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Anémie ✅

Notes de QCM – Exploration biochimique du métabolisme glucidique


I. Glycémie

Définition
Mesure principale du métabolisme glucidique.
Prélevée surtout sur sang veineux, 🟢possible aussi sur sang capillaire.🟢
Paramètre d’urgence biologique.

Valeurs normales
À jeun : 0,70 – 1,10 g/L🟢
Sujet diabétique :
≥ 1,26 g/L à jeun (2 fois)
ou glycémie aléatoire ≥ 2 g/L
ou HGPO 2h ≥ 2 g/L

Conversion

g/L × 5,55 = mmol/L

Tube de prélèvement
✔ Tube fluorure de sodium (bloque glycolyse)
✔ Tube sec si dosage rapide

❌ Tube hépariné si dosage différé
(car empêche coagulation mais pas glycolyse)

QCM fréquents
❌ Le jeûne n’est pas obligatoire → Faux (sauf urgence)
❌ Majorée par froid et alcool → Vrai selon cours

⸻
II. Glycémie post-prandiale
Réalisée après repas.
Sujet sain : < 1,40 g/L

⸻
III. HbA1c (Hémoglobine glyquée)

Définition
Fixation irréversible, 🟢non enzymatique 🟢du glucose sur HbA.

Où ?
Valine N-terminale chaîne bêta.

Reflète glycémie moyenne

2 à 3 mois précédents🟢

Utilité
✔ Surveillance diabète
✔ Diagnostic diabète si ≥ 6,5 %

Avantages
Jeûne non obligatoire

Situations faussant résultat
Anémie
Hémoglobinopathies
Insuffisance rénale
EPO
Aspirine forte dose
Variations durée de vie GR

Pas test idéal dans :
Grossesse / diabète gestationnel

Méthodes dosage
✔ Chromatographie
✔ Immunologique
✔ Electrophorèse capillaire détecte variants Hb

Pièges QCM
❌ Reflète 2-3 semaines → Faux
❌ Fixation réversible → Faux
❌ Nécessite enzyme → Faux

⸻
IV. Fructosamine

Définition
Dosage protéines plasmatiques glyquées (surtout albumine)

Reflète glycémie moyenne
2 à 3 semaines

Valeur normale
200 – 265 µmol/L

Utilité
✔ Diabète type 1 récent ou instable
✔ Ajustement insuline
✔ Diabète gestationnel
✔ Quand HbA1c non interprétable

Avantages
Non influencée par hémoglobinopathie

Pièges QCM
❌ 200–265 mg/L → Faux
❌ Reflète 2-3 mois → Faux
❌ Glycation enzymatique → Faux

⸻
V. Hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO)

Principe
75 g glucose per os puis glycémies successives.

Utilité
✔ Intolérance au glucose
✔ Diabète gestationnel
✔ Prédiabète

Résultats à 2h
<1,40 g/L : normal
1,40 – 1,99 g/L : intolérance glucose
≥2 g/L : diabète

Grossesse
Réalisée entre 24–28 SA

Piège QCM
❌ Prolongée 5h pour rechercher hyperglycémie → Faux
✔ 5h utile surtout hypoglycémies tardives

⸻
VI. Diabète gestationnel

Dépistage
Entre 24–28 SA
75 g glucose

Diagnostic si UNE seule valeur anormale suffit

Seuils IADPSG :
À jeun ≥ 0,92 g/L
1h ≥ 1,80 g/L
2h ≥ 1,53 g/L

Facteurs de risque
Antécédent DG
Obésité
Terrain diabétique

Pièges QCM
❌ Nécessite 2 glycémies anormales sur 3 → Faux
❌ Femme diabétique avant grossesse = DG → Faux

⸻
VII. Index glycémique

Définition
Vitesse d’élévation glycémie après ingestion aliment glucidique.

Ne renseigne pas sur quantité, mais qualité.

Classement fréquent
Pain blanc > Banane > Orange > Fraise > Lentilles

Plus élevé parmi :

✔ Maltose🟢

⸻

VIII. Hormones de la glycémie

Hypoglycémiante

✔ Insuline

Hyperglycémiantes
Glucagon
Adrénaline
Noradrénaline
Cortisol
GH
Thyroxine

⸻
IX. Insuline

Récepteur
4 sous-unités :
2 alpha + 2 bêta

Activité
Tyrosine kinase

Effets
✔ GLUT4 muscle/adipeux
✔ Glycogénogenèse
✔ Glycolyse
✔ Entrée K+ cellulaire
✔ Inhibe glycogénolyse
✔ Inhibe néoglucogenèse

Piège QCM
❌ Favorise néoglucogenèse → Faux

⸻
X. Glucagon

Sécrété par
Cellules alpha îlots de Langerhans

Effets
✔ Glycogénolyse
✔ Néoglucogenèse

Piège QCM
❌ Active phosphatase hépatique PP1 → Faux
(c’est insuline)

⸻

XI. Hypoglycémie – Causes fréquentes
✔ Insulinome
✔ Insuffisance hépatique
✔ Insuffisance hypophysaire
✔ Galactosémie
✔ Intolérance héréditaire fructose
✔ Diabète type 1 mal équilibré

❌ Syndrome de Cushing
❌ Excès GH
❌ MODY2 glucokinase
❌ Glycogénose type II Pompe

⸻
XII. MODY

Caractéristiques
Diabète héréditaire monogénique
Autosomique dominant🟢
Sujet jeune
Défaut sécrétion insuline
Sans insulinorésistance marquée

MODY2
✔ Mutation glucokinase

⸻
XIII. Galactosémie congénitale

Forme classique
Déficit galactose-1-phosphate uridyl transférase🟢

Transmission
Autosomique récessive🟢

Signes
Vomissements
Ictère

Cataracte
Hypoglycémie
Sucres réducteurs urinaires
Risque infection Gram -

Pièges
❌ Hyperglycémie → Faux
❌ Transmission dominante → Faux

⸻
XIV. Intolérance héréditaire au fructose

Déficit
✔ Aldolase B

Signes
Hypoglycémie post fructose
Vomissements
Hépatomégalie

⸻
XV. Glycogénoses à retenir

Type I – Von Gierke

Déficit glucose-6-phosphatase

Signes
Hypoglycémie sévère
Hépatomégalie
Hyperlactatémie
Hyperuricémie
HyperTG
Hypercholestérolémie

Type II – Pompe
Déficit maltase acide lysosomale

Signes
Atteinte musculaire/cardiaque
Pas hypoglycémie

Type III – Forbes/Cori
Déficit enzyme débranchante

Signes
Hypoglycémie
Foie + muscle

Type V – McArdle
Phosphorylase musculaire

Signes
Intolérance effort
Myoglobinurie

Type VI – Hers
Phosphorylase hépatique

Type IX
Phosphorylase kinase

⸻
XVI. Bilan biologique >35 ans

À prescrire :
✔ Glycémie
✔ Urée
✔ Créatinine
✔ Cholestérol
✔ Triglycérides
✔ Acide urique

⸻
XVII. Microalbuminurie
Surveillance complication rénale diabète
Pas bilan étiologique

⸻

XVIII. Pièges rapides examen

Faux classiques
❌ HbA1c = 2 semaines
❌ Fructosamine = 3 mois
❌ MODY autosomique récessif
❌ Pompe donne hypoglycémie
❌ HbA1c meilleure en grossesse
❌ Hyperaldostéronisme cause hypoglycémie
❌ Cushing cause hypoglycémie
❌ Glucokinase = hypoglycémie

⸻
So
HbA1c = 3 mois
Fructosamine = 3 semaines
DG : 0,92 g/L à jeun
HGPO = 75 g glucose
Von Gierke = hypoglycémie + hyperuricémie + lactate
Pompe = muscles, pas hypo
MODY = autosomique dominant
Galactosémie = GALT

#physiopath

IRA

Ce tableau est hyper tombable en Qcm ⚠️

🩻 L'étincelle en radiologie UEI 03 sous forme de questions réponses + note qcm trés utile.

🚨🚨Notes de QCM – Stratégie d’exploration biochimique des endocrinopathies

I. Axe Thyroïdien

1) Hyperthyroïdie transitoire gestationnelle

✅ Hormone responsable : HCG

Pourquoi ?
Similarité structurale avec TSH
Peut stimuler le récepteur TSH (TSHR)
Survient surtout entre 8–12 SA (pic HCG)

Cas aggravés :
Grossesse multiple
Môle hydatiforme

⸻
2) Bilan thyroïdien

À doser :
TSH
T4 libre (T4L)
T3 libre (T3L)
Ac anti-récepteur TSH
Anti-TPO
Anti-thyroglobuline
Thyroglobuline (suivi cancer)

❌ Pas utile pour fonction thyroïdienne :
Calcitonine🟢

➡️ Sert au diagnostic du cancer médullaire thyroïdien🟢
⸻
3) Relation TSH / T4L

✅ La TSH est très sensible.

Petite baisse T4L → grande hausse TSH

➡️ TSH plus informative que T3L/T4L isolées.

⸻

4) Hypothyroïdie : étiologies

✅ Causes :
Thyroïdite de Hashimoto
Carence iodée
Polyendocrinopathies auto-immunes

❌ Faux :
Nodule hypersécrétant (cause hyperthyroïdie)

⸻
5) Hyperthyroïdie : causes

✅
Maladie de Basedow
Nodules toxiques chauds
Iatrogène (amiodarone, excès iode)
Adénome hypophysaire à TSH

⸻
6) Basedow : tableau typique

Clinique :
Exophtalmie
Goitre
Tremblements
Palpitations

Biologie :
TSH basse
T4/T3 élevées

Confirmation :
✅ Ac anti-récepteur TSH

⸻
7) Hypothyroïdie du nouveau-né

Signes évocateurs :

✅
Ictère prolongé
Cri rauque / retardé
Hernie ombilicale
Constipation
Hypothermie

❌ Faux :
Hyperthermie
Diarrhée

⸻
II. Axe Lactotrope (Prolactine)

1) Sécrétion de prolactine inhibée par :

✅ Dopamine

(= Prolactin Inhibiting Factor)

⸻
2) Stimulation prolactine :
TRH
Œstrogènes
VIP
⸻

3) Origine prolactine :
✅ Cellules lactotropes de l’antéhypophyse

⸻
4) Rôle

Lactogénèse (production lait)

❌ Éjection lait = Ocytocine

⸻
5) Hyperprolactinémie : causes

✅
Hypothyroïdie primaire
Neuroleptiques (Sulpiride)

Pourquoi hypothyroïdie ?
➡️ ↑ TRH stimule TSH + prolactine

⸻
III. Axe Corticotrope

1) Maladie d’Addison
✅ Insuffisance surrénalienne primitive

Cause principale :
Auto-immune (≈80%)

Autres causes :
Tuberculose
Iatrogène
Génétique

⸻
2) Clinique Addison

Amaigrissement
Hypotension
Mélanodermie
Fatigue

Biologie :
Cortisol bas
ACTH élevée

⸻

3) Confirmation étiologique
✅ Ac anti-surrénaliens / anti-21 hydroxylase

⸻
4) Test au Synacthène

But :
➡️ Tester réponse surrénale à ACTH exogène

Si insuffisance primitive :
❌ Pas de réponse

⸻
5) Test à la Métopirone

But :
➡️ Tester capacité hypophyse à sécréter ACTH quand cortisol baisse

⸻
IV. Syndrome de Cushing

Signes biologiques
✅
Perte rythme nycthéméral cortisol
Freinage minute dexaméthasone anormal

Si cortisol < 50 nmol/L après freinage :

❌ Cushing exclu

⸻
ACTH selon origine

Hypophysaire (maladie de Cushing)
➡️ ACTH normale/haute

Surrénalienne
➡️ ACTH basse

(rétrocontrôle)

⸻
V. Axe Somatotrope (GH)

1) Meilleur marqueur déficit GH enfant

✅ IGF-1

Pourquoi ?
Stable
Reflet sécrétion GH sur 24h

⸻
2) GH isolée peu utile

Pourquoi ?
GH sécrétée de façon pulsatile :

pics élevés
creux très bas

➡️ dosage isolé non fiable

⸻
3) Tests dynamiques utiles

Hypoglycémie insulinique (référence)
GHRH
Tests combinés

⸻
4) Acromégalie

Cause principale :
✅ Adénome somatotrope hypophysaire (>95%)

Biologie :
GH élevée
IGF-1 élevée
IGFBP3 élevée
Perte rythme GH

⸻
5) GH bioinactive

On retrouve :
GH normale ou élevée
GHBP normale
IGF-1 basse
IGFBP3 basse

Après GH exogène active :
✅ IGF-1 augmente

⸻
6) IGF-1 modifié par :

✅
Insuffisance hépatique
Insuffisance rénale
Dénutrition
Diabète

❌ Faux :
Insuffisance surrénalienne

⸻
7) IGF-2

❌ Peu utile pour axe GH

➡️ surtout développement fœtal

⸻
VI. Vitamine D

Forme dosée au labo :
✅ 25 OH vitamine D totale

Pourquoi ?
Forme circulante principale
Plus stable
Plus abondante

⸻
Technique la plus utilisée :

✅ Chimiluminescence

⸻
VII. Phosphocalcique

Hypercalcémie + PTH basse

➡️ Cause non dépendante PTH

À évoquer en priorité :
✅ Métastases osseuses

Autres :
Lyse osseuse
PTHrP cancers

⸻
Faux :
Adénome parathyroïdien (PTH haute)
Rachitisme
Carcinome médullaire thyroïde
⸻
Calcémie corrigée

En mmol/L

Ca_{corr}=Ca_{mes}+0.025(40-Albumine)

Ex :
Calcémie 1.

98 mmol/l avec albumine 29 g/l

1.98+0,025(40-29) =2.25 mmol/L

⸻
En mg/L

Ca_{corr}=Ca_{mes}+(40-Albumine)

Ex :
Calcémie 80 mg/l avec
albumine 30 g/l
80+(40-30)= 90 mg/L

⸻
VIII. Généralités hormonales

Récepteurs membranaires :
GH
Prolactine
FSH
Adrénaline

Récepteurs nucléaires :
Vitamine D

⸻
Hormones libérées dès synthèse :
Cortisol
Testostérone
Progestérone

❌ Hormones thyroïdiennes stockées dans thyroglobuline

⸻
Causes insuffisance hormonale

✅
Défaut production
Destruction glande >80%
Auto-anticorps anti-récepteurs
Ac anti-hormones
↑ protéines transporteuses

❌ Faux :
Mutation gain de fonction

⸻
IX. Ionogramme sanguin

Exact :

✅
Éviter hémolyse (fausse hyperkaliémie)
Utile diarrhée/vomissements
EDTA et fluorure à proscrire

⸻
X. Métabolisme osseux

Remodelage osseux ordre :
Activation
Résorption
Inversion
Formation
⸻
Ostéomalacie

➡️ Défaut minéralisation osseuse

Ostéoporose secondaire :
➡️ Immobilisation prolongée

⸻
Ultra-résumé

Thyroïde :
HCG = hyperthyroïdie grossesse
Hashimoto = anti-TPO
Basedow = TRAK

Prolactine :
Dopamine inhibe
Hypothyroïdie ↑ prolactine

Surrénales :
Addison auto-immune
Cortisol bas ACTH haute

GH :
IGF1 meilleur test
GH isolée inutile
Acromégalie = adénome

Calcium :
HyperCa + PTH basse = cancer

Régulation immédiate de la kaliémie :

Elle repose sur le déplacement du K+ entre SIC et SEC, sans changer le stock total, juste la répartition.

• Ce qui fait entrer le K+ dans la cellule:
Alcalose, insuline, corticoides, adrénaline (c-à-d les hormones qui font entrer le glucose à l'intérieur de la cellule) et l'anabolisme.

• Ce qui fait sortir le K+ de la cellule:
Acidose, glucagon, alpha-adrénergiques, glycogenolyse et le catabolisme

Régulation rénale de la kaliémie:

• Les facteurs qui favorise la sécrétion du K+ dans le TCD et le TC:

Aldostérone, Hyperkaliémie, Alcalose métabolique, Natriurèse et débit de fluide

🚨QCM imagerie mammaire #Radio

La terminologie utilisée pour la classification des lésions mammaires en échographie et mammographie est BI-RADS (Breast Imaging Reporting And Data System) de l’ACR (American college of Radiology).

BIRAD ACR1-2: Pas de surveillance 🟢(normal/bénin)
BIRAD ACR3: Surveillance 🟡(probablement bénin)
BIRAD ACR4-5: Biopsie (suspicion malignité/cancer)🔴