Forwarded from Dr Aria 🦋🩺
_QCS_L'exploration_biochimique_des_fonctions_hépatiques_2.pdf
159.4 KB
📍30 QCS avec CT selon cours officiel 2026
l'exploration biochimique des fonctions hépatiques
❤5
Forwarded from Ryheb Kh
🥰1
Forwarded from 4th year med Vitalia ✨️
Cours des fonctions hépatiques en biochimie:
❌️Attention kayna une faute ici
On ne dit pas un canal biliaire centro lobulaire car ce canal est situé de l'espace porte qui contient la triade portale :
1- Branche de l'artère hépatique
2- Branche de la veine porte
3- Un canal biliaire qui reçoit la bile des canalicules biliaires
🔻C'est la veine centro lobulaire ( veine centrale dans le schéma ) qui est située au centre du lobule li wesemha hakek et qui reçoit le sang riche en nutriments ( absorbés au niveau intestnal ) et le draine dans la VCI puis le cœur droit
❤3
Forwarded from Dr Aria 🦋🩺
Pour réussir vos QCM sur
Vascularisation double : La veine porte (nutritive, apporte les nutriments de l'intestin) et l'artère hépatique (nourricière, apporte l'oxygène).
Cellules :
Hépatocytes (75%) : Siège du métabolisme et de l'épuration.
Cellules de Kupffer : Macrophages (défense).
Cellules d'Ito : Stockage de la vitamine A.
Cellules endothéliales : Barrière et transport.
🔴ALAT (TGP) : Plus spécifique du foie (localisation uniquement cytosolique).
🔴ASAT (TGO) : Moins spécifique (cœur, muscles) ; localisation cytosolique et mitochondriale.
🔴LDH (Lactate Déshydrogénase) : L'isoenzyme LDH-5 est spécifique du foie et des muscles squelettiques.
Hépatite aiguë : 🔴Les transaminases sont très élevées (10 à 100 fois la normale).
Augmentent en cas d'atteinte des voies biliaires.
📍Attention : Elles augmentent physiologiquement chez l'enfant (croissance osseuse) et la femme enceinte (origine placentaire).
5’Nucléotidase : Plus spécifique du foie que la PAL. Très utile pour confirmer l'origine hépatique chez l'enfant ou la femme enceinte.
🔴GGT (Gamma-GT) : Très sensible, elle augmente précocement.
Induction : Elle est augmentée par l'alcool et certains médicaments (phénobarbital, etc.).
Différentiel : Elle reste normale dans les atteintes osseuses, contrairement à la PAL.
C'est l'incapacité du foie à fabriquer les substances essentielles :
Facteurs de coagulation (I, II, V, VII, IX, X) : Marqueurs précoces car leur demi-vie est courte (3-5 jours).
Albumine : Marqueur tardif car sa demi-vie est longue (19-20 jours).
Autres signes : Baisse de l'urée, augmentation de l'ammoniac (risque de coma hépatique), baisse du cholestérol estérifié.
L'ictère est une coloration jaune liée à l'accumulation de bilirubine.
Bilirubine Libre (Non Conjuguée - BNC) : Hydrophobe, toxique pour le cerveau (ictère nucléaire chez le nouveau-né), transportée par l'albumine.
Bilirubine Conjuguée (BC) : Hydrosoluble, non toxique, éliminée dans la bile.
Diagnostics différentiels (Types d'ictères) :
Pré-hépatique (Hémolytique) : Excès de BNC (>80% de la totale). Urines claires, selles colorées, haptoglobine effondrée.
Intra-hépatique (Défaut de conjugaison) : Syndrome de Gilbert, Crigler-Najjar (excès de BNC).
Intra-hépatique (Défaut d'excrétion) : Dubin-Johnson, Rotor (excès de BC).
Post-hépatique (Obstruction) : Excès de BC, selles décolorées, urines foncées, prurit (démangeaisons dues aux sels biliaires).
Définition : Fibrose hépatique avec nodules de régénération.
Signe biologique typique : À l'électrophorèse des protéines (EPP), on observe un bloc Bêta-Gamma avec une baisse de l'albumine.
Virale (++++) : C'est la cause la plus fréquente (Hépatites A, B, C, etc.), confirmée par sérologie.
Toxique ou Médicamenteuse : Notamment l'alcool ou le paracétamol (en cas de surdosage).
Auto-immune : Caractérisée par un bloc bêta-gamma à l'électrophorèse des protéines (EPP).
Radiations : Suite à une radiothérapie.
Forme symptomatique (10%) : Associe un ictère (jaunisse) et un syndrome grippal.
Forme atypique : Forme anictérique (sans jaunisse) révélée uniquement par la hausse des transaminases.
Forme fulminante (0,1 à 1%) : C'est une urgence vitale. Elle se définit biologiquement par un Taux de Prothrombine (TP) < 50%, signe d'une insuffisance hépatocellulaire grave.
Score < 0,1 → élimine la fibrose
Score > 0,6 → confirme la fibrose
l'exploration biochimique des fonctions hépatiques
1. Rappels Anatomiques et Cellulaires
Vascularisation double : La veine porte (nutritive, apporte les nutriments de l'intestin) et l'artère hépatique (nourricière, apporte l'oxygène).
Cellules :
Hépatocytes (75%) : Siège du métabolisme et de l'épuration.
Cellules de Kupffer : Macrophages (défense).
Cellules d'Ito : Stockage de la vitamine A.
Cellules endothéliales : Barrière et transport.
2. Le Syndrome de Cytolyse (Lésion des cellules)
Transaminases :
🔴ALAT (TGP) : Plus spécifique du foie (localisation uniquement cytosolique).
🔴ASAT (TGO) : Moins spécifique (cœur, muscles) ; localisation cytosolique et mitochondriale.
Piège QCM : Éviter les sérums hémolysés car l'activité ASAT est 15 fois plus élevée dans les globules rouges que dans le sérum.
🔴LDH (Lactate Déshydrogénase) : L'isoenzyme LDH-5 est spécifique du foie et des muscles squelettiques.
Hépatite aiguë : 🔴Les transaminases sont très élevées (10 à 100 fois la normale).
3. Le Syndrome de Cholestase (Défaut d'écoulement de la bile)
PAL (Phosphatases Alcalines) :
Augmentent en cas d'atteinte des voies biliaires.
📍Attention : Elles augmentent physiologiquement chez l'enfant (croissance osseuse) et la femme enceinte (origine placentaire).
5’Nucléotidase : Plus spécifique du foie que la PAL. Très utile pour confirmer l'origine hépatique chez l'enfant ou la femme enceinte.
🔴GGT (Gamma-GT) : Très sensible, elle augmente précocement.
Induction : Elle est augmentée par l'alcool et certains médicaments (phénobarbital, etc.).
Différentiel : Elle reste normale dans les atteintes osseuses, contrairement à la PAL.
4. Le Syndrome d'Insuffisance Hépatocellulaire (Défaut de synthèse)
C'est l'incapacité du foie à fabriquer les substances essentielles :
Facteurs de coagulation (I, II, V, VII, IX, X) : Marqueurs précoces car leur demi-vie est courte (3-5 jours).
Albumine : Marqueur tardif car sa demi-vie est longue (19-20 jours).
Autres signes : Baisse de l'urée, augmentation de l'ammoniac (risque de coma hépatique), baisse du cholestérol estérifié.
5. Métabolisme de la Bilirubine et Ictères
L'ictère est une coloration jaune liée à l'accumulation de bilirubine.
Bilirubine Libre (Non Conjuguée - BNC) : Hydrophobe, toxique pour le cerveau (ictère nucléaire chez le nouveau-né), transportée par l'albumine.
Bilirubine Conjuguée (BC) : Hydrosoluble, non toxique, éliminée dans la bile.
Diagnostics différentiels (Types d'ictères) :
Pré-hépatique (Hémolytique) : Excès de BNC (>80% de la totale). Urines claires, selles colorées, haptoglobine effondrée.
Intra-hépatique (Défaut de conjugaison) : Syndrome de Gilbert, Crigler-Najjar (excès de BNC).
Intra-hépatique (Défaut d'excrétion) : Dubin-Johnson, Rotor (excès de BC).
Post-hépatique (Obstruction) : Excès de BC, selles décolorées, urines foncées, prurit (démangeaisons dues aux sels biliaires).
6. Cas Particulier : La Cirrhose
Définition : Fibrose hépatique avec nodules de régénération.
Signe biologique typique : À l'électrophorèse des protéines (EPP), on observe un bloc Bêta-Gamma avec une baisse de l'albumine.
L'hépatite peut être causée par divers agents :
Virale (++++) : C'est la cause la plus fréquente (Hépatites A, B, C, etc.), confirmée par sérologie.
Toxique ou Médicamenteuse : Notamment l'alcool ou le paracétamol (en cas de surdosage).
Auto-immune : Caractérisée par un bloc bêta-gamma à l'électrophorèse des protéines (EPP).
Radiations : Suite à une radiothérapie.
Les formes cliniques de l'hépatite aiguë
Forme symptomatique (10%) : Associe un ictère (jaunisse) et un syndrome grippal.
Forme atypique : Forme anictérique (sans jaunisse) révélée uniquement par la hausse des transaminases.
Forme fulminante (0,1 à 1%) : C'est une urgence vitale. Elle se définit biologiquement par un Taux de Prothrombine (TP) < 50%, signe d'une insuffisance hépatocellulaire grave.
Fibrose
Score < 0,1 → élimine la fibrose
Score > 0,6 → confirme la fibrose
Forwarded from Med bee
ATP ATB.pdf
2.1 MB
G mooooooorning Voila🥳 Your Active recall Pour les ATB is ready Selon Le vocall de Pr Loumi + LEs QCM I hope it is Clear and Have a Good luck
Bonus Hilighted ATB Microbio From Vocal (Dr Aria)+Resume ATB (Narimed)
❤3
Forwarded from Dernière couche | المراجعة الأخيرة
#Astuce_parasito ☃🪄
☻︎Qcm++++
📌Signe de (Romaña)➡ رُمانة 🍎
Signe clinique typique de la phase :
🔺(aiguë )➡ غالية 🔥
de la maladie de
🔺(Ch)agas.➡
(ch)rit =شريت
Causé par le parasite
🔺Trypanosoma (cruzi.)➡You're crarzy 🤯
Correspond à une :
œdème palpébral
🔺(unilatéral)➡uni وحدة
(gonflement d’un seul œil)
🔺(bi) palpebral➡bi : 2=ميتين الف 💸
احفظو جملة😁 :
💡You're carzy شريت رمانة وحدة غالية بميتين الف 😭
🔺avec (rougeur) conjonctivale .
🔺 Contamination de la conjonctive par frottement.
Réaction inflammatoire →(œdème.)
➡تخيلو العين ولات كيما رُمانة كبيرة ومنفخة وحمرة 👁🍎
☻︎Qcm++++
Cours trypanosomose parasitaire
📌Signe de (Romaña)➡ رُمانة 🍎
Signe clinique typique de la phase :
🔺(aiguë )➡ غالية 🔥
de la maladie de
🔺(Ch)agas.➡
(ch)rit =شريت
Causé par le parasite
🔺Trypanosoma (cruzi.)➡You're crarzy 🤯
Correspond à une :
œdème palpébral
🔺(unilatéral)➡uni وحدة
(gonflement d’un seul œil)
🔺(bi) palpebral➡bi : 2=ميتين الف 💸
احفظو جملة😁 :
💡You're carzy شريت رمانة وحدة غالية بميتين الف 😭
🔺avec (rougeur) conjonctivale .
🔺 Contamination de la conjonctive par frottement.
Réaction inflammatoire →(œdème.)
➡تخيلو العين ولات كيما رُمانة كبيرة ومنفخة وحمرة 👁🍎
❤2
Decoded Medicine pinned «Hey Med Decoders😊, don't forget to check out les fiches de revision (resume express) of parasito they will make it waay easier to review fast you'll find them by clicking on the hashtag : #parasitoSL GOOD LUUUUCK If the reos / resumes have been helpful…»
Forwarded from Vitalia Corner
Généralités sur l'acide urique
Définition & Origine :
- C'est le produit ultime de la dégradation des purines.
- Il provient minoritairement (1/3) de l'alimentation et majoritairement (2/3) de la synthèse cellulaire interne (purinosynthèse de novo) et de la destruction des acides nucléiques.
Élimination : Le rein évacue 2/3 de cette molécule.
Complications : Une hyperuricémie prolongée peut entraîner des crises de goutte (douleurs articulaires), des calculs rénaux (lithiases) et une insuffisance rénale .
- Elle agit comme un facteur de risque cardiovasculaire (FRCV) indépendant en causant de l'inflammation et des dysfonctionnements de la paroi des vaisseaux (endothélium).
- Étonnamment, il assure 2/3 du pouvoir antioxydant du plasma à concentration physiologique .
Définition & Origine :
- C'est le produit ultime de la dégradation des purines.
- Il provient minoritairement (1/3) de l'alimentation et majoritairement (2/3) de la synthèse cellulaire interne (purinosynthèse de novo) et de la destruction des acides nucléiques.
Élimination : Le rein évacue 2/3 de cette molécule.
Complications : Une hyperuricémie prolongée peut entraîner des crises de goutte (douleurs articulaires), des calculs rénaux (lithiases) et une insuffisance rénale .
- Elle agit comme un facteur de risque cardiovasculaire (FRCV) indépendant en causant de l'inflammation et des dysfonctionnements de la paroi des vaisseaux (endothélium).
- Étonnamment, il assure 2/3 du pouvoir antioxydant du plasma à concentration physiologique .
Forwarded from Vitalia Corner
Mouvements de l'acide urique dans l'organisme (Bilan métabolique)
- Entrées (Pool de 1000 mg) :
Alimentation (1/3) + Catabolisme cellulaire et purinosynthèse de novo (2/3).
- Sorties (Élimination) :
1. Excrétion urinaire (70 à 80 %) : Environ < 600 mg/24h si le patient suit un régime pauvre en purines (hypouricémiant)
et < 800 mg/24h en alimentation libre.
2. Uricolyse intestinale (20 à 30 %) : Voie accessoire (150 à 250 mg/24h) où l'acide urique est converti en allantoïne par les bactéries intestinales porteuses de l'enzyme uricase, puis éliminé dans les selles
- Entrées (Pool de 1000 mg) :
Alimentation (1/3) + Catabolisme cellulaire et purinosynthèse de novo (2/3).
- Sorties (Élimination) :
1. Excrétion urinaire (70 à 80 %) : Environ < 600 mg/24h si le patient suit un régime pauvre en purines (hypouricémiant)
et < 800 mg/24h en alimentation libre.
2. Uricolyse intestinale (20 à 30 %) : Voie accessoire (150 à 250 mg/24h) où l'acide urique est converti en allantoïne par les bactéries intestinales porteuses de l'enzyme uricase, puis éliminé dans les selles