Pourquoi ?
GH sécrétée de façon pulsatile :
pics élevés
creux très bas
➡️ dosage isolé non fiable
⸻
3) Tests dynamiques utiles
Hypoglycémie insulinique (référence)
GHRH
Tests combinés
⸻
4) Acromégalie
Cause principale :
✅ Adénome somatotrope hypophysaire (>95%)
Biologie :
GH élevée
IGF-1 élevée
IGFBP3 élevée
Perte rythme GH
⸻
5) GH bioinactive
On retrouve :
GH normale ou élevée
GHBP normale
IGF-1 basse
IGFBP3 basse
Après GH exogène active :
✅ IGF-1 augmente
⸻
6) IGF-1 modifié par :
✅
Insuffisance hépatique
Insuffisance rénale
Dénutrition
Diabète
❌ Faux :
Insuffisance surrénalienne
⸻
7) IGF-2
❌ Peu utile pour axe GH
➡️ surtout développement fœtal
⸻
VI. Vitamine D
Forme dosée au labo :
✅ 25 OH vitamine D totale
Pourquoi ?
Forme circulante principale
Plus stable
Plus abondante
⸻
Technique la plus utilisée :
✅ Chimiluminescence
⸻
VII. Phosphocalcique
Hypercalcémie + PTH basse
➡️ Cause non dépendante PTH
À évoquer en priorité :
✅ Métastases osseuses
Autres :
Lyse osseuse
PTHrP cancers
⸻
Faux :
Adénome parathyroïdien (PTH haute)
Rachitisme
Carcinome médullaire thyroïde
⸻
Calcémie corrigée
En mmol/L
Ca_{corr}=Ca_{mes}+0.025(40-Albumine)
Ex :
Calcémie 1.
❤4
Forwarded from 🔬 MediSphere | Santé & Médecine
98 mmol/l avec albumine 29 g/l
1.98+0,025(40-29) =2.25 mmol/L
⸻
En mg/L
Ca_{corr}=Ca_{mes}+(40-Albumine)
Ex :
Calcémie 80 mg/l avec
albumine 30 g/l
80+(40-30)= 90 mg/L
⸻
VIII. Généralités hormonales
Récepteurs membranaires :
GH
Prolactine
FSH
Adrénaline
Récepteurs nucléaires :
Vitamine D
⸻
Hormones libérées dès synthèse :
Cortisol
Testostérone
Progestérone
❌ Hormones thyroïdiennes stockées dans thyroglobuline
⸻
Causes insuffisance hormonale
✅
Défaut production
Destruction glande >80%
Auto-anticorps anti-récepteurs
Ac anti-hormones
↑ protéines transporteuses
❌ Faux :
Mutation gain de fonction
⸻
IX. Ionogramme sanguin
Exact :
✅
Éviter hémolyse (fausse hyperkaliémie)
Utile diarrhée/vomissements
EDTA et fluorure à proscrire
⸻
X. Métabolisme osseux
Remodelage osseux ordre :
Activation
Résorption
Inversion
Formation
⸻
Ostéomalacie
➡️ Défaut minéralisation osseuse
Ostéoporose secondaire :
➡️ Immobilisation prolongée
⸻
Ultra-résumé
Thyroïde :
HCG = hyperthyroïdie grossesse
Hashimoto = anti-TPO
Basedow = TRAK
Prolactine :
Dopamine inhibe
Hypothyroïdie ↑ prolactine
Surrénales :
Addison auto-immune
Cortisol bas ACTH haute
GH :
IGF1 meilleur test
GH isolée inutile
Acromégalie = adénome
Calcium :
HyperCa + PTH basse = cancer
1.98+0,025(40-29) =2.25 mmol/L
⸻
En mg/L
Ca_{corr}=Ca_{mes}+(40-Albumine)
Ex :
Calcémie 80 mg/l avec
albumine 30 g/l
80+(40-30)= 90 mg/L
⸻
VIII. Généralités hormonales
Récepteurs membranaires :
GH
Prolactine
FSH
Adrénaline
Récepteurs nucléaires :
Vitamine D
⸻
Hormones libérées dès synthèse :
Cortisol
Testostérone
Progestérone
❌ Hormones thyroïdiennes stockées dans thyroglobuline
⸻
Causes insuffisance hormonale
✅
Défaut production
Destruction glande >80%
Auto-anticorps anti-récepteurs
Ac anti-hormones
↑ protéines transporteuses
❌ Faux :
Mutation gain de fonction
⸻
IX. Ionogramme sanguin
Exact :
✅
Éviter hémolyse (fausse hyperkaliémie)
Utile diarrhée/vomissements
EDTA et fluorure à proscrire
⸻
X. Métabolisme osseux
Remodelage osseux ordre :
Activation
Résorption
Inversion
Formation
⸻
Ostéomalacie
➡️ Défaut minéralisation osseuse
Ostéoporose secondaire :
➡️ Immobilisation prolongée
⸻
Ultra-résumé
Thyroïde :
HCG = hyperthyroïdie grossesse
Hashimoto = anti-TPO
Basedow = TRAK
Prolactine :
Dopamine inhibe
Hypothyroïdie ↑ prolactine
Surrénales :
Addison auto-immune
Cortisol bas ACTH haute
GH :
IGF1 meilleur test
GH isolée inutile
Acromégalie = adénome
Calcium :
HyperCa + PTH basse = cancer
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Forwarded from MiSS CAS CLINIQUE ^^ 4 ème année médecine
CAS CLINIQUE FROM GOOD SOURCES !.pdf
649.8 KB
Part 1 contains is an old one and contains a bit of sémio and anémie cas Clinique ( old one )
Part 2 endocrinienne cas Clinique only contains also 3 acidocétose Diabétique cas cliniaque ( new one )
Part 2 endocrinienne cas Clinique only contains also 3 acidocétose Diabétique cas cliniaque ( new one )
Forwarded from Vitalia Corner
Régulation immédiate de la kaliémie :
Elle repose sur le déplacement du K+ entre SIC et SEC, sans changer le stock total, juste la répartition.
• Ce qui fait entrer le K+ dans la cellule:
Alcalose, insuline, corticoides, adrénaline (c-à-d les hormones qui font entrer le glucose à l'intérieur de la cellule) et l'anabolisme.
• Ce qui fait sortir le K+ de la cellule:
Acidose, glucagon, alpha-adrénergiques, glycogenolyse et le catabolisme
Elle repose sur le déplacement du K+ entre SIC et SEC, sans changer le stock total, juste la répartition.
• Ce qui fait entrer le K+ dans la cellule:
Alcalose, insuline, corticoides, adrénaline (c-à-d les hormones qui font entrer le glucose à l'intérieur de la cellule) et l'anabolisme.
• Ce qui fait sortir le K+ de la cellule:
Acidose, glucagon, alpha-adrénergiques, glycogenolyse et le catabolisme
Forwarded from Vitalia Corner
Régulation rénale de la kaliémie:
• Les facteurs qui favorise la sécrétion du K+ dans le TCD et le TC:
Aldostérone, Hyperkaliémie, Alcalose métabolique, Natriurèse et débit de fluide
• Les facteurs qui favorise la sécrétion du K+ dans le TCD et le TC:
Aldostérone, Hyperkaliémie, Alcalose métabolique, Natriurèse et débit de fluide
Forwarded from Med with rawan🩺🫀
🚨QCM MAMMOGRAPHIE #Radio Clichés standard de base:-face(cranio-caudale)
-profil(oblique externe)
Critères de réussite mammographie :
- Sillon sous-mammaire visible (incidence oblique).
- Plan pectoral jusqu'au mamelon (profil).
- Mamelon dégagé (face et oblique).
- Graisse rétro-glandulaire visible (face).
❌ Piège : plan pectoral visible en face est faux.
⚠️l’Examen des Seins est tjrs BILATÉRALE
-profil(oblique externe)
Critères de réussite mammographie :
- Sillon sous-mammaire visible (incidence oblique).
- Plan pectoral jusqu'au mamelon (profil).
- Mamelon dégagé (face et oblique).
- Graisse rétro-glandulaire visible (face).
❌ Piège : plan pectoral visible en face est faux.
⚠️l’Examen des Seins est tjrs BILATÉRALE
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Forwarded from Med with rawan🩺🫀
🚨QCM Imagerie mammaire #Radio
Le cancer du sein en imagerie peut se présenter ainsi :
- Masse dense spiculée (mammographie)
- Masse à distribution segmentaire (IRM) 🧲
- Nodule très hypoéchogène atténuant (échographie)
- Micro-calcifications polymorphes à distribution segmentaire
⚠️ Attention : les micro-calcifications éparses,non groupées et sans forme suspecte sont souvent bénignes ✅.
Le cancer du sein en imagerie peut se présenter ainsi :
- Masse dense spiculée (mammographie)
- Masse à distribution segmentaire (IRM) 🧲
- Nodule très hypoéchogène atténuant (échographie)
- Micro-calcifications polymorphes à distribution segmentaire
⚠️ Attention : les micro-calcifications éparses,non groupées et sans forme suspecte sont souvent bénignes ✅.
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Forwarded from Med with rawan🩺🫀
🚨QCM imagerie mammaire #Radio
BIRAD ACR1-2: Pas de surveillance 🟢(normal/bénin)
BIRAD ACR3: Surveillance 🟡(probablement bénin)
BIRAD ACR4-5: Biopsie (suspicion malignité/cancer)🔴
La terminologie utilisée pour la classification des lésions mammaires en échographie et mammographie est BI-RADS (Breast Imaging Reporting And Data System) de l’ACR (American college of Radiology).
BIRAD ACR1-2: Pas de surveillance 🟢(normal/bénin)
BIRAD ACR3: Surveillance 🟡(probablement bénin)
BIRAD ACR4-5: Biopsie (suspicion malignité/cancer)🔴
Forwarded from Med with rawan🩺🫀
🚨QCM Imagerie mammaire #Radio Dépistage cancer du sein : 🎗
1. Population générales: Femmes > 40 ans : dépistage de masse tous les 2 ans 🗓
2. Population à risque (ATCDs familiaux/personnels, score EINGER élevé) : dépistage personnalisé annuel (mammographie, écho, IRM)
1. Population générales: Femmes > 40 ans : dépistage de masse tous les 2 ans 🗓
2. Population à risque (ATCDs familiaux/personnels, score EINGER élevé) : dépistage personnalisé annuel (mammographie, écho, IRM)
Objectif : rechercher des lésions malignes infra-cliniques.
Forwarded from Dernière couche | المراجعة الأخيرة
Dernière couche | المراجعة الأخيرة
Sémiologie Unité 03.pdf
نضع بين أيديكم
Notes Des QCMs module sémiologie
راجين من المولى أن ينفكم به وينفع بنا وبكم 🌟💛
Notes Des QCMs module sémiologie
راجين من المولى أن ينفكم به وينفع بنا وبكم 🌟💛
Forwarded from Med with rawan🩺🫀
🚨QCM Échographie thyroïdienne #Radio
L'échostructure du parenchyme thyroïdien est plus échogène (plus claire) que les muscles pré-thyroïdiens = gradient musculo-parenchymateux ✅
L'échostructure du parenchyme thyroïdien est plus échogène (plus claire) que les muscles pré-thyroïdiens = gradient musculo-parenchymateux ✅
❤2
Forwarded from طُوفانُ الأقصَى 🔻
NOTES QCM SÉMIO ENDO URINAIRE DONE ✅
🔻SÉMIO ENDOCRINIENNE
🔻 SÉMIO DES SEINS
🔻APPAREIL GÉNITALE FÉMININ
🔻 APPAREIL GENITAL MASCULIN
🔻 SEMIO DE L’APP URINAIRE
🔻 Syndrome hémorragique
🔻 L’anémie
NOTES QCM PHYSIOPATH :
🔻 Acidocétose diabétique
🔻 Insuffisance rénale aiguë
🔻Dysmagnésémie
🔻 Dyskaliémie
🔻SÉMIO ENDOCRINIENNE
🔻 SÉMIO DES SEINS
🔻APPAREIL GÉNITALE FÉMININ
🔻 APPAREIL GENITAL MASCULIN
🔻 SEMIO DE L’APP URINAIRE
🔻 Syndrome hémorragique
🔻 L’anémie
NOTES QCM PHYSIOPATH :
🔻 Acidocétose diabétique
🔻 Insuffisance rénale aiguë
🔻Dysmagnésémie
🔻 Dyskaliémie
❤1
Forwarded from Vitalia Corner
Les splénomégalies hématologiques :
Ictère + anémie → hémolyse
Grosse rate seule → LMC
Vieux + ganglions → LLC
Enfant + tableau grave → leucémie aiguë
Ganglions + rate → lymphome
Ictère + anémie → hémolyse
Grosse rate seule → LMC
Vieux + ganglions → LLC
Enfant + tableau grave → leucémie aiguë
Ganglions + rate → lymphome
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