Cours des fonctions hépatiques en biochimie:

❌️Attention kayna une faute ici

On ne dit pas un canal biliaire centro lobulaire car ce canal est situé de l'espace porte qui contient la triade portale :
1- Branche de l'artère hépatique
2- Branche de la veine porte
3- Un canal biliaire qui reçoit la bile des canalicules biliaires

🔻C'est la veine centro lobulaire ( veine centrale dans le schéma ) qui est située au centre du lobule li wesemha hakek et qui reçoit le sang riche en nutriments ( absorbés au niveau intestnal ) et le draine dans la VCI puis le cœur droit

La dyschromatopsie est un trouble de la vision des couleurs.

#Reminder ⚫️ anéchogène = noir = liquide
🌑 hypoéchogène = gris foncé
⚪️ hyperéchogène = blanc = solide / calcification ( les Perls sont blanches + solides )

Pour réussir vos QCM sur

l'exploration biochimique des fonctions hépatiques

1. Rappels Anatomiques et Cellulaires

Vascularisation double : La veine porte (nutritive, apporte les nutriments de l'intestin) et l'artère hépatique (nourricière, apporte l'oxygène).
Cellules :
Hépatocytes (75%) : Siège du métabolisme et de l'épuration.
Cellules de Kupffer : Macrophages (défense).
Cellules d'Ito : Stockage de la vitamine A.
Cellules endothéliales : Barrière et transport.

2. Le Syndrome de Cytolyse (Lésion des cellules)
Transaminases :

🔴ALAT (TGP) : Plus spécifique du foie (localisation uniquement cytosolique).
🔴ASAT (TGO) : Moins spécifique (cœur, muscles) ; localisation cytosolique et mitochondriale.

Piège QCM : Éviter les sérums hémolysés car l'activité ASAT est 15 fois plus élevée dans les globules rouges que dans le sérum.

🔴LDH (Lactate Déshydrogénase) : L'isoenzyme LDH-5 est spécifique du foie et des muscles squelettiques.
Hépatite aiguë : 🔴Les transaminases sont très élevées (10 à 100 fois la normale).

3. Le Syndrome de Cholestase (Défaut d'écoulement de la bile)
PAL (Phosphatases Alcalines) :

Augmentent en cas d'atteinte des voies biliaires.
📍Attention : Elles augmentent physiologiquement chez l'enfant (croissance osseuse) et la femme enceinte (origine placentaire).
5’Nucléotidase : Plus spécifique du foie que la PAL. Très utile pour confirmer l'origine hépatique chez l'enfant ou la femme enceinte.
🔴GGT (Gamma-GT) : Très sensible, elle augmente précocement.
Induction : Elle est augmentée par l'alcool et certains médicaments (phénobarbital, etc.).
Différentiel : Elle reste normale dans les atteintes osseuses, contrairement à la PAL.

4. Le Syndrome d'Insuffisance Hépatocellulaire (Défaut de synthèse)

C'est l'incapacité du foie à fabriquer les substances essentielles :
Facteurs de coagulation (I, II, V, VII, IX, X) : Marqueurs précoces car leur demi-vie est courte (3-5 jours).
Albumine : Marqueur tardif car sa demi-vie est longue (19-20 jours).
Autres signes : Baisse de l'urée, augmentation de l'ammoniac (risque de coma hépatique), baisse du cholestérol estérifié.

5. Métabolisme de la Bilirubine et Ictères

L'ictère est une coloration jaune liée à l'accumulation de bilirubine.
Bilirubine Libre (Non Conjuguée - BNC) : Hydrophobe, toxique pour le cerveau (ictère nucléaire chez le nouveau-né), transportée par l'albumine.
Bilirubine Conjuguée (BC) : Hydrosoluble, non toxique, éliminée dans la bile.
Diagnostics différentiels (Types d'ictères) :
Pré-hépatique (Hémolytique) : Excès de BNC (>80% de la totale). Urines claires, selles colorées, haptoglobine effondrée.
Intra-hépatique (Défaut de conjugaison) : Syndrome de Gilbert, Crigler-Najjar (excès de BNC).
Intra-hépatique (Défaut d'excrétion) : Dubin-Johnson, Rotor (excès de BC).
Post-hépatique (Obstruction) : Excès de BC, selles décolorées, urines foncées, prurit (démangeaisons dues aux sels biliaires).

6. Cas Particulier : La Cirrhose

Définition : Fibrose hépatique avec nodules de régénération.
Signe biologique typique : À l'électrophorèse des protéines (EPP), on observe un bloc Bêta-Gamma avec une baisse de l'albumine.

L'hépatite peut être causée par divers agents :

Virale (++++) : C'est la cause la plus fréquente (Hépatites A, B, C, etc.), confirmée par sérologie.
Toxique ou Médicamenteuse : Notamment l'alcool ou le paracétamol (en cas de surdosage).
Auto-immune : Caractérisée par un bloc bêta-gamma à l'électrophorèse des protéines (EPP).
Radiations : Suite à une radiothérapie.

Les formes cliniques de l'hépatite aiguë

Forme symptomatique (10%) : Associe un ictère (jaunisse) et un syndrome grippal.
Forme atypique : Forme anictérique (sans jaunisse) révélée uniquement par la hausse des transaminases.
Forme fulminante (0,1 à 1%) : C'est une urgence vitale. Elle se définit biologiquement par un Taux de Prothrombine (TP) < 50%, signe d'une insuffisance hépatocellulaire grave.

Fibrose

Score < 0,1 → élimine la fibrose

Score > 0,6 → confirme la fibrose

G mooooooorning Voila🥳 Your Active recall Pour les ATB is ready Selon Le vocall de Pr Loumi + LEs QCM I hope it is Clear and Have a Good luck

Bonus Hilighted ATB Microbio From Vocal (Dr Aria)+Resume ATB (Narimed)

SCHISTOSOMES
RESUME EXPRESS (fiche de revsion)
#parasitoSL

Généralités sur l'acide urique

Définition & Origine :
- C'est le produit ultime de la dégradation des purines.
- Il provient minoritairement (1/3) de l'alimentation et majoritairement (2/3) de la synthèse cellulaire interne (purinosynthèse de novo) et de la destruction des acides nucléiques.

Élimination : Le rein évacue 2/3 de cette molécule.

Complications : Une hyperuricémie prolongée peut entraîner des crises de goutte (douleurs articulaires), des calculs rénaux (lithiases) et une insuffisance rénale .

- Elle agit comme un facteur de risque cardiovasculaire (FRCV) indépendant en causant de l'inflammation et des dysfonctionnements de la paroi des vaisseaux (endothélium).

- Étonnamment, il assure 2/3 du pouvoir antioxydant du plasma à concentration physiologique .

Mouvements de l'acide urique dans l'organisme (Bilan métabolique)

- Entrées (Pool de 1000 mg) :
Alimentation (1/3) + Catabolisme cellulaire et purinosynthèse de novo (2/3).

- Sorties (Élimination) :
1. Excrétion urinaire (70 à 80 %) : Environ < 600 mg/24h si le patient suit un régime pauvre en purines (hypouricémiant)
et < 800 mg/24h en alimentation libre.

2. Uricolyse intestinale (20 à 30 %) : Voie accessoire (150 à 250 mg/24h) où l'acide urique est converti en allantoïne par les bactéries intestinales porteuses de l'enzyme uricase, puis éliminé dans les selles

Métabolisme :

○ Les acides nucléiques (alimentaires ou cellulaires) se transforment en nucléotides.
○ L'acide inosinique (IMP) issu de la synthèse de novo ou du recyclage converge vers la formation d'Hypoxanthine puis de Xanthine.
○ L'enzyme clé Xanthine Oxydase (XO) catalyse ces deux dernières étapes pour générer l'acide urique.

Voies de recyclage et cible thérapeutique:

- Voies de sauvetage (Recyclage) :
L'organisme économise l'énergie en recyclant les bases puriques libres grâce à deux enzymes :
○ L'APRT recycle l'adénine en AMP.
○ L'HGPRT recycle la guanine et l'hypoxanthine en IMP et GMP.

- Cible thérapeutique :
La Xanthine Oxydase (XO) est l'enzyme centrale à bloquer en clinique (ex. par l'allopurinol) pour faire chuter la production d'acide urique.

L'uricémie sanguine dépend directement des entrées (foie via la purinosynthèse de novo régulée par la PRPP synthétase et l'HGPRT, et l'alimentation riche en bières, alcools, sodas sucrés au fructose, viandes et fruits de mer) face aux sorties (élimination rénale et uricolyse intestinale

L'excrétion rénale dépend de transporteurs tubulaires précis : URAT1, Glut9, ABCG2, NPT1 et NPT4 . Des anomalies sur ces transporteurs perturbent directement la régulation

Élimination rénale de l'acide urique (Mécanisme tubulaire)

Filtration : L'acide urique est très peu lié aux protéines plasmatiques, donc 95 % est librement filtré par le glomérule rénal (20 à 50 mmol/j).

Le cycle proximal à 4 étapes :

○ Réabsorption massive (98-100 %) dans le premier segment (S1) du tube contourné proximal.

○ Sécrétion (50 %) vers la lumière du tube dans le segment S2 .

○ Réabsorption post-sécrétoire (40 %) dans le segment.

○ Excrétion finale : Au bout du compte, seule 10 % de la quantité initialement filtrée se retrouve dans les urines définitives (2,4 à 4,8 mmol/j)