🛑Principles of antimicrobial therapy of Pseudomonas aeruginosa infections

🛑Risk factors for infection with resistant P. aeruginosa isolates include the following

●ICU stay

●Bedridden status

●Presence of invasive devices

●Prior use of certain antibiotics, including broad-spectrum cephalosporins, aminoglycosides, carbapenems, fluoroquinolones

●Diabetes mellitus

●Surgery

#Cardio_Note

🛑carbapenems and
P. aeruginosa

✅we favor meropenem or doripenem over imipenem, which has a higher propensity to induce resistance during treatment.

#Cardio_Note

#remember
🛑SGLT2 inhibitors — Avoid/Contraindications

❌ Type 1 Diabetes Mellitus
❌ Type 2 DM with previous DKA

🛑moderate to severe asthma who have HFrEF

✅✅✅low dose of metoprolol succinate or bisoprolol


❌❌❌❌We do not use carvedilol

✅بنسبه ل دواء Warfarin والتداخلات الدوائيه

✅الأمر الذي يحدد اني انقص او ازيد من جرعه دواء Warfarin او الدواء الاخر هو فحص INR ولكن متى بحتاج اسوي فحص INR عند استخدام الدواء الذي راح يتداخل مع Warfarin ؟؟

✅حسب كلام NUH guidelines انه لو كان الدواء الذي راح استخدمه مع Warfarin يعمل ⬅️
liver enzyme inhibitors and increase the INR.
مثل دواء amiodarone
هنا غالبا تاثير التداخل راح يظهر بشكل اسرع تقريبا من 24 ساعه الى 72 ساعه فهنا راح احتاج فحص INR

✅اما الدواء الذي يعمل لي liver enzyme inducers مثل carbamazepine فهنا تاثير التداخل راح يكون بطي تقريبا وراح يظهر مثلا بعد اسبوع من استخدم الدوائين معا فهنا بحتاج عمل INR بعد اسبوع

#NHS

🛑Antidepressants & Epilepsy

✅SSRIs and SNRIs generally do not increase seizure risk in patients with epilepsy when used at therapeutic doses.

✅However, at toxic doses or in overdose, they may become proconvulsant and increase the risk of seizures.

#Uptodate

🛑Drug-induced immune thrombocytopenia

✅Profound thrombocytopenia, often with a platelet nadir <20,000/µL.

✅Heparin-induced thrombocytopenia → Significant platelet fall + thrombosis, with a median platelet nadir of approximately 60,000/UL


#Uptodate

🛑renal impairment and NSAIDs drug

🩺 Renal Impairment & NSAIDs — ملخص مهم

🔹 آلية حدوث AKI:
NSAIDs → تثبيط COX → ↓ Prostaglandins → تقبض الشريان الوارد (Afferent arteriole) → ↓ Renal blood flow → ↓ GFR → AKI.

⚠️ علامات NSAID-induced AKI:
• قلة البول
• ↑ BUN وSerum creatinine
• ↑ Potassium
• Edema واحتباس السوائل
• زيادة الوزن
• قد تظهر خلال أيام من بدء العلاج

🚨 عوامل الخطورة:
• Chronic kidney disease
• Volume depletion / Dehydration
• Heart failure
• Cirrhosis
• Diuretic therapy
• Atherosclerotic disease
• Advanced age
• Systemic lupus erythematosus

💊 استخدام NSAIDs حسب مرحلة CKD:

🟢 Stage 1–2 (eGFR ≥60):
• يمكن استخدامها إذا لم توجد عوامل خطورة.
• تجنبها عند الجفاف، Heart failure أو Cirrhosis.
• عند وجود عوامل خطورة: أقل جرعة فعالة ولأقصر مدة، ويفضل ≤7 أيام.

🟡 Stage 3a (eGFR 45–59):
• الاستخدام القصير ممكن عند عدم وجود عوامل خطورة.
• الاستخدام الطويل يكون في حالات مختارة مع مراقبة وظائف الكلى والإلكتروليتات.

🟠 Stage 3b (eGFR 30–44):
• إذا لزم الأمر: أقل جرعة فعالة ولأقصر مدة، ويفضل ≤7 أيام.
• تجنب الاستخدام طويل المدى.

🔴 Stage 4 (eGFR 15–29):
• تجنب NSAIDs قدر الإمكان.
• إذا كان استخدامها لا مفر منه: NSAID قصير نصف العمر + أقل جرعة فعالة + ≤5 أيام.
• فحص Serum creatinine وElectrolytes بعد يومين.

⛔ Stage 5 (eGFR <15):
• تجنب NSAIDs والأدوية nephrotoxic عمومًا.
• الاستثناء: حالات comfort/palliative care عندما يكون الهدف الأساسي تخفيف المعاناة.

🛡️ العلاج عند حدوث NSAID-induced AKI:
• إيقاف NSAID فورًا.
• Supportive care.
• مراقبة Serum creatinine، BUN، Potassium، Urine output وحالة السوائل.
• غالبًا يحدث تحسن سريع بعد إيقاف NSAID إذا لم توجد إصابة مستمرة.

🔑 Clinical Pearls:
• NSAIDs → Afferent vasoconstriction.
• ACEI/ARB → Efferent vasodilation.
• NSAID + ACEI/ARB + Diuretic = “Triple Whammy” → ↑ خطر AKI.
• كلما انخفض eGFR، زادت الحاجة إلى تجنب NSAIDs وتقليل الجرعة والمدة ومراقبة وظائف الكلى.

🛑 AkI and NSAIDS

.✅If AKI is truly hemodynamic in nature and due to NSAID use, recovery should begin within 24 to 72 hours. Failure to recover or progression despite removal of NSAIDs suggests an alternate diagnosis.

🛑Clinical Pearl:

✅ATN is the most common cause of AKI in hospitalized patients, accounting for approximately 45% of cases.

Causes of Acute Kidney Injury (AKI) in Hospitalized Patients

🔹 Acute Tubular Necrosis (ATN) — 45%
🔹 Hemodynamic / Prerenal AKI — 21%
🔹 Acute-on-Chronic Kidney Disease — 13%
↳ غالبًا بسبب ATN أو أسباب hemodynamic

🔹 Urinary Tract Obstruction — 10%
↳ أكثر شيوعًا لدى كبار السن من الرجال، خاصةً مع أمراض البروستاتا

🔹 Glomerulonephritis / Vasculitis — 4%

🔹 Acute Interstitial Nephritis (AIN) — 2%

🔹 Atheroembolic Renal Disease — 1%

.