Forwarded from Dr Iso 🩺
L'appendice rétro-cæcal repose directement sur le muscle psoas. Son inflammation entraîne une irritation de ce muscle, appelée psoïtis.
Pour soulager la douleur, le patient garde naturellement la cuisse droite en flexion (attitude antalgique).
Toute mobilisation de la hanche (particulièrement l'extension passive qui étire le psoas, ou la flexion contrariée) réveille ou aggrave une douleur lombaire ou de la fosse iliaque droite. C'est le signe du psoas.
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Forwarded from Decoded Medicine
Note QCM (physio troubles de l'hémostase) :
Le signal de déclenchement de la cascade enzymatique de la coagulation est la fixation de la thromboplastine tissulaire au facteur VII de la coagulation
Facteurs vit K dependants: (1972) = 10 , 9 , 7 , 2
TCA (Temps de Céphaline Activée)
Le TCA explore principalement la voie intrinsèque de la coagulation :
➡️ Facteurs impliqués :
XII
XI
IX
VIII
voie commune (X, V, II, fibrinogène)
Allongement du TCA (anomalies possibles)
1. Déficits en facteurs de coagulation
Hémophilie A → déficit en facteur VIII
Hémophilie B → déficit en facteur IX
Maladie de Rosenthal → déficit en facteur XI
➡️ Donne : TCA allongé, TP normal
2. Traitement anticoagulant
Héparine → allonge le TCA (via activation de l’antithrombine III qui inhibe thrombine et Xa)
Hémostase primaire – résumé
TP : normal
TCA : normal
Temps de saignement : allongé
Clinique
Hémorragies cutanéo-muqueuses
pétéchies, ecchymoses
épistaxis, gingivorragies
ménorragies
#physioSL
Le signal de déclenchement de la cascade enzymatique de la coagulation est la fixation de la thromboplastine tissulaire au facteur VII de la coagulation
Facteurs vit K dependants: (1972) = 10 , 9 , 7 , 2
TCA (Temps de Céphaline Activée)
Le TCA explore principalement la voie intrinsèque de la coagulation :
➡️ Facteurs impliqués :
XII
XI
IX
VIII
voie commune (X, V, II, fibrinogène)
Allongement du TCA (anomalies possibles)
1. Déficits en facteurs de coagulation
Hémophilie A → déficit en facteur VIII
Hémophilie B → déficit en facteur IX
Maladie de Rosenthal → déficit en facteur XI
➡️ Donne : TCA allongé, TP normal
2. Traitement anticoagulant
Héparine → allonge le TCA (via activation de l’antithrombine III qui inhibe thrombine et Xa)
Hémostase primaire – résumé
TP : normal
TCA : normal
Temps de saignement : allongé
Clinique
Hémorragies cutanéo-muqueuses
pétéchies, ecchymoses
épistaxis, gingivorragies
ménorragies
#physioSL
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Facteurs de coagulation — notes :
Synthèse hépatique : tous sauf le facteur tissulaire (FT = III).
Précurseurs de sérine-protéases : II, VII, IX, X, XI, XII.
Cofacteurs : V, VIII (VIII aide IX à activer X).
Substrat : fibrinogène → fibrine.
Autres facteurs : Prékallicréine (PK) et Kininogène de haut poids moléculaire (KHPM/HMWK).
Facteurs vitamine K dépendants : II, VII, IX, X → moyen mnémotechnique : 1972.
Synthèse hépatique : tous sauf le facteur tissulaire (FT = III).
Précurseurs de sérine-protéases : II, VII, IX, X, XI, XII.
Cofacteurs : V, VIII (VIII aide IX à activer X).
Substrat : fibrinogène → fibrine.
Autres facteurs : Prékallicréine (PK) et Kininogène de haut poids moléculaire (KHPM/HMWK).
Facteurs vitamine K dépendants : II, VII, IX, X → moyen mnémotechnique : 1972.
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Forwarded from Dr Aria 🦋🩺
🧠 RÉCAP GLOBAL VOCAL
— Protéines plasmatiques, électrophorèse, fer et inflammation
🧬 1) Rôles des protéines plasmatiques
Transport (transferrine, albumine…)
Immunité (immunoglobulines)
Enzymes circulantes
Hormones
Maintien de la pression oncotique (rôle majeur de l’albumine)
⚖️ 2) Forces d’échanges hydriques
🔴 Pression hydrostatique
→ fait sortir l’eau des capillaires
🔵 Pression oncotique
→ attire l’eau vers les vaisseaux (albumine)
🟢 Pression osmotique (Na⁺)
→ régule la répartition hydrique
💧 3) Œdèmes
Causes principales :
↑ pression hydrostatique (insuffisance cardiaque)
↓ pression oncotique (hypoalbuminémie : foie, rein)
↓ sodium (hyponatrémie)
📌 Signe du godet = œdème liquidien
🧪 4) Protéines totales plasmatiques
Norme : 60–80 g/L
Méthode : Biuret
📌 Important :
➡️ valeur normale ≠ électrophorèse normale
⚡️ 5) Électrophorèse des protéines sériques (EPS)
Principe :
pH alcalin (~9)
protéines chargées négativement
migration vers l’anode
détection UV (280 nm)
Fractions :
Albumine
α1 globulines
α2 globulines
β globulines
γ globulines (Ig)
🧠 6) Interprétation de l’électrophorèse
🔵 Hypergammaglobulinémie polyclonale
élargissement diffus de la zone γ
causes :
infections chroniques
parasitoses
maladies inflammatoires
📌 réponse immunitaire globale (polyclonale)
🔴 Hypergammaglobulinémie monoclonale
pic étroit en γ
pathologie tumorale (ex : myélome)
🧬 7) Fraction α1
α1-antitrypsine
inhibe élastase et protéases
protège les tissus pulmonaires
📌 déficit :
emphysème
cirrhose hépatique
🟠 8) Fraction α2
1. Haptoglobine
fixe Hb libre
↓ en hémolyse intravasculaire
↑ en inflammation
2. Céruloplasmine
transporte le cuivre
📌 déficit → maladie de Wilson :
atteinte hépatique + neurologique
anneau de Kayser-Fleischer
3. α2-macroglobuline
augmente dans le syndrome néphrotique
📌 mécanisme :
perte d’albumine → compensation hépatique
→ profil typique : “chapeau mexicain”
🩸 9) Métabolisme du fer
Fer intestinal : Fe²⁺ → Fe³⁺
Transport : transferrine
1 transferrine = 2 atomes de fer
📊 TIBC (Capacité totale de fixation du fer)
🔵 Carence martiale :
→ TIBC ↑ (augmentation transferrine)
🟡 Hémochromatose :
→ TIBC ↓
📌 formule :
TIBC ≈ transferrine × 25
🔥 10) CRP et inflammation
CRP :
marqueur précoce
inflammation surtout bactérienne
opsonisation
Fibrinogène :
marqueur plus tardif
🧬 11) Immunoglobulines
IgG : immunité principale (passage placentaire)
IgM : première réponse immunitaire
IgA : immunité des muqueuses
📌 nouveau-né :
IgG maternelles ↓ après naissance puis production propre
📉 12) Hypogammaglobulinémie
déficit en zone γ
infections répétées
causes : génétiques ou acquises
📈 13) Hyperprotéinémie
Si protéines > 80 g/L :
➡️ penser directement à :
hypergammaglobulinémie
📌 éliminer d’abord :
déshydratation
🧠 14) Points essentiels d’examen
TIBC ↑ = carence en fer
TIBC ↓ = surcharge en fer
α2 ↑ = syndrome néphrotique
haptoglobine ↓ = hémolyse
CRP = inflammation aiguë
γ ↑ diffus = polyclonal (infection/inflammation)
γ pic étroit = monoclonal (myélome)µ
#biochimie_digestive
Forwarded from 𝐃𝐫.𝐠𝐫𝐚𝐜𝐞
Syndrome de Lesch-Nyhan
: Mutation récessive liée à l'X (atteint exclusivement les garçons) caractérisée parun déficit complet en HGPRT. Clinique : encéphalopathie grave, goutte sévère précoce, lithiases uriques
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Forwarded from 𝐃𝐫.𝐠𝐫𝐚𝐜𝐞
Extra hamladji bm + beo
Auscultation :🤫Silence → strangulation, ischémie, iléus paralytique😵💫😵💫 Bruits hydro‑aériques intenses → obstacle incomplet (syndrome de Koenig) 🌮Souffle abdominal → anévrisme de l’aorte abdominale.
Appendicite: Signe de Meltzer مزير: appui sur Mac Burney + patient décolle le talon sans fléchir le genou → douleur reproduite à droite.
Appendicite mésocœliaque : appendice au milieu des anses → syndrome fébrile + syndrome occlusif (iléus réflexe).
Appendicite rétro‑cæcale : position antalgique en “spoiris” (cuisse droite fléchie sur le tronc).
Pancréatite: Signes de gravité : défaillance viscérale, polypnée, déshydratation extracellulaire, instabilité tensionnelle, tachycardie.
score de Ranson (mnémotechnique GALLAPUBLICH) :
< 3 → bénin / > 5 → Pancréatite sévère.
Occlusions Intestinales Aiguës
Strangulation : Début brutal.
Obstruction : Début progressif.
Iléus paralytique: Douleur diffuse, pas d'arrêt absolu des gaz.
Ascite cirrhotique: progressif ou brutal (déclenché par hémorragie, chirurgie, infection).
Si hémorragique → évoquer un carcinome hépatocellulaire (CHC) ou des troubles de la coagulation
.
Si exsudat → évoquer une infection ou un CHC.
Ascite tuberculeuse: souvent jeune fille/ femme.
ADA (adénosine désaminase) positive (spécifique).
IDR à la tuberculine positive. Le BK est rarement retrouvé à l’examen direct (liquide paucibacillaire) → culture sur milieu de Löwenstein.
Laparoscopie + biopsie : follicules de Koester.
Ascite néoplasique:
🫐Mésothéliome primitif du péritoine :Associé à un mésothéliome pleural dans 50 % des cas.
ascite récidivante + masses abdominales ou pelviennes.
Liquide : exsudatif, présence de cellules mésothéliales malignes.
Laparoscopie : nodules et plaques disséminées.
🫐Carcinose secondaire : Cause la plus fréquente d’ascite d’origine néoplasique.
Le cancer primaire est le plus souvent digestif ou ovarien.
Ascite intarissable (se reconstitue rapidement après ponction).
Cytologie ou laparoscopie + biopsies pour le diagnostic.
ادعو لي دارتهم
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Forwarded from Decoded Medicine
Info dump: (semio ictéres)
Loi de Courvoisier-Terrier :
#semiodigestif
Loi de Courvoisier-Terrier :
Chez un patient présentant un ictère cholestatique, une vésicule biliaire distendue et palpable oriente vers une obstruction biliaire d'origine tumorale plutôt que lithiasique.
#semiodigestif
Forwarded from Decoded Medicine
Définition du signe de Murphy :
Il traduit une inflammation de la vésicule biliaire et est évocateur d'une Cholécystite aiguë.
#semiodigestif
Le signe de Murphy est une douleur provoquée à la palpation de l'hypochondre droit lors d'une inspiration profonde, entraînant un arrêt brusque de l'inspiration.
Il traduit une inflammation de la vésicule biliaire et est évocateur d'une Cholécystite aiguë.
#semiodigestif
Forwarded from Decoded Medicine
Ictères cholestatiques (rétentionnels):
Calcul du cholédoque :
Murphy : positif
Loi de Courvoisier-Terrier : généralement absente (non absolue)
Cancer de la tête du pancréas :
Murphy : négatif
Loi de Courvoisier-Terrier : présente (vésicule distendue et palpable)
#semiodigestif
Calcul du cholédoque :
Murphy : positif
Loi de Courvoisier-Terrier : généralement absente (non absolue)
Cancer de la tête du pancréas :
Murphy : négatif
Loi de Courvoisier-Terrier : présente (vésicule distendue et palpable)
#semiodigestif
Forwarded from Med with rawan🩺🫀
Ptite astuce:
ليش نيهان هجرت الاكس 😂
Sd lesch-Nyhan=>deficit HGPRT(hypoXanthine guanine phosphoribosyl-transferase) eljl mutation fchromosomeX=>⬆️HyperUricemie
#biochimie
ليش نيهان هجرت الاكس 😂
Sd lesch-Nyhan=>deficit HGPRT(hypoXanthine guanine phosphoribosyl-transferase) eljl mutation fchromosomeX=>⬆️HyperUricemie
#biochimie
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