⭕️Pharmacologie
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❇️Toxicologie générale

❇️Effets indésirables des médicaments

❇️Aspects médico-légaux des médicaments

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❇️Les corticoïdes

❇️Les antidiabétiques

A9raw brk intro à la Pharmacologie + ADME + Pharmaco ( cinétique + dynamie ) + chapitre 2ème complet + intro aux ATB + Pharmaco des ATB

✅️Il y'aura 60 QCS à l'examen

✅️Pas de questions sur les posologies

📝NOTES VOCAL 🎙 (Exploration Biochimique des Fonctions Hépatiques)

🟡 1. Bilirubine et interprétation clinique

🩸 Bilirubine indirecte ↑

📌 Mécanisme :
Production excessive avant le foie (pré-hépatique)
📌 Interprétation :
Excès de destruction des GR (hémolyse)
Foie fonctionnel mais saturé
🧾 Exemples :
Anémie hémolytique
Paludisme

🏭 Bilirubine directe ↑

📌 Mécanisme :
Conjugaison hépatique normale mais excrétion bloquée
📌 Interprétation :
Cholestase (obstacle biliaire)
🧾 Exemples :
Lithiase biliaire
Tumeur des voies biliaires
Cancer tête du pancréas

🧫 Bilirubine directe + indirecte ↑

📌 Mécanisme :
Atteinte hépatocellulaire
📌 Interprétation :
Défaut de captation
Défaut de conjugaison
Défaut d’excrétion
🧾 Exemples :
Hépatite virale
Cirrhose
🟢 2. Électrophorèse des protéines
🧬 Fractions plasmatiques :
Albumine ⭐️
α1 globulines
α2 globulines
β globulines
γ globulines
🏭 Origine :
🟢 Foie :
Albumine
α1
α2
β
🔴 Système immunitaire :
γ globulines (immunoglobulines)
→ produites par lymphocytes B
📊 Albumine
50–60% protéines plasmatiques
Pression oncotique
Transport (médicaments, acides gras)
📉 ↓ = insuffisance hépatique / dénutrition

🟡 3. Transaminases (ALAT / ASAT)

🧬 Définition :
Enzymes intracellulaires
ALAT = hépatique spécifique
ASAT = foie + muscle + cœur
📈 Signification :
→ Cytolyse hépatique (lésion cellulaire)
⚠️ Ne reflète PAS la fonction hépatique
📊 Interprétation :
1–2× N : discret
2–5× N : modéré

10× N : hépatite aiguë

🟠 4. Fonction de synthèse hépatique
🧫 Marqueurs essentiels :
🧪 Albumine
↓ = atteinte chronique
🧫 TP / INR ⭐️ (urgence)
TP ↓ ou INR ↑ = insuffisance hépatique grave
🚨 Indicateur de gravité vital
🟣 5. Syndrome de cholestase
📌 Définition :
Obstacle à l’écoulement de la bile
🧪 Biologie :
↑ PAL
↑ GGT
↑ bilirubine directe
↑ acides biliaires
📍 Causes :
Cholestase intra-hépatique
Cholestase extra-hépatique
🧠 Symptômes :
Ictère
Prurit (sels biliaires)
Urines foncées
🟡 6. Phosphatase alcaline (PAL)
🧬 Définition :
Enzyme de déphosphorylation active en milieu alcalin
📍 Origine :
Foie (canalicules biliaires)
Os (ostéoblastes)
Placenta
⚠️ Interprétation :
Non spécifique ❌
👉 Toujours associer :
GGT (foie)
clinique
bilirubine
📊 Variation physiologique :
Enfant 👶 : élevée (croissance osseuse)
Grossesse 🤰 : élevée (placenta)
Adulte : normale

🔁 7. Induction enzymatique

📌 Définition :
Augmentation de la synthèse enzymatique hépatique
🍷 Exemple :
Alcool chronique :
↑ GGT isolée
induction enzymatique

⚡️ 8. Cycle entéro-hépatique

📌 Processus :
Bile excrétée dans intestin
Réabsorption partielle
Retour au foie via veine porte
🧠 9. Urgence clinique (hépatite aiguë grave)
🚨 Danger réel :
Pas les transaminases
Mais insuffisance hépatique
🧫 Critères de gravité :
TP ↓↓↓
INR ↑↑
Albumine ↓

🟣 10. Idée clé globale

👉 Aucun test isolé ne suffit
Toujours associer :
Cytolyse : ALAT / ASAT
Cholestase : PAL / GGT
Excrétion : bilirubine
Synthèse : TP / albumine

⚠️ MESSAGE EXAMEN
📌 Bilirubine indirecte = pré-hépatique (hémolyse)
📌 Bilirubine directe = cholestase
📌 Mixte = atteinte hépatique
📌 TP = urgence vitale
📌 PAL + GGT = cholestase

Pour réussir vos QCM sur

l'exploration biochimique des fonctions hépatiques

1. Rappels Anatomiques et Cellulaires

Vascularisation double : La veine porte (nutritive, apporte les nutriments de l'intestin) et l'artère hépatique (nourricière, apporte l'oxygène).
Cellules :
Hépatocytes (75%) : Siège du métabolisme et de l'épuration.
Cellules de Kupffer : Macrophages (défense).
Cellules d'Ito : Stockage de la vitamine A.
Cellules endothéliales : Barrière et transport.

2. Le Syndrome de Cytolyse (Lésion des cellules)
Transaminases :

🔴ALAT (TGP) : Plus spécifique du foie (localisation uniquement cytosolique).
🔴ASAT (TGO) : Moins spécifique (cœur, muscles) ; localisation cytosolique et mitochondriale.

Piège QCM : Éviter les sérums hémolysés car l'activité ASAT est 15 fois plus élevée dans les globules rouges que dans le sérum.

🔴LDH (Lactate Déshydrogénase) : L'isoenzyme LDH-5 est spécifique du foie et des muscles squelettiques.
Hépatite aiguë : 🔴Les transaminases sont très élevées (10 à 100 fois la normale).

3. Le Syndrome de Cholestase (Défaut d'écoulement de la bile)
PAL (Phosphatases Alcalines) :

Augmentent en cas d'atteinte des voies biliaires.
📍Attention : Elles augmentent physiologiquement chez l'enfant (croissance osseuse) et la femme enceinte (origine placentaire).
5’Nucléotidase : Plus spécifique du foie que la PAL. Très utile pour confirmer l'origine hépatique chez l'enfant ou la femme enceinte.
🔴GGT (Gamma-GT) : Très sensible, elle augmente précocement.
Induction : Elle est augmentée par l'alcool et certains médicaments (phénobarbital, etc.).
Différentiel : Elle reste normale dans les atteintes osseuses, contrairement à la PAL.

4. Le Syndrome d'Insuffisance Hépatocellulaire (Défaut de synthèse)

C'est l'incapacité du foie à fabriquer les substances essentielles :
Facteurs de coagulation (I, II, V, VII, IX, X) : Marqueurs précoces car leur demi-vie est courte (3-5 jours).
Albumine : Marqueur tardif car sa demi-vie est longue (19-20 jours).
Autres signes : Baisse de l'urée, augmentation de l'ammoniac (risque de coma hépatique), baisse du cholestérol estérifié.

5. Métabolisme de la Bilirubine et Ictères

L'ictère est une coloration jaune liée à l'accumulation de bilirubine.
Bilirubine Libre (Non Conjuguée - BNC) : Hydrophobe, toxique pour le cerveau (ictère nucléaire chez le nouveau-né), transportée par l'albumine.
Bilirubine Conjuguée (BC) : Hydrosoluble, non toxique, éliminée dans la bile.
Diagnostics différentiels (Types d'ictères) :
Pré-hépatique (Hémolytique) : Excès de BNC (>80% de la totale). Urines claires, selles colorées, haptoglobine effondrée.
Intra-hépatique (Défaut de conjugaison) : Syndrome de Gilbert, Crigler-Najjar (excès de BNC).
Intra-hépatique (Défaut d'excrétion) : Dubin-Johnson, Rotor (excès de BC).
Post-hépatique (Obstruction) : Excès de BC, selles décolorées, urines foncées, prurit (démangeaisons dues aux sels biliaires).

6. Cas Particulier : La Cirrhose

Définition : Fibrose hépatique avec nodules de régénération.
Signe biologique typique : À l'électrophorèse des protéines (EPP), on observe un bloc Bêta-Gamma avec une baisse de l'albumine.

L'hépatite peut être causée par divers agents :

Virale (++++) : C'est la cause la plus fréquente (Hépatites A, B, C, etc.), confirmée par sérologie.
Toxique ou Médicamenteuse : Notamment l'alcool ou le paracétamol (en cas de surdosage).
Auto-immune : Caractérisée par un bloc bêta-gamma à l'électrophorèse des protéines (EPP).
Radiations : Suite à une radiothérapie.

Les formes cliniques de l'hépatite aiguë

Forme symptomatique (10%) : Associe un ictère (jaunisse) et un syndrome grippal.
Forme atypique : Forme anictérique (sans jaunisse) révélée uniquement par la hausse des transaminases.
Forme fulminante (0,1 à 1%) : C'est une urgence vitale. Elle se définit biologiquement par un Taux de Prothrombine (TP) < 50%, signe d'une insuffisance hépatocellulaire grave.

Fibrose

Score < 0,1 → élimine la fibrose

Score > 0,6 → confirme la fibrose

One more astuce✨

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Les facteurs vitamine  K–dépendants :

🧠 Astuce : “1972”

1 → facteur X (10)
9 → facteur IX (9)
7 → facteur VII (7)
2 → facteur II (2)

👉 Donc : II – VII – IX – X

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15 juin pharmaco
21 juin digestif
23 juin microbio
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