I don't think this channel needs any introductions,
but consider it a reminder😊
Don't forget to check out Dr GK's reos ✨
forever our savior in radio

🚨Notes QCM – Acidocétose diabétique

Généralités

Acidocétose diabétique (ACD) = triade classique :
✅ Hyperglycémie
✅ Acidose métabolique
✅ Cétonémie / cétonurie

Cause principale :
✅ Carence absolue ou relative en insuline

Fréquence :
Surtout diabète type 1
Peut révéler un diabète inconnu
Possible type 2 en stress sévère / infection

⸻
Physiopathologie

Déficit en insuline entraîne :

Métabolisme glucidique :
✅ Diminution captation périphérique du glucose
✅ Augmentation glycogénolyse hépatique
✅ Augmentation néoglucogenèse

➡️ Hyperglycémie

Métabolisme lipidique :
✅ Lipolyse augmentée
✅ Libération acides gras libres
✅ Transformation hépatique en corps cétoniques

➡️ Cétoacidose

Métabolisme hydro-électrolytique :

✅ Glycosurie
✅ Polyurie osmotique
✅ Déshydratation globale

⸻
Corps cétoniques

Produits par :

✅ Foie

Principaux corps cétoniques :
Acétoacétate
β-hydroxybutyrate
Acétone

À retenir :
➡️ Augmentation des corps cétoniques = secondaire au catabolisme lipidique🟢


Trou anionique

Formule :

TA = Na^+ - (Cl^- + HCO_3^-)

Augmenté dans :
✅ Acidocétose diabétique
✅ Acidose lactique
✅ Insuffisance rénale

⸻
Signes cliniques

Syndrome cardinal :
✅ Polyurie
✅ Polydipsie
✅ Asthénie
✅ Amaigrissement

Respiratoire :
✅ Polypnée / hyperventilation (Kussmaul)

Digestif :
✅ Nausées
✅ Vomissements
✅ Douleurs abdominales

Neurologique :
✅ Troubles conscience
✅ Coma possible

⸻
Déshydratation

Cause :
✅ Polyurie osmotique
✅ Vomissements
✅ Polypnée

Type :
✅ Intracellulaire puis extracellulaire

⸻

Potassium

Important QCM :

✅ Déplétion potassique totale

Mais :

✅ Kaliémie initiale normale ou élevée possible

(à cause sortie K⁺ des cellules)

⸻
Sodium

✅ Hyponatrémie fréquente (dilution + osmose)

⸻
Urée / fonction rénale

✅ Urée plasmatique augmentée (déshydratation)

⸻
Hyperglycémie

Souvent :

✅ > 2 g/L
souvent 3–4 g/L ou plus

⸻
Acidose lactique (autre complication)

Plus fréquente :

✅ Diabète type 2

Cause classique :

✅ Biguanides / metformine mal prescrite (IR)

Mécanisme :

✅ Métabolisme anaérobie → lactate ↑

⸻
Complications aiguës du diabète

✅ Acidocétose diabétique
✅ Coma hyperosmolaire
✅ Hypoglycémie sévère
✅ Acidose lactique

❌ Rétinopathie = chronique

⸻

Pièges classiques QCM

Faux :

❌ Hypersécrétion d’insuline cause ACD
❌ Lipogenèse augmentée
❌ PaCO₂ augmentée
❌ HCO₃⁻ augmenté
❌ Kaliémie toujours basse
❌ Hypoglycémie habituelle

⸻
ACD =
Carence insuline → hyperglycémie + lipolyse + cétones + acidose + déshydratation + perte K+

DIABÈTE INSIPIDE:

Définition :
Polyurie avec urines diluées sans glucose
→ « insipide » = fade (pas sucré) ≠ diabète sucré

Physiopath :
↓ action de l’ADH → incapacité à concentrer les urines

Types :

Central : ↓ sécrétion ADH (origine hypothalamo-hypophysaire)
Néphrogénique : résistance rénale à l’ADH

Point clé :
❌ Pas de glycosurie

QCM – DIFFÉRENCIATION CENTRAL vs NÉPHROGÉNIQUE

✔️ Test à l’ADH après restriction hydrique = EXAMEN CLÉ

Interprétation :

↑ osmolarité urinaire après ADH → DI central
Pas de réponse → DI néphrogénique

Pièges QCM :
❌ Test de surcharge hydrique → aucun intérêt
❌ Glycosurie → élimine diabète sucré seulement
❌ Ocytocine → aucun lien
❌ Épreuve d’effort → aucun lien

À retenir :
DI = polyurie + urines diluées + pas de glucose
Central = problème d’ADH
Néphrogénique = problème du rein

Hi 😊
I made this from the lesson ‘Sémiologie Metabolisme glucidique et ses anomalies’.
It contains information that is not included in Hamledji’s course
(from the BM hospital lesson).

GOOD LUCK EVERYOOOONE

Dysphosphorémie – Résumé

1. Généralités sur le phosphore

Importance
Le phosphore (phosphate) est un ion essentiel de l’organisme.
C’est l’un des principaux ions intracellulaires.
Il participe à :
ATP (énergie cellulaire)
ADN / ARN
Phospholipides membranaires
Fonction musculaire
Minéralisation osseuse

⸻
Répartition dans l’organisme

Os
La majorité du phosphore se trouve dans les os sous forme :

Hydroxyapatite
(avec le calcium)

Tissus mous
Muscles
Cellules

Plasma
Faible proportion seulement.

⸻
2. Absorption digestive

Le phosphore est absorbé principalement :

Jéjunum
Iléon

Environ :
60 à 65 % ingérés
⸻
3. Élimination

Voie principale :
Rein

➡️ Le rein contrôle la phosphorémie.

⸻
4. Aliments riches en phosphore
Viande
Œufs
Céréales
Pommes de terre
Produits laitiers

⸻
5. Régulation hormonale
A. Parathormone (PTH)

Effets :
↑ Résorption osseuse
↓ Réabsorption rénale du phosphate
↑ Activation rénale vitamine D
↓ phosphorémie
➡️ Action hypophosphatémiante

⚠️ La PTH n’agit pas directement sur l’hydroxylation hépatique.

⸻
B. Vitamine D
↑ Absorption intestinale calcium
↑ Absorption intestinale phosphore

⸻
6. Valeurs normales

Adulte
0.80 - 1.45\ mmol/L

(≈ 25–45 mg/L)

Enfant

Plus élevé :
1.28 - 1.92\ mmol/L

⸻

7. Hyperphosphatémie

Définition
Phosphore plasmatique ↑ au-dessus normale.

⸻
Causes principales

A. Diminution élimination rénale
Insuffisance rénale aiguë
Insuffisance rénale chronique

➡️ Cause la plus fréquente

⸻
B. Sortie cellulaire vers plasma
Syndrome de lyse tumorale
Rhabdomyolyse
Acidose

⸻
C. Augmentation réabsorption rénale
Hypoparathyroïdie
Acromégalie (possible)

⸻
D. Excès d’apport
Régimes très riches en phosphore
Céréales / additifs phosphatés

⸻
Faux classique QCM
❌ Insuline provoque hyperphosphatémie

➡️ Faux (elle fait entrer le phosphate dans les cellules)

⸻
8. Hypophosphatémie

Définition
Phosphate < 0.80\ mmol/L

⸻
Causes principales

A. Entrée intracellulaire

Alcalose respiratoire
Insulinothérapie
Renutrition

⸻
B. Diminution absorption intestinale
Carence vitamine D
Malabsorption
Pansements gastriques liant phosphate
Éthylisme chronique

⸻
C. Perte rénale
Hyperparathyroïdie
Tubulopathies

⸻
9. Signes cliniques Hypophosphatémie

Neuromusculaire
Faiblesse musculaire
Paresthésies
Confusion
Hallucinations
Agitation
Mouvements anormaux

Respiratoire
Hypoventilation
Insuffisance respiratoire
Détresse respiratoire par faiblesse diaphragmatique

Hématologique
Hémolyse

Cardiaque
Troubles du rythme

⸻
Faux classique

❌ ROT vifs

➡️ Non typique.

⸻
10. Cas particuliers QCM

Carence vitamine D
➡️ ↓ absorption intestinale phosphore
➡️ Hypophosphatémie⬇️

⸻

Insuffisance rénale
➡️ Hyperphosphatémie ⬆️ (pas hypo)

⸻
Syndrome de Burnett (buveurs de lait)
➡️ Hypercalcémie surtout

⸻

11. Résumé ultra rapide examen

Hyperphosphatémie = penser :⬆️⬆️
Insuffisance rénale
Lyse cellulaire
Hypoparathyroïdie

Hypophosphatémie = penser :
⬇️
Alcoolisme
Renutrition
Insuline
Alcalose respiratoire
Hyperparathyroïdie
Carence vitamine D

⸻
12. QCM Pièges

L’insuline fait :

➡️ Hypophosphatémie⬇️

IR fait :

➡️ Hyperphosphatémie⬆️

PTH fait :

➡️ Baisse phosphore⤵️

Vitamine D fait :

➡️ Hausse phosphore⤴️

⸻
13. À retenir absolument
PTH ↓ phosphore
Vitamine D ↑ phosphore
Rein élimine phosphore
IR = hyperphosphatémie
Insuline / alcalose = hypophosphatémie

🚨Notes QCM – Dysphosphorémies

1. Rappels sur le phosphore

Répartition dans l’organisme
85 à 90 % : os et dents sous forme d’hydroxyapatite
14 % : tissus mous (muscles, cellules)
< 1 % : secteur extracellulaire (plasma)

Rôle
Constitution osseuse
ATP (énergie cellulaire)
Acides nucléiques ADN/ARN
Phospholipides membranaires
Régulation enzymatique

Absorption
Principalement jéjunum + iléon🟢

Élimination
Voie rénale (principal mécanisme)🟢

Régulation hormonale

PTH : hypophosphatémiante⤵️
→ diminue la réabsorption rénale du phosphate

Vitamine D : ⤴️hyperphosphatémiante
→ augmente absorption intestinale phosphate

⸻
2. Hypophosphatémie⬇️

Définition
Phosphatémie < 0,80 mmol/L (selon références)
Sévère : < 0,30 – 0,60 mmol/L

Causes principales
A. Redistribution intracellulaire (très fréquent)🟢

Alcalose respiratoire
Renutrition brutale (syndrome de renutrition)🟢
Insulinothérapie
Acidocétose diabétique traitée
Catécholamines

B. Diminution apport / absorption digestive
Malnutrition
Alcoolisme chronique
Carence vitamine D
Diarrhées chroniques
Malabsorption
Antiacides / pansements gastriques (aluminium, magnésium)

C. Pertes urinaires augmentées
Hyperparathyroïdie
Syndrome de Fanconi
Diurétiques
Corticoïdes
Polyurie osmotique

⸻
3. Signes cliniques de l’hypophosphatémie

Neurologiques
Paresthésies
Agitation
Confusion
Hallucinations
Convulsions
Coma

Musculaires
Faiblesse musculaire
Rhabdomyolyse
Diminution contractilité diaphragme

Respiratoires
Hypoventilation alvéolaire
Insuffisance respiratoire

Hématologiques
Hémolyse
Thrombopénie
Troubles fonction leucocytaire → infections

Cardiaques
Troubles du rythme
Baisse contractilité myocardique

⸻
4. Hyperphosphatémie⬆️⬆️

Causes principales

A. Diminution excrétion rénale (plus fréquent)🟢

Insuffisance rénale aiguë
Insuffisance rénale chronique

B. Libération cellulaire massive
Syndrome de lyse tumorale
Rhabdomyolyse
Traumatisme majeur

C. Causes endocriniennes
Hypoparathyroïdie⬇️
Pseudo-hypoparathyroïdie

D. Excès d’apport
Perfusions phosphatées
Laxatifs / lavements phosphatés

⸻
5. Conséquences de l’hyperphosphatémie
Hypocalcémie
Tétanie
Calcifications tissulaires / viscérales
Troubles cardiaques
Aggravation insuffisance rénale

⸻
6. PTH (Parathormone) – à retenir absolument

Effets
🟢🟢
↑ Résorption osseuse
↑ Réabsorption rénale calcium
↓ Réabsorption rénale phosphate
↑ Activation vitamine D rénale

Donc :
Hypercalcémiante + Hypophosphatémiante🟢

⸻

7. Pièges QCM fréquents

Faux :
Le phosphore est le principal cation extracellulaire ❌
L’hypophosphatémie donne ROT vifs ❌
IRC donne hypophosphatémie ❌
Hyperphosphatémie donne hyperglycémie ❌

Vrai :
Le phosphate est surtout osseux ✅
Élimination rénale principale ✅
PTH inhibe réabsorption rénale phosphate ✅
Renutrition brutale cause hypophosphatémie sévère ✅
Antiacides chroniques causent hypophosphatémie ✅

⸻
8. Complications phosphocalciques de l’IRC
Hyperphosphatémie
Hypocalcémie
Hyperparathyroïdie secondaire
Ostéite fibreuse
Déficit calcitriol

⸻
9. Astuce

Hypophosphatémie = penser :
Insuline + Renutrition + Alcalose + Alcoolisme 🟢🟢🟢

Hyperphosphatémie = penser :
Rein + Lyse cellulaire + Hypoparathyroïdie
🟢🟢
⸻
Hypophosphatémie donne :
✔ Hémolyse
✔ Paresthésies
✔ Faiblesse diaphragmatique
✔ Insuffisance respiratoire

Hyperphosphatémie donne :
✔ Hypocalcémie
✔ Tétanie
✔ Calcifications

🔴Syndrome de Cushing = excès de cortisol (peu importe la cause)

🔴Maladie de Cushing = cause hypophysaire du syndrome (ACTH en excès par adénome hypophysaire)

En Qcm cette fois ils insistent sur les signes cliniques surtout :

🍃Prise de poids facio-tronculaire +++
(ventre + visage + cou, membres fins)
🍃Visage lunaire (rond, rouge)
Bosse de bison (graisse derrière la nuque)
🍃Vergetures pourpres larges (abdomen, cuisses)
🍃Peau fine + ecchymoses faciles

Autres signes importants :

🌷HTA
🌷Hyperglycémie / diabète
🌷Faiblesse musculaire (amyotrophie proximale)
🌷Troubles menstruels / hirsutisme chez la femme
🌷Troubles psy (irritabilité, dépression)

#Cas_clinique

Qcm

🔻Les signes cliniques d'une insuffisance surrénalienne aigue chez une fille de 20 ans !

🔴 1. Signes généraux (très fréquents)

🔹️Asthénie intense (fatigue extrême, incapable de tenir debout)
🔹️Adynamie (faiblesse musculaire importante)
🔹️Anorexie ( pas d'appétit )
🔹️Amaigrissement récent (si contexte chronique)
🔅 physiopath : manque de cortisol → ↓ production d’énergie + ↓ réponse au stress

⚡ 2. Signes digestifs (très évocateurs)

🔹️Nausées, vomissements
🔹️Douleurs abdominales diffuses (peuvent mimer une péritonite ⚠️)
Diarrhée
🔅 Important : ça peut donner un faux tableau chirurgical

💦 3. Signes de déshydratation et choc

🔹️Hypotension artérielle (très marquée)
🔹️Tachycardie
🔹️Pli cutané, muqueuses sèches
🔹️Choc hypovolémique dans les formes graves
🔅 physiopath :
☆ ↓ aldostérone → perte de Na⁺ + eau
☆ ↓ cortisol → ↓ tonus vasculaire

🧠 4. Signes neurologiques
Confusion

🔹️Agitation ou somnolence
Coma (stade grave)
🔅 souvent lié à :
hypoglycémie + hyponatrémie

🍬 5. Signes métaboliques associés

🔹️Hypoglycémie (surtout chez sujets jeunes)
🔹️Hyponatrémie
🔹️Hyperkaliémie
🔅 logique :
☆ cortisol ↓ → ↓ néoglucogenèse → hypo
☆ Aldostérone ↓ → Na↓ / K↑

🟤 6. Signes cutanés (si insuffisance chronique connue)

🔹️Mélanodermie (peau bronzée, plis, cicatrices, muqueuses)
🔅Mais ⚠️ :
pas toujours visible en aigu pur

🔥 7. Contexte déclenchant (très important en clinique)

🔹️infection (fièvre)
🔹️stress (chirurgie, traumatisme)
🔹️arrêt brutal de corticoïdes

Résumé
Insuffisance Rénale Aiguë (IRA)

1. Définitions importantes

Créatinine
Déchet issu de la dégradation de la créatine musculaire.
Éliminée principalement par le rein.
Son augmentation sanguine reflète souvent une baisse du DFG.

Clairance de la créatinine
Volume de plasma épuré de la créatinine par minute.
Sert à estimer le Débit de Filtration Glomérulaire (DFG).

Estimation du DFG

Formules :
Cockcroft-Gault
MDRD
CKD-EPI ✅ (plus fiable actuellement)

⸻
2. Définition de l’IRA

L’Insuffisance Rénale Aiguë = diminution brutale (1 à 7 jours) de la fonction rénale entraînant :

rétention azotée : urée, créatinine
troubles hydro-électrolytiques
troubles acido-basiques

En pratique :
➡️ élévation rapide de la créatinine sérique.

Peut survenir :
sur rein normal
sur insuffisance rénale chronique déjà existante

Peut être :
asymptomatique
symptomatique
réversible ou non
évoluer vers IRC ou décès

⸻
3. Complications urgentes à rechercher

Les 3 principales complications :

Hyperkaliémie
➡️ urgence cardiaque

Acidose métabolique sévère

Surcharge hydrosodée / OAP
➡️ œdème aigu pulmonaire

⸻

4. Quand dialyser ?
Épuration extra-rénale si :
hyperkaliémie sévère
surcharge hydrique / OAP
acidose sévère
urémie symptomatique (encéphalopathie, péricardite…)

5. Classification KDIGO (référence actuelle)

Avant :
RIFLE (2004)
AKIN (2007)

Actuelle :
KDIGO 2012

3 stades selon :
hausse créatinine
baisse diurèse

⸻
6. Les 3 grands types d’IRA

A. IRA fonctionnelle (pré-rénale) ✅ la plus fréquente

Pas de lésion rénale au début.

Cause :
hypovolémie
déshydratation
hémorragie
choc
insuffisance cardiaque
cirrhose

Mécanisme :
➡️ baisse perfusion rénale

Si prolongée :
➡️ ischémie tubulaire puis NTA

Signes biologiques :
urines concentrées
natriurèse basse
osmolarité urinaire élevée
rein économise eau et sodium

⸻
B. IRA organique (intrinsèque)

Atteinte du parenchyme rénal :
tubules
glomérules
interstitium
vaisseaux

Cause la plus fréquente :

Nécrose Tubulaire Aiguë (NTA)

Causes :
choc septique
hypovolémie prolongée
toxiques
aminosides
produits de contraste iodé

⸻
C. IRA obstructive (post-rénale)

Obstacle à l’évacuation des urines :
calcul
tumeur
HBP
compression extrinsèque

⚠️ Toujours rechercher un obstacle par échographie.

⸻
7. Médicaments favorisant IRA

AINS
IEC
ARA2
Aminosides
Produit de contraste iodé

Prévention du contraste :
➡️ hydratation adéquate

⸻

8. Différence IRA fonctionnelle vs organique

9. Symptômes possibles
asthénie
nausées
vomissements
crampes
anorexie
œdèmes
HTA
troubles neurologiques
coma urémique (grave)

⸻
10. Points QCM importants

Vrai
✅ IRA peut être asymptomatique
✅ IRA peut évoluer vers IRC
✅ Cause la plus fréquente = pré-rénale
✅ Toujours chercher obstacle urinaire
✅ NTA = principale IRA organique

Faux fréquents
❌ IRA toujours réversible
❌ Hypocalcémie constante
❌ Dialyse systématique
❌ Toute IRA = organique

⸻
11. Ce qu’il faut retenir absolument

Si créatinine monte rapidement :
penser IRA.

D’abord chercher :
obstacle urinaire
hypovolémie
médicaments toxiques
hyperkaliémie

⸻
12. Mini schéma simple

IRA :
Pré-rénale = manque perfusion
Rénale = rein lésé
Post-rénale = obstacle