ngl i couldn t even read it
but could be helpful for some of you maybe

mn l cours ta3 les urgences abdominales (BM ) 1. Examen clinique:                                                     Auscultation :
 Silence → occlusion par strangulation, ischémie, iléus paralytique.
 Bruits hydro‑aériques intenses → obstacle incomplet (syndrome de Koenig).
 Souffle abdominal → anévrisme de l’aorte abdominale.                                                                  2. Appendicite :
 Signe de Meltzer : appui sur Mac Burney + patient décolle le talon sans fléchir le genou → douleur reproduite à droite.
 Appendicite mésocœliaque : appendice au milieu des anses → syndrome fébrile + syndrome occlusif (iléus réflexe).
 Appendicite rétro‑cæcale : position antalgique en “spoiris” (cuisse droite fléchie sur le tronc).                                3. Pancréatite
 Douleur épigastrique, transfixiante, inhibant la respiration, position en “chien de fusil”.
 Signes de gravité : défaillance viscérale, polypnée, déshydratation extracellulaire, instabilité tensionnelle, tachycardie.
 Score de Ranson (mnémotechnique GALLAPUBLICH) :
 < 3 → bénin / > 5 → Pancréatite sévère.                                                                                                            4.Occlusions Intestinales Aiguës                    Occlusion du grêle (Haute) : Vomissements précoces et abondants. L'ASP montre de nombreux niveaux hydro-aériques centraux, plus larges que hauts, avec visibilité des plis muqueux circonférentiels.
 Occlusion du côlon (Basse) : Vomissements tardifs voire absents, arrêt des matières et des gaz précoce. L'ASP montre des niveaux hydro-aériques peu nombreux, périphériques, en cadre, plus hauts que larges, avec visibilité des haustrations coliques non circonférentielles.
 Symptômes par Mécanisme :
 Strangulation : Début brutal.
 Obstruction : Début progressif.
 Iléus paralytique : Douleur diffuse, pas d'arrêt absolu des gaz.

f les ascites Ascite cirrhotique:
Mode d’installation : progressif ou brutal (déclenché par hémorragie, chirurgie, infection).
Si hémorragique → évoquer un carcinome hépatocellulaire (CHC) ou des troubles de la coagulation.
Si exsudat → évoquer une infection ou un CHC.
Ascite tuberculeuse:
Terrain : souvent jeune fille ou jeune femme.
Biologie :
ADA (adénosine désaminase) positive (spécifique).
IDR à la tuberculine positive.
Liquide exsudatif riche en albumine (> 30 g/L), riche en cellules (> 1 000/mm³) avec > 70 % de lymphocytes.
Le BK est rarement retrouvé à l’examen direct (liquide paucibacillaire) → culture sur milieu de Löwenstein.
Laparoscopie + biopsie : follicules de Koester.
Ascite néoplasique:
Mésothéliome primitif du péritoine :
Associé à un mésothéliome pleural dans 50 % des cas.
Clinique : ascite récidivante + masses abdominales ou pelviennes.
Liquide : exsudatif, présence de cellules mésothéliales malignes.
Laparoscopie : nodules et plaques disséminées.
Carcinose secondaire :
Cause la plus fréquente d’ascite d’origine néoplasique.
Le cancer primaire est le plus souvent digestif ou ovarien.
Ascite intarissable (se reconstitue rapidement après ponction).
Cytologie ou laparoscopie + biopsies pour le diagnostic.

infos en plus 👆👆

QCM 🔴 Gilbert = libre

Dr Grace
if you see this
pls give context when you give random info

you're making me panic and go through les cours in my head 😭😭

⭐️🌝Ictère mnemonics

⬆️Bilirubine UNCONJUGATED
Md:Crigler Najjar — Gilbert

⬆️bilirubine DIRECT
Md:Dublin jhonson — Rotor

#Sémio #ictére

Exploration Biochimique de la Digestion
RESUME

#biochimieSL

La lipase pancréatique est basse en cas de grossesse, diabète et tuberculose.

#biochimieSL

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resume Exploration Biochimique de la Digestion

#biochimieSL

ad3oli brk ✨✨

🔴 Hypertension portale :

📌 Résumé pour les signes de HTP:

💥varices œsophagiennes /gastriques
💥Splénomégalie
💥Encéphalopathie hépatique (complication tardive ki le foie khlas maykhdmch)
💥Circulation collatérale abdominale (tête de méduse)
💥Hypertension artérielle pulmonaire (Très rare )
💥Ascite ( L'HTP seule est non suffisante , elle doit obligatoirement être avec Insuffisance Hépatocellulaire "baisse l'albumine" pour que le liquide sorte dans le péritoine )
💥Érosions Gastro-Duodénales

هادو هوما les signes مي علابالكم السبب تع كل وحدة علاه جات ؟
هيا نكتشفو كشغل حكاية مرتبة :

info w ti7 QCM: La Pression portale normale :7 et 12 mm Hg.
💥 Gradient de pression physiologique : Entre la veine porte et les veines sus-hépatiques = 1 à 4 mm Hg .
💥l'HTP :augmentation de la pression portale > 15 OU du gradient de pression porto-cave > 5 .

📌 Dérivation de sang:
الدم كي راهو حاصل في الfoie ايا يولي يدير طريق وحدوخرة باه يخرج ويروح للقلب من كل جهة.
1️⃣ Région supérieure (Le sang fuit vers le haut) :

Veine coronaire stomachique ➡️ réseau péri-œsophagien ➡️ système azygos➡️ VCS
-Formation de Varices Œsophagiennes VO, varices gastriques et gastropathie congestive => Risque d'Hémorragie digestive + Méléna (selles noires goudronneuses ) par rupture de VO

وهكا عرفنا الsigne لولة منين جات😌، الباقي التحت.

2️⃣ Région postérieure (Le sang recule vers la rate) :

Veine splénique ➡️ Splénomégalie congestive ➡️ Hypersplénisme avec séquestration et destruction des cellules ➡️ Thrombopénie (+++), leuconeutropénie, et rarement anémie (Le volume de la rate n'est pas corrélé au degré de l'HTP ) ➡️ veine rénale gauche ➡️ VCI

3️⃣ Région antérieure (Le sang fuit vers l'avant) :

Reperméabilisation de la veine ombilicale ➡️ veines de la paroi abdominale ( dilatations péri-ombilicales en "tête de méduse" + un souffle à l'auscultation = Syndrome de Cruveilhier-Baumgarten).
⚠️ N'existe PAS au cours des blocs infra-hépatiques (car l'obstacle est situé en amont d'origine de la veine ombilicale).

4️⃣ Région inférieure (Le sang fuit vers le bas) :

Veine mésentérique inférieure ➡️ veines hémorroïdales ➡️ VCI
-Varices rectales / hémorroïdes.

📌 Types de Blocage :

1️⃣ Le Blocage Intra-Hépatique (par Cirrhoses qui Combine les 2 mécanismes de résistance ) :
💥Résistance Structurale (70%) : fibrose (remodelage architecturale ),microthrombes et compression par nodules de régénération..
💥 Résistance Dynamique (30%) : Les cellules hépatiques malades induisent une vasoconstricton locale par augmentation de synthèse des vasoconstricteurs (Endothéline-1,Thromboxane A2..) et diminution de Monoxyde d'azote (NO vasodilatateur)

💥Conséq : l'Hypercinésie (↑ Débit) :le sang est bloqué en amont. Pour compenser, l'organisme produit une quantité excessive de NO extra-hépatique qui provoque une vasodilatation artérielle splanchnique et systémique massive (vasoplégie) => fait croire au corps qu'il manque de sang ➡️ Activation du système rénine-angiotensine ➡️ Rétention hydrosodée (ascite) ➡️Vasoconstriction artérielle rénale sévère médiée par l'adénosine ➡️ Effondrement du DFG (=Syndrome Hépatorénal).

2️⃣ HTP Infra-hépatique (Obstacle en amont du foie) :

Obstruction du tronc porte, par thromboses ou compressions Pancréatique (donc Le foie est initialement sain so mkach érosions ,tête de meduse ..)

3️⃣ HTP Supra-hépatique (Obstacle en aval du foie ) :

💥syndrome Budd-Chiari primitive ou IC droit : Obstacle dans veines sus-hépatiques ou la VCI d’origine thrombotique! ( Le sang entre dans le foie mais ne peut plus en sortir)
💥syndrome Budd -chiari secondaire : d'origine compressif ou tumoral de veine sus hépatique

Note :
💥 le système porte est un système de basse pression.
💥Les Érosions Gastro-Duodénales dans l'HTP ( lésions/ulcérations superficielles )
-​Mécanisme : Elles résultent de gastropathie congestive (stase veineuse due à l'HTP qui fragilise la muqueuse) associée au rôle de l'insuffisance hépatocellulaire (qui diminue les facteurs protecteurs de la muqueuse et augmente l'agressivité acide)
-Majore le risque d'hémorragie digestive