Decoded Medicine
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Dr SL
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why am i feeling like dori rn😭😭
😭7
Forwarded from Panic vitalia
🛑 Parasitology

28 juin

13h30

30 QCS
5
Forwarded from EasyMed
Biochimie
ON NE SAIT JAMAIS

MM ANA I DIDN T LEARN IT
8😭1
Forwarded from yakine ghr
yssa9sou idha t7ssbi b ca libre wela total
Forwarded from yakine ghr
tndar b total
1
Forwarded from Dr Iso 🩺
L'appendice rétro-cæcal repose directement sur le muscle psoas. Son inflammation entraîne une irritation de ce muscle, appelée psoïtis.

Pour soulager la douleur, le patient garde naturellement la cuisse droite en flexion (attitude antalgique).

Toute mobilisation de la hanche (particulièrement l'extension passive qui étire le psoas, ou la flexion contrariée) réveille ou aggrave une douleur lombaire ou de la fosse iliaque droite. C'est le signe du psoas.
4🦄2
Forwarded from Dr.speranza💜🩺
Extra hamladjie
Hospital beo
Attention ⚠️
5
REVISION_SEMIOLOGIE_DIGESTIVE_2024_Présentation_Microsoft_Office.pdf
17.1 MB
#Sémio Zmirli ( Tysm Lina 🫶🏽 )
Révision sémio digestive + cas cliniques
Forwarded from Decoded Medicine
Note QCM (physio troubles de l'hémostase) :

Le signal de déclenchement de la cascade enzymatique de la coagulation est la fixation de la thromboplastine tissulaire au facteur VII de la coagulation


Facteurs vit K dependants: (1972) = 10 , 9 , 7 , 2



TCA (Temps de Céphaline Activée)

Le TCA explore principalement la voie intrinsèque de la coagulation :
➡️ Facteurs impliqués :
XII
XI
IX
VIII
voie commune (X, V, II, fibrinogène)
Allongement du TCA (anomalies possibles)
1. Déficits en facteurs de coagulation
Hémophilie A → déficit en facteur VIII
Hémophilie B → déficit en facteur IX
Maladie de Rosenthal → déficit en facteur XI
➡️ Donne : TCA allongé, TP normal
2. Traitement anticoagulant
Héparine → allonge le TCA (via activation de l’antithrombine III qui inhibe thrombine et Xa)



Hémostase primaire – résumé
TP : normal
TCA : normal
Temps de saignement : allongé
Clinique
Hémorragies cutanéo-muqueuses
pétéchies, ecchymoses
épistaxis, gingivorragies
ménorragies



#physioSL
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hemostase_recap_DrSL.html
29.3 KB
tableau recapitulatif
hemostase physio

#physioSL
yes la veille de l exam
mazalni nekhdem fles resumes ..
ad3oli 🌸
4
Facteurs de coagulation — notes :

Synthèse hépatique : tous sauf le facteur tissulaire (FT = III).
Précurseurs de sérine-protéases : II, VII, IX, X, XI, XII.
Cofacteurs : V, VIII (VIII aide IX à activer X).
Substrat : fibrinogène → fibrine.
Autres facteurs : Prékallicréine (PK) et Kininogène de haut poids moléculaire (KHPM/HMWK).
Facteurs vitamine K dépendants : II, VII, IX, X → moyen mnémotechnique : 1972.
4
Proteine C inhibe essentiellement :
le facteur 5a + le facteur 8a
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Forwarded from Dr Aria 🦋🩺
Forwarded from Dr Aria 🦋🩺
🧠 RÉCAP GLOBAL VOCAL

— Protéines plasmatiques, électrophorèse, fer et inflammation
🧬 1) Rôles des protéines plasmatiques
Transport (transferrine, albumine…)
Immunité (immunoglobulines)
Enzymes circulantes
Hormones
Maintien de la pression oncotique (rôle majeur de l’albumine)
⚖️ 2) Forces d’échanges hydriques
🔴 Pression hydrostatique
→ fait sortir l’eau des capillaires
🔵 Pression oncotique
→ attire l’eau vers les vaisseaux (albumine)
🟢 Pression osmotique (Na⁺)
→ régule la répartition hydrique
💧 3) Œdèmes
Causes principales :
↑ pression hydrostatique (insuffisance cardiaque)
↓ pression oncotique (hypoalbuminémie : foie, rein)
↓ sodium (hyponatrémie)
📌 Signe du godet = œdème liquidien
🧪 4) Protéines totales plasmatiques
Norme : 60–80 g/L
Méthode : Biuret
📌 Important :
➡️ valeur normale ≠ électrophorèse normale
⚡️ 5) Électrophorèse des protéines sériques (EPS)
Principe :
pH alcalin (~9)
protéines chargées négativement
migration vers l’anode
détection UV (280 nm)
Fractions :
Albumine
α1 globulines
α2 globulines
β globulines
γ globulines (Ig)
🧠 6) Interprétation de l’électrophorèse
🔵 Hypergammaglobulinémie polyclonale
élargissement diffus de la zone γ
causes :
infections chroniques
parasitoses
maladies inflammatoires
📌 réponse immunitaire globale (polyclonale)
🔴 Hypergammaglobulinémie monoclonale
pic étroit en γ
pathologie tumorale (ex : myélome)
🧬 7) Fraction α1
α1-antitrypsine
inhibe élastase et protéases
protège les tissus pulmonaires
📌 déficit :
emphysème
cirrhose hépatique
🟠 8) Fraction α2
1. Haptoglobine
fixe Hb libre
↓ en hémolyse intravasculaire
↑ en inflammation
2. Céruloplasmine
transporte le cuivre
📌 déficit → maladie de Wilson :
atteinte hépatique + neurologique
anneau de Kayser-Fleischer
3. α2-macroglobuline
augmente dans le syndrome néphrotique
📌 mécanisme :
perte d’albumine → compensation hépatique
→ profil typique : “chapeau mexicain”
🩸 9) Métabolisme du fer
Fer intestinal : Fe²⁺ → Fe³⁺
Transport : transferrine
1 transferrine = 2 atomes de fer
📊 TIBC (Capacité totale de fixation du fer)
🔵 Carence martiale :
→ TIBC ↑ (augmentation transferrine)
🟡 Hémochromatose :
→ TIBC ↓
📌 formule :
TIBC ≈ transferrine × 25
🔥 10) CRP et inflammation
CRP :
marqueur précoce
inflammation surtout bactérienne
opsonisation
Fibrinogène :
marqueur plus tardif
🧬 11) Immunoglobulines
IgG : immunité principale (passage placentaire)
IgM : première réponse immunitaire
IgA : immunité des muqueuses
📌 nouveau-né :
IgG maternelles ↓ après naissance puis production propre
📉 12) Hypogammaglobulinémie
déficit en zone γ
infections répétées
causes : génétiques ou acquises
📈 13) Hyperprotéinémie
Si protéines > 80 g/L :
➡️ penser directement à :
hypergammaglobulinémie
📌 éliminer d’abord :
déshydratation
🧠 14) Points essentiels d’examen
TIBC ↑ = carence en fer
TIBC ↓ = surcharge en fer
α2 ↑ = syndrome néphrotique
haptoglobine ↓ = hémolyse
CRP = inflammation aiguë
γ ↑ diffus = polyclonal (infection/inflammation)
γ pic étroit = monoclonal (myélome)µ

#biochimie_digestive