تاثیر یه نوروترنسمیتر علاوه بر این که به نوع گیرنده بستگی داره، به مداری که اون نورون داخلش قرار داره هم بستگی داره. برای مثال یه نوروترنسمیتر مثل استیل کولین توی مداری که به عضلات اسکلتی می‌رسه نقش تحریک کنندگی رو داره و باعث انقباض عضلات اسکلتی می‌شه؛ اما همین استیل کولین توی مداری که به عضله‌ی قلب ختم می‌شه نقش مهار کنندگی رو داره و با اتصال به عضله‌ی قلب باعث کاهش ضربان قلب می‌شه.

به همین دلیل ما نقش نوروترنسمیتر‌ها رو داخل مدارهایی که داخلشون هستن بررسی می‌کنیم نه به صورت مطلق؛ چون همون طور که دیدید یه نوروترنسمیتر کارش فقط تاثیر گذاشتن روی نورون بعدی هستش، اینکه نورون بعدی خودش دقیقا چه نقشی داره و به کجاها سیناپس می‌ده خیلی مهم‌تره.

طبیعتا اختلال توی نورترنسمیترها و تاثیری که می‌ذارن هم بستگی داره به اون مداری که داخلش وجود دارن. برای مثال نوروترنسمیتر دوپامین داخل مدار دوپامینی مزوکورتیکال (mesocortical) که از ناحیه‌ای در ساقه مغز به اسم VTA شروع میشه‌ و به قشر پیشانی می‌رسه توی توجه، انگیزه و تصمیم گیری نقش داره؛ و نقص دوپامین داخل مدار مزوکورتیکال باعث ADHD یا اختلال کم‌توجهی-بیش فعالی می‌شه. از طرف دیگه دوپامین رو داخل مداری داریم که از یه ناحیه داخل ساقه مغز به اسم جسم سیاه (substantia nigra) شروع می‌شه و به بخش‌های مربوط به حرکت ختم می‌شه؛ و نقص در ترشح دوپامین توی این مدار باعث بیماری پارکینسون می‌شه.

پس اختلالات ترشح داخل نوروترنسمیترها هم بستگی به مداری داره که اون نوروترنسمیتر داخل سیناپس‌هاش فعالیت می‌کنه.

@CenterOfSingularity

داروهای اعصاب و روان با روش‌های مختلفی روی سیستم عصبی اثر می‌ذارن. روش عمده‌ی تاثیرگذاری این داروها، تاثیر گذاشتن روی نوروترنسمیترها هستش.

همون طور که توی این پست گفتم، یه نوروترنسمیتر بعد از ترشح شدن باید از فضای سیناپسی تخلیه بشه تا از ارسال بیش از حد پیام جلوگیری بشه. این تخلیه به روش‌های مختلفی از جمله بازجذب به نورون پیش سیناپسی یا تجزیه توسط آنریم در فضای سیناپسی انجام می‌شه. بعضی از داروهای اعصاب و روان روی همین فرایندها اثر می‌ذارن، برای مثال اون پمپی که نوروترنسمیتر رو به داخل نورون پیش سیناپسی برمیگردونه بلاک می‌کنن یا جلوی فعالیت آنزیم تجزیه کننده رو می‌گیرن و به این شکل باعث می‌شن بعضی نوروترنسمیترها مدت زمان بیشتری رو داخل فضای سیناپسی بمونن و گیرنده‌های بیشتری رو تحریک کنن.

یه سری از داروهای اعصاب و روان هم به طور مستقیم روی گیرنده‌های نورون پس‌سیناپسی اثر می‌ذارن و باعث تحریک و فعال شدن گیرنده به طور مستقیم می‌شن که بهشون میگن داروهای آگونیست. اگر یک دارو باعث مهار گیرنده بشه بهش می‌گن داروی آنتاگونیست. یه سری داروهای دیگه هم روی کانال‌های یونی اثر می‌ذارن و مکانیسم عملکردشون بالا و پایین بردن آستانه هستش.

دلیل اینکه داروهای اعصاب و روان دارای عوارض متعدد هستن همینه. چون همون طور که دیدیم نقش نوروترنسمیترها داخل مدارها بررسی می‌شه و یه نوروترنسمیتر داخل مدارهای مختلف می‌تونه نقش‌های خیلی متفاوتی داشته باشه؛ و همون طور که دیدیم، داروهای روان مکانیسم تاثیرشون روی نوروترنسمیترها هستش و این تاثیر رو به طور کلی توی کل سیستم عصبی و بدن القا می‌کنن. به عبارتی اون دارو روی یه مدار مشخص تاثیر نمی‌ذاره بلکه روی تمام مدارهای سیستم عصبی که اون نوروترنسمیتر داخلشون هست تاثیر می‌ذاره؛ و ما اینو نمی‌خوایم. بعضی وقتا مشکل فقط توی یه سری مدارهای اختصاصی هستش و ما می‌خوایم عملکرد اون مدار رو درست کنیم اما این داروها چون انتخابی روی مدارها عمل نمی‌کنن باعث می‌شن مدارهای دیگه‌ای که از همون نوروترنسمیتر استفاده می‌کنن عملکردشون مختل بشه.

از طرفی، سیستم عصبی در حالت عادی سعی می‌کنه سطح نوروترنسمیترها رو در حالت تعادل نگه داره و اگر سطح یکیشون بالاتر یا پایین‌تر از حد نرمال بره ممکنه تلاش کنه با واکنش جبرانی به حالت تعادل برگردونه وضعیت رو و همین واکنش جبرانی باعث اختلال بیشتر می‌شه.

این سیاهه از مغرورترین گربه‌هایی بود که دیده‌م
بعد از هزارساعت بی توجهی به من نهایتش افتخار داد به دوربین نگاه کنه موقع عکس😂

■ فهرست مطالب چنل
با زدن روی هر لینک به پستِ فهرستِ مربوطه هدایت می‌شید.

● نجوم ●

● نوروساینس ●

● پزشکی و فارماکولوژی ●

● تکامل و انتروپولوژی ●

● ماشین‌لرنینگ، دیپ‌لرنینگ و هوش مصنوعی ●

●‌ روان‌شناسی و جامعه‌شناسی ●

● ادبیات و اساطیر ●

● فیزیک ●

● شیمی ●

● زمین‌شناسی و جغرافیا ●

چندتا نکته :
- لیست‌ها با اضافه شدن هر‌ پست جدید آپدیت می‌شن
- یه سری پست‌ها به صورت رشته پست بودن، یعنی چندتا پست پشت سر هم بودن درمورد یه موضوع. سعی کردم تا جای ممکن از هم جداشون کنم و توی لیست بذارم اما بعضی‌هاشون بودن که نمی‌شد جدا کرد. پس اگر روی یه پستی میرید پست‌های بالاتر و پایین‌تر رو هم‌ چک کنید.

.

چنتا دوره‌ی ماشین لرنینگ و دیپ لرنینگ ‌که خودم برداشتمشون و خوب بودن رو می‌خوام معرفی کنم
اگه می‌خواید وارد‌ این حوزه بشید احتمالا به دردتون بخورن

دوره ماشین لرنینگ جادی یکی از بهترین دوره‌ها برای شروع هستش. این دوره چهار فصل داره: رگرسیون، کلاسیفیکیشن، کلاسترینگ و ریکامندر سیستم‌ها. داخل هرکدوم از فصل‌ها الگوریتم‌های معمول هر فصل بررسی می‌شه. الگوریتم‌ها اول به صورت تئوری ریاضی و مفهمومی بررسی می‌شن و بعد وارد کد زنی می‌شه و استفاده از اون الگوریتم توی کار با دیتاست آموزش داده می‌شه. تدریس دوره خیلی عالیه؛ اگر با جادی تا الان دوره برداشته باشید می‌دونید که نحوه تدریسش اصلا خشک و خسته کننده نیست و مباحث رو خیلی جذاب و پر انرژی توضیح می‌ده. علاوه بر اون، نکات مختلفی که صرفا تئوری نیستن و در عمل و با تجربه به دست میان داخل این دوره پوشش داده شده‌ن. در کل دوره‌ی کاملی هستش که یه آشنایی و پایه‌ی نسبتا خوبی رو می‌سازه و بعدش می‌تونید برای ادامه‌ی تخصصی هر شاخه‌ای که می‌خواید اقدام کنین.

برای مباحث تئوری دیپ لرنینگ این دوره مبانی یادگیری عمیق از فرادرس دوره‌ی خوبی بود. مباحث مقدماتی دیپ لرنینگ از جمله ساختار شبکه‌های عصبی، انواع شبکه‌های عصبی مختلف مثل شبکه‌های کانولوشنی و RNN ها و معماری‌شون و الگوریتم‌های بهینه سازی داخل این دوره بررسی می‌شن. یه چیز مهم درمورد این دوره اینه که فقط مختص مباحث تئوری دیپ لرنینگ هستش و زیاد وارد کدنویسی و کار عملی و نحوه پیاده‌سازی الگوریتم‌ها نمیشه و از این نظر دوره‌ی کاملی نیست. پس اگر هدفتون کدنویسی و کار عملی هم هست این دوره براتون کامل نیست.

چیزی که الان دارم می‌گذرونم این اسپشیالیزیشن دیپ لرنینگ از کورسرا هستش و 5 تا کورس داره. کورس اول درمورد ساختار شبکه‌های عصبی و معرفی کلی نحوه عملکردشون هستش. کورس دوم درمورد بهبود عملکرد شبکه‌ها و الگوریتم‌های بهینه سازی هستش. کورس سوم درمورد یه سری مباحث تخصصی ماشین لرنینگ مثل هندل کردن ارورهاس. کورس چهارم درمورد شبکه‌های عصبی کانولوشنی و در نهایت کورس پنجم درمورد مدل‌های sequnce دار و شبکه‌های عصبی بازگشتی هستش. همه‌ی این کورسا داخلشون هم مباحث تئوری بررسی می‌شه و هم کدنویسیشون انجام می‌شه. مدرس این اسپشیالیزیشن Andrew Ng هستش که از مطرح‌ترین مدرس‌های این حوزه هستش. سطح ریاضی این دوره یکم بالا هستش و یه پایه‌ی نسبتا خوبی از ریاضی می‌خواد. این رو هم بگم که هرکدوم از کورس‌های این اسپشیالیزیشن رو به طور جداگانه می‌شه برداشت؛ اگر صرفا یه مبحث رو بخواید.

بای د وی هرچند نیازی به گفتن نیست ولی همه این کورسایی که‌ گفتم پیش‌نیازشون تسلط نسبی روی پایتون هستش

یه مثال می‌خوام بزنم تا این قضیه رو بهتر درک کنین

یه گروه دارویی داریم که توی روانپزشکی به طور گسترده استفاده می‌شن؛ به اسم داروهای مهار کننده انتخابی باز جذب سروتونین (selective serotonin reuptake inhibitors) یا به اختصار SSRI.

مکانیسم عملکرد این گروه دارویی مهار کردن پمپی هستش که سروتونین رو به نورون پیش‌سیناپسی بازجذب می‌کنه (SERT). با این کار باعث می‌شن سروتونین به مدت بیشتری در فضای سیناپسی باقی بمونه و تحریک بیشتری روی نورون پس‌سیناپسی القا کنه و در کل تون سرتونرژیک رو در مدارهایی که از این نوروترنسمیتر استفاده می‌کنن افزایش بده. این گروه دارویی بیشتر توی اختلالات مربوط به افسردگی و اضطراب استفاده می‌شن و از داروهای این گروه می‌تونیم به فلوکستین، سیتالوپرام و سرترالین اشاره کنیم. برخی مواردی که گروه SSRI جزو رژیم دارویی براشون استفاده می‌شه :
- اختلال افسردگی ماژور (MDD)
- اختلال اضطراب فراگیر (GAD)
- اختلال وسواسی- جبری (OCD)
- اختلال استرس پس از سانحه (PTSD)
- اختلال پنیک (Panic disorder)

سروتونین نوروترنسمیتری هستش که توی مدارهای مربوط به خواب و واکنش‌های جنسی نقش داره پس از عوارض این گروه دارویی می‌تونیم به مختل شدن خواب و عوارض جنسی مثل تاخیر در انزال در مردها و ان‌اورگاسمی و کاهش میل جنسی در زن‌ها اشاره‌ کرد. همچنین سروتونین روی حرکات دستگاه گوارش و عملکردش اثر تحریکی داره و این گروه دارویی می‌تونه باعث تهوع و اسهال بشه. یکی دیگه از عملکردهای سروتونین داخل بدن تاثیر روی لخته شدنِ سالم خون هستش. پمپ بازجذب سروتونین (SERT) روی پلاکت‌های خون هم وجود داره و داروهای SSRI عملکرد این پمپ رو در کل بدن سرکوب می‌کنن. پس یکی دیگه از عوارض این داروها اینه که خون به طور نرمال لخته نمی‌شه و ممکنه جاهای مختلف بدن کبودی‌های بی دلیل به وجود بیاره.

همه‌ی این عوارض وجود دارن چون دارو به طور انتخابی عمل نمی‌کنه و عملکردش رو در کل بدن القا می‌کنه.

پروزاک اسم تجاری فلوکستین هستش. تونی سوپرانو رو توی سریال سوپرانوز یادتون بیارید که برای افسردگی و حملات پنیک یکی از داروهایی که مصرف می‌‌کرد پروزاک بود.

درمان وسواس (اختلال وسواس فکری-عملی - OCD):

خط اول درمان وسواس معمولاً داروهای SSRIs (مثل فلوکستین، فلووکسامین، سرترالین) و روان‌درمانی (مثل CBT یا رفتاردرمانی شناختی) هست.

آنتی‌سایکوتیک‌های نسل دوم (مثل رسپریدون یا آریپی‌پرازول) گاهی به عنوان افزودنی برای مواردی که به درمان‌های اولیه پاسخ نمی‌دهند یا وسواس شدید همراه با علائم روان‌پریشی دارند، استفاده می‌شن.

وقتی وسواس خیلی شدید میشه و فرد نمی‌تونه بین افکار وسواسی و واقعیت تمایز بذاره، یا وقتی علائم روان‌پریشی به همراه وسواس وجود داره، درمان سخت‌تر میشه و نیاز به استفاده از آنتی‌سایکوتیک‌های نسل دوم (برای کنترل علائم روان‌پریشی) به همراه درمان‌های وسواس هست.

مثل اختلال وسواس-وسواس با علائم روان‌پریشی (Psychotic OCD):
در بعضی افراد، وسواس‌ها خیلی شدید و غیرقابل کنترل می‌شن و به مرور به شکلی در میاد که فرد نمی‌تونه تشخیص بده افکار وسواسی‌ش واقعی هستن یا نه. یعنی مثل هذیان یا توهم عمل می‌کنن. مثلاً کسی ممکنه باور داشته باشه که اگر کاری نکنه، واقعاً اتفاق وحشتناکی می‌افته (هذیان) و این با وسواس معمولی فرق می‌کنه.