Pharmacocinetique NOTE QCM :

- Les organes qui metabolisent le médicament peuvent le stocker
- Les mélanocytes ne peuvent pas stocker un médicament
- L'oxydation est la réaction la plus fréquente dans le métabolisme des médicaments
- Pour pouvoir s'endormir, il faut augmenter petit à petit les doses du Phenobarbital (inducteur enzymatique)
-

PRINCIPES DE LA PHARMACOCINETIQUE : Highlights

- Phenytoine (antiepileptique) : éliminé par schéma dose dépendant

Schéma dose dépendant : il y a un seuil d'élimination, si la concentration plasmatique le dépasse, une élévation infime deviendra toxique

Cinétique 0 : élimination selon une quantité et non pas une proportion
- Exemple : l'alcool, éliminé par 10 - 20 ml / heure

- Anti ulcéreux = pH gastrique élevé = diminuer l'absorption de l'aspirine (qui est acide)

PRINCIPES DE LA PHARMACOCINÉTIQUE Note QCM :

- La demie de vie ne se conçoit qu'avec une cinétique linéaire (clairance constante)
- Cinétique 1 est le modèle cinétique le plus fréquent

- Biodisponibilité relative : deux médicaments pris par la même voie (souvent oral), l'un est de référence est l'autre on mesure sa biodisponibilité par rapport à la référence

- T1/2 ne dépend ni de la dose ni de la voie d'administration
- Dans la cinétique 0 l'organisme est assimilé à plusieurs compartiments

- Elimination avec saturation enzymatique : cinétique 0
- Elimination avec saturation des transporteurs : schéma-dose dépendant

- Plateau d'équilibre : après 4 x T1/2
- Ne reste que 6.25% du médicament : après 4 x T1/2
- Elimination totale du médicament : après 7 x T1/2

Cephalosporines :

1G 2G : ORL et infections urinaires
3G 4G : bacteries resistantes ( Gram -, betalactamases, infections nosocomiales ...)

1G : voie orale
2G et 3G : VO , IV, IM

Gae les C1G ont un fa en 2ème sylabe SAUF céfradine (céfra - souffrance)

GAE les C3G finissent en ime ome one SAUF (Céfuroxime qui est une C2G)

Effets indésirables :
- hypersensibilité
- troubles digestifs
- intolerances locales (IM douloureux)
- NEPHROTOXICITÉ (C1G +++)

Glycopeptides :

Utilisés seulement en milieu hospitalier par IV ou en association
Utile ++++ pour les SARM

Par voie orale : vancomycine
=> En 2e intention pour les colites pseudomembraneuses

Posologie DOIT être adaptée à la clairance

Effet indésirables :
- ototoxicité
- neohrotoxicité

Aminosides :

- Action sur la s.u. 30S
- Résistance :
○ Trouble de la perméabilité
○ modifier la s.u 30s
○ production enzymatique

- Ne sont pas résorbés par le tube digestif

- Gae par voie parentérale IM IV
- Néomycine : cutanée

- éliminé par le Rein
- Streptomycine : mycobacterium tuberculosis
- Gentamycikebet l'amikacine : Gram -

- Peuvent être dosés

Effets indésirables :
- Nephrotoxicité
- Toxicité cochléo vestibulaire
- Allergie

+ interractions médicamenteuses

Timolol = Tears

#astuce

La prééclampsie est une complication de la grossesse caractérisée par :
Une hypertension artérielle (≥ 140/90 mmHg)
Une protéinurie (présence de protéines dans les urines)
Elle apparaît généralement après 20 semaines de grossesse.

btw i think i almost got banned for spaming (not really mais bon) my posts in grps ✨✨
so I won't really be forwarding much to grps 😔
(i don't want to lose my account)
so basically i count on you 🙂

Hi Vitalia 💜 ✨
Petit rappel

Les anciennes réorganisations en Radiologie sont de nouveau disponibles ✨

🔖 Cours 01: initiation à l'exploration de l'appareil digestif : ASP et échographie

🔖Cours 02: initiation à l'exploration de l'appareil digestif :TDM et IRM

Bonnes révisions à tous 💪

CESTODES ADULTES
fiche de revision

#parasitoSL

🚨 Note les antibiotiques classification :

1. Spectre d’action

Définition
Le spectre d’action = ensemble des bactéries sensibles à un antibiotique.

Types

🔹 Spectre large
Agit sur de nombreuses bactéries Gram + et Gram -

🔹 Spectre étroit
Agit sur peu de bactéries

⚠️ Le spectre peut changer à cause des résistances bactériennes.

⸻
2. Bêta-lactamines ⭐⭐⭐

Mécanisme d’action
Elles inhibent la synthèse de la paroi bactérienne.

Elles bloquent les :

PBP (PLP)
Transpeptidases

➡️ Pas de peptidoglycane
➡️ Paroi fragile
➡️ Mort bactérienne

À retenir
Bêta-lactamines = Paroi bactérienne

⸻
Familles

Pénicillines

Exemple :
Amoxicilline
Oxacilline

Céphalosporines

Carbapénèmes

Exemple :
Imipénem
Méropénem
Ertapénem

⚠️ Large spectre
⚠️ Dernier recours en milieu hospitalier

Monobactames

⸻
Inhibiteurs de bêta-lactamases

Exemples :
Acide clavulanique
Tazobactam
Avibactam

Rôle
Ils n’ont presque pas d’activité antibactérienne seuls.

Ils protègent la bêta-lactamine contre les bêta-lactamases.

Exemple :
Amoxicilline + Acide clavulanique

⸻

MRSA (SARM)

= Staphylocoque résistant à la méticilline.

➡️ Résistance à pratiquement toutes les bêta-lactamines.

⸻
Listeria monocytogenes

➡️ Résistance naturelle aux céphalosporines de 3e génération.

⸻
3. Aminosides ⭐⭐⭐

Exemples :
Gentamicine
Amikacine
Tobramycine
Streptomycine

⸻

Mécanisme
Fixation sur la sous-unité :
30S

➡️ Inhibition de la synthèse protéique.

⸻
Particularité

Besoin d’oxygène.

Donc :

❌ Inefficaces sur les anaérobies stricts.

⸻
Effets indésirables

Néphrotoxicité
Atteinte rénale.

Ototoxicité
Atteinte auditive.

⸻

À retenir
Aminosides = 30S + O₂ obligatoire + Néphrotoxiques + Ototoxiques

⸻

4. Macrolides ⭐⭐⭐

Exemples :
Érythromycine
Clarithromycine
Azithromycine

⸻

Mécanisme

Fixation sur :
50S

Blocage de la translocation.

➡️ Inhibition de la synthèse protéique.

⸻

Avantages

✅ Voie orale
✅ Actifs sur les bactéries intracellulaires

⸻

À retenir
Macrolides = 50S + Translocation

⸻

5. Tétracyclines ⭐⭐⭐

Exemple :
Doxycycline

⸻

Mécanisme
Empêchent la fixation de l’ARNt sur :

30S

➡️ Blocage de la synthèse protéique.

⸻

À retenir
Tétracyclines = empêchent l’ARNt de se fixer sur 30S

⸻

6. Quinolones ⭐⭐⭐

Exemples :
1ère génération

Acide nalidixique
Acide pipémidique

Générations récentes
Ciprofloxacine
Ofloxacine
Lévofloxacine

⸻

Mécanisme

Inhibition :
ADN gyrase
Topoisomérase

➡️ Blocage de la réplication de l’ADN.

⸻

À retenir

Quinolones = ADN

⸻

7. Rifamycines

Exemple :
Rifampicine

⸻

Mécanisme

Inhibition de l’ARN polymérase.

➡️ Blocage de la transcription.

⸻
À retenir

Rifampicine = Transcription ADN → ARN

⸻
8. Phénicolés

Exemple :
Chloramphénicol

⸻

Mécanisme
Inhibition de la synthèse protéique.

⸻

Particularité
Utilisé notamment contre la fièvre typhoïde.

⸻
9. Antituberculeux ⭐⭐⭐

Principaux :
RIPE (astuce)

Rifampicine
Isoniazide
Éthambutol
Pyrazinamide
Streptomycine

⭐ Les 5 points les plus importants

1. Bêta-lactamines → Paroi bactérienne

Inhibent la synthèse du peptidoglycane.
Exemples : Amoxicilline, Céphalosporines, Carbapénèmes.

🔑 Mot-clé : Paroi

⸻
2. Aminosides → 30S

Inhibent la synthèse protéique.
Exemples : Gentamicine, Amikacine, Streptomycine.

🔑 Mot-clé : 30S

⚠️ Effets secondaires :
Néphrotoxicité (rein)
Ototoxicité (oreille)

⚠️ Nécessitent O₂ → inefficaces sur les anaérobies stricts.

⸻
3. Macrolides → 50S

Bloquent la translocation.
Exemples : Azithromycine, Érythromycine.

🔑 Mot-clé : 50S

⸻
4. Tétracyclines → 30S

Empêchent la fixation de l’ARNt.
🔑 Mot-clé : 30S

⸻

5. Quinolones → ADN
Inhibent l’ADN gyrase.

🔑 Mot-clé : ADN


MRSA (SARM)

Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline

➡️ Résistant à presque toutes les bêta-lactamines.

⸻

Listeria

Listeria monocytogenes

➡️ Résistance naturelle aux céphalosporines de 3e génération.

⸻
Acide clavulanique

➡️ Inhibiteur de bêta-lactamases.

➡️ Protège l’amoxicilline.

a snippet of la fiche de revision
#parasitoSL

Classification de baltimore du cours "Multiplication des virus dans la cellule " microbio

Pour réussir vos QCM sur

hypertension portale (HTP),

1. Définitions et Chiffres Clés (Indispensables pour les QCM)

🔴Définition biologique : L'HTP est définie par une pression portale > 15 mm Hg ou un gradient de pression porto-cave > 5 mm Hg.
Note QCM : Certains examens considèrent le seuil de pression portale à > 12 mm Hg.
Seuil clinique : Les manifestations cliniques apparaissent généralement quand le gradient porto-cave dépasse 10 mm Hg.
🔴Physiologie : La pression normale du tronc porte est de 7 à 12 mm Hg. Le gradient physiologique nécessaire à la traversée du foie est de 1 à 4 mm Hg.

2. Physiopathologie : La Loi d'Ohm

L'augmentation de la pression résulte de deux facteurs principaux : Pression = Débit x Résistance.
Augmentation des résistances intra-hépatiques :
Facteurs structurels (70%) : Fibrose, nodules de régénération (cirrhose) et microthromboses qui compriment les vaisseaux.
Facteurs dynamiques (30%) : Vasoconstriction active par augmentation de l'endothéline-1 et diminution du monoxyde d'azote (NO) intra-hépatique.
Augmentation du débit (Syndrome hyperdynamique) : Une production excessive de NO en dehors du foie provoque une vasodilatation splanchnique et systémique, ce qui augmente le flux sanguin entrant dans le système porte.

3. Classification des Causes (Étiologies)

Les causes sont classées selon le siège de l'obstacle :
🔴Infra-hépatique (Pré-hépatique) : Obstacle sur le tronc porte (thrombose de la veine porte, compression extrinsèque par une tumeur du pancréas).
🔴Intra-hépatique : La cirrhose est la cause la plus fréquente. Autres : schistosomiase (bilharziose), fibrose hépatique congénitale.
🔴Supra-hépatique (Post-hépatique) : Syndrome de Budd-Chiari (obstruction des veines sus-hépatiques), envahissement tumoral (CHC, rein) ou obstacle sur la veine cave inférieure.

4. Conséquences et Complications

🔴Splénomégalie et Hypersplénisme : La stagnation du sang gonfle la rate. L'hypersplénisme entraîne une séquestration des cellules sanguines, provoquant surtout une thrombopénie (diminution des plaquettes), et plus rarement une leucopénie ou une anémie.
🔴Dérivations Porto-Caves (Varices) : Le sang cherche des chemins alternatifs vers les veines caves.
🔴Varices œsophagiennes (90%) : Risque majeur de rupture et d'hémorragie digestive (méléna, hématémèse).
🔴Circulation collatérale abdominale : Veines dilatées sur la paroi abdominale, parfois en "tête de méduse" (Syndrome de Cruveilhier-Baumgarten).
🔴Autres complications graves : Ascite (nécessite HTP + insuffisance hépatocellulaire), encéphalopathie hépatique (tardive), et hypertension artérielle pulmonaire (rare).

5. Pièges classiques à éviter en QCM

❌Ne sont pas des conséquences de l'HTP : Les varices des membres inférieurs, la thrombose de la veine cave supérieure ou inférieure.
Volume de la rate : Il n'est pas corrélé au degré de l'hypertension portale.
Splénomégalie : Bien que fréquente, elle n'est pas constante.
Hypersplénisme : Il se traduit par une thrombocytopénie et non une thrombocytose

8 🚨 NOTE : RÔLE DU LABO DANS LE SUIVI DU TRAITEMENT ANTIBIO
-TEST DE SENSIBILITÉ

1. Antibiogramme

C’est quoi ?

L’antibiogramme est un test qui permet de savoir :

➡️ Quel antibiotique est efficace contre la bactérie.

يعني نجيب البكتيريا ونجرّب عليها عدة مضادات حيوية.

⸻
Résultat

On obtient :

Sensible (S) ✅
Intermédiaire (I) ⚠️
Résistante (R) ❌

⸻
Zone d’inhibition

Autour du disque antibiotique il y a une zone où les bactéries ne poussent pas.

Plus le diamètre est grand → plus la bactérie est sensible.

كلما كانت الدائرة كبيرة، كلما كان المضاد الحيوي يخدم مليح.

⸻
2. CMI

Concentration Minimale Inhibitrice

C’est :
➡️ La plus petite concentration d’antibiotique qui empêche la croissance visible de la bactérie.

يعني أصغر كمية توقف نمو البكتيريا.

⚠️ Attention :

Elle n’empêche pas forcément la survie de la bactérie.

فقط توقف التكاثر.

⸻

Astuce
CMI = Inhibe = Empêche la croissance

🛑 توقف النمو.

⸻
3. CMB

Concentration Minimale Bactéricide

C’est :
➡️ La plus petite concentration qui tue les bactéries.

يعني أصغر كمية تقتل البكتيريا.

☠️ Mort bactérienne.

⸻
Astuce
CMB = Bactéricide = Tue

⸻
الفرق بين CMI et CMB

CMI
🛑 Arrête la croissance.

توقف التكاثر.

⸻
CMB

☠️ Tue la bactérie.

تقتل البكتيريا.

⸻
4. Pourquoi mesurer la CMI ?

Parce qu’elle aide le médecin à choisir la dose.

مثال :

Si CMI = 2 mg/L

Il faut donner une dose qui atteint au moins 2 mg/L dans l’organisme.

باش المضاد الحيوي يقدر يوقف البكتيريا.

⸻
5. Association d’antibiotiques

On utilise parfois deux antibiotiques ensemble.

علاش؟

✅ Élargir le spectre

✅ Traiter bactéries multirésistantes

✅ Traiter infections polymicrobiennes

✅ Obtenir une synergie

⸻
6. Synergie

Définition

L’effet de deux antibiotiques ensemble est supérieur à celui obtenu séparément.

يعني:

💊 A + 💊 B

يعطيو نتيجة أقوى من كل واحد وحدو.

➡️ Très bon.

⸻
7. Antagonisme

Un antibiotique diminue l’action de l’autre.

💊 + 💊 = résultat moins bon.

➡️ Mauvaise association.

⸻
8. Indifférence

L’association n’apporte aucun bénéfice.

زوج مضادات ولا واحد فقط = نفس النتيجة.

➡️ Aucun intérêt particulier.

⸻
Ce qu’il faut retenir pour le QCM

🧫 Antibiogramme → Sensible / Intermédiaire / Résistante

📏 CMI → Empêche la croissance

☠️ CMB → Tue la bactérie

🤝 Synergie → effet supérieur

⚔️ Antagonisme → effet inférieur

😐 Indifférence → même effet

🚫 Antibiogramme = culture pure uniquement

🚫 CMI ≠ toxicité

🚫 CMI ≠ dosage sanguin

Phrase magique
CMI = Inhibe (empêche de pousser)

CMB = Bactéricide (tue)

Synergie = 1 + 1 > 2 ✅

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GOOD LUUUUCK
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Wishing you success and ease in your studies🤍