Forwarded from 𝐃𝐫.𝐠𝐫𝐚𝐜𝐞
La prééclampsie est une complication de la grossesse caractérisée par :
Une hypertension artérielle (≥ 140/90 mmHg)
Une protéinurie (présence de protéines dans les urines)
Elle apparaît généralement après 20 semaines de grossesse.
Une hypertension artérielle (≥ 140/90 mmHg)
Une protéinurie (présence de protéines dans les urines)
Elle apparaît généralement après 20 semaines de grossesse.
btw i think i almost got banned for spaming (not really mais bon) my posts in grps ✨✨
so I won't really be forwarding much to grps 😔
(i don't want to lose my account)
so basically i count on you 🙂
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(i don't want to lose my account)
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🤣6
Forwarded from CARDIOCYTEs TEAM
Hi Vitalia 💜 ✨
Petit rappel
Les anciennes réorganisations en Radiologie sont de nouveau disponibles ✨
🔖 Cours 01: initiation à l'exploration de l'appareil digestif : ASP et échographie
🔖Cours 02: initiation à l'exploration de l'appareil digestif :TDM et IRM
Bonnes révisions à tous 💪
Petit rappel
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🔖 Cours 01: initiation à l'exploration de l'appareil digestif : ASP et échographie
🔖Cours 02: initiation à l'exploration de l'appareil digestif :TDM et IRM
Bonnes révisions à tous 💪
❤1
Forwarded from 🔬 MediSphere | Santé & Médecine
🚨 Note les antibiotiques classification :
1. Spectre d’action
Définition
Le spectre d’action = ensemble des bactéries sensibles à un antibiotique.
Types
🔹 Spectre large
Agit sur de nombreuses bactéries Gram + et Gram -
🔹 Spectre étroit
Agit sur peu de bactéries
⚠️ Le spectre peut changer à cause des résistances bactériennes.
⸻
2. Bêta-lactamines ⭐⭐⭐
Mécanisme d’action
Elles inhibent la synthèse de la paroi bactérienne.
Elles bloquent les :
PBP (PLP)
Transpeptidases
➡️ Pas de peptidoglycane
➡️ Paroi fragile
➡️ Mort bactérienne
À retenir
Bêta-lactamines = Paroi bactérienne
⸻
Familles
Pénicillines
Exemple :
Amoxicilline
Oxacilline
Céphalosporines
Carbapénèmes
Exemple :
Imipénem
Méropénem
Ertapénem
⚠️ Large spectre
⚠️ Dernier recours en milieu hospitalier
Monobactames
⸻
Inhibiteurs de bêta-lactamases
Exemples :
Acide clavulanique
Tazobactam
Avibactam
Rôle
Ils n’ont presque pas d’activité antibactérienne seuls.
Ils protègent la bêta-lactamine contre les bêta-lactamases.
Exemple :
Amoxicilline + Acide clavulanique
⸻
MRSA (SARM)
= Staphylocoque résistant à la méticilline.
➡️ Résistance à pratiquement toutes les bêta-lactamines.
⸻
Listeria monocytogenes
➡️ Résistance naturelle aux céphalosporines de 3e génération.
⸻
3. Aminosides ⭐⭐⭐
Exemples :
Gentamicine
Amikacine
Tobramycine
Streptomycine
⸻
Mécanisme
Fixation sur la sous-unité :
30S
➡️ Inhibition de la synthèse protéique.
⸻
Particularité
Besoin d’oxygène.
Donc :
❌ Inefficaces sur les anaérobies stricts.
⸻
Effets indésirables
Néphrotoxicité
Atteinte rénale.
Ototoxicité
Atteinte auditive.
⸻
À retenir
Aminosides = 30S + O₂ obligatoire + Néphrotoxiques + Ototoxiques
⸻
4. Macrolides ⭐⭐⭐
Exemples :
Érythromycine
Clarithromycine
Azithromycine
⸻
Mécanisme
Fixation sur :
50S
Blocage de la translocation.
➡️ Inhibition de la synthèse protéique.
⸻
Avantages
✅ Voie orale
✅ Actifs sur les bactéries intracellulaires
⸻
À retenir
Macrolides = 50S + Translocation
⸻
5. Tétracyclines ⭐⭐⭐
Exemple :
Doxycycline
⸻
Mécanisme
Empêchent la fixation de l’ARNt sur :
30S
➡️ Blocage de la synthèse protéique.
⸻
À retenir
Tétracyclines = empêchent l’ARNt de se fixer sur 30S
⸻
6. Quinolones ⭐⭐⭐
Exemples :
1ère génération
Acide nalidixique
Acide pipémidique
Générations récentes
Ciprofloxacine
Ofloxacine
Lévofloxacine
⸻
Mécanisme
Inhibition :
ADN gyrase
Topoisomérase
➡️ Blocage de la réplication de l’ADN.
⸻
À retenir
Quinolones = ADN
⸻
7. Rifamycines
Exemple :
Rifampicine
⸻
Mécanisme
Inhibition de l’ARN polymérase.
➡️ Blocage de la transcription.
⸻
À retenir
Rifampicine = Transcription ADN → ARN
⸻
8. Phénicolés
Exemple :
Chloramphénicol
⸻
Mécanisme
Inhibition de la synthèse protéique.
⸻
Particularité
Utilisé notamment contre la fièvre typhoïde.
⸻
9. Antituberculeux ⭐⭐⭐
Principaux :
RIPE (astuce)
Rifampicine
Isoniazide
Éthambutol
Pyrazinamide
Streptomycine
1. Spectre d’action
Définition
Le spectre d’action = ensemble des bactéries sensibles à un antibiotique.
Types
🔹 Spectre large
Agit sur de nombreuses bactéries Gram + et Gram -
🔹 Spectre étroit
Agit sur peu de bactéries
⚠️ Le spectre peut changer à cause des résistances bactériennes.
⸻
2. Bêta-lactamines ⭐⭐⭐
Mécanisme d’action
Elles inhibent la synthèse de la paroi bactérienne.
Elles bloquent les :
PBP (PLP)
Transpeptidases
➡️ Pas de peptidoglycane
➡️ Paroi fragile
➡️ Mort bactérienne
À retenir
Bêta-lactamines = Paroi bactérienne
⸻
Familles
Pénicillines
Exemple :
Amoxicilline
Oxacilline
Céphalosporines
Carbapénèmes
Exemple :
Imipénem
Méropénem
Ertapénem
⚠️ Large spectre
⚠️ Dernier recours en milieu hospitalier
Monobactames
⸻
Inhibiteurs de bêta-lactamases
Exemples :
Acide clavulanique
Tazobactam
Avibactam
Rôle
Ils n’ont presque pas d’activité antibactérienne seuls.
Ils protègent la bêta-lactamine contre les bêta-lactamases.
Exemple :
Amoxicilline + Acide clavulanique
⸻
MRSA (SARM)
= Staphylocoque résistant à la méticilline.
➡️ Résistance à pratiquement toutes les bêta-lactamines.
⸻
Listeria monocytogenes
➡️ Résistance naturelle aux céphalosporines de 3e génération.
⸻
3. Aminosides ⭐⭐⭐
Exemples :
Gentamicine
Amikacine
Tobramycine
Streptomycine
⸻
Mécanisme
Fixation sur la sous-unité :
30S
➡️ Inhibition de la synthèse protéique.
⸻
Particularité
Besoin d’oxygène.
Donc :
❌ Inefficaces sur les anaérobies stricts.
⸻
Effets indésirables
Néphrotoxicité
Atteinte rénale.
Ototoxicité
Atteinte auditive.
⸻
À retenir
Aminosides = 30S + O₂ obligatoire + Néphrotoxiques + Ototoxiques
⸻
4. Macrolides ⭐⭐⭐
Exemples :
Érythromycine
Clarithromycine
Azithromycine
⸻
Mécanisme
Fixation sur :
50S
Blocage de la translocation.
➡️ Inhibition de la synthèse protéique.
⸻
Avantages
✅ Voie orale
✅ Actifs sur les bactéries intracellulaires
⸻
À retenir
Macrolides = 50S + Translocation
⸻
5. Tétracyclines ⭐⭐⭐
Exemple :
Doxycycline
⸻
Mécanisme
Empêchent la fixation de l’ARNt sur :
30S
➡️ Blocage de la synthèse protéique.
⸻
À retenir
Tétracyclines = empêchent l’ARNt de se fixer sur 30S
⸻
6. Quinolones ⭐⭐⭐
Exemples :
1ère génération
Acide nalidixique
Acide pipémidique
Générations récentes
Ciprofloxacine
Ofloxacine
Lévofloxacine
⸻
Mécanisme
Inhibition :
ADN gyrase
Topoisomérase
➡️ Blocage de la réplication de l’ADN.
⸻
À retenir
Quinolones = ADN
⸻
7. Rifamycines
Exemple :
Rifampicine
⸻
Mécanisme
Inhibition de l’ARN polymérase.
➡️ Blocage de la transcription.
⸻
À retenir
Rifampicine = Transcription ADN → ARN
⸻
8. Phénicolés
Exemple :
Chloramphénicol
⸻
Mécanisme
Inhibition de la synthèse protéique.
⸻
Particularité
Utilisé notamment contre la fièvre typhoïde.
⸻
9. Antituberculeux ⭐⭐⭐
Principaux :
RIPE (astuce)
Rifampicine
Isoniazide
Éthambutol
Pyrazinamide
Streptomycine
Forwarded from 🔬 MediSphere | Santé & Médecine
⭐ Les 5 points les plus importants
1. Bêta-lactamines → Paroi bactérienne
Inhibent la synthèse du peptidoglycane.
Exemples : Amoxicilline, Céphalosporines, Carbapénèmes.
🔑 Mot-clé : Paroi
⸻
2. Aminosides → 30S
Inhibent la synthèse protéique.
Exemples : Gentamicine, Amikacine, Streptomycine.
🔑 Mot-clé : 30S
⚠️ Effets secondaires :
Néphrotoxicité (rein)
Ototoxicité (oreille)
⚠️ Nécessitent O₂ → inefficaces sur les anaérobies stricts.
⸻
3. Macrolides → 50S
Bloquent la translocation.
Exemples : Azithromycine, Érythromycine.
🔑 Mot-clé : 50S
⸻
4. Tétracyclines → 30S
Empêchent la fixation de l’ARNt.
🔑 Mot-clé : 30S
⸻
5. Quinolones → ADN
Inhibent l’ADN gyrase.
🔑 Mot-clé : ADN
MRSA (SARM)
Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline
➡️ Résistant à presque toutes les bêta-lactamines.
⸻
Listeria
Listeria monocytogenes
➡️ Résistance naturelle aux céphalosporines de 3e génération.
⸻
Acide clavulanique
➡️ Inhibiteur de bêta-lactamases.
➡️ Protège l’amoxicilline.
1. Bêta-lactamines → Paroi bactérienne
Inhibent la synthèse du peptidoglycane.
Exemples : Amoxicilline, Céphalosporines, Carbapénèmes.
🔑 Mot-clé : Paroi
⸻
2. Aminosides → 30S
Inhibent la synthèse protéique.
Exemples : Gentamicine, Amikacine, Streptomycine.
🔑 Mot-clé : 30S
⚠️ Effets secondaires :
Néphrotoxicité (rein)
Ototoxicité (oreille)
⚠️ Nécessitent O₂ → inefficaces sur les anaérobies stricts.
⸻
3. Macrolides → 50S
Bloquent la translocation.
Exemples : Azithromycine, Érythromycine.
🔑 Mot-clé : 50S
⸻
4. Tétracyclines → 30S
Empêchent la fixation de l’ARNt.
🔑 Mot-clé : 30S
⸻
5. Quinolones → ADN
Inhibent l’ADN gyrase.
🔑 Mot-clé : ADN
MRSA (SARM)
Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline
➡️ Résistant à presque toutes les bêta-lactamines.
⸻
Listeria
Listeria monocytogenes
➡️ Résistance naturelle aux céphalosporines de 3e génération.
⸻
Acide clavulanique
➡️ Inhibiteur de bêta-lactamases.
➡️ Protège l’amoxicilline.
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Forwarded from Dr Aria 🦋🩺
Pour réussir vos QCM sur
🔴Définition biologique : L'HTP est définie par une pression portale > 15 mm Hg ou un gradient de pression porto-cave > 5 mm Hg.
Note QCM : Certains examens considèrent le seuil de pression portale à > 12 mm Hg.
Seuil clinique : Les manifestations cliniques apparaissent généralement quand le gradient porto-cave dépasse 10 mm Hg.
🔴Physiologie : La pression normale du tronc porte est de 7 à 12 mm Hg. Le gradient physiologique nécessaire à la traversée du foie est de 1 à 4 mm Hg.
L'augmentation de la pression résulte de deux facteurs principaux : Pression = Débit x Résistance.
Augmentation des résistances intra-hépatiques :
Facteurs structurels (70%) : Fibrose, nodules de régénération (cirrhose) et microthromboses qui compriment les vaisseaux.
Facteurs dynamiques (30%) : Vasoconstriction active par augmentation de l'endothéline-1 et diminution du monoxyde d'azote (NO) intra-hépatique.
Augmentation du débit (Syndrome hyperdynamique) : Une production excessive de NO en dehors du foie provoque une vasodilatation splanchnique et systémique, ce qui augmente le flux sanguin entrant dans le système porte.
Les causes sont classées selon le siège de l'obstacle :
🔴Infra-hépatique (Pré-hépatique) : Obstacle sur le tronc porte (thrombose de la veine porte, compression extrinsèque par une tumeur du pancréas).
🔴Intra-hépatique : La cirrhose est la cause la plus fréquente. Autres : schistosomiase (bilharziose), fibrose hépatique congénitale.
🔴Supra-hépatique (Post-hépatique) : Syndrome de Budd-Chiari (obstruction des veines sus-hépatiques), envahissement tumoral (CHC, rein) ou obstacle sur la veine cave inférieure.
🔴Splénomégalie et Hypersplénisme : La stagnation du sang gonfle la rate. L'hypersplénisme entraîne une séquestration des cellules sanguines, provoquant surtout une thrombopénie (diminution des plaquettes), et plus rarement une leucopénie ou une anémie.
🔴Dérivations Porto-Caves (Varices) : Le sang cherche des chemins alternatifs vers les veines caves.
🔴Varices œsophagiennes (90%) : Risque majeur de rupture et d'hémorragie digestive (méléna, hématémèse).
🔴Circulation collatérale abdominale : Veines dilatées sur la paroi abdominale, parfois en "tête de méduse" (Syndrome de Cruveilhier-Baumgarten).
🔴Autres complications graves : Ascite (nécessite HTP + insuffisance hépatocellulaire), encéphalopathie hépatique (tardive), et hypertension artérielle pulmonaire (rare).
❌Ne sont pas des conséquences de l'HTP : Les varices des membres inférieurs, la thrombose de la veine cave supérieure ou inférieure.
Volume de la rate : Il n'est pas corrélé au degré de l'hypertension portale.
Splénomégalie : Bien que fréquente, elle n'est pas constante.
Hypersplénisme : Il se traduit par une thrombocytopénie et non unethrombocytose
hypertension portale (HTP),
1. Définitions et Chiffres Clés (Indispensables pour les QCM)
🔴Définition biologique : L'HTP est définie par une pression portale > 15 mm Hg ou un gradient de pression porto-cave > 5 mm Hg.
Note QCM : Certains examens considèrent le seuil de pression portale à > 12 mm Hg.
Seuil clinique : Les manifestations cliniques apparaissent généralement quand le gradient porto-cave dépasse 10 mm Hg.
🔴Physiologie : La pression normale du tronc porte est de 7 à 12 mm Hg. Le gradient physiologique nécessaire à la traversée du foie est de 1 à 4 mm Hg.
2. Physiopathologie : La Loi d'Ohm
L'augmentation de la pression résulte de deux facteurs principaux : Pression = Débit x Résistance.
Augmentation des résistances intra-hépatiques :
Facteurs structurels (70%) : Fibrose, nodules de régénération (cirrhose) et microthromboses qui compriment les vaisseaux.
Facteurs dynamiques (30%) : Vasoconstriction active par augmentation de l'endothéline-1 et diminution du monoxyde d'azote (NO) intra-hépatique.
Augmentation du débit (Syndrome hyperdynamique) : Une production excessive de NO en dehors du foie provoque une vasodilatation splanchnique et systémique, ce qui augmente le flux sanguin entrant dans le système porte.
3. Classification des Causes (Étiologies)
Les causes sont classées selon le siège de l'obstacle :
🔴Infra-hépatique (Pré-hépatique) : Obstacle sur le tronc porte (thrombose de la veine porte, compression extrinsèque par une tumeur du pancréas).
🔴Intra-hépatique : La cirrhose est la cause la plus fréquente. Autres : schistosomiase (bilharziose), fibrose hépatique congénitale.
🔴Supra-hépatique (Post-hépatique) : Syndrome de Budd-Chiari (obstruction des veines sus-hépatiques), envahissement tumoral (CHC, rein) ou obstacle sur la veine cave inférieure.
4. Conséquences et Complications
🔴Splénomégalie et Hypersplénisme : La stagnation du sang gonfle la rate. L'hypersplénisme entraîne une séquestration des cellules sanguines, provoquant surtout une thrombopénie (diminution des plaquettes), et plus rarement une leucopénie ou une anémie.
🔴Dérivations Porto-Caves (Varices) : Le sang cherche des chemins alternatifs vers les veines caves.
🔴Varices œsophagiennes (90%) : Risque majeur de rupture et d'hémorragie digestive (méléna, hématémèse).
🔴Circulation collatérale abdominale : Veines dilatées sur la paroi abdominale, parfois en "tête de méduse" (Syndrome de Cruveilhier-Baumgarten).
🔴Autres complications graves : Ascite (nécessite HTP + insuffisance hépatocellulaire), encéphalopathie hépatique (tardive), et hypertension artérielle pulmonaire (rare).
5. Pièges classiques à éviter en QCM
❌Ne sont pas des conséquences de l'HTP : Les varices des membres inférieurs, la thrombose de la veine cave supérieure ou inférieure.
Volume de la rate : Il n'est pas corrélé au degré de l'hypertension portale.
Splénomégalie : Bien que fréquente, elle n'est pas constante.
Hypersplénisme : Il se traduit par une thrombocytopénie et non une
Forwarded from 🔬 MediSphere | Santé & Médecine
8 🚨 NOTE : RÔLE DU LABO DANS LE SUIVI DU TRAITEMENT ANTIBIO
-TEST DE SENSIBILITÉ
1. Antibiogramme
C’est quoi ?
L’antibiogramme est un test qui permet de savoir :
➡️ Quel antibiotique est efficace contre la bactérie.
يعني نجيب البكتيريا ونجرّب عليها عدة مضادات حيوية.
⸻
Résultat
On obtient :
Sensible (S) ✅
Intermédiaire (I) ⚠️
Résistante (R) ❌
⸻
Zone d’inhibition
Autour du disque antibiotique il y a une zone où les bactéries ne poussent pas.
Plus le diamètre est grand → plus la bactérie est sensible.
كلما كانت الدائرة كبيرة، كلما كان المضاد الحيوي يخدم مليح.
⸻
2. CMI
Concentration Minimale Inhibitrice
C’est :
➡️ La plus petite concentration d’antibiotique qui empêche la croissance visible de la bactérie.
يعني أصغر كمية توقف نمو البكتيريا.
⚠️ Attention :
Elle n’empêche pas forcément la survie de la bactérie.
فقط توقف التكاثر.
⸻
Astuce
CMI = Inhibe = Empêche la croissance
🛑 توقف النمو.
⸻
3. CMB
Concentration Minimale Bactéricide
C’est :
➡️ La plus petite concentration qui tue les bactéries.
يعني أصغر كمية تقتل البكتيريا.
☠️ Mort bactérienne.
⸻
Astuce
CMB = Bactéricide = Tue
⸻
الفرق بين CMI et CMB
CMI
🛑 Arrête la croissance.
توقف التكاثر.
⸻
CMB
☠️ Tue la bactérie.
تقتل البكتيريا.
⸻
4. Pourquoi mesurer la CMI ?
Parce qu’elle aide le médecin à choisir la dose.
مثال :
Si CMI = 2 mg/L
Il faut donner une dose qui atteint au moins 2 mg/L dans l’organisme.
باش المضاد الحيوي يقدر يوقف البكتيريا.
⸻
5. Association d’antibiotiques
On utilise parfois deux antibiotiques ensemble.
علاش؟
✅ Élargir le spectre
✅ Traiter bactéries multirésistantes
✅ Traiter infections polymicrobiennes
✅ Obtenir une synergie
⸻
6. Synergie
Définition
L’effet de deux antibiotiques ensemble est supérieur à celui obtenu séparément.
يعني:
💊 A + 💊 B
يعطيو نتيجة أقوى من كل واحد وحدو.
➡️ Très bon.
⸻
7. Antagonisme
Un antibiotique diminue l’action de l’autre.
💊 + 💊 = résultat moins bon.
➡️ Mauvaise association.
⸻
8. Indifférence
L’association n’apporte aucun bénéfice.
زوج مضادات ولا واحد فقط = نفس النتيجة.
➡️ Aucun intérêt particulier.
⸻
Ce qu’il faut retenir pour le QCM
🧫 Antibiogramme → Sensible / Intermédiaire / Résistante
📏 CMI → Empêche la croissance
☠️ CMB → Tue la bactérie
🤝 Synergie → effet supérieur
⚔️ Antagonisme → effet inférieur
😐 Indifférence → même effet
🚫 Antibiogramme = culture pure uniquement
🚫 CMI ≠ toxicité
🚫 CMI ≠ dosage sanguin
Phrase magique
CMI = Inhibe (empêche de pousser)
CMB = Bactéricide (tue)
Synergie = 1 + 1 > 2 ✅
-TEST DE SENSIBILITÉ
1. Antibiogramme
C’est quoi ?
L’antibiogramme est un test qui permet de savoir :
➡️ Quel antibiotique est efficace contre la bactérie.
يعني نجيب البكتيريا ونجرّب عليها عدة مضادات حيوية.
⸻
Résultat
On obtient :
Sensible (S) ✅
Intermédiaire (I) ⚠️
Résistante (R) ❌
⸻
Zone d’inhibition
Autour du disque antibiotique il y a une zone où les bactéries ne poussent pas.
Plus le diamètre est grand → plus la bactérie est sensible.
كلما كانت الدائرة كبيرة، كلما كان المضاد الحيوي يخدم مليح.
⸻
2. CMI
Concentration Minimale Inhibitrice
C’est :
➡️ La plus petite concentration d’antibiotique qui empêche la croissance visible de la bactérie.
يعني أصغر كمية توقف نمو البكتيريا.
⚠️ Attention :
Elle n’empêche pas forcément la survie de la bactérie.
فقط توقف التكاثر.
⸻
Astuce
CMI = Inhibe = Empêche la croissance
🛑 توقف النمو.
⸻
3. CMB
Concentration Minimale Bactéricide
C’est :
➡️ La plus petite concentration qui tue les bactéries.
يعني أصغر كمية تقتل البكتيريا.
☠️ Mort bactérienne.
⸻
Astuce
CMB = Bactéricide = Tue
⸻
الفرق بين CMI et CMB
CMI
🛑 Arrête la croissance.
توقف التكاثر.
⸻
CMB
☠️ Tue la bactérie.
تقتل البكتيريا.
⸻
4. Pourquoi mesurer la CMI ?
Parce qu’elle aide le médecin à choisir la dose.
مثال :
Si CMI = 2 mg/L
Il faut donner une dose qui atteint au moins 2 mg/L dans l’organisme.
باش المضاد الحيوي يقدر يوقف البكتيريا.
⸻
5. Association d’antibiotiques
On utilise parfois deux antibiotiques ensemble.
علاش؟
✅ Élargir le spectre
✅ Traiter bactéries multirésistantes
✅ Traiter infections polymicrobiennes
✅ Obtenir une synergie
⸻
6. Synergie
Définition
L’effet de deux antibiotiques ensemble est supérieur à celui obtenu séparément.
يعني:
💊 A + 💊 B
يعطيو نتيجة أقوى من كل واحد وحدو.
➡️ Très bon.
⸻
7. Antagonisme
Un antibiotique diminue l’action de l’autre.
💊 + 💊 = résultat moins bon.
➡️ Mauvaise association.
⸻
8. Indifférence
L’association n’apporte aucun bénéfice.
زوج مضادات ولا واحد فقط = نفس النتيجة.
➡️ Aucun intérêt particulier.
⸻
Ce qu’il faut retenir pour le QCM
🧫 Antibiogramme → Sensible / Intermédiaire / Résistante
📏 CMI → Empêche la croissance
☠️ CMB → Tue la bactérie
🤝 Synergie → effet supérieur
⚔️ Antagonisme → effet inférieur
😐 Indifférence → même effet
🚫 Antibiogramme = culture pure uniquement
🚫 CMI ≠ toxicité
🚫 CMI ≠ dosage sanguin
Phrase magique
CMI = Inhibe (empêche de pousser)
CMB = Bactéricide (tue)
Synergie = 1 + 1 > 2 ✅
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Forwarded from Decoded Medicine
Hey Med Decoders😊
To see les réos/résumes done so far
just click on :
#pharmacoSL
#microbioSL
#parasitoSL
#semiodigestif
#biochimieSL
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Forwarded from Decoded Medicine
Hey Med Decoders😊,
don't forget to check out les fiches de revision (resume express) of parasito
they will make it waay easier to review fast
you'll find them by clicking on the hashtag : #parasitoSL
GOOD LUUUUCK
If the reos / resumes have been helpful, I kindly ask you to remember me and my parents in your du‘as.
Wishing you success and ease in your studies🤍
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the spam bot : Good news, no limits are currently applied to your account. You’re free as a bird!
yeeey 🎉🎉
(nobody is celebrating with me ?😔)
yeeey 🎉🎉
(nobody is celebrating with me ?😔)
🎉2
Forwarded from EasyMed
EasyMed_Pharmaco_Revision_T1-1.html
30.4 KB
Réorganisation de la révision pharmacologie par Pr Loumi (interactive pour active recall + qcm )
Sources : diapo + le vocal
Bonne révision 🌟
Sources : diapo + le vocal
Bonne révision 🌟
❤2
Forwarded from Dernière couche | المراجعة الأخيرة
Dermatophytes 🧴
أول ما نسمعو اسمهم Derm 🤔 نعرفو بلي عندهم علاقة بالجلد وملحقاتو.
وهم فطريات خيطية (champignons filamenteux) محبّة للكيراتين وقادرة على هضمه:
🌟Kératinophiles
🌟Kératinolytiques
📌 تنتقل العدوى عن طريق:
الإنسان → Transmission humaine (directe ou indirecte)
الحيوانات → Transmission animale
التربة → Transmission tellurique
🍄🟫 واش يقدرو يديرولنا هاد الفطريات؟
🍄Teignes du cuir chevelu (فروة الرأس)
⭐ وهذي هي الجزء المهم ويسقسو عليها بزاف 🫣
💊TRT : Griséofulvine
🍄Teigne de la peau glabre
(الجلد الخالي من الشعر)
🍄 Onyxis 💅🏻 (إصابة الأظافر)
💊TRT : Amorolfine / Ciclopiroxolamine لمدة تقارب 6 أشهر.
ولأن 💇♀️ Teignes du cuir chevelu
هي المهمة … جمعتلكم المراجعة العناصر الخاصة بها في جدول خاص يعتمد على الذاكرة البصرية 🌟🕊️
أول ما نسمعو اسمهم Derm 🤔 نعرفو بلي عندهم علاقة بالجلد وملحقاتو.
وهم فطريات خيطية (champignons filamenteux) محبّة للكيراتين وقادرة على هضمه:
🌟Kératinophiles
🌟Kératinolytiques
📌 تنتقل العدوى عن طريق:
الإنسان → Transmission humaine (directe ou indirecte)
الحيوانات → Transmission animale
التربة → Transmission tellurique
🍄🟫 واش يقدرو يديرولنا هاد الفطريات؟
🍄Teignes du cuir chevelu (فروة الرأس)
⭐ وهذي هي الجزء المهم ويسقسو عليها بزاف 🫣
💊TRT : Griséofulvine
🍄Teigne de la peau glabre
(الجلد الخالي من الشعر)
🍄 Onyxis 💅🏻 (إصابة الأظافر)
💊TRT : Amorolfine / Ciclopiroxolamine لمدة تقارب 6 أشهر.
ولأن 💇♀️ Teignes du cuir chevelu
هي المهمة … جمعتلكم المراجعة العناصر الخاصة بها في جدول خاص يعتمد على الذاكرة البصرية 🌟🕊️
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Forwarded from Dr Aria 🦋🩺
📋NOTE VOCAL marqueurs tumoraux 🎙Pr. Raaf 🤍
1. Principes Fondamentaux et Utilité
Le suivi avant tout : Le message principal est que les marqueurs tumoraux servent essentiellement au 🔴suivi du malade et non au
🔴Absence de marqueur idéal : Il n'existe pas de marqueur parfait. Ils manquent souvent de spécificité (un même marqueur peut être élevé dans plusieurs cancers) et de sensibilité (ils peuvent être normaux malgré un cancer).
Approche multidisciplinaire : Le diagnostic repose sur un faisceau d'arguments incluant la clinique, l'imagerie (échographie, scanner) et surtout l'anatomopathologie (gold standard).
🔴Chaque malade est son propre témoin : On ne regarde pas seulement les normes du laboratoire, mais l'évolution des chiffres pour un même patient.
2. Principaux Marqueurs et Associations
PSA (Prostate) : C'est un marqueur de l'organe (tissu prostatique) et non spécifiquement du cancer, car il s'élève aussi en cas de prostatite ou d'adénome bénin.
CA 125 : Utilisé pour le cancer de l'ovaire.
CA 19-9 : Associé au pancréas et parfois aux pathologies digestives.
AFP (Alpha-fœtoprotéine) : Utilisée pour le carcinome hépatocellulaire (foie) et certaines tumeurs testiculaires.
LDH (Lactate Déshydrogénase) : Marqueur souvent élevé dans les tumeurs hématologiques.
HCG : Utilisé pour les tumeurs trophoblastiques ou testiculaires.
3. Interprétation et Limites (Faux Positifs)
Facteurs confondants : Plusieurs situations non cancéreuses peuvent augmenter les marqueurs : l'inflammation, les infections (ex: prostatite), le tabagisme (augmente l'ACE), l'insuffisance hépatique ou rénale.
Augmentation de la spécificité : On peut combiner plusieurs marqueurs (ex: ACE + CA 19-9) pour augmenter la précision du suivi.
4. Précautions et Pièges Pratiques
🔴Effet "Spike" : Ne jamais doser les marqueurs immédiatement après une chirurgie, une chimiothérapie ou une radiothérapie, car la lyse tumorale libère massivement les marqueurs dans le sang. Il faut attendre environ 10 jours.
Précautions pour le PSA : 🔴Pour éviter des résultats faussement élevés, le patient doit éviter avant le dosage : le toucher rectal (attendre 8 jours), les rapports sexuels (48h), le vélo ou l'équitation qui massent la prostate.
Manipulation au laboratoire : Éviter de secouer les tubes et ne pas laisser le garrot plus d'une minute.
5. Paramètres de Suivi Clinique
🔴Nadir : C'est la valeur la plus basse obtenue après un traitement réussi. Si ce nadir remonte, cela suggère une récidive.
Demi-vie apparente : Temps nécessaire pour que la concentration du marqueur diminue de 50 %. Une demi-vie courte après traitement est un signe d'efficacité.
Temps de doublement : Reflète la vitesse de croissance de la masse tumorale. Un doublement rapide des marqueurs est un signe d'échec thérapeutique ou de progression.
6. Perspectives et Screening
Dépistage ciblé : Le dépistage de masse par marqueurs n'est plus recommandé car trop coûteux et peu bénéfique. Il doit être ciblé sur les populations à risque (antécédents familiaux, prévalence géographique comme au Japon pour l'estomac).
L'avenir : L'utilisation de l'ADN circulant et des cellules tumorales circulantes permettra de détecter les tumeurs plus précocement que les marqueurs actuels.
Génétique : Recherche de mutations (ex: BRCA1/2 pour le sein, gène RET pour la thyroïde) dans les formes familiales.
#biochimie_digestive
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