9. Symptômes possibles
asthénie
nausées
vomissements
crampes
anorexie
œdèmes
HTA
troubles neurologiques
coma urémique (grave)

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10. Points QCM importants

Vrai
✅ IRA peut être asymptomatique
✅ IRA peut évoluer vers IRC
✅ Cause la plus fréquente = pré-rénale
✅ Toujours chercher obstacle urinaire
✅ NTA = principale IRA organique

Faux fréquents
❌ IRA toujours réversible
❌ Hypocalcémie constante
❌ Dialyse systématique
❌ Toute IRA = organique

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11. Ce qu’il faut retenir absolument

Si créatinine monte rapidement :
penser IRA.

D’abord chercher :
obstacle urinaire
hypovolémie
médicaments toxiques
hyperkaliémie

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12. Mini schéma simple

IRA :
Pré-rénale = manque perfusion
Rénale = rein lésé
Post-rénale = obstacle

🚨 Notes de QCM – Physiopathologie de l’Insuffisance Rénale Aiguë (IRA)

📌 Définition
L’IRA = baisse brutale du débit de filtration glomérulaire (DFG).
Entraîne :
↑ créatininémie
↑ urée plasmatique
↓ clairance de la créatinine
Peut être oligurique, anurique ou à diurèse conservée.

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📌 Classification de l’IRA

1️⃣ IRA fonctionnelle (pré-rénale)

➡️ due à une hypoperfusion rénale sans lésion du rein

Causes :
Déshydratation
Hémorragie
Choc
Brûlures étendues
Insuffisance cardiaque
Cirrhose
Syndrome néphrotique
Troisième secteur
Médicaments : AINS, IEC, ARA2

Biologie typique :
Natriurèse < 20 mmol/L
FeNa < 1 %
Na/K urinaire < 1
U/P urée > 10
U/P créatinine > 30
U/P osmolarité > 2
Densité urinaire élevée
Oligurie

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2️⃣ IRA organique (intrinsèque)

➡️ atteinte directe du rein :

Causes :
Nécrose tubulaire aiguë (NTA)
Glomérulonéphrite
Néphrite interstitielle aiguë
Atteinte vasculaire

Biologie typique :
Natriurèse > 20–40 mmol/L
FeNa > 1–2 %
Na/K urinaire > 1
U/P urée < 10
U/P créatinine < 30
U/P osmolarité < 2
Urines peu concentrées

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3️⃣ IRA obstructive (post-rénale)

➡️ obstacle sur voies urinaires

Causes :
Lithiase
HBP
Tumeur
Compression extrinsèque
⚠️ Devant toute IRA → éliminer un obstacle urinaire

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📌 Nécrose Tubulaire Aiguë (NTA)

Causes fréquentes :

Ischémiques :
Choc septique
Choc hypovolémique
Hypotension prolongée

Toxiques :
Aminosides
Produits de contraste iodés
AINS (parfois)

Mécanismes :
Vasoconstriction artériole afférente
Diminution débit sanguin rénal
Activation SRAA
Obstruction tubulaire par débris cellulaires

Prévention :
Hydratation + sérum salé avant contraste iodé

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📌 Signes biologiques fréquents de l’IRA

Augmentent :
Créatinine
Urée
Uricémie
Kaliémie
Phosphatémie

Diminuent :
Calcémie (souvent)
Clairance créatinine

Troubles acido-basiques :
Acidose métabolique

⸻

📌 Complications graves de l’IRA

Urgences :
Hyperkaliémie
Œdème aigu pulmonaire (OAP)
Acidose métabolique sévère
Urémie sévère

Autres :
HTA
Hyperhydratation extracellulaire
Troubles digestifs
Troubles neurologiques
Hémorragie digestive
Troubles de coagulation

⸻
📌 Dialyse urgente si :

Hyperkaliémie sévère (> 6,5)
OAP
Acidose sévère
Anurie prolongée
Urémie compliquée
Surcharge hydrique réfractaire

⸻
📌 IRA et médicaments

IRA fonctionnelle :
AINS
IEC
ARA2
Diurétiques

IRA organique :
Aminosides
Contraste iodé

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📌 Syndrome néphrotique et IRA

Cause :
Hypovolémie efficace
Baisse pression oncotique
Fuite albumine urinaire
Hyperaldostéronisme secondaire

⸻

📌 Taille des reins

IRA :
reins souvent normaux

IRC :
reins petits sauf :
diabète
polykystose
myélome
amylose

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📌 KDIGO (gravité IRA adulte)

Utilise :
Créatininémie
Diurèse

➡️ 3 stades

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📌 pRIFLE (enfant)
Classification pédiatrique de l’IRA.

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📌 Autorégulation rénale

Prostaglandines :
➡️ vasodilatation artériole afférente

Angiotensine II :
➡️ vasoconstriction artériole efférente

Médicaments :
AINS bloquent PG → aggravent IRA
IEC/ARA2 bloquent angiotensine II → aggravent IRA

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📌 Pièges QCM

❌ IRA toujours symptomatique
❌ IRA toujours réversible
❌ IRA = toujours oligurie
❌ IRA = toujours hypocalcémie
❌ IRA = toujours dialyse

⸻
📌 À retenir par cœur

IRA pré-rénale = hypoperfusion
NTA = cause majeure IRA organique
Chercher obstacle urinaire systématiquement
HyperK + OAP + acidose = urgence
AINS / IEC / ARA2 = IRA fonctionnelle
Aminosides / contraste = NTA
FeNa <1 = fonctionnelle ; >2 = organique

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🎯 Résumé ultra rentable examen
Si natriurèse basse + urines concentrées = IRA fonctionnelle

Si natriurèse haute + urines diluées = NTA / organique

#Cas_cliniques from good sources pour toutes la sémiologie par notre collègue rebi ydjaziha nchllh 🙏🏽

L'osmolalité plasmatique (280-295 mOsm/kg) est le signal capté par l'hypothalamus pour libérer l'ADH.

La tonicité (275-290 mOsm/L) est la force réelle qui décide si vos cellules vont gonfler (oedème) ou rétrécir (déshydratation).

L'Osmolarité (par Litre de solution) : C'est une estimation. On prend un litre de plasma et on compte tout ce qu'il y a dedans.

- Le problème : Dans ce litre, il y a de l'eau, mais aussi de grosses protéines et des graisses qui prennent de la place mais ne servent à rien pour l'osmose.

L'Osmolalité (par Kg de solvant, donc d'eau pure) : C'est la réalité. On ne compte que les molécules dissoutes dans l'eau du plasma, sans s'occuper de la place prise par le reste (graisses, protéines).

Le raisonnement : En médecine, c'est l'Osmolalité qui compte, car l'osmose se passe dans l'eau, pas dans la graisse ! C'est elle qui règle l'ADH.

La pseudo-hyponatrémie est un artefact de mesure. Elle arrive quand les lipides ou les protéines prennent trop de place dans le tube de sang, "chassant" l'eau et le sodium qu'elle contient.

Le point vital : Puisque l'osmolalité et la tonicité sont normales, il ne faut surtout pas traiter ce patient pour une hyponatrémie, car vous risqueriez de provoquer un vrai déséquilibre.

السَّلَامُ عَلَيْكُمْ وَرَحْمَةُ اللهِ وَبَرَكَاتُهُ
Hi 😊
I made this from the lesson ‘Sémiologie Syndromes Hémorragiques’.
It contains information that is not included in Hamledji’s course
(from the Rouiba hospital lesson).

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Anémie ✅

Notes de QCM – Exploration biochimique du métabolisme glucidique


I. Glycémie

Définition
Mesure principale du métabolisme glucidique.
Prélevée surtout sur sang veineux, 🟢possible aussi sur sang capillaire.🟢
Paramètre d’urgence biologique.

Valeurs normales
À jeun : 0,70 – 1,10 g/L🟢
Sujet diabétique :
≥ 1,26 g/L à jeun (2 fois)
ou glycémie aléatoire ≥ 2 g/L
ou HGPO 2h ≥ 2 g/L

Conversion

g/L × 5,55 = mmol/L

Tube de prélèvement
✔ Tube fluorure de sodium (bloque glycolyse)
✔ Tube sec si dosage rapide

❌ Tube hépariné si dosage différé
(car empêche coagulation mais pas glycolyse)

QCM fréquents
❌ Le jeûne n’est pas obligatoire → Faux (sauf urgence)
❌ Majorée par froid et alcool → Vrai selon cours

⸻
II. Glycémie post-prandiale
Réalisée après repas.
Sujet sain : < 1,40 g/L

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III. HbA1c (Hémoglobine glyquée)

Définition
Fixation irréversible, 🟢non enzymatique 🟢du glucose sur HbA.

Où ?
Valine N-terminale chaîne bêta.

Reflète glycémie moyenne

2 à 3 mois précédents🟢

Utilité
✔ Surveillance diabète
✔ Diagnostic diabète si ≥ 6,5 %

Avantages
Jeûne non obligatoire

Situations faussant résultat
Anémie
Hémoglobinopathies
Insuffisance rénale
EPO
Aspirine forte dose
Variations durée de vie GR

Pas test idéal dans :
Grossesse / diabète gestationnel

Méthodes dosage
✔ Chromatographie
✔ Immunologique
✔ Electrophorèse capillaire détecte variants Hb

Pièges QCM
❌ Reflète 2-3 semaines → Faux
❌ Fixation réversible → Faux
❌ Nécessite enzyme → Faux

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IV. Fructosamine

Définition
Dosage protéines plasmatiques glyquées (surtout albumine)

Reflète glycémie moyenne
2 à 3 semaines

Valeur normale
200 – 265 µmol/L

Utilité
✔ Diabète type 1 récent ou instable
✔ Ajustement insuline
✔ Diabète gestationnel
✔ Quand HbA1c non interprétable

Avantages
Non influencée par hémoglobinopathie

Pièges QCM
❌ 200–265 mg/L → Faux
❌ Reflète 2-3 mois → Faux
❌ Glycation enzymatique → Faux

⸻
V. Hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO)

Principe
75 g glucose per os puis glycémies successives.

Utilité
✔ Intolérance au glucose
✔ Diabète gestationnel
✔ Prédiabète

Résultats à 2h
<1,40 g/L : normal
1,40 – 1,99 g/L : intolérance glucose
≥2 g/L : diabète

Grossesse
Réalisée entre 24–28 SA

Piège QCM
❌ Prolongée 5h pour rechercher hyperglycémie → Faux
✔ 5h utile surtout hypoglycémies tardives

⸻
VI. Diabète gestationnel

Dépistage
Entre 24–28 SA
75 g glucose

Diagnostic si UNE seule valeur anormale suffit

Seuils IADPSG :
À jeun ≥ 0,92 g/L
1h ≥ 1,80 g/L
2h ≥ 1,53 g/L

Facteurs de risque
Antécédent DG
Obésité
Terrain diabétique

Pièges QCM
❌ Nécessite 2 glycémies anormales sur 3 → Faux
❌ Femme diabétique avant grossesse = DG → Faux

⸻
VII. Index glycémique

Définition
Vitesse d’élévation glycémie après ingestion aliment glucidique.

Ne renseigne pas sur quantité, mais qualité.

Classement fréquent
Pain blanc > Banane > Orange > Fraise > Lentilles

Plus élevé parmi :

✔ Maltose🟢

⸻

VIII. Hormones de la glycémie

Hypoglycémiante

✔ Insuline

Hyperglycémiantes
Glucagon
Adrénaline
Noradrénaline
Cortisol
GH
Thyroxine

⸻
IX. Insuline

Récepteur
4 sous-unités :
2 alpha + 2 bêta

Activité
Tyrosine kinase

Effets
✔ GLUT4 muscle/adipeux
✔ Glycogénogenèse
✔ Glycolyse
✔ Entrée K+ cellulaire
✔ Inhibe glycogénolyse
✔ Inhibe néoglucogenèse

Piège QCM
❌ Favorise néoglucogenèse → Faux

⸻
X. Glucagon

Sécrété par
Cellules alpha îlots de Langerhans

Effets
✔ Glycogénolyse
✔ Néoglucogenèse

Piège QCM
❌ Active phosphatase hépatique PP1 → Faux
(c’est insuline)

⸻

XI. Hypoglycémie – Causes fréquentes
✔ Insulinome
✔ Insuffisance hépatique
✔ Insuffisance hypophysaire
✔ Galactosémie
✔ Intolérance héréditaire fructose
✔ Diabète type 1 mal équilibré

❌ Syndrome de Cushing
❌ Excès GH
❌ MODY2 glucokinase
❌ Glycogénose type II Pompe

⸻
XII. MODY

Caractéristiques
Diabète héréditaire monogénique
Autosomique dominant🟢
Sujet jeune
Défaut sécrétion insuline
Sans insulinorésistance marquée

MODY2
✔ Mutation glucokinase

⸻
XIII. Galactosémie congénitale

Forme classique
Déficit galactose-1-phosphate uridyl transférase🟢

Transmission
Autosomique récessive🟢

Signes
Vomissements
Ictère

Cataracte
Hypoglycémie
Sucres réducteurs urinaires
Risque infection Gram -

Pièges
❌ Hyperglycémie → Faux
❌ Transmission dominante → Faux

⸻
XIV. Intolérance héréditaire au fructose

Déficit
✔ Aldolase B

Signes
Hypoglycémie post fructose
Vomissements
Hépatomégalie

⸻
XV. Glycogénoses à retenir

Type I – Von Gierke

Déficit glucose-6-phosphatase

Signes
Hypoglycémie sévère
Hépatomégalie
Hyperlactatémie
Hyperuricémie
HyperTG
Hypercholestérolémie

Type II – Pompe
Déficit maltase acide lysosomale

Signes
Atteinte musculaire/cardiaque
Pas hypoglycémie

Type III – Forbes/Cori
Déficit enzyme débranchante

Signes
Hypoglycémie
Foie + muscle

Type V – McArdle
Phosphorylase musculaire

Signes
Intolérance effort
Myoglobinurie

Type VI – Hers
Phosphorylase hépatique

Type IX
Phosphorylase kinase

⸻
XVI. Bilan biologique >35 ans

À prescrire :
✔ Glycémie
✔ Urée
✔ Créatinine
✔ Cholestérol
✔ Triglycérides
✔ Acide urique

⸻
XVII. Microalbuminurie
Surveillance complication rénale diabète
Pas bilan étiologique

⸻

XVIII. Pièges rapides examen

Faux classiques
❌ HbA1c = 2 semaines
❌ Fructosamine = 3 mois
❌ MODY autosomique récessif
❌ Pompe donne hypoglycémie
❌ HbA1c meilleure en grossesse
❌ Hyperaldostéronisme cause hypoglycémie
❌ Cushing cause hypoglycémie
❌ Glucokinase = hypoglycémie

⸻
So
HbA1c = 3 mois
Fructosamine = 3 semaines
DG : 0,92 g/L à jeun
HGPO = 75 g glucose
Von Gierke = hypoglycémie + hyperuricémie + lactate
Pompe = muscles, pas hypo
MODY = autosomique dominant
Galactosémie = GALT

#physiopath

IRA

Ce tableau est hyper tombable en Qcm ⚠️